Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Importanta crescuta dat. nr. mare de traumatisme si a sansei de a supravietui dupa intervenţia
chirurgicală
Clasificare:
1. dupa modul agresiunii:
a. directe: prin lovirea craniului
b. indirecte: prin transmiterea unei lovituri produsă in alta regiune a corpului (cadere de
la inaltime pe genunchi)
2. dpdv chirurgical:
a. inchise: fara soluţie de continuitate, dar compresia creierului devine mai intensa, mai
severa!
b. deschise: nepenetrante (cand leziunile cutanate sunt superficiale, nu e depasita dura
mater), penetrante, chiar perforante (cand e lezat si tesutul cerebral cu risc de infecţie
secundara).
3. in functie de durata si intensitatea tulburării de constiinta: minore, medii, majore (grave).
4. anatomoclinica:
a) imediate
primare: comotia, contuzia, dilacerarea cerebrala
secund: hematom subdural, epidural, parenchimatos, fistulele LCR
subsecvente: edem cerebral, colaps cerebro-ventricular
b) tardive:
encefalopatia posttraumatică cu scleroza atrofica a creierului sau/si cicatrice
meningocerebrală
leziuni focale diverse cu disfuncţii neurologice
Patogenie si anatomopatologie:
efectul traum. dep. de: factorii mecanici, locul si durata actiunii traumatice, directia de
transmitere a enrgiei traum.
mec de vatamare a creierului:
o deplasarea creierului in interiorul craniului prin acceleratie, deceleratie
o penetrarea unui obiect ascutit
o compresiunea prin presiuni de intensitate egala din toate partile
gravitatea si evol dep.:
o varsta ( >60 ani tulb. memorie sunt severe, mortalitatea crescuta)
o lez. cerebrale ant, stare somatica, intoxicatii, alcolism, surmenaj
o personalitate premorbida : det. tipul de raspuns fata de traum. (predispozitia catre
instabilitate emotionala e un factor nefavorabil)
prima reactie a creierului este haotica si generala = coma
tulb. vaso-motorii sec:
o edem cerebral localizat/generalizat, det. HIC, iar ulterior psihoze traumatice
o vasodilatia paralitica, hemoragii prin diapedeza
o vasoconstrictie prelungita cu zone de infarct
o la copil edemul se instaleaza rapid, dar efectul e anihilat prin lipsa de osificare a suturilor
craniene
o edemul e la inceput vasomotor, extracelular, iar ulterior evolueaza fie spre lichefiere si
necroza, fie spre resorbtie.
1
Simptomatologie:
2
III. TULB. PSIHICE DIN COMPRESIILE CEREBR.(HEMATOAME)
apar dupa un interval si se manifesta printr-un sindrom de suferinta cerebrala progresiva, cu
evolutie grava
initial pot fi usoare, ulterior: cefalee, tulb. de constiinta
caracteristic: variabilitatea tulb. de constiinta de la o ora la alta, de la o zi la alta!
treptat apar semnele sdr. de HIC: varsaturi, cefalee accentuata dimineata, ameteli
tulb. de constiinta: st. de agitatie psihomotorie, halucinatii, idei delirante
sunt dominate de somnolenta, apatie, obnubilare
1/2 din pac. au semne de focar: mai frecv. hemipareza sau paralizia faciala tip central
ex. neurologic: semne de iritatie meningeala
forme cronice: tulb. intelectuale
evolutia: intensificarea semnelor de HIC, compresia trunchiului cerebral, torpoare, coma,
convulsii; caracteristic - midriaza paralitica unilaterala!!! + hemipareza contralaterala, tulb.
vegetative grave: incetinirea pulsului si respiratiei
TC: evidentiaza colectia sanguina, deplasarea masei cerebrale
interventia neurochirurgicala de urgenta – singura metoda terapeutica!
1. Delirul traumatic
o In majoritatea cazurilor delirul este discret, pac fiind iritabil, instabil, cu tulb. de
orientare, de perceptie, stare de vis
o Manifestarile pot fi si severe: pac este nelinistit, excitat, agresiv, nu recunoaste
ambianta si boala, halucinatii vizuale, idei delirante polimorfe, mobile, poate avea
aspect de delir profesional, pe un fond de labilitate afectiva accentuata si agitatie
motorie urmata de liniste aparenta cand pac. sunt vorbareti, instabili, cu tendinta la
perseverare
o dureaza ore→zile; evolueaza spre remisie/ agravare in forma delirant-stuporoasa
2. Stupor traumatic: confuzie, inactivitate, imobilitate, somnolenta, dificultati in contactul
cu ambianta, fenomene catatonoide, negativism, consecinta a afectarii formatiuniii
reticulate
3. la copil - sdr. Apalic: stare intermediara intre st. comatoase si formele usoare de
confuzie, pac au aspect de decerebrare partiala, privesc in gol, nepasatori, areactivi fata de
stimulii externi cu exceptia stimulilor durerosi, fata de care au reactie de aparare, doarme,
mananca, dar nu are contacte cu ambianta. Are un prognostic sever. Delir cu durata mai
mare de o saptamana are ca substrat leziuni subiacente considerabile.
4. Stari crepusculare: frecv. la copil
frecv. Reprezinta o forma de confuzie imediat dupa traumatism
pac este dezorientat in spatiu, pastreaza coordonarea motorie, acte automate de aparare
sau agresiune
3
in formele usoare apar cefalee, ameteli, astenie, tulb. de memorie, st. fobice, automatism
ambulator (seara).
V. TULB. PSIHICE POSTTRAUMATICE IN FAZA SUBACUTA
Sindrom amnestic Korsakov se caracterizeaza prin:
amnezie anterograda (deteriorarea memoriei de fixare, pierderea memoriei de scurta durata):
incapacitatea boln. de a reproduce cateva cuv. dupa 5-15 min; memoria imediata nu e
alterata! Un grad de alterare a memoriei de evocare (amnezie retrograda)
sunt sociate confabulatii (sdr. amnestic confabulator), dezorientare temporo-spatiala, false
recunoasteri, pseudoreminiscente
nu au constiinta deficitului de memorie
dispozitia labila: trec de la apatie si lipsa de initiativa la euforie, logoree, tendinta la glume
(sdr. moriatic)
sdr. amnestic este tulb. esentiala, insa nu trebuie sa fie insotita de alterarea constiitei (ca in
delirium) si nici de deteriorare intelectuala severa si generala (ca in dementa) !!!
sdr. amnestic e datorat lez. str. diencefalice si temporale (lez. de corpi mamilari, fornix,
complex hipocampic)
debut brusc, evolutie lenta cu ameliorare treptata sau cu trecere spre dementa traumatica
1. Dementa traumatica:
urmeaza starilor de coma prelungita si starilor confuzionale durabile
mai frecv. La la varsnici, in cazul repetarii TCC cand se asociaza cu ateroscleroza cerebrala si
cu alcoolul.
la copil – factori fav varsta mica < 7 ani si un teren lezat anterior.
se poate instala in continuarea tulb. acute, dupa sdr. Korsakov, sau dupa un interval liber
clinic :
o scaderea marcata, profunda, globala a functiilor psihice
o amnezii persistente, amnezii de fixare
4
o confabulatii, dezorientare temporo-spatiala
o tulb. de gandire, reducerea capacitatii de rationament si analiza, pierderea capacitatii
de abstractizare, rigiditate, pierderea simtului critic
o tulb. de atentie, dezinteres pentru viitor, pierderea intiativei
o tulb. de dispozitie: euforie sau depresie, alternanta perioade de apatie si inactivitate cu
perioade de disforie, iritabilitate, agresivitate
o tulb. de comportament, reducerea activitatilor, scaderea randamentului profesional
o deficite neurologice, crize epileptice, afazie - necesita institutionalizarea
o la tineri deficienta e partiala si evolueaza mai lent, la varsnici deficienta e globala si
rapida
o forma schizofreniforma cu episoade de stupoare catatonica sau paranoica: idei
delirante de persecutie, de revendicare cverulenta
3. Oligofrenia posttraumatica
- dupa TCC grave in primii 3 ani de viata care determina distrugeri importante de subst.
cerebrala
- mai frecv. traum. la nastere insotit de asfixie
- tabloul clinic de oligofrenie insotit de tulb. neuropsihice tip defectual: paralizii, comitialitate,
tulb. senzoriale, cecitate
5. Sdr psihopatoid
desemneaza modificari durabile de personalitate survenite pe fondul unor lez. sechelare det de
TCC
in psihopatiile primare functiile de cunoastere sunt bine conservate sau dezvoltate, in starile
psihopatoide e prezent sdr. axial al slabirii performantelor psihice de tip organic cu un grad de
deteriorare mentala
st. psihopatoide de dezvoltare la copii < 5 ani
st. psihopatoida prin regresiune la adult cu modificarea personalitatii anterioare
manifestari: iritabilitate, impulsivitate, agresivitate, instabilitate afectiva, conflictualitate,
intoleranta la reactii, inadaptabilitate
5
Tipuri: labil, dezinhibat, agresiv, apatic, paranoid, alt tip, combinat in functie de sediul leziunii:
lez. frontale, prefrontale, orbitare: 2 categorii:
a. euforie, incontinenta emotionala, dezinhibitie comportamentala, glume, vorbarie,
la copii si adolescenti pierderea distantei sociale: lipsa de tact, intrebari neplacute,
pierdera decentei, a simtului ordinei si de grija pt igena
b. apatie, oboseala excesiva, indiferenta fata de mediu, scaderea initiativei
lez. temporale: st psihopatoide cu aspect schizoform, manifestari delirante atipice, focare
epileptice fara crize de epilepsie
lez. subcorticale, hipotalamo-hipofizare: tulb. afective, endocrine, pulsionale, obezitate
prin supraalimentare la copil, enurezis nocturn, susceptibilitate, interpretativitate, psihoze
paranoide cu tendinta la sistematizare, disforie cu explozii coleroase.
modificari cognitive cu aspect regresiv, accentuarea dificultatilor de adaptare
incapacitate de a constientiza propria situatie
lipsa de empatie, rigiditate, stereotipie, perseverare
esecul de a stabili relatii cu cei din jur, egoisti, retragere sociala, relatiile cu ceilalti sunt
incordate, superficiale
6. Epilepsia posttraumatica:
in functie de momentul aparitiei:
o imediate, in momentul traumatismului sau la scurt timp, determinate de edemul
cerebral, hematoame, tulburari tranzitorii de vascularizatie, crize tip focal, uneori se
generalizeaza
o precoce in prima luna: la fel ca cele imediate
o intarziate dupa 1-6 luni - tin de procesele de curatire si remaniere
o tardive de la 6 luni la 5 ani, corespund conceptului de epilepsie posttraumatica,
datorita cicatricilor cerebrale sau sclerozei difuze sau focala; predomina crize
generalizate majore, dupa care pot aparea crize minore sau focale tip jacksonian
se asoc frecv. cu st. psihopatoide si sdr. dementiale posttraumatice
rezistenta la tratament anticonvulsivant, datorita vascularizatiei sarace a cicatricei cerebrale,
care impiedica obtinerea concentratiei satisfacatoare a medicamentului anticonvusivant.
7. Cerebrastenia posttraumatica
patogenie:
o modificari structurale fine si reversibile, tulb. ale circulatiei LCR, ale electrogenezei
cerebrale
o apare frecv. dupa TCC minore sau moderate care produc numai modif. cerebrale
functionale, poate aparea si dupa TCC severe, dar cu lez. discrete ca microleziuni
diencefalice, rupturi ale arahnoidei
o factori psihogeni: rol important - reactia familiei fata de bolnav, reactia fata de
accident, reactii iatrogenice, urmare a investigatiilor medicale repetate, a
tratamentelor complexe si prelungite
greu de deosebit de simpt. nevrotica posttraumatica:
o cerebrastenia presupune o disfunctie organica minima determinata de TCC (sdr.
postcontuzional) sau o legatura recenta si imediata cu TCC (sdr. postcomotional);
o nevroza posttraumatica e o consecinta secundara determinata de factorul
psihotraumatic care actioneaza in timpul impactului fizic (teama de moarte) si in
perioada posttraumatica
6
simptomatologie: sdr. neuroastenic (cefalee, ameteli, astenie, insomnie, anxietate,
hipoprosexie, scaderea memoriei, labilitate emotionala) asociate cu semne neurologice
discrete (tremuraturi, exagerarea ROT, cresterea presiunii LCR, modificarea presiunii arterei
centrale a retinei, tulb. de acomodare, ale motilitatii oculare sau a campului vizual etc;
simptom este agravata de stimuli senzitivi puternici (lumina, zgomot, cald, frig), tensiune
psihica, efort intelectual, activitate fizica!
o Cele mai frecvente simptome: cefalee, ameteli - exagerate de miscarile rapide si de
miscarile posturale
o In patogenia cefaleei sunt intricati factorii organici (dureri cervicale, nevralgii, tulb.
functionale ale regiunii cervicale, cefalee de natura vasculara, cresterea presiunii
intracraniene, aderente meningeale) cu factorii psihogeni (exprimati prin reactii
isterice, fixari psihogene, reactii de inductie, tendinte revendicative - fixarea cefaleei
la copil datorita reactiilor anxioase prelungite ale parintilor care-l interogheaza repetat
asupra eventualelor suferinte)
o insomnia rebela la tratament, labilitatea emotionala - cauze functionale si organice
cerebrastenia posttraumatica siuatat intre un sdr. nevrotic functional si un sdr. psihoorganic -
evolutie lenta spre atenuare si vindecare
25 % evolueaza cronic; mai ales cei cu TCC sever si personalitate fragila
8. Reactia catastrofica
crize de anxietate grava, insotite de fenomene vasomotorii, agitatie, acte clastice, confuzie,
simptome aparute la cele mai mici esecuri in cazul situatiilor de schimbare, de frustrare,
sarcini dificile, calcule mentale pe care nu le poate rezolva.
durata scurta, pacientul regreta
reducerea capacitatii de abstractizare, de judecata, a flexibilitatii mentale, neincredere in sine,
egocentrism
pot determina restructurari ale comportamentului, evitarea situatiilor declansatoare, lumea
externa devine amenintatoare pt echilibrul emotional al pacientului
apare la bolnavi cu cerebroastenie, st. psihopatoide, sdr. dementiale posttraumatice sau
netraumatice
PROGNOSTIC SI EVOLUTIE
majoritatea TCC sunt benigne
la copil evolutia e rapida in bine sau in rau datorita labilitatii specifice a sistemelor
hemostazice si a facilitatii aparitiei edemului cerebral
7
factori de prognostic: durata tulb. de constiinta si a fen. Amnestice, gravitatea semnelor
initiale, prez. semnelor de focar
la copii prognosticul depinde ce varsta: 10-15 ani procent mare de vindecari, factori
nefavorabili: tulb. respiratorii, stopuri respiratorii tranzitorii si coma > 1sapt
gr. de disabilitate mentala e dependent de cantitatea de tesut cerebral distrus
recuperarea spontana a functiilor psihice se obtin cel mai mult in primele 6 luni, iar dupa
1an1/2 –2 ani se ajunge la starea stabila
criterii de apreciere a evolutiei: semne clinice psihice si neurologice, EEG, probe psihologice,
psihometrice trebuie urmarite in dinamica.
DIAGNOSTIC
traumatism CC
important: examenul starii de constiinta, ex. Neurologic, evaluarea leziunii in alte organe
dg. Dificil la copii, in:
o TCC minore necom. familiei (sdr cerebroastenic nemotivat)
o forme de compresiune cerebrala aparute tardiv: hematoame subdurale subacute,
cronice dupa accidente minore, ignorate
examinari paraclinice:
o EEG: nu exista trasee specifice pt TCC
o util si in stadiul incipient si tardiv -eval. riscului de constituire a epilepsiilor
posttraumatice
o in faza acuta exista o relatie directa intre gravitatea anomaliilor EEG si profunzimea
tulb. de constiinta
o pierderea constiintei→trasee plate, cu frecvente rapide, difuze, distribuite in ambele
emisfere
o deliriumul traumatic se reflecta pe traseu EEG prin sectoare lente, disritmice,
hipovoltate, intricate cu sectoare lente, aplatizate, cu unde teta supraincarcate de
frecvente rapide
o in Korsakov - traseu disritmic, hipovoltat, cu teta difuz, rare delta, alfa lent, sarac,
areactiv
o lez. encefalice vechi, etilici, varstnici - trasee mai alterate
o dupa 3-6 luni de la TCC traseele se normalizeaza
o epilepsia posttraumatica - anomaliile lezionale teta, delta, intricate cu paroxisme de
varfuri, localizate sau generalizate, aparute spontan sau dupa activitati de rutina
o in st. psihopatoide traseele pot fi normale sau hipovoltate cu ritm teta difuz,
predominant frontal sau frontotemporal
o in dementa posttraumatica se intalnesc trasee normale, cat si trasee cu semne de
suferinta cerebrala (activitate saraca, hipovoltata, cu teta difuz, alfa lent, slab reactiv,
areactiv la hiperpnee si stimuli luminosi intermitenti)
8
o cerebrastenia posttraumatica (trasee normale sau cu modificari minore: trasee plate,
teta abundente, absenta ritmului alfa, activ beta rapide)
Radiologic - TC: hematoame, deplasarea maselor cerebrale ca urmare a edemului, leziuni
sechelare: atrofii corticale, subcorticale, hidrocefalie, porencefalie, tract ventric
TRATAMENT