Sunteți pe pagina 1din 41

VERTIJUL ÎN PRACTICA MEDALĂ

CONF. UNIV. DR. CORNELIA URSU


ECHILIBRUL

Definitie: starea de stabilitate sau


de menţinere conştientă/reflexă a
unei poziţii cranio-tronculare
statice/dinamice

Este asigurat în organism de:


 un labirint funcţional
 o vedere normală/corectată
 o sensibilitate proprioceptivă
normală
 un sistem muscular funcţional
AMEŢEALA

Definiţie: senzaţie falsă de


deplasare a unei persoane în
raport cu mediul ambiant sau a
acestuia faţă de ea, dezagreabilă
prin:
 impresia de nesiguranţă, de
cădere iminentă
 imposibilitatea reală de a
menţine echilibrul corpului
 fenomenele vegetative
însoţitoare
 răsunetul psihic de anxietate.
Ameţeala este un fenomen
subiectiv, cu diferite grade de Pentru ametelile violente, severe,
intensitate, perceput şi descris în impresionante, încadrabile într-un
diferite moduri de bolnav. complex simptomatic amplu este rezervat
termenul de VERTIJ.
VERTIJUL
( lat. vertere = a întoarce)

 traduce o suferinţă a aparatului vestibular constând în senzaţia subiectivă de


deplasare în diferite planuri ale spaţiului, de obicei cu caracter rotator

 se confundă cu termenul de dezechilibru, deşi au semnificaţii cu totul diferite:


- termenul de vertij trebuie rezervat senzaţiei de deplasare
- termenul de dezechilibru semnifică o tulburare obiectivă a echilibrului

 este un conflict vasculo-nervos

 este considerat a fi o boală psihosomatică: în 63,4% din cazuri se identifică


tulburări psihice de tip depresie, anxietate, atac de panică, cu implicaţii
profunde în activitatea socio-profesională a pacienţilor respectivi.
(D. Sarafoleanu- Conventus ORL Latina, Bucureşti, 2005)
Organul echilibrului este labirintul posterior ce conţine la nivelul
maculelor ( utriculară şi saculară) celulele senzoriale pentru acceleraţia liniară,
iar la nivelul crestelor ampulare (ale canalelor semicirculare) organele senzoriale
de percepţie a acceleraţiei unghiulare.
SINDROAMELE LABIRINTICE

reprezintă o patologie complexă, multidimensională, ce necesită implicarea mai


multor specialişti: otolog, neurolog, neurochirurg, psihiatru, psiholog
se clasifică în:
 sindroame labirintice TOTALE, în care sunt interesate aproximativ egal
vestibulul şi cochleea;
 sindroame labirintice DISOCIATE, în care manifestările sunt:
o numai/predominant vestibulare în SINDROAMELE VESTIBULARE
o numai/predominant cochleare în SINDROAMELE COCHLEARE
 după sediul leziunii există:
I. sindroame labirintice PERIFERICE
II. sindroame RADICULARE (ale nervului acustico-vestibular)
III. sindroame vestibulare CENTRALE
IV. tulburări vestibulare ISTERICE
NB. Vertijul din tulburări simple:
 efortul fizic (ischemia produsă la nivelul sistemului vestibular determină privarea de oxigen a
celulelor senzoriale şi neuronilor)
 accesul de tuse (efortul de tuse la pacienţii cu emfizem determină scăderea întoarcerii
venoase cu instalarea unei crize de vertij ce poate duce la pierderea stării de conştienţă)
 hipoglicemia (cauză majoră de vertij cu ritm de apariţie dictat de aportul alimentar)
I. SINDROAME LABIRINTICE PERIFERICE

TOTALE:

 labirintita (acută, cronică)


 sindromul MENIERE
 sindroame pseudomenieriforme, întâlnite în două situaţii:
1. ca epifenomen în HTA, alergii, distonia neurovegetativă
2. reflex, în boli digestive, hepatice, renale, genitale

DISOCIATE:

 cochleare ( surditatea brusc instalată, trauma acustică,


surditatea congenitală, presbiacuzia)
 vestibulare (vertijul paroxistic poziţional benign, sindroamele
vestibulo-vegetative: răul de mare, răul de avion)
II. SINDROAME RADICULARE
 sindromul acustico-vestibular toxic
 sindromul radicular din neurinomul de acustic
 sindromul acustico-vestibular din parotidita epidemică

III. SINDROAME VESTIBULARE CENTRALE


SUBTENTORIALE (DE TRUNCHI CEREBRAL)
 sindroame nucleare bulbo-protuberanţiale
- sindromul simpatic cervical superior Barre- Lieou
- siringobulbia
- sindromul Wallenberg
 sindroame protuberanţiale
 sindroamele etajului peduncular
SUPRATENTORIALE
 ale etajului optostriat
 ale etajului cortical

IV. TULBURĂRI VESTIBULARE ISTERICE


(Costinescu N, Gârbea Şt, Popovici Gh, Racoveanu V, Ţeţu I – Oto-Rino-Laringologie, Ed. Medicală,
Bucureşti, 1964)
DESCRIEREA FIDELĂ A VERTIJULUI

DIRIJAREA ANAMNEZEI CU URMĂTOARELE ÎNTREBĂRI:


 în ce fel? (direcţie şi sens)
 cu ce viteză?
 cât a durat vertijul?
 aţi avut senzaţia că obiectele se mişcă în jurul d-voastră?
 în ce condiţii a apărut?
 criza de vertij s-a repetat?
PRECIZAREA SIMPTOMELOR ASOCIATE:
 aţi avut dureri de cap concomitent sau după încetarea crizei?
 aţi sesizat o scădere de auz la una din urechi?
 aţi avut şuierături sau ţiuituri?
 aţi avut vederea înceţoşată?
TESTE INIŢIALE
 prezenţa nistagmusului
 test de reacţie posturală
 acumetrie instrumentală
CARACTERELE VERTIJULUI

PERIFERIC
 prezenţa tulburărilor auditive şi a fenomenelor vegetative (greţuri,
vărsături, transpiraţii, tahicardie)
 senzaţia bolnavului de învârtire a obiectelor în jurul său/a sa în jurul
obiectelor

CENTRAL
 perceput ca o lipsă de echilibru nesistematizată
 fără modificări auditive

NB. Nu există paralelism între intensitatea senzaţiei de vertij şi


gravitatea afecţiunii care o determină.
ORIENTARE DIAGNOSTICĂ PRELIMINARĂ
 VERTIJ POZIŢIONAL REPETITIV DE SCURTĂ DURATĂ
(perturbare mecanică sau hemodinamică)
o VPPB
o hipotensiune ortostatică
o tumoră de fosă posterioară
VERTIJ DE DURATĂ LUNGĂ
(de la câteva minute la câteva ore, însoţit de semne auditive)
o sindrom MENIERE
o fistulă labirintică
o neurinom de acustic
 VERTIJ UNIC, MAJOR, CU DURATĂ DE MAI MULTE ZILE
(leziune vasculară, inflamatorie sau infecţioasă brusc instalată)
o nevrita vestibulară
o accident vascular de fosă posterioară
 VERTIJ NESISTEMATIZAT, CU MICI PIERDERI ALE ECHILIBRULUI CARE
DISPAR/SE AGRAVEAZĂ
(leziuni progresive ale căilor vestibulare periferice şi centrale)
o boală neurologică evolutivă
 VERTIJ NESISTEMATIZAT, CU SIMPTOME MULTIPLE, LA UN PACIENT
VÂRSTNIC, ANXIOS
o sindrom postural fobic
o presbiataxie
NISTAGMUSUL DE ETIOLOGIE VESTIBULARĂ

NISTAGMUSUL VESTIBULAR SPONTAN


 se apreciază calitativ prin cele două trăsături:
- planul în care bate (orizontal, vertical, orizontal-rotator)
- direcţia sa (dreapta, stânga, multiplu)
 se caută apariţia secuselor nistagmice în afara acţiunii oricărui stimul extern la
fixarea laterală a privirii

Pacientul stă cu capul nemişcat şi priveşte drept înainte. Apoi este invitat să privească pe rând la
dreapta, la stânga, în sus şi în jos trecând de fiecare dată prin poziţia în care privea drept înainte.
 la pacienţii normali nu se
poate observa nici un
nistagmus la 30o faţă de
centru

 nistagmusul fiziologic
poate fi decelat începând de
la 40o

 debutul nistagmusului de
la 20o spre dreapta, stânga,
în sus şi în jos relevă o
afectare cerebeloasă dacă
ambii ochi se mişcă cu o
amplitudine egală
(nistagmus congruent)
I. NISTAGMUS VESTIBULAR SPONTAN DE ORIGINE PERIFERICĂ
 de obicei orizontal rotator, rar orizontal pur, niciodată multiplu
 poate fi:
- de tip distructiv (cel mai frecvent) când bate spre urechea sănătoasă
- de tip iritativ (mult mai rar) când bate spre urechea bolnavă
 se integrează într-un sindrom vestibular armonios (în care direcţia deviaţiilor
segmentare concordă cu faza lentă a nistagmusului)

II. NISTAGMUS VESTIBULAR SPONTAN DE ORIGINE CENTRALĂ


 nu este niciodată pur
 poate apărea izolat sau însoţit de celelalte semne vestibulare spontane
 realizează un sindrom vestibular dizarmonic (în care deviaţiile nu coincid cu
faza lentă a nistagmusului)
NISTAGMUSUL DE POZIŢIE

 prezenţa sa nu este caracteristică unui anumit tip de suferinţă vestibulară


 există afecţiuni în care anumite poziţii ale capului sau corpului relevă
existenţa nistagmusului
 se apreciază în funcţie de doi factori:
1. cinetic = bruscheţea cu care aşezăm capul în poziţia în care se produce
nistagmusul şi care evidenţiază un nistagmus latent ce exprimă o
stare de hiperexcitabilitate vestibulară (ex. în traumatisme craniene)
2. spaţial pur = situaţia în care nistagmusul apare numai în anumite
poziţii ale capului la care se ajunge prin mişcări lente:
- decubit dorsal cu capul situat median şi lateral (dreapta şi stânga)
- decubit lateral dreapta şi stânga
- Rose (capul este în hiperextensie pe linia mediană)
- Dix & Hallpike (capul este în hiperextensie, înclinat spre dreapta
sau stânga)
I. NISTAGMUS DE POZIŢIE DE ORIGINE PERIFERICĂ

 este precedat şi însoţit de semne neurovegetative accentuate


 reapare la readucerea capului în poziţie normală
 are timp de latenţă scurt
 se epuizează după 2-3 tentative de repetare

II. NISTAGMUS DE POZIŢIE DE ORIGINE CENTRALĂ

 apare fără perioadă de latenţă


 durează atât cât se menţine poziţia capului
 nu are semne însoţitoare
 poate fi reprodus la infinit

Nu există o corelaţie perfectă între caracterele semiologice


ale nistagmusului de poziţie şi topografia sau etiologia leziunii
vestibulare.
PROBE VESTIBULARE SPONTANE
 decelează efectul tulburării funcţiei reflexe a analizatorului vestibular asupra
simetriei tonusului muscular
DEVIAŢIILE SEGMENTARE
 existenţa unui dezechilibru între informaţiile primite de SNC pe căile vestibulare
determină prin reflexul vestibulo-spinal deviaţii ale poziţiei braţelor

STATICE: Proba braţelor întinse


 pacientul stă pe scaun fără
sprijin pe spătar
 are ambele braţe întinse în faţă
 trebuie să menţină această
poziţie cu ochii închişi
 se urmăreşte devierea în plan
vertical/orizontal
 dacă apare, devierea se face de
partea vestibulului hipovalent
DINAMICE: Proba indicaţiei
 din aceeaşi poziţie cu ambele
mâini pacientul execută o mişcare
de la 90o în coborâre până în dreptul
indexului examinatorului privind
drept înainte
 după ce efectuează această
mişcare de 2-3 ori cu ochii deschişi
pentru a-şi fixa în memorie reperul
de indicat, va repeta mişcarea cu
ochii închişi
DEVIAŢIILE TRONCULARE
Pe baza reflexelor vestibulo-spinale, diferenţa de informaţii vestibulare
determină modificarea poziţiei de repaus a corpului în spaţiu.

STATICE: Proba Romberg


 pacientul stă în picioare, cu
vârfurile şi călcâile lipite şi ochii
închişi
 căderea indică labirintul hipovalent
 mai sensibile sunt probele:
- Romberg sensibilizat
(pacientul stă cu picioarele în
tandem, alternativ cu fiecare în
faţă)
- Romberg unipodal (pacientul
stă într-un picior)
DINAMICE:

1. Proba Unterberger
 pacientul merge pe loc
două minute
2.ProbaWeil-Babinski
(proba mersului în stea)
 după câteva deplasări
faţă- spate cu ochii
deschişi (fără întoarcere)
pacientul continuă de-
plasarea cu ochii închişi
(devierea descrie un
traseu asemănător unei
stele)
PROBE VESTIBULARE SPONTANE:

ERORI DE INTERPRETARE
 rotaţia/înclinarea capului duce la reflexe cervicale de asimetrii musculare sau
la apariţia unor reflexe otolitice
 diferenţele de postură între cele două braţe/între braţe şi trunchi duc la variaţii
în tonusul altor grupe musculare
 devierea spontană a braţelor întinse poate amplifica/inhiba deviaţia de origine
vestibulară

SOLUŢII
Tehnică corectă
 bolnavul trebuie aşezat în poziţie perfect simetrică
 efectuarea testării în acelaşi timp cu ambele braţe
 evitarea examinării bolnavului în continuarea altui examen ce a implicat o
activitate musculară
Probele cerebeloase
(efectuate pentru evitarea confuziilor cu dismetria, hipertonia, asinergia muşchilor
articulaţiilor superioare de origine cerebeloasă)

Proba indice-nas
(pacientul cu privirea înainte,
după câteva mişcări în care îşi
atinge direct vârful nasului cu
fiecare index, repetă mişcarea
cu ochii închişi)

Proba adiadocokineziei
(pacientul stă cu braţele
întinse şi efectuează cât de
repede poate mişcări de
răsucire a mâinilor, întâi cu
ochii deschişi, apoi cu ochii
închişi)

Devierea vestibulară este totdeauna bilaterală, cea unilaterală fiind


extravestibulară, de obicei prin leziune a căilor piramidale.
METODE DE EXLORARE A FUNCŢIEI
VESTIBULARE

Explorarea funcţiei vestibulare este un proces


complex ce implică investigarea a două reflexe
importante ce stau la baza activităţii sistemului
vestibular: reflexul vestibulo-ocular şi reflexul
vestibulo-spinal.
ELECTRONISTAGMOGRAFIA (ENG)
Este o metodă paraclinică de obiectivare a afectării
funcţiei vestibulare care se bazează pe înregistrarea
variaţiilor diferenţei de potenţial retino-ocular induse
de mişcarea globilor oculari

PROBA ROTATORIE (BARANY)


Constă în aplicarea unui stimul fiziologic asupra CSL
(canalul semicircular lateral) şi anume acceleraţia
unghiulară.
POSTUROGRAFIA

 reflexul vestibulo-spinal reprezintă arcul reflex dintre receptorii şi nucleii


vestibulari şi grupele musculare efectoare (de la nivelul gâtului, trunchiului
şi membrelor inferioare) implicate în menţinerea poziţiei stabile a corpului
 aprecierea acestui reflex se face pe baza testelor de posturografie şi
cranio-corpo-grafie
VERTIJUL – SIMPTOM UNIC
(pentru cazurile în care anamneza şi probele vestibulare nu sugerează
posibilitatea existenţei unei afecţiuni neurologice)

 neuronita vestibulară
 vertijul paroxistic poziţional benign

VERTJUL PAROXISTIC POZIŢIONAL BENIGN(VPPB)


Caz clinic: pacienta PL de 23 ani, asistentă medicală, a constatat într-o dimineaţă la trezirea din somn, când a
întors capul să vadă cât este ceasul, că toate obiectele din cameră se învârteau. Fenomenul a durat câteva secunde.
Criza s-a repetat la orice tentativă de a întoarce capul, ceea ce i-a creat o stare de anxietate.
Diagnostic prezumtiv: VPPB
 se repetă la fiecare tentativă de mişcare a capului
 intensitate crescută şi durată scurtă
 vertij apărut în pat (patognomonic)
 însoţit de senzaţie de anxietate intensă
Diagnostic diferenţial:
 hipotensiunea ortostatică (vertijul apare la ridicarea din pat)
 insuficienţa circulatorie vertebro-bazilară (apare cefaleea, modificările vizuale)
 tumoare de fosă posterioară (există semne neurologice şi cefalee)
VPPB

 cauza cea mai frecventă de vertij (34-35%) întâlnită în


practica medicală
 mai frecvent la sexul feminin (corelat în unele cazuri cu
menopauza)
 mecanism patogenic: cupulolitiaza (cristalele de carbonat
de calciu desprinse din macula utriculară acţionează pe
cupula CSP, aceasta fiind zona cea mai declivă a
vestibulului)
 manevra diagnostică: DIX & HALLPIKE
 TRATAMENT:
- reabilitare prin exerciţii fizice (au ca scop dispersia
otoliţilor în endolimfă)
- medicamentoasă (cu supresori vestibulari- diazepam,
arlevert)
- chirurgical (neurotomia de ampular posterior, ocluzia CSP-
considerate de unii autori disproporţional de agresive în
comparaţie cu benignitatea afecţiunii)
NEURONITA VESTIBULARĂ

Caz clinic: pacientul RM de 30 ani, agent de vânzări, în timp ce dădea relaţii unor potenţiali cumpărători a
constatat instalarea unui vertij rotator ce l-a obligat să se aşeze. Senzaţia că totul se învârteşte în jurul lui nu a
fost influenţată de mişcarea capului, nu a fost însoţită de cefalee sau simptome auditive. A persistat aproape
două zile.
Diagnostic prezumtiv: NEURONITĂ VESTIBULARĂ
 vertij major, izolat, instalat brusc
 cu durată de mai multe ore până la câteva zile
 absenţa antecedentelor traumatice, otitice, a cefaleei sau a semnelor neurologice
 ameliorare în câteva săptămâni
Diagnostic diferenţial:
 sindromul Meniere (totdeauna există simptome auditive)
 VPPB (vertijul dispare dacă bolnavul stă în pat)
 patologia coloanei cervicale (vertijul nu este niciodată atât de sever)
 sindromul vestibular central (asociază cefaleea şi semne neurologice)
NEURONITA VESTIBULARĂ

 infecţie vestibulară tipică determinată de un virus neurotrop (zona zoster, varicelă, oreion,
gripă) cu afectarea nervului şi/sau a ganglionului Scarpa tradus clinic prin sindrom vestibular
de tip radicular; există şi cazuri idiopatice (în care este incriminat un mecanism vascular)
 ca frecvenţă este a doua cauză de sindrom vestibular
 mai frecventă la femei în jur de 40 ani şi bărbaţi în jur de 60 ani, excepţional întâlnită în
copilărie
 evoluţie spontană spre însănătoşire între 2 şi 6 săptămâni

Tratamentul vizează compensarea vestibulară:


durata şi calea de administrare vor fi individualizate
în funcţie de intensitatea crizei vestibulare
şi toleranţa pacientului
Prognosticul este deosebit de favorabil
VERTIJUL ÎNSOŢIT DE HIPOACUZIE DE PERCEPŢIE

 constituie o dificultate diagnostică reală în cazurile în care hipoacuzia este


unilaterală
 aprecierea sediului labirintic sau retrolabirintic al leziunii (fapt deosebit de
important pentru decizia actului terapeutic) rămâne de cele mai multe ori o
problemă greu de rezolvat
 suscită discuţii două afecţiuni:
1. neurinomul de acustic
2. sindromul Meniere

 teoretic cele două afecţiuni nu ar trebui să pună probleme de diferenţiere


pentru că: în sindromul Meniere vertijul este simptomul dominant, iar în
neurinomul de acustic vertijul este un element tardiv (clasic), dar în 30% din
cazuri debutul poate fi cu crize de vertij Meniere
Caz clinic: pacientul NA de 36 ani, pădurar, acuză hipoacuzie stângă de aproximativ 5 ani care s-a agravat
recent. Când era la muncă au apărut tulburări minore de echilibru care nu au necesitat întreruperea activităţii, dar
care l-au îngrijorat.

Diagnostic prezumtiv:
NEURINOM DE ACUSTIC
(SCHWANOM DE VESTIBULAR)

 fenomene de dezechilibru apărute tardiv


în evoluţie (pacientul relatează că se
clatină în timpul mersului şi că se
dezechilibrează pe întuneric)
 trebuie obligatoriu luat în calcul acest
diagnostic în faţa unui caz de hipoacuzie
unilaterală progresivă asociată sau nu cu
acufene
 examenul aparatului vestibular trebuie
completat cu investigaţii audiometrice,
potenţiale auditive evocate, examen CT şi
RMN. Diagnostic diferenţial:
 presbiacuzia (hipoacuzia este simetrică)
 otoscleroza (hipoacuzia este de tip transmisie)
Evoluţia neurinomului de acustic este stadială:

I. STADIUL OTOLOGIC
(atrage atenţia simptomatologia unilaterală şi progresivă)
surditate de percepţie unilaterală lent progresivă
acufene unilaterale
discrepanţa între audiograma tonală liminară (mai bună) şi vocală (mai afectată) cu scăderea
indicelui de inteligibilitate
surditate brusc instalată (modalitate de debut)
vertijul este foarte rar întâlnit

II. STADIUL NEUROLOGIC


(se asociază afectarea altor nervi cranieni)
trigemen – hipo/areflexie corneană, hipoestezie hemifacială
 abducens – pareze/paralizii
facial – paralizia facială este un semn tardiv (tumoare foarte mare), nervul facial fiind rezistent la
presiunea tumorală

III. STADIUL DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIANĂ (compresie la nivelul trunchiului


cerebral, cerebel cu hidrocefalie internă)

Rolul otologului este de a depista neurinomul de acustic în faza otologică.


SINDROMUL MENIERE
Caz clinic: pacienta ME de 39 ani se internează în urgenţă pentru o criză de vertij cu debut în urmă cu
2-3 ore, însoţită de greţuri şi vărsături alimentare, cu senzaţie de ureche dreaptă înfundată şi acufene la
aceeaşi ureche (comparate cu zgomotul pe care îl face vântul puternic). Criza a durat 30-40 minute, după
care simptomatologia s-a ameliorat uşor.

Diagnostic prezumtiv: SINDROM MENIERE


crize clasice de vertij cu caracter rotator
durează de la 15 minute la câteva ore
criza debutează cu senzaţie de plenitudine auriculară şi
acufene unilateral
greţurile şi vărsăturile survin la apogeul crizei
după criză persistă acufenele
în evoluţia bolii hipoacuzia (ce interesează în mod tipic
frecvenţele joase) se accentuează după fiecare criză
crizele sunt repetitive, cu frecvenţă şi intensitate variabilă,
cedează în lisis şi epuizează pacientul
Diagnostic diferenţial:
VPPB (vertijul este legat de schimbarea poziţiei capului, Sindromul Meniere (hidrops
de durată mai scurtă şi niciodată însoţit de tulburări
endolimfatic idiopatic) este cea
auditive)
neuronita vestibulară (vertijul nu este niciodată recurent şi mai tipică afecţiune în cadrul
nu se asociază cu tulburări auditive) sindromului vestibular periferic.
TRATAMENT
Examenul clinic (în măsura în
măsuri igieno-dietetice (sunt interzise băuturile
care poate fi efectuat) arată:
alcoolice, tutunul, cafeaua)
ÎN CRIZĂ
prezenţa unui sindrom vestibular medicamentos
de tip armonios (toate deviaţiile sunt ÎN CRIZĂ
de aceeaşi parte cu secusa lentă a sulfat de atropină (vagolitic puternic) ¼-3f/zi, sc,im,iv
nistagmusului) sulfat de magneziu (antiemetic, sedativ, spasmolitic,
hipoacuzie anticonvulsivant) 1-3f/zi, im,iv
absenţa semnelor neurologice metoclopramid (antiemetic central) 1-3f/zi
emetiral (antiemetic, tranchilizant, neuroleptic) 2-3
ÎN AFARA CRIZEI
absenţa oricărui semn vestibular dg/zi
spontan torecan (antiemetic, antivertigios cu acţiune bulbară) 1-
hipoexcitabilitate la proba calorică 3dg/zi
hipoacuzie de tip cochlear cu betahistină 24mg, 2tb/zi
prezenţa recruitmentului INTERACCESUAL- vasodilatatoare, diuretice minore
deficit vestibular moderat pe ENG
(recruitmentul vestibular fiind chirurgical (în cazurile rezistente la tratamentul
patognomonic)
medicamentos)
VERTIJUL ÎNSOŢIT DE HIPOACUZIE DE TRANSMISIE

 vertijul, simptom revelator al unei suferinţe a urechii interne reprezintă o


dificultate diagnostică dacă apare în cadrul unei boli cronice a urechii
medii, în sensul aprecierii gradului de implicare a labirintului în afecţiunea
de bază
 două grupe de afecţiuni pot fi luate în discuţie
1. Otoscleroza
2. Supuraţiile otice cronice

OTOSCLEROZA

Caz clinic: pacienta CF de 35 ani, diagnosticată cu otoscleroză stadiul A de


aproximativ 2 ani, de profesie economist, stând la birou a remarcat senzaţia de vertij la
mişcarea bruscă de întoarcere a capului pentru a răspunde unei solicitări. În tendinţa de
a se aşeza pe o canapea, a acuzat şi un uşor dezechilibru.
Diagnostic prezumtiv: VERTIJ ASOCIAT
OTOSCLEROZEI
vertijul este moderat şi se asociază hipoacuziei şi
acufenelor sau poate îmbrăca aspectul vertijului
Meniere
vertijul Meniere într-un caz de otoscleroză poate fi
explicat prin procese otosclerotice extinse la nivelul
labirintului
prezenţa vertijului Meniere într-o otoscleroză este
un element de prognostic nefavorabil şi o
contraindicaţie a intervenţiei chirurgicale

Diagnostic diferenţial:
VPPB (nu există simptome auditive şi nici
modificări audiometrice)
 sindromul Meniere (crizele de vertij sunt tipice,
modificările auditive sunt de regulă unilaterale, cu
aspect audiometric sugestiv)
OTOSCLEROZA
Este o distrofie osoasă focală cu localizare exclusivă la capsula otică, ce determină
anchiloza scăriţei şi deseori degenerescenţă cochleară.

Cea mai frecventă formă este forma POLITZER-SIEBENMANN manifestată cu


anchiloză stapedovestibulară:
 apare mai frecvent la femei între 20 şi 30 ani cu surditate progresivă cu apariţie
insidioasă evoluând circa 5-10 ani până la blocarea completă stapedovestibulară;
 este însoţită de acufene intense (uneori dominând tabloul simptomatic) şi de alte
simptome nespecifice (ameţeli, senzaţie de plenitudine auriculară, autofonie)
 simptomele de tip vestibular apar în 10-20% din cazuri.

Evoluţia este lentă, progresivă, dar întreruptă de perioade de staţionare şi agravare.


Surditatea nu prezintă niciodată regresiune, dar se accentuează în anumite circumstanţe:
ultimele trei luni de sarcină, clima rece şi umedă, inflamaţii ale urechii medii, şocuri
emoţionale.
 Diagnosticul pozitiv este facil: surditate ce evoluează lent şi progresiv în ani de zile,
însoţită de acufene (acufenele sunt atât de caracteristice în otoscleroză, încât, uneori,
constituie simptomul cel mai supărător pentru pacient), otoscopic cu timpan normal,
mobil, acumetric şi audiometric cu hipoacuzie de tip transmisie, de regulă pură,
impedansmetric, curbă de tip A cu absenţa reflexului stapedian.

Tratamentul acestei afecţiuni poate fi chirurgical, medicamentos sau protetic.


 În chirurgia otosclerozei s-au impus două principii:
o reconstrucţia funcţiei normale a lanţului osicular şi a ferestrelor labirintice
(chirurgia scăriţei- stapedolizele, stapedectomiile);
o crearea unei noi căi de acces a sunetului către urechea internă (fenestraţia).
 Tratamentul medical cu fluorură de sodiu nu a adus rezultatele scontate (50% din
pacienţi rămân fără modificări sesizabile, în 30% din cazuri auzul se îmbunătăţeşte, iar la
restul continuă să se agraveze).
 Protezarea auditivă rămâne ca soluţie pentru bolnavii care nu au beneficiat de un
tratament eficace sau care prezintă contraindicaţii pentru tratamentul chirurgical.
VERTIJUL DIN SUPURAŢIILE AURICULARE CRONICE

 Dificultatea diagnostică este de a aprecia dacă:


1. vertijul reprezintă o complicaţie a afecţiunii supurative a urechii medii
2. este un simptom al unei tulburări vestibulare de etiologie diferită

 Există două categorii de bolnavi:


1. cei dispensarizaţi pentru o supuraţie auriculară cronică şi care la un
moment dat prezintă un episod de vertij
2. cei care se adresează pentru un sindrom vestibular, iar examenul ORL
evidenţiază o otită cronică pe care nu o cunoşteau dinainte

Caz clinic: pacienta NR de 47 ani, muncitoare, cu bogate antecedente supurative


auriculare bilateral, cu hipoacuzie de transmisie mai accentuată la urechea dreaptă, face un
sindrom vestibular instalat brusc, persistent, accentuat de schimbările de poziţie, cu
prezenţa nistagmusului orizontal-rotator spre urechea stângă, dureri la nivelul regiunii
otomastoidiene drepte, febră şi imposibilitatea ortostatismului.
Diagnostic prezumtiv:OTOMASTOIDITĂ SUPURATĂ
CRONICĂ REACUTIZATĂ DREAPTĂ; FISTULĂ
LABIRINTICĂ- ÎN OBSERVAŢIE.
Se intervine chirurgical şi se practică evidare
petro-mastoidiană dreaptă fără a se putea evidenţia
intraoperator o soluţie de continuitate la nivelul canalului
semicircular orizontal.
Evoluţia postoperatorie locală a fost bună, dar
ameţelile au persistat. Bilanţul paraclinic efectuat în
dinamică a arătat persistenţa unui sindrom dislipidemic şi a
modificărilor de discartroză cervicală. Reevaluarea cazului a
impus asocierea terapiei adresată sindromului dismetabolic
şi celui de alterare a circulaţiei vertebro-bazilare ce a inclus:
vasodilatatoare, trofice ale sistemului nervos, vitamine,
hipocolesterolemiante şi fizioterapie - LASER: 10 Jouli pe
zona mastoidiană, o şedinţă la 2 zile (baleiaj) în regim
continuu şi contact cu o frecvenţă de 9.12 Hz; ultrasunete:
0,8 W/cm2 timp de 4 minute.Ameliorarea clinică a fost
sesizată la 48 de ore. Durata totală a tratamentului a fost de
14 zile.

S-ar putea să vă placă și