EPILEPSIA

DEFINIŢIE
Epilepsia este o boală cronică cerebrală de etiologie variată, care se
caracterizează prin repetarea crizelor epileptice. Criza epileptică este o manifestare
acută care rezultă dintr-o descărcare excesivă a unei populaţii de neuroni cerebrali,
care implică o depolarizare haotică a acestora şi propagarea descărcării la teritorii
mai mult sau mai puţin extinse din creier, determinând modificări motorii,
senzitivo-senzoriale, comportamentale, emoţionale şi/sau modificarea stării de
conştienţă şi modificări EEG.
Trebuie făcută diferenţa între termenul de criză epileptică şi cel de epilepsie:
criza epileptică este un sindrom, epilepsia este o boală.
Pentru confirmarea diagnosticului de epilepsie trebuie să existe minim 2
crize epileptice neprovocate separate de un interval de minim 2 săptămâni (în afara
unei afecţiuni acute), confirmare care se face de medicul neurolog (Ghid 2010).
Atinge 0,5-2% din populaţie şi poate apare la orice vârstă. Alături de
formele secundare determinate de leziuni cerebrale sau de numeroase afecţiuni
sistemice, există forme idiopatice în care nu se evidenţiază, cu posibilităţile actuale
de diagnostic, leziuni neurologice.
Sindromul epileptic este o manifestare epileptică definită de elemente clinice
(tipul semiologic de criză epileptică), electroencefalografice (EEG), status
neurologic, etiologie, prognostic şi uneori răspuns terapeutic.
CLASIFICAREA CRIZELOR EPILEPTICE
I) Crize parţiale sau focale:
a) Crize parţiale sau focale simple: motorii, somatosenzitive, senzoriale,
fonatorii, afazice, vegetative,
b) Crize parţiale sau focale complexe: absenţă temporală, crize psihomotorii,
crize psihosenzoriale, crize cu manifestări intelectuale, crize cu manifestări
afective.
II) Crize generalizate:
a) Crize generalizate convulsive: tonico-clonice, tonice, clonice, mioclonice,
atone,
b) Crize generalizate tip absenţă: absenţe tipice, absenţe atipice.
III) Crize neclasificabile.
DESCRIEREA CRIZELOR EPILEPTICE
I) Crizele parţiale sau focale rezultă dintr-o descărcare localizată a
neuronilor corticali şi adesea au ca punct de plecare o leziune. Ele sunt de două
tipuri: simple şi complexe. În timpul crizelor focale simple starea de conştienţă nu
este pierdută. În timpul crizelor focale complexe starea de conştienţă este
modificată în sensul că pacientul pare confuz, neatent sau obnubilat, nu răspunde
sau răspunde greşit la întrebări. Crizele parţiale se pot generaliza secundar.
Ia) Crizele parţiale (focale) simple pot fi:
- motorii (epilepsia de lob frontal),
- somato-senzitive (epilepsia de lob parietal),
- senzoriale (vizuale-epilepsia de lob occipital; gustative-epilepsia
operculară; auditive, olfactive, vertiginoase),
- fonatorii,
- afazice,
- vegetative
Crizele motorii pot fi somato-motorii jacksoniene, adversive, de arie
motorie suplimentară, etc.
Crizele somato-motorii jacksoniene se caracterizează prin manifestări tonico
clonice care interesează iniţial un segment: faţa sau un membru, brahial sau crural,
şi se extind progresiv pe tot hemicorpul. În acest caz, dacă criza debutează la
nivelul extremităţii distale a membrului superior are un mers ascendent spre
rădăcina sa, cuprinde apoi hemifaţa şi apoi membrul inferior. Sediul descărcării
epileptice este la nivelul frontalei ascendente controlaterale. EEG evidenţiază un
focar iritativ la acest nivel.
Crizele adversive se manifestă printr-o rotaţie laterală a capului şi ochilor de
partea opusă leziunii corticale. Pot fi însoţite şi de rotaţia corpului, cu cădere (crize
giratorii). EEG evidenţiază un focar iritativ frontal.
Crizele de arie motorie suplimentară se manifestă printr-o vocalizare, prin
hipertonia unui membru superior, care se îndepărtează de corp şi se ridică în timp
ce capul şi ochii se rotează spre acest membru iar membrele inferioare prezintă o
descărcare tonică. EEG evidenţiază un focar iritativ central (arie motorie
suplimentară).
Crizele somato-senzitive jacksoniene au aceleaşi localizări topografice (la
nivelul segmentelor corporale ale pacientului) ca şi crizele motorii jacksoniene şi
se manifestă prin parestezii localizate, cu mers ascendent de la extremitatea distală
a membrului spre rădăcina sa (mers jacksonian). EEG evidenţiază un focar iritativ
centro-parietal.
Crizele vizuale se manifestă sub formă de halucinaţii vizuale simple
(fosfene, pete, steluţe), interesând un hemicâmp vizual, sau sub formă de deficit
vizual acut şi regresiv sau sub formă de scotom sau hemianopsie. EEG evidenţiază
un focar iritativ occipital.
Crizele operculare se manifestă cu hipersalivaţie şi masticaţie. EEG
evidenţiază un focar iritativ la nivelul operculului rolandic, deci fronto-temporal.
 Crizele gustative se caracterizează prin perceperea eronată a anumitor
gusturi.
Crizele auditive se caracterizează prin halucinaţii elementare (acufene,
vâjăituri, pocnituri, etc.) şi, mai rar, prin impresia de hipoacuzie.
Crizele olfactive se caracterizează prin halucinaţii elementare nedefinite dar
adesea dezagreabile.
Crizele vertiginoase realizează un vertij rotator, care poate fi o descărcare
parietală sau temporală.
Crizele fonatorii se manifestă prin oprirea vorbirii (baraj verbal), vocalizare
(rostirea unor vocale sau silabe) sau palilalie (repetarea unuia sau mai multor
cuvinte). Leziunea se află în regiunea rolandică. EEG evidenţiază un focar
epileptic frontal inferior sau temporal sau central (arie motorie suplimentară).
Crizele afazice se manifestă sub formă de afazie acută motorie (leziunea este
la nivelul circumvoluţiei a treia frontale a emisferului dominant) sau de afazie
acută senzorială (leziunea temporală posterioară a emisferului dominant). Crizele
afazice se manifestă ca o afazie tranzitorie de tip expresiv sau receptiv. EEG
evidenţiază un focar iritativ frontal sau temporal.
Crizele vegetative se manifestă sub formă de hipersalivaţie, dureri
abdominale sau precordiale, palpitaţii, hipertermie, crize respiratorii - hiperpnee
paroxistică de 1-2 minute urmate de apnee, crize de hipertensiune arterială cu
durata de 10-20 minute, bufeuri vasomotorii cu paloare, roşeaţă, hipersudoraţie,
enurezis.
Ib) Crizele parţiale (focale) complexe pot fi sub formă de:
- absenţă temporală,
- crize psihomotorii,
- crize psihosenzoriale,
- crize cu manifestări intelectuale,
- crize cu manifestări afective.
În timpul crizelor parţiale (focale) complexe descărcările neuronale
interesează ariile cerebrale asociative.
Absenţa temporală sau pseudoabsenţa se caracterizează prin alterarea
conştienţei, bolnavul întrerupând orice activitate şi orice legătură cu mediul
înconjurător. Durează sub 30 de secunde. Se poate însoţi de mişcări stereotipe
automate ale buzelor, ale limbii sau mişcări de deglutiţie.
Automatismele psihomotorii pot fi oro-alimentare (mişcări de masticaţie,
lingere, sugere sau plescăitul buzelor), gesturi automate simple (frecarea mâinilor)
sau gesturi automate complexe (deplasarea unei mobile, căutatul într-un portofel,
descheiatul nasturilor), automatisme ambulatorii (deplasarea pe distanţe mari, în
cursul căreia activitatea pare a fi mai mult sau mai puţin adaptată scopului),
automatisme ale mimicii (exteriorizând starea afectivă a subiectului : nelinişte,
frică, bucurie) şi automatisme verbale (recitări, murmure, cântat, fraze stereotipe).
Crizele psihosenzoriale se manifestă prin iluzii (percepţii alterate) şi
halucinaţii (percepţii fără obiect). Iluziile pot fi vizuale, auditive sau gustative.
Halucinaţiile pot fi somatognozice (senzaţii deformante ale diverselor segmente
corporale sau absenţa lor), vizuale complexe (scene cinematografice, diverse
personaje), auditive complexe (dialoguri, cântece), gustative sau olfactive
complexe.
Crizele cu manifestări intelectuale se manifestă sub formă de stare de vis
care poate fi o senzaţie de înstrăinare (jamais vu, jamais entendu, jamais vecu) sau
o senzaţie de familiar ( deja văzut, deja auzit, deja trăit), fenomene de gândire
forţată percepute ca pe nişte ordine de execuţie sau gânduri impuse care
parazitează starea de conştienţă.
Crizele afective şi emoţionale se manifestă sub formă de frică, teroare,
tristeţe, bucurie, extaz sau foame.
EEG arată vârfuri unilaterale sau bilaterale sau descărcări de unde lente în
regiunile temporale sau fronto-temporale, în timpul crizei sau între crize.
II) Crizele generalizate se caracterizează prin pierderea conştienţei cu sau
fără manifestări motorii bilaterale, anomalii EEG generalizate şi amnezia crizei.
Ele pot fi convulsive şi non convulsive.
IIa) Crizele generalizate convulsive sunt:
Criza generalizată primară tonico-clonică sau criza grand mal. Criza apare
brusc, cu pierderea cunoştinţei, cu cădere şi risc de vătămare, păstrând uneori
cicatrice revelatoare. Evoluează în trei faze:
- faza tonică cu durata de 10-20 secunde, este imediată şi se traduce printr-o
contractură a întregii musculaturi, cu membrele superioare în semiflexie, membrele
inferioare în extensie, capul în extensie dorsală, globii oculari lateral şi în sus,
pleoapele contractate, pupilele midriatice, cu reflexul fotomotor abolit, reflex
cornean abolit, maxilarele strânse (limbă muşcată) şi contracţia musculaturii
toracice (care explică emisia unui strigăt puternic). Contractura musculaturii
abdominale produce uneori evacuare bruscă de urină şi materii fecale. Această fază
se însoţeşte de apnee şi cianoză.
- faza clonică este imediat următoarea şi implică contracţii musculare
generalizate, bruşte, violente, cu o nouă posibilitate de muşcare a limbii şi emisie
de salivă sanghinolentă. Durata totală a fazelor tonice şi clonice este de 30 secunde
până la 2 minute. La sfârşitul fazei, bolnavul prezintă gesturi incoerente şi
inconştiente de automatism: mestecă, rotează ochii, loveşte din mâini sau din
picioare, geme. Reflexele pupilare reapar, există frecvent semnul Babinski,
bolnavul îşi recapătă culoarea normală a pielii.
 - faza stertoroasă, cu respiraţii ample şi zgomotoase (stertor = sforăit),
bolnavul trece într-un somn profund cu hipotonie generalizată; treptat trece într-un
somn liniştit, cu durată de câteva minute sau mai mult. Se trezeşte obosit, cu
cefalee şi curbatură. Uneori persistă semne focale de deficit (hemipareză sau
afazie) care dispar în câteva ore sau chiar zile.
Subiectul păstrează amnezia completă a crizei.
Creşterea creatinkinazei, descrierea crizei de către anturaj, muşcătura limbii
şi pierderea urinei constituie argumente asupra diagnosticului retrospectiv al unei
crize epileptice.
Criza epileptică tonico-clonică poate începe cu o fază prodromală cu
manifestări constante la fiecare bolnav (mioclonii, parestezii, fosfene, cefalee,
ameţeli, anxietate, greaţă, poliurie, etc), şi apare înaintea crizei cu ore sau zile.
Aura este expresia clinică a primelor descărcări neuronale anormale, precede
cu secunde sau minute criza generalizată şi constă în fenomene motorii, senzitive,
senzoriale, vegetative sau psihice. Localizează focarul epileptic, aura poate fi
privită ca o criză parţială simplă, pacienţii cu aură au epilepsie parţială cu
generalizare secundară şi nu epilepsie primar generalizată.
Electroencefalograma în criza grand mal se traduce prin ritm recrutant în
faza tonică (frecvente vârfuri rapide), vârf- undă şi polivârfuri- unde în faza clonică
şi unde lente în faza stertoroasă postcritică.
Alături de crizele generalizate tonico-clonice mai pot fi observate:
- crize generalizate tonice pure sau clonice pure.
- crize mioclonice masive, bilaterale, a căror expresie clinică se rezumă la o
descărcare bruscă şi scurtă de secuse musculare bilaterale şi simetrice, interesând
musculatura axială, extremitatea cefalică (flexia capului), membrele superioare şi
membrele inferioare, cu cădere. Aceste crize apar în momentul trezirii şi se traduc
electric printr-un bufeu difuz de polivârfuri-unde bilaterale şi simetrice declanşate
de stimularea luminoasă intermitentă. EEG evidenţiază descărcări de polivârfuri-
unde sau unde ascuţite sau lente în timpul crizelor sau între crize.
- crize atone care se manifestă printr-o pierdere bruscă a tonusului muscular,
cu flexia capului şi derobarea membrelor inferioare, cu cădere. EEG arată
polivârfuri şi unde lente.
IIb) Crizele generalizate tip absenţă pot fi:
- absenţele tipice – petit mal - au durata de 1-10 secunde, bolnavul îşi
întrerupe brusc activitatea pe care o desfăşura, rămâne imobilizat într-o pozitie
fixă, ca o statuie, faciesul devine fijat cu o privire fixă inexpresivă. Criza se
termină brusc, bolnavul îşi reia activitatea de unde a întrerupt-o. Când absenţa este
foarte scurtă, tulburarea fugitivă a stării de conştienţă este greu de diferenţiat de o
tulburare de atenţie. Apare de regulă la copii cu vârste cuprinse între 4 şi 12 ani şi
sunt câteva zeci de crize pe zi. EEG este tipică (patognomonică): descărcări
bilaterale, bruste, simetrice şi sincrone de vârf-undă cu o frecvenţă de 3
cicli/secundă. Apariţia absenţelor este favorizată de hiperpnee.
- absenţele atipice sunt absenţele însoţite de alte fenomene:
-absenţe cu fenomene mioclonice (cu mioclonii ritmice de 3
cicli/secundă, limitate la nivelul pleoapelor sau bărbiei şi buzelor),
-absenţe cu fenomene tonice retropulsive (cu tendinţă la cădere
spre spate sau retroflexia capului, cu ascensiunea globilor oculari),
-absenţe atone (cu diminuarea sau abolirea tonusului postural),
-absenţe cu automatisme gestuale,
-absenţe cu fenomene vegetative (absenţe enuretice- cu pierderea
urinei).
III) Crizele neclasificabile în care sunt grupate spasmele infantile
(sindromul West), sindromul Lennox-Gastaut, epilepsia reflexă, epilepsia parţială
continuă, etc.
STAREA DE RĂU EPILEPTIC
Starea de rău epileptic (status epileptic) creează o condiţie epileptică fixă şi
durabilă, adică crize repetate la intervale scurte (crize subintrante). Pacientul nu-şi
revine între crize. Există atâtea varietăţi de status epileptic câte varietăţi de crize
epileptice sunt.
FACTORII FAVORIZANŢI AI APARIŢIEI CRIZELOR EPILEPTICE
Crizele epileptice care apar ciclic pot fi legate de factori endocrini (epilepsia
catamenială, care este strâns legată de ciclul menstrual) şi de ritmul nictemeral
(epilepsia morfeică, care apare în timpul somnului).
Hipoglicemia, hipocalcemia, consumul de alcool, la copilul mic- hipertermia
şi întreruperea bruscă a tratamentului antiepileptic pot favoriza apariţia crizelor.
Anumite medicamente sunt epileptogene: piperazina, teofilina, isoniazida,
etc.
Stimularea luminoasă intermitentă -SLI- şi hiperpneea sunt folosite în
electroencefalografie ca mijloace de activare pentru evidenţierea fenomenelor
paroxistice. SLI poate induce miocloniile masive bilaterale iar hiperpneea poate
induce, în particular, absenţa petit mal.
ETIOPATOGENIA
Etiopatogenia cuprinde studiul factorilor prenatali, natali şi postnatali
capabili să inducă leziuni epileptogene. Aceştia sunt prezentaţi mai jos.
Factorii prenatali pot fi:
-malformaţii craniene: microcefalie, craniostenoze, platibazie, impresiune bazilară;
-malformaţii cerebrale: microgirie, porencefalie, malformaţie Arnold Chiari;
-anomalii occipito-cervicale,
-malformaţii vasculare: angiomatoza cerebro-trigeminală;
-afecţiuni dismetabolice fetale si tezaurismoze: degenerescenţa hepatolenticulară,
leucodistrofiile,
- infectii materne: luesul, bolile eruptive, etc,
- afecţiuni parazitare ale mamei: toxoplasmoza,
- unii agenti fizici: traumatismele abdominale ale mamei gestante, iradierile cu
radiatii Roentgen,
- intoxicatii materne: CO, etilism cronic,
- tulburari metabolice ale mamei care pot produce encefalopatii infantile: diabetul,
tireotoxicoza;
- encefalopatii prin afecţiuni embrionare şi fetale prin incompatibilitate de factor
Rh cu icter nuclear, sau alte incompatibilităţi,
- prematuritate,
- alţi factori antenatali: infecţiile, drogurile variate, anoxia.
Factorii natali (perinatali) sunt traumatisme cranio-cerebrale datorate unor
anomalii de bazin, aplicatiilor de forceps, sau unor anoxii fetale (travaliu prelungit,
strangulare fetala prin cordon ombilical, nasteri vicioase).
Factorii postnatali sunt:
-boli infectioase: encefalite, meningite, meningoencefalite (bacteriene, virotice,
rickettsiene, luetice),
-traumatisme cerebrale severe: contuzia cerebrală, hematomul subdural, etc,
-afecţiuni vasculare cerebrale (ateroscleroza cerebrală, encefalopatia hipertensivă,
anevrismele şi angioamele cerebrale, tromboflebitele cerebrale, hemoragiile
cerebrale şi subarahnoidiene, infarctele cerebrale),
- procese expansive intracraniene: tumori, abcese, parazitoze, gome sifilitice,
- factori toxici: CO, plumb, arsen, mercur, fosfor, CS, alcool, droguri,
- intoxicatii endogene: uremie, insuficienţă hepatică, etc,
- factori alergici: encefalite alergice, encefalite postvaccinale, encefalite
postseroterapice,
- sclerozele cerebrale : boala Pick, Alzheimer,
- boli eredofamiliale, degenerative şi prin virusuri lente: scleroza tuberoasă, boala
lui Recklinghausen, degenerescenţe spino-cerebeloase, degenerescenţa hepato-
lenticulară, boala Jacob-Kreutzfeld, disinergia cerebeloasă mioclonică,
-tulburări metabolice şi nutriţionale, dereglări hidro-electrolitice, hipoglicemie,
diabet, dislipidemii, tulburări ale metabolismului proteic (fenilcetonuria, porfiria)
deficienţe piridoxinice, dereglări endocrine,
- colagenoze, leuconevraxite,
- unele parazitoze intestinale.
Etiologia epilepsiei este de regulă multifactorială, factorii genetici
intricându-se cu cei dobândiţi. Etiologia epilepsiei este strâns legată de vârstă.
Orice leziune cerebrală traumatică, vasculară, tumorală, degenerativă este capabilă
să inducă crize epileptice. Orice tulburare metabolică sau moleculară (respectiv a
canalelor ionice sau a neurotransmiţătorilor) poate induce crize epileptice; la fel
orice malformaţie de dezvoltare corticală. La mai mult de 20% dintre epilepticii
recent diagnosticaţi alcoolul este un factor de risc şi poate fi de asemenea un factor
declanşator al crizelor. Scleroza temporală mezială a fost gasită la 40% dintre
epilepsiile rezistente la tratamentul medicamentos. Numeroase droguri pot induce
crize, fie la ingestie, fie la întreruperea administrării lor. Agenţii terapeutici care
provoaca des crize sunt: antihistaminicele, teofilina, insulina, antidepresivele,
penicilina, aminofilina, izoniazida. Abuzul de droguri: acidul lisergic, amfetamina,
cocaina, canabisul, provoacă des crize. Intreruperea urmatoarelor medicamente:
barbituricele, amfetaminele, opiaceele, benzodiazepinele, carbamazepina, acidul
valproic, clonazepamul şi altele provoacă des crize.
FIZIOPATOLOGIA CRIZELOR EPILEPTICE
Criza epileptică necesită trei condiţii pentru a se produce:
-o populaţie de neuroni patologici excitabili;
-un exces de neurotransmiţători excitatori: glutamat şi aspartat;
-o scădere în activitatea proiecţiilor normale inhibitorii GABA ergice;
-o dezvoltare de neurocircuite aberante.
Membrana citoplasmatică a neuronilor hiperexcitabili are o permeabilitate
ionică crescută care este sensibilă la activarea prin hipertermie, hipoxie,
hipoglicemie, hipocalcemie şi hiponatremie ca şi prin stimulare luminoasă
intermitentă şi în timpul anumitor faze ale somnului (când este cunoscută apariţia
hipersincronizării neuronilor).
Pierderea memoriei în timpul crizei poate fi dată de efectul paralitic al
descărcării neuronilor hipocampului.
Din punct de vedere structural două zone ale creierului sunt capabile să
dezvolte proprietăţi epileptogenice: hipocampul şi neocortexul.
DIAGNOSTICUL CLINIC

Se bazează pe:
- antecedentele personale ale bolnavului relatate de pacient şi de familia sa;
-relatările cel putin ale unui martor ocular al crizei;
-aspectul şi desfăşurarea crizei, evenimentele care o preced (aure), o
însoţesc (lateralizări, halucinaţii), o urmează (stări postcritice) şi factorii
care o precipită;
-antecedentele familiale ale bolnavului care permit identificarea factorilor
etiologici legaţi de evenimentele perinatale;
-examenul clinic: general, neurologic şi, la nevoie, psihiatric.
 Este mai pagubitor un diagnostic fals pozitiv de epilepsie decât întârzierea în
diagnosticarea unei epilepsii autentice.
Clinicianul trebuie sa răspundă la trei întrebari fundamentale:
 este epilepsie?
 ce fel de epilepsie este?
 care este etiologia epilepsiei?

INVESTIGATIILE PARACLINICE
EEG-electroencefalografia ajută la clasificarea crizelor: complexul vârf-
undă generalizat în absenţe, vârf-undă focal în epilepsiile legate de o localizare.
EEG susţine decizia de suprimare a tratamentului prin ameliorarea traseelor.
Imagistica în epilepsie
CT (tomografia computerizată) poate evidenţia: tumorile cerebrale,
malformaţiile arterio-venoase, malformaţiile cerebrale majore, hemoragiile şi
calcificările cerebrale. Nu este eficientă în leziunile de bază de craniu, din regiunea
orbito-frontala şi temporo-mezială.
IRM (imaginea prin rezonanta magnetică) este de preferat deoarece
evidenţiază leziunile discrete de la baza craniului, sclerozele hipocampice,
defectele de dezvoltare corticală şi leziunile ischemice mici.
SRM (spectroscopia cu rezonanţă magnetică) oferă date funcţionale şi
biochimice care pot fi corelate cu modificările de structurăa. Evidenţiază scăderea
N-acetilaspartatului şi creşterea creatinei şi colinei în focarul epileptogen.
IRM funcţională analizează fluxul sanguin, oxigenarea şi fluxul venos în arii
cu activitate neuronală crescută.
PET (tomografia cu emisie de pozitroni) dă informaţii cantitative
preoperatorii asupra fluxului sanguin şi metabolismului regional. Există un
hipometabolism interictal în aria focarului epileptogen.
SPECT (tomografia computerizată cu emisie de foton unic) permite analiza
preoperatorie a fluxului sanguin cerebral atât critic cât şi postcritic. Fluxul creşte în
criză.
Analize şi teste de laborator: hematologice, biochimice sanguine şi urinare.
Se folosesc şi teste diagnostice ca Doppler carotidian şi bazilar,
monitorizarea EKG, analiza LCR, biopsia de piele, muşchi şi creier şi investigaţii
genetice.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Sincopa este o pierdere scurtă a stării de conştienţă şi a tonusului postural de
natură neepileptică, ca rezultat al perfuziei cerebrale insuficiente.
Clasificarea este următoarea:
-sincopele ortostatice apar la trecerea rapidă în ortostatism, la mersul nocturn
la toaleta, în neuropatia vegetativă; apar prin reglarea deficitara a TA ortostatice;
 -sincopele cardiace sunt determinate de insuficienţa cardiacă, tulburări
paroxistice de ritm, stenoză aortică sau mitrală, embolie pulmonară;
-sincopele vaso-vagale apar la prelevarea de sânge, injecţii, durere, teamă;
-sincopa reflexă este un sindrom al glomusului carotidian reprezentat de
bradicardie sau asistolie şi apare prin compresiuni locale: râs, lateroflexie, guler
strâmt;
-sincopa la micţiune apare prin scăderea tonusului simpatic la micţiune cu
precădere în ortostatism.
EEG permite excluderea modificărilor epileptice.
Explorarea cardiacă reprezentată în principal de EKG şi ecocardiografie
ajută la diagnosticarea sincopelor.
Ecografia-Doppler evidenţiază stenozele din sistemul carotidian şi vertebro-
bazilar.
Lipotimia este o formă minoră de sincopă, caracterizată printr-o simplă
obnubilare a conştienţei şi uşoară relaxare a tonusului muscular.
Criza drop attack este o cădere fără avertizare, fără pierdere de conştienţă,
eventual declanşată de întoarcerea sau aplecarea capului. Apare în cadrul
insuficienţei circulatorii vertebro-bazilare.
Tetania normocalcemică apare în alcaloza metabolică sau respiratorie
(hiperventilatie) iar cea hipocalcemică apare în hipoparatiroidism.
Debutul se face cu parestezii periorale şi ale extremităţilor, ulterior spasme
carpopedale, senzaţie de lipsă de aer şi anxietate. Clinic prezintă semnul
Chwostek..
Tratamentul în criză se face prin respiraţie în pungă de plastic, sedative,
anxiolitice.
Profilactic se recomandă psihoterapie şi tehnici de relaxare.
În vertijul paroxistic benign bolnavul are ameţeală (“totul se învârteşte”),
anxietate, paloare, transpiraţii, greaţă, vărsături, mersul este dezechilibrat şi deviat
în acelaşi sens, fiind o ataxie labirintică. Examenul clininic general, examenul
neurologic şi examenul paraclinic sunt normale cu excepţia testelor calorice
vestibulare care arată tulburări unilaterale sau bilaterale ale funcţiei vestibulare.
Fenomenele paroxistice care survin în timpul somnului sunt: bruxismul,
miocloniile fiziologice, pavorul nocturn la copii, coşmarurile, somnambulismul.
Hipersomniile care cuprind narcolepsia (sindromul Gelineau), sindromul de
apnee în somn, sindromul Pickwick (observat la obezi).
Miocloniile pot avea origine spinală, subcorticală şi corticală. Miocloniile
simptomatice apar în encefalopatiile metabolice (insuficienţa hepatică, renală,
respiratorie), hipoglicemie, hipoxie respiratorie. Pot apare în demenţa Alzheimer,
boala Huntington.
 Ticurile sunt mişcări involuntare, rapide, neregulate care pot întrerupe
mişcările normale voluntare. Starea de conştienţă este totdeauna păstratăşi pot fi
controlate voluntar, la cererea examinatorului pot fi oprite.
Crizele psihogene la epileptici sunt frecvente doarece ei au şi tulburări
psihice intercritice.
TRATAMENTUL: 50% dintre pacientii cu o criza unica neprovocata, fara
tratament, nu vor mai avea o a II-a criza. Riscul recurentelor este de aproximativ
44% in primele 6 lunidupa prima criza, dupa care scade la 17% in al doilea an.
Dupa 2 sau mai multe crize prezentate de bolnav, riscul recurentei este de 80%.
Tratamentul urmăreşte: controlul complet al crizelor, efecte secundare cât
mai reduse şi o calitate optimă a vieţii. Tratamentul medicamentos antiepileptic
previne sau reduce recurenta crizelor in timpul administrarii lui, dar nu modifica
evolutia bolii pe termen lung.
Tratamentul etiologic medicamentos combate tulburările metabolice,
infecţiile, etc. Cel etiologic chirurgical vizează extirparea tumorilor, abceselor,
chisturilor, hematoamelor, focarelor sechelare posttraumatice, sclerozelor, etc.
Tratamentul simptomatic urmăreşte frânarea mecanismelor de declanşare şi
intreţinere a crizelor. Poate fi medicamentos si chirurgical (intrerupe caile de
propagare a excitaţiilor intense de la focarul epileptogen prin fornicotomii,
comisurotomii, stimulări electrice inhibitorii).
Se foloseşte de preferinţă un singur medicament antiepileptic. Avantajele
acestui tratament sunt: mai puţine efecte secundare, lipsa interacţiunilor
medicamentoase, reducerea costului medicaţiei, reducerea efectelor teratogene şi
complianţă şi calitatea unei vieţi mai bune.
Sunt de asemenea importante comorbiditatile existente ale fiecarui pacient in
parte.
În crizele refractare la tratamenul mono-medicamentos se fac combinaţii
antiepileptice.

MEDICAMENTELE ANTIEPILEPTICE
Antiepileptice majore folosite in monoterapie [1, 18, 49]
Carbamazepina acţionează prin intermediul canalelor de sodiu voltaj-
dependente. Este indicată ca monoterapie în crizele focale şi generalizate, cu
excepţia absenţelor şi a crizelor mioclonice. Carbamazepina agravează miocloniile.
Are o acţiune minimă asupra activităţii intelectuale, poate da tulburări
digestive şi uneori antrenează o leucopenie moderată sau chiar severă şi poate fi şi
hepatotoxică. Se practică înainte de începerea tratamentului şi apoi la două
săptămâni (o anumită perioadă) formula sanguină completă şi probele hepatice.
 Fenitoinul are efect antiepileptic prin blocarea canalelor de sodiu voltaj-
dependente. El dă rezultate foarte bune, fără a avea acţiune sedativă, are o acţiune
minimă asupra activităţii intelectuale dar dă hiperplazie gingivală, hirsutism,
adenopatii şi, la doze mari, are acţiune toxică asupra cerebelului. Rămâne o
variantă preferată pentru terapia crizelor post-lezionale cerebrale (traumatice,
chirurgicale) şi în varianta injectabilă constituie tratametul de elecţie al statusului
epileptic. Se administreaza si in crize focale şi generalizate tonico-clonice, dar si in
absenţe şi crize mioclonice.
Acidul valproic/valproatul de sodiu inhibă canalele de sodiu voltaj-
dependente şi facilitează acţiunea GABA. Are un spectru larg de acţiune fiind util
ca monoterapie în toate tipurile de crize epileptice. Poate determina iritaţii gastro
intestinale, creşterea în greutate, căderea părului, tremor, trombocitopenie şi
atingere hepatică.
Fenobarbitalul facilitează acţiunea neuroinhibitoare a GABA prin acţiune
asupra canalelor de clor. Este eficient în tratamentul crizelor focale şi generalizate
tonico-clonice dar poate antrena, la începutul tratamentului, somnolenţă şi o
anumită tulburare intelectuală.
Oxcarbazepina (Trileptal), analogă carbamazepinei, blochează canalele de
sodiu şi modulează curenţii de calciu şi potasiu. Este eficientă ca monoterapie în
crizele focale, are mai puţine efecte secundare decât carbamazepina: poate da
tulburări digestive, somnolenţă, cefalee, diplopie, ataxie sau ameţeală.
Lamotrigina (Lamictal) inhibă eliberarea neurotransmiţătorilor excitatori,
glutamat şi aspartat. Are eficienţă în crize epileptice generalizate si partiale. Poate
agrava crizele mioclonice. Are efect teratogen redus şi are influenţă redusă asupra
funcţiilor mnezice şi cognitive. Poate da tulburări digestive, ameţeală, somnolenţă,
angioedem.
Levetiracetamul (Keppra) potenţiază activarea receptorilor GABA, reduce
concentraţiile intraneurale de calciu, este indicat în crizele focale si mioclonice,
interacţionează redus cu alte medicamente, nefiind inducor enzimatic. Poate da
anorexie, somnolenţă, ameţeală, cefalee, nervozitate. Nu afectează memoria şi
funcţiile cognitive.

Anticonvulsivante adjuvante si cu uz special

Topiramatul (Topamax) are efect antiepileptic printr-un triplu mecanism:
blocarea canalelor de sodiu, facilitarea GABA-ergică şi blochează receptorul
glutamatergic AMPA. Este indicat ca monoterapie pentru crizele focale, tonico-
clonice, absente atipice, si mioclonii, peste vârsta de 6 ani. Dă anorexie, scădere în
greutate, confuzie, încetinirea gândirii, disfazie, ameţeală, oboseală, parestezii şi,
foarte rar, nefrolitiază.
 Lacosamida (Vimpatul) creste selectiv inactivarea lenta a canalelor de sodiu
voltaj-dependente, fara a afecta inactivarea rapida. Reduce disponibilitatea de
lunga durata a canalelor de sodiu. Este indicat ca terapie adjuvanta in tratamentul
crizelor convulsive partiale, cu sau fara generalizare secundara, la pacientii
epileptici cu virsta peste 16 ani. Reactiile adverse au fost ameteli, cefalee, greata si
diplopie, dar intensitatea acestora a fost usoara.
Etosuximidul are acţiune asupra crizelor tip absenţă prin reducerea influxului
de calciu la nivel neuronal talamic. Are indicaţie limitată şi în cazul absenţelor
atipice. Determină tulburări digestive, somnolenţă şi, foarte rar, agranulocitoză şi
anemie aplastică.
Clonazepamul facilitează inhibiţia neuronală mediată de GABA şi este
folosit pentru crizele mioclonice şi atone, mai ales în asociere.
TRATAMENTUL STATUSULUI EPILEPTIC
Tratamentul statusului epileptic urmăreşte susţinerea funcţiilor vitale,
oprirea crizelor, tratamentul cauzei sau a factorilor declanşatori (stări febrile
infecţioase, întreruperea bruscă a tratamentului antiepileptic, afecţiuni metabolice,
vasculare, toxice, alcool, hipoxice). Tratamentul medicamentos antiepileptic se
face cu Diazepam i.v. lent (1fiolă de 10mg/2ml) diluat în 10ml de ser glucozat 5%
sau intrarectal (gel, 1 tub cu 10mg/2,5ml). Diazepamul poate fi înlocuit cu
Lorazepam 4 mg i.v. lent dizolvat în 10ml glucoză 5%. Se poate repeta doza de
Diazepam sau Lorazepam la 15 minute dar nu trebuie depăşite 3 astfel de
administrări în 8 ore. Dacă crizele nu pot fi astfel oprite se administrează fenitoin
i.v. lent 10-15mg/kg corp. 1 fiolă are 5ml şi 50mg/ml, şi se administrează 50mg pe
minut pentru că altfel precipită aritmiile cardiace şi hipotensiunea arteriala.
FEMEIA GRAVIDĂ ŞI EPILEPSIA
Femeile care iau tratament antiepileptic au un risc de două ori mai mare de a
naşte copii malformaţi. Riscul este şi mai mare pentru cele care au mai multe
droguri antiepileptice sau care au malformaţii proprii sau familiale. Femeile care
şi-au planificat o sarcină trebuie să ia acid folic (1 mg/zi) înainte de concepţie şi în
timpul sarcinii. Malformaţiile cogenitale au fost raportate în asociere cu toate
antiepilepticele vechi. Experienţa clinică cu antiepilepticele noi nu este încă
suficientă pentru a determina riscul real.
O jumătate din femeile epileptice în timpul gravidităţii nu-şi schimbă nici
frecvenţa crizelor şi nici severitatea lor. La circa 25% frecvenţa crizelor creşte iar
la 25% frecvenţa crizelor scade. Există o dublare a incidenţei retardării mentale şi a
crizelor nonfebrile la copiii lor. Anticonvulsivantele convenţionale
(carbamazepina, fenitoinul, acidul valproic) trec în cantitate mică în laptele mamei
şi deci nu au efecte adverse asupra sugarului.
 Efectul teratogen al antiepilepticelor. În general riscul defectelor
congenitale majore este mic; el este de 4-5% la femeile care iau antiepileptice în
timpul sarcinii şi de 2-3% la restul populaţiei femeilor gravide. Acidul valproic se
evită din cauza riscului malformaţiilor induse la nivelul tubului neural. Acidul folic
administrat înainte de debutul sarcinii este benefic. Riscul malformaţiilor este mai
mare la cele care iau mai mult de un medicament anticonvulsivant. Deci
monoterapia este un deziderat major.
Carbamazepina, lamotrigina si levetiracetamul la doze obisnuite au o rata
scazuta de teratogenitate.
Acidul valproic la 800 mg pe zi sau mai mult se asociaza cu dificultati
cognitive si defecte ale tubului neural la copiii a caror mame folosesc acidul
valproic in timpul sarcinei. Se foloseste acidul valproic in timpul sarcinei numai
daca alte antiepileptice sunt ineficiente.
Crizele epileptice eclamptice se tratează cu perfuzii cu sulfat de magneziu.