VERTIJUL

Definiţie
Vertijul (lat, vertigo = rotire, vârtej) = iluzie
asupra mişcărilor proprii sau ale mediului
înconjurător, concretizată cel mai frecvent
printr-o senzaţie de rotaţie.
Vertijul este un simptom!
Când senzaţia de rotaţie se referă la mediul
înconjurător, vertijul este denumit obiectiv,
iar când se referă la subiect în raport cu
obiectele din mediul înconjurător, vertij
subiectiv.
Senzaţia violentă de rotaţie şi de dezechilibru
care este vertijul poate conduce la cădere, dar
nu se însoţeşte niciodată de pierderea
conştiinţei, ceea ce îl deosebeşte de criza
epileptică sau de sincopă.
ATENŢIE ! Pacienţii îşi denumesc vertijul cel mai
adesea ameţeală. Numai că termenul de ameţeală
este folosit pentru a descrie o varietate de senzaţii:
 senzaţia de instabilitate, dezechilibru
 senzaţia de învârtire, rotaţie
 senzaţia de slăbiciune
 senzaţia de cădere în gol
 tulburările de vedere
 cefaleea;
 starea de toropeală, de oboseală, de somnolenţă
accentuată;
 starea confuzională
 senzaţia de incertitudine
 tulburări de mers fără senzaţii cefalice anormale etc
De aceea principala problemă în faţa unei
ameţeli este precizarea a ceea ce înţelege
pacientul prin acest termen. De regulă, pacienţii
presupun că noţiunea de “ameţeală” are un
înţeles bine delimitat şi pot devenei reticenţi
când li se cere să-şi clarifice simptomele, dacă
nu li se oferă o explicaţie adecvată. De aceea
ei vor fi lăsaţi să-şi descrie cu propriile cuvinte
starea, intervenindu-se numai atunci când
descrierea nu este suficient de clară.
 Etiologie
Orientarea spaţială şi postura sunt deservite
de trei sisteme senzoriale:
• sistemul vestibular;
• sistemul vizual;
• sistemul somato-senzitiv care centralizează
informaţiile provenite de la receptorii
tegumentari, articulari şi musculari.
Vertijul poate rezulta din stimularea fiziologică
sau disfuncţia patologică a oricăruia dintre cele
trei sisteme:
 Vertij de origine vizuală datorat unor ochelari
noi sau nepotriviţi sau instalării brutale a unei
pareze musculare oculare extrinseci cu diplopie
 Vertij de cauză somato-senzitivă datorat de
obicei unei neuropatii periferice care reduce
aportul senzitiv necesar pentru compensarea
centrală a disfuncţiilor vestibulare / vizuale
coexistente
 Cel mai frecvent în practică este însa vertijul
de etiologie vestibulară.
Sistemul vestibular are rolul de a
 Percepe mişcarea capului
 Menţine stabilitatea imaginilor in zona foveii
centrale
 Controla postura corpului in timpul mişcării.
Sistemul vestibular periferic
În mod normal, informaţiile provenite de la cele 2
aparate vestibulare sunt comparate la nivelul
nucleilor centrali.
Ex: în cursul unei rotaţii a capului spre dreapta se
produce o depolarizare a celulelor senzoriale
ale canalului semicircular drept şi prin urmare o
creştere a frecvenţei potenţialelor de acţiune
ale neuronilor nervului vestibular drept şi
nucleului vestibular drept; concomitent,
fenomenele se petrec invers pe partea stângă.
Informaţia asimetrică a nucleilor vestibulari este
analizată ca o mişcare a capului spre dreapta.
Stimulii veniţi de la sistemul vestibular ajung la nucleul vestibular
de acceaşi parte care stabileşte conexiuni cu cel de partea opusă,
cu nucleul abducens, centrii superiori şi neuronii motori medulari.
Disfuncţia oricărui element al sistemului
vestibular are drept consecinţă tocmai asimetria
informaţională dreapta / stânga în lipsa vreunei
mişcări a capului, rezultând astfel vertijul.
După sediul leziunii cauzale, vertijul de etiologie
vestibulară poate fi
 Periferic: prin afectarea labirintului şi nervului
vestibular
 Central: prin afectarea nucleilor vestibulari şi
căilor vestibulare centrale.
VERTIJ VESTIBULAR PERIFERIC
 Fiziologic : răul de mare, de mişcare, de avion
 Inflamator: otite interne acute şi cronice, nevrite
vestibulare de etiologie virala
 Mecanic: vertijul poziţional benign paroxistic
(VPBP), boala Ménière
 Vascular: hemoragii, tromboze, embolii
labirintice, HTA
 Post-traumatic : fracturi ale stâncii temporale
 Iatrogen : streptomicină, chinină, salicilaţi,
arsenic
 Toxic : alcool
 Tumoral: neurinomul de acustic.
 VERTIJ VESTIBULAR CENTRAL
 Inflamator : meningite, encefalite
 Vascular: insuficienţă circulatorie vertebro-
bazilară, tromboza arterei cerebeloase
anterioare (infarctul cerebelos)
 Tumoral: tumori cerebrale.
Vertijul vestibular cel mai frecvent este cel
periferic, iar dintre entităţile acestuia, cea
mai mare prevalenţă o are VPBP !
Dicotomia periferic / central specifică doar sediul
anatomic al leziunii, dar nu are implicaţii in ceea
ce priveşte gravitatea bolii:
 Vertijul periferic poate fi produs de o boală
banală precum nevrita vestibulară virala, dar şi
de una gravă, precum neurinomul de acustic
 Vertijul central poate fi banalul efect secundar
al unui medicament dar şi manifestarea unui
accident ischemic vertebro-bazilar.
 Caractere semiologice
 Modul de debut
 Factorii declanşatori
 Intensitatea
 Durata
 Evoluţia (recurenţa)
 Simptomele asociate.
 Modul de debut:
 Acut (brutal) in vertijul vestibular periferic
 Insidios in vertijul vestibular central.
 Factorii declanşatori:
 Poziţia capului: decubitusul lateral drept / stâng,
extensia / flexia, rotaţia rapida
 Sunetele puternice care determină o mişcare
mai amplă a ampulei canalului semicircular din
urechea care se afla pe direcţia lor, excitând
astfel nervul vestibular (fenomenul Tullio)
 Intensitatea vertijului este invers proporţională
cu gravitatea etiologiei sale. În neurinomul de
acustic şi vertijele de cauză centrală, vertijul e
de mică intensitate, dar cronic.
 Durata: este variabilă in funcţie de etiologie:
 Paroxistic, de la câteva sec (VPBP), min
(migrena bazilară) sau ore (boala Ménière) in
vertijul vestibular periferic
 Cronic in vertijul vestibular central.
 Evoluţia (recurenţa):
 Criza vertiginoasă unică: vertijul periferic
produs se nevrita vestibulară virală sau central
produs de infarctul cerebelos
 Crize vertiginoase recurente: vertijul periferic
din VPBP, BM, migrena bazilară sau vertij
central de cauze variate
 Vertij cronic: neurinomul de acustic, otitele
toxice medicamentoase (ex: aminoglicozide).
Caracterul paroxistic şi recurent al vertijului
periferic se explică prin fenomenul de
compensare care intervine în decurs de câteva
săptămâni de la debutul vertijului. Acesta se
explică prin:
 Modificările proprietăţilor intrinseci ale celulelor
senzoriale şi neuronilor din nucleii vestibulari
care fac ca descărcările de repaus să crească
de partea lezată şi să scadă de cea integră,
stabilind astfel un nou echilibru
 Intervenţieisistemului vizual şi a celui somato-
senzitiv care se substituie sistemului vestibular
deficitar.
 Simptomele asociate:
1. Tulburări neuro-vegetative
2. Tulburări de echilibru
3. Nistagmus
4. Tulburări auditive

Asocierea acestor simptome şi semne =

sindromul vertiginos.
1. Tulburări neuro-vegetative :
 Greaţă ± vărsături
 Paloare
 Transpiraţii
 Modificări ale ritmului cardiac
 Midriază.
2. Tulburările de echilibru se datoresc
disfuncţiei căilor vestibulo-spinale şi variază de
la pulsiuni care perturbă ortostatismul şi mersul
(mers ebrios, din lat, ebrius = beat), până la
cădere şi, ca urmare, imobilizare la pat.
 Tulburările de echilibru pot fi obiectivate
clinic prin:
 Teste statice
 Teste dinamice.
 Dintre testele statice cele mai utilizate sunt :
 Testul Romberg
 Testul braţelor întinse a lui Bárány.
 Testul Romberg : pacientul se află în
ortostatism, cu călcâiele lipite; închiderea
ochilor (prin suprimarea reflexelor optice de
redresare) este urmată de instalarea vertijului şi
înclinarea corpului de partea labirintului lezat (in
mod normal, pacientul îşi păstrează postura
minim 20 sec).
Mai mult, dacă pacientul îşi deplasează capul
(cu ochii în permanenţă închişi), direcţia căderii
se dovedeşte legată de poziţia capului.
Ex: la un pacient cu leziune vestibulară stângă,
orientarea capului spre dreapta plasează
labirintul lezat înainte şi determină căderea
înainte.
Test Romberg
 Testul braţelor întinse a lui Bárány : pacientul
se află în ortostatism, cu braţele întinse înainte,
iar medicul îşi plasează fiecare index în
prelungirea indexului corespunzător al
bolnavului; închiderea ochilor este urmată de o
deviaţie a braţelor spre partea labirintului lezat.
Robert Bárány (1876-1936) medic ORL austro-ungar,
castigator al premiului Nobel pentru medicina in 1914,
pe cand era prizonier de razboi in Siberia.
 Testul dinamic cel mai folosit este testul
mersului Babinski-Weil : pacientului i se cere să
meargă cu ochii închişi dus-întors (cu faţa şi cu
spatele) pe o anumită distanţă. Pacientul cu
afectare labirintică nu poate păstra o traiectorie
dreaptă şi va devia de partea leziunii la mersul
înainte şi în sens opus la mersul înapoi,
descriind astfel o traiectorie în stea înscrisă
într-un cerc imaginar.
Testul mersului Babinski-Weil
Toate cele 3 teste descrise sunt pozitive nu doar
în afecţiunile vestibulare, ci în orice afectare
proprioceptivă, inclusiv neuropatiile periferice si
bolile medulare!
3. Nistagmusul (gr, nystagmos = ameţeală)
oscilaţia ritmică involuntară orizontală, verticală
sau giratorie a ambilor globi oculari.
Oscilaţia are 2 componente:
 Una lentă, cu origine in trunchiul cerebral, ca
răspuns la asimetria informaţiilor vestibulare
 Una rapidă de sens opus (cu origine corticala).
Deoarece componenta (secusa) rapidă este
mai uşor observabilă, ea este folosită pentru
orientarea practică.
Apariţia nistagmusului se datorează perturbării
reflexului vestibulo-ocular care asigură în
condiţii fiziologice stabilitatea vizuală în cursul
mişcărilor capului.
Nistagmusul
 Cu direcţie unică indică o leziune unilaterală a
sistemului vestibular periferic sau a căilor
vestibulare centrale.
 Care bate în diverse direcţii traduce o leziune
bilaterală centrală
 De formă diferită la un ochi faţă de celălalt
rezultă dintr-o leziune centrală.
Nistagmusul poate fi reprodus prin testul
rotator a lui Bárány : oprirea bruscă, după 10
rotaţii rapide pe un scaun rotativ, duce la
instalarea nistagmusului cu secusa rapidă în
direcţia opusă celei de rotaţie.
Scaun pentru testul rotator a lui Bárány
Testul rotator a lui Bárány
Nistagmusul poate fi inregistrat si analizat prin:
 Electronistagmografia (ENG) este una dintre
metodele fundamentale pentru majoritatea
examinărilor vestibulare. Constă din realizarea
unei înregistrari grafice a nistagmusului prin
intermediul unor electrozi care se ataşeaza
direct pe pielea pacientului.
 Videonistagmografia (VNG) este efectuată
folosind ochelari speciali, cu un sistem video
miniatural încorporat şi o sursa de infraroşu.
Ochelarii înregistrează mişcările orizontale,
verticale si rotatorii ale ochilor si capului.
4. Tulburările auditive (tinitus sau hipoacuzie
unilaterală) apar doar in unele forme de vertij
periferic datorită rapoartelor strânse între
receptorii auditivi şi cei vestibulari şi traiectul
extranevraxial al celor 2 ramuri ale nervului VIII.
Cum căile intranevraxiale auditive au un traiect
complet diferit de cele vestibulare, în vertijul
central nu vor apare niciodată tulburări auditive
asociate.
Tulburarile auditive pot fi investigate clinic in 3
paşi:
• Confirmarea hipoacuziei
• Diferenţierea hipoacuziei senzoriale
(neurologice) de cea de conducere (prin
afecţiuni ale urechii medii care determina
malfunctia celor 3 osicioare)
• Diferenţierea hipoacuziei senzoriale cochleare
de cea retrocochleara (periferica sau centrala)
1. Confirmarea hipoacuziei se poate face prin
compararea sensibilităţii celor 2 urechi ale
pacientului la un sunet uşor, precum frecatul
degetelor.
2. Diferenţierea hipoacuziei senzoriale de cea de
conducere se face prin testul Rinne: un
diapazon e aşezat pe mastoidă şi apoi în faţa
urechii. În mod normal, conducerea aeriană
este mai bună decât cea osoasă, pentru că
osicioarele urechii mijlocii amplifică sunetele.
Dacă însă acestea nu funcţioneaza (otită,
otoscleroză etc), transmiterea aeriană este
egală sau mai slabă ca aceea osoasă (=
hipoacuzie de conducere). Dacă in prezenţa
hipoacuziei, conducerea aeriană continuă să
rămână mai bună decât aceea osoasă =
hipoacuzie senzoriala.
Testul Rinne
3. Diferenţierea hipoacuziei cochleare de cea
retrocochleară este necesară doar dacă testul
Rinne a identificat o surditate senzorială. În
acest scop se practică testul discriminarii
cuvintelor: examinatorul şopteşte în urechea
lezată suficient de tare pentru a fi auzit, iar
rotind un deget in canalul auditiv extern al
celeilalte urechi, face imposibilă audiţia prin
aceasta. Pacientul trebuie sa repete cu voce
tare cuvintele şoptite, pe măsură ce le aude.
Dacă hipoacuzia este cochleară, pacientul
înţelege ≥70% din cuvintele auzite; dacă
hipoacuzia este retrocochleară procentul scade
≤20%.
 Diagnosticul diferenţial între
vertijul periferic şi cel central
Există 4 criterii clinice care definesc vertijul
periferic:
1. Secusa rapidă a nistagmusului spre partea
opusa leziunii
2. Componenta lentă a nistagmusului spre
partea lezată
3. Sensul vertijului de partea opusă leziunii
4. Testul Romberg pozitiv spre partea lezată.
În sindromul vertiginos periferic, întrucât
leziunea receptorului / nervului vestibular
compromite întreg sistemul de pe partea
respectiva, semnele sunt concordante cu
sediul leziunii (sindromul vestibular este
concordant, congruent, armonios).
Dacă oricare din cele 4 criterii clinice definitorii
pentru vertijul periferic nu este îndeplinit,
vorbim, prin excludere, de vertij central.
În vertijul central, deoarece nucleii şi căile
centrale vestibulare sunt diseminate, semnele
vor fi discordante (ex: secusa rapidă a
nistagmusului bate în aceeaşi direcţie cu
mişcările reacţionale obţinute la testele de
provocare a tulburărilor de echilibru). Sindromul
vertiginos central este discordant, incongruent,
dizarmonic).
 Principalele sindroame
vestibulare

1.Vertijul poziţional benign paroxistic

(VPBP)
2. Boala Ménière
 1.Vertijul poziţional benign
paroxistic (VPBP)

VPBP = sindrom vertiginos periferic provocat

de o schimbare de poziţie a capului.
Epidemiologie: este forma cea mai frecventă
de sindrom vertiginos.
Varsta medie a pacienţilor este de cca 55ani.
Etiopatogenie: Traumatismele craniene si
inflamaţiile acute pot disloca otoliţii din
utriculă, unde se găsesc in mod normal fixaţi
pe o membrană. Aceştia migrează în
endolimfa canalului semicircular posterior
(structura cea mai declivă a urechii interne),
unde se acumulează în timp. Prin mişcările
lor, otoliţii liberi modifică presiunea
endolimfei, excitând cupula şi declanşând
vertijul.
Otoliţii (otoconia) in VPBP
Clinic:
 Vertijul se declanşează cel mai adesea în pat,
la întoarcerea în decubit lateral, sau mai rar la
flexia dorsală sau anterioară a capului.
 Durează 10-20 sec
 Este de intensitate mare
 Se asociază uneori cu greţuri, dar niciodată cu
tulburări auditive
 Paroxismul vertiginos se remite spontan dacă
pacientul stă nemişcat; dacă se ridică, vertijul
recidivează, dar în sens contrar; dacă repetă
aceeaşi succesiune de posturi, senzaţia de
vertij scade în intensitate (vertijul este fatigabil,
fr, fatigue = oboseală).
Toate aceste caracteristici ale VPBP pot fi
reproduse prin manevra Dix-Hallpike (ex:
afectarea urechii drepte):
 Examinatorul stă in partea dreaptă a pacientului
şi îi rotează capul la 45° dreapta pentru a alinia
canalul semicircular posterior drept la planul
sagital al corpului
 Apoi pacientul, cu ochii deschişi, este culcat, iar
capul flectat dorsal la 30°
 Se noteaza latenţa, durata si sensul vertijului si
nistagmusului
 La repetarea manevrei, tendinta la vertij si
nistagmus scade.
Manevra Dix-Hallpike
 Criteriile de diagnostic ale VPBP

1.Vertij asociat cu nistagmus vertical sau

torsional la manevra Dix-Hallpike
2.Latenţa de 1-2 sec între manevră şi debutul
vertijului şi nistagmusului
3.Caracterul paroxistic al vertijului, cu durata
de 10-20 sec
4.Scăderea intensităţii vertijului şi
nistagmusului, dacă manevra e repetată.
Evoluţie:
 VPBP este o afecţiune auto-limitantă, care se
poate manifesta săptămâni, luni sau ani, cu
remisiuni si recurenţe impredictibile
 Majoritatea pacienţilor învaţă în timp să evite
posturile care declanşează vertijul
 Durata medie de manifestare a VPBP e de cca
6 luni.
 2. Boala Ménière (BM)

BM = sindrom vertiginos periferic produs de

hidropsul intermitent al endolimfei care
conduce la edemul canalelor semicirculare
şi leziuni ale celulelor păroase.
Epidemiologie:
 Prevalenţa = 0,2-0,4% din populaţia
generală
 Nu există diferenţe sexuale sau rasiale
 Vârsta medie la debut = 40-45 ani.
Etiologie: creşterea presiunii endolimfei (hidrops
labirintic) de cauză necunoscută.
Clinic:
 Nu există un factor declanşator
 Vertijul este sever şi nu este influenţat de
decubit sau închiderea ochilor, ceea ce
produce pacientului o anxietate extremă
 Durata vertijului este de câteva ore
 Se asociază cu tulburări vegetative (greţuri,
vărsături incoercibile), senzaţie de plenitudine
otică şi tulburări auditive (tinitus, hipoacuzie
asociată eventual cu diploacuzie = distorsiunea
înălţimii sunetelor în urechea lezată şi
hiperacuzie dureroasă).
Evoluţie:
 Crizele vertiginoase se repetă după perioade
asimptomatice de ordinul lunilor sau anilor
 Vertijul are o evoluţie spontan remisivă
 Hipoacuzia evoluează progresiv, conducând la
surditate unilaterală severă
 10-15% din cazuri se bilateralizeaza în timp.
Formele paroxistice de vertij, cu debut brusc, dar
mai benigne şi neacompaniate de surditate se
numesc sindroame ménièriforme.