ECZEME

Eczema (sin. dermatita) este un sindrom cutanat pruriginos, cu evolutie in puseuri,

caracterizata prin succesiunea de eritem, veziculatie, zemuire, crustificare, descuamare s i, in
forma cronica, lichenificare .
Denumirea de eczema vine din limba greaca (,eczema"-fierbere, clocot, efervescenta)
Se considera ca 1-2% din populatia globului sufera de eczeme.
Vezicula spongiotica reprezinta leziunea elementara caracteristica a eczemei. Ea este
pasagera in contextul evolutiv, stadial al bolii.
Stadiile eczemei sunt:
- eritematos- eritem pruriginos si edern discret;
- veziculos - vezicule cu continut seros care dupa mai multe puseuri acopera placardul
eritematos. Uneori conflueaza formand mici bule;
- de zemuire ( exudatie) - veziculele se rup si iau nastere "puturile Devergie", veritabile
perforatii ale epidermului;
- de crustificare- uscarea exudatului;
- de descuamare - scuame subtiri, albe-cenusii, usor detasabile, acoperind un tegument
rosu, neted s i lucios;
- de lichenificare - placarde circumscrise cu tegumente ingrosate, infiltrate, cu accentuarea
cadrilajului pielii.
Parcurgerea acestor stadii nu este obligatorie.
Din punct de vedere clinico-evolutiv, eczemele se clasifica in:
- eczema acuta - debuteaza brusc prin placarde eritematoase, cu limite imprecise, pe
suprafata carora apar vezicule care prin rupere lasa o suprafata zemuinda;
- eczema subacuta - apar placarde eritematoase ce se acopera de cruste s i scuame;
- eczema cronica - placarde eritematoase, imprecis delimitate, acoperite de scuame
furfuracee sau groase (eczema uscata). In eczema lichenificata se intalnesc placarde de
lichenificare.
Indiferent de stadiul eczemei, bolnavul prezinta prurit s i excoriatii. Subliniem ca la un
moment dat aspectul eczemei este polimorf prin coexistanta de leziuni diferite la nivelul
aceluiasi placard. O trasatura caracteristica a eczemei este tendinta de diseminare la distanta,
eruptia secundara fiind precedata adesea de exacerbarea focarului primar .
Eczemele sunt determinate de cauze diverse, aspect care sta la baza urmatoarei clasificari
etiopatogenice:
- eczeme exogene- dermita prin iritatie (dermatita ortoergica); eczema de contact (alergica);
eczema de contact pe cale sistemica;
- eczeme mixte (exo si endogene)- eczema numulara; dishidrozica; microbiana; fisurara; de
staza; dermatita seboreica;
- eczema constitutionala (dermatita atopica).

I. Eczeme exogene

1. Dermatita prin iritatie(dermatita ortoergica)

Etiologia este extrem de vasta, dar predomina cea chimica. Este cea mai frecventa dermatita
profesionala.
Manifestarile clinice sunt in raport cu agentul iritant s i concentratia lor, cu durata
contactului substantei chimice la nivelul tegumentului s i cu factorii individuali locali.
- in forma acuta intalnim eritem, flictene, uneori necroze si este cauzata de contactul
cu acizi, baze, saruri concentrate.
- in forma cronica tegumentul este uscat, fisurat si se dezvolta dupa agresiunile repetate
ale unor factori cu potential iritativ redus: petrol, gudron de huila, hidrocarburi clorinate,

1
detergenti anionici, prafuri alcaline cum ar fi varul sau cimentul.
Dermatita prin iritatie, forma acuta, prezinta urmatoarele particularitati:
- leziunile apar la scurt timp de la expunere, la toti subiectii expusi;
- manifestarile clinice sunt cantonate la nivelul zonei de contact;
- leziunile pot fi reproduse prin efectuarea testelor cutanate cu substanta
incriminata, in concentratia utilizata in procesul tehnologic.
Din punct de vedere profilactic, este necesara protectia adecvata fata de iritanti, acolo
unde nu este posibila eliminarea acestora. Cremele pe baza de silicon sunt cele mai
cunoscute. Dupa terrninarea lucrului, tegumentul trebuie spalat corect cu sapun supragras si
apoi aplicate creme hidratante. De asemenea, evitarea contactului cu iritantii asigura si
consolideaza rezultatele terapeutice.
In fine, sa nu uitam ca un anumit produs poate fi in acelasi timp iritant s i sensibilizant Nu
sunt rare cazutile cand o dermatita prin iritatie pregateste patul eczemei de contact
(alergica).

2. Eczema de contact (alergica)

Este rezultatul hipersensibilizarii mediate celular (reactia de tip IV). Hipersensibilizarea de

contact este favorizata de mai multi factori:
- factorii climatici (temperatura, vant, umiditate);
- transpiratii excesive;
- sexul feminin;
- nerespectarea regimului de igiena (spalarea pe maini, pastrarea curateniei la locul de
munca, tinuta vestimentara necorespunzatoare);
- anumite dermatoze (dishidroza, infectii cutanate, psoria zis, lichen , atopia).
Particularitatile eczemei de contact sunt:
- nu apare la prima expunere, fiind necesara faza de inductie (de sensibilizare) care
dureaza minim 5-7 zile s i care implica participarea celulelor Langerhans, limfocitelor T,
macrofagelor. Produsul sensibilizant exogen este adesea o haptena care prin asociere cu o
molecula purtatoare de la nivelul tegumentului formeaza complexul ,haptena-proteina",
constituind astfel alergenul complet. Celulele Langerhans prelucreaza
alergenul, apoi migreaza in zonele paracorticale din ganglionii limfatici s i activeaza
limfocitele T. Iau nastere limfocitele T cu memorie, circulante;
- dupa reexpunere, alergenul este recunoscut de limfocitele T cu memorie, care
prolifereaza si produc citokine si recruteaza cel inflam. Mentionam faptul ca sunt activate
inclusiv keratinocitele si celulele endoteliale. Dupa 2-3 zile se instaleaza o eruptie
pruriginoasa care consta in eritem, vezicule, ulterior zemuire. Eruptia este la locul de contact si
la distanta ;
- apare numai la o parte din persoanele care vin in contact cu substanta respectiva (persoane cu
risc de sensibilizare).
Diferentierea eczemei de contact(alergice) de o dermatita de iritatie se face pe baza
urmatoarelor criterii:

2
 eczema de contact dermatita prin iritatie
epidemiologie prezenta la un numar mic de atinge majoritatea subiectilor
subiecti care iau contact cu ce iau contact cu produsul
produsul
simptomatologie prurit senzatie de arsura

leziuni cutanate topografie margini faramitate poate margini nete limitata la zona
depasi zona de contact de contact
necroza de epiderm

ex. histologic spongioza, exocitoza pozitive necroza de epiderm

Teste epicutanate (leziuni de eczema) Neg sau lez de iritatie

De asemenea, eczema trebuie diferentiata de un erizipel (exista frison, febra, hiperleucocitoza) ,

edem Quincke (pentru eczema de la nivelul faciesului), pemfigoid bulos s i dermatita
herpetiforma la debut etc.
Eczema de contact este frecventa in contextul prufesional (7% din bolile profesionale ).
Sensibilizarea , in mediul profesional sau nu, se produce la urmatoarele substante:
- cromat i- este corecta denumirea de eczema la cromati, nu la crom, deoarece sarurile sunt
sensibilizante, mai ales cele hexavalente si mai putin 'cele bi s i trivalente. Cromatii sunt
prezenti in ciment, pielea tabacita, unele vopsele, detergenti etc. Este expus personalul sectiilor
de cromaj, galvanizare si tabacire, de asemenea zidarii , vopsitorii, pictorii , gospodinele etc.;
- nichel - este prezent in catarame, fermoare, unele bijuterii sau obiecte casnice. Sarurile de
crom si nichel dau 30% din sensibilizarile profesionale. Incidenta alergiei la nicheli in
populatia generala este de aproximativ 30%, cu o neta predominenta la femei;
- cobalt - exista sub forma de urme fine in ciment, detergenti, vopseluri din industria
ceramica;
- cauciuc si mase plastice - cauciucul contine 279 de substante cu capacitate de
sensibilizare;
- p a r a f e n i l e n d i a m i n a d i n vopseaua de par este foarte alergizanta;
- medicamente - sunt puternic alergizante anestezicele locale, sulfamidele, unele antibiotice
precum Penicilina, Streptomicina, Tetraciclina si altele. Sa nu uitam ca alergizante pot fi
substantele conservante sau colorante adaugate, excipientii. Intereseaza cu precadere
personalul medical ingrijitor, farmacistii, muncitorii din industria de profil, bolnavii care
utilizeaza aceste medicamente;
- alte substante - detergenti, cleiuri sintetice, vegetale (iedera, crizantemele, unele
legume - morcovii, usturoiul, ceapa, rosiile - sau fructe - lamai, portocale ), produse
cosmetice (evident, intereseaza cu precadere femeile) etc.
Eczema la cosmetice se produce prin contact direct (exemple, eczema pleoapelor la farduri,
eczema axilara la deodorant), fie este manupurtata (eczema pleoapelor la lacul de unghii) dar si
.t ·· •· .1·

eczema aeropurtata
De asemenea, s-a descris eczema prin procurare directa de la partener sau de pe obiectele cu
urme de cosmetice. Eczema la cosmetice poate fi determinata prin mecanism iritativ sau prin
sensibilizare. Anamneza, examenul clinic (leziunile sunt pe zonele expuse: fata, gat, maini,
antebrate) s i testele epicutane sustin diagnosticul.
Testele epicutane (patch teste) presupun fixarea pe spatele bolnavului, timp de 48 ore a unor
benzi adezive ce contin rezervoare de aluminiu cu antigene. Reactia se citeste la 48 ore, dupa
30 minute de la indepartarea materialului (eliminandu-se astfel efectul presiunii). Se reciteste la
72, respectiv 96 ore. Lectura se face si dupa 7 zile cand se suspecteaza o eczema la
dermatocorticoizi.
Interpretarea testului:

3
- test negativ: piele normala
- test pozitiv:
+ prezenta numai a eritemului
++ exista eritem, edem s i/sau vezicule
+++ eritem, vezicule, veziculo-bule
Pentru evitarea reactiilor fals-negative, majoritatea anti-Hl, trebuie stopate 3 zile inainte,
Ketotifenul cu 4 saptamani, iar dermatocorticoizii cu 15 zile inaintea efectuarii testelor epicutane.
Punerea in evidenta a unui agent posibil fotosensibilizant se face prin explorarea fotobiologica
(fotoepidermotest; fototest sistemic).
Testul la bicromat de K 0,5% in vaselina este pozitiv, in populatia generala, la circa 5% din
subiecti, barbatii fiind mai frecvent interesati. Sensibilizarea la nichel (test cu sulfat de nichel 5%
in vaselina) o intalnim la peste un sfert din populatie, cu precadere la femei.
Deoarece, nu de putine ori, se ajunge la schimbarea profesiei pentru stapanirea eczemei de
contact (alergica), sunt foarte importante masurile de prevenire, care presupun:
- automatizarea procesului de productie;
- inlocuirea substantelor puternic alergizante, cand este posibil;
- evitarea contactului cu alergenul prin folosirea manusilor din material mai putin sensibilizant
decat cauciucul, prin utilizarea cremelor bariera, a filmelor siliconate, a substantelor
neutralizante. Eficacitatea cremelor bariera este controversata. Ele protejeaza mai mult fata de
iritanti, decat fata de substantele alergizante;
- respectarea masurilor de igiena;
Trat eczema cr. a mainilor
- dermatocorticoizi potenta medie-mare
- imunomodulatoare topice (tacrolimus, pimecrolimus)
- bexaroten gel 1% - 2 aplic/zi
- PUVA, UVB spectru larg sau ingust
- alitretinoin (toctino) cps 10 sau 30 mg in timpul meselor – 12 – 24 sapt
- imunosupresoare – ciclosporina, MTX 12,5-25 mg/sapt

3. Eczema de contact pe cale sistemica

Consta in aparitia leziunilor de eczema dupa introducerea pe cale sistemica a unor alergene fata
de care pacientul era sensibilizat printr-un contact extern.
Cu aceasta ocazie amintim ca a fost descris in 1984 sindromul babuin, care este considerat o
toxidermie sistemica prin alergen de contact. Este o eczema cu limite nete, atingand fesele,
regiunea pubiana s i axilele. Sindromul babuin este cel mai frecvent asociat cu priza de
alergen pe cale sistemica, fiind imputabile: amoxicilina, cimetidina, hidroxiureea, nichelul,
mercurul. A fost descris un caz dupa administrarea de imunoglobuline umane. Patogenia acestui
sindrom nu este cunoscuta. Testele cutanate sunt adesea pozitive.

II. Eczeme mixte (exo/endogene)

1. Eczema numulara

Boala este mai frecventa la barbati, pentru care incidenta maxima se inregistreaza intre 55 si 65
de ani (la femei intre 15-25 ani).
Etiopatogenia este in marea majontate a cazurilor necunoscuta. Se discuta implicarea infectiei
microbiene (stafilococi, giardia, H. Pylori), traumatismelor (fizice sau chimice), medicamentelor
(IFN, anti-TNFalfa), terenului genetic. De altfel, eczema numulara la copii (debut in jurul varstei
de 5 ani) este considerata forma de dermatita atopica.
Eczema numulara pare mai frecventa la etilicii cronici. Alte studii gasesc etilismul cronic
responsabil de agravarea eczemei numulare.

4
Rolul infectii – dentare, CRS, pulm, alergene de mediu (acarieni, Candida albicans), trat cu
isotretinoin si aur, interferon si ribavirina, amalagamul cu mercur.
Sediile de predilectie sunt dosul mainilor si fetele de extensie ale antebratelor, dar si mb inf si
trunchiul, nu afecteaza fata si scalpul . Se prezinta sub forma unor placi rotunde sau ovalare de 1-
3 cm, cu vezicule sau papulo-vezicule pe baza eritematoasa. Evolutia este frecvent recidivanta.
Poate apare rezolutia centrala => forme anulare. Placile cronice sunt uscate, scuamoase si
lichenificate.
Dg dif – ACD, dermatita de staza, dermatita atopica, tinea corporis, impetigo, psoriazis, mycosis, b.
Paget, eritem fix postmedicam, pitiriasis rotunda, lichen simplex cronic, pitiriasis rozat
Trat – dermatocortic de potenta medie-inalta, inh topici de calcineurina, emoliente, anti-H1,
antibiotice, UVB

2. Dishidroza s i eczema dishidrozica

Este o varietate de eczema cu localizare electiva la maini, mai rar la picioare, caracterizata
prin vezicule profunde cu continut clar, intens pruriginoase si cu tendinta la recidiva.
Cele mai multe cazuri sunt idiopatice.
Etiopatogenia eczemei dishidrozice este complexa:
- tulburari de secretie sudorala (ocluzia primitiva a glandelor sudoripare);
- iritanti primari ;
- stres - glandele sudoripare palmo-plantare sunt stimulate preponderent psihogen;
- sensibilizare la alergene - la nichel, crom, cobalt;
- sensibilizare ia focare infectioase;
- manifestiiri de tip "ide" - in contextul unei micoze. Intradermoreactia la tricofitina
este pozitiva;
- alergie medicamentoasa- s-a descris exantem dishidroziform la produsi iodati, aspirina,
piroxicam, imunoglobuline IV;
- manifestare atopica.
In fine, eczema dishidrozica imbraca de cele mat multe ori caracter sezonier (puseuri prirnavara
si toamna).
Factori de exacerbare – contactul cu sau ingestia de metale.
a. Pomfolix – eruptie exploziva de vezicule si bule profunde pe palme, fetele laterale ale degetelor
si uneori pe talpi, de obicei cu distributie simetrica => descuamarea zonei afectate, evolutie
autolimitanta in 2-3 sapt
b. Eczema cronica veziculo-buloasa – vezicule mici de 1-2 mm cu lichid clar pe fetele laterale ale
degetelor
c. Eczema palmara hiperkeratotica – placi keratotice cronice cu fisuri in centrul palmei la barbati de
varsta medie => batrani,, refractara la tratament
d. Reactia Id – vezicule eritematoase pe fetele laterale ale degete si palme tipic pruriginoase care
apar brusc ca raspuns la un proces inflamator intens in special infectii fungice cu alta localizare
(reactie alergica la fungi sau antigene create pe parcursul inflamatiei)
Investig – ex micologic direct cu KOH, patch teste, Ig E total.
Dg dif – ACD, ICD, dermatita atopica palmara, tinea manum, psoriasis, dermatita palmara
psoriaziforma, eruptie pustuloasa palmo-plantara, keratoliza exfoliativa, herpes simplex (niciodata
bilateral), acrokeratoza paraneoplazica Basex, afect buloase
Masuri generale – evitarea iritanti si a factori agravanti:
- utilizarea de apa calduta si agenti de curatare fara sapun pentru curatarea mainilor
- uscarea temeinica a mainilor dupa spalare
- aplicarea de emoliente imediat dupa uscarea mainilor si cat de frecvent posibil
- purtarea de manusi de bumbac pe sub manusile de vinil sau alte manusi non-latex cand se lucreaza
in mediu umed
- indepartarea inelelor, ceasurilor si bratarilor inainte de lucrul in mediu umed

5
- purtarea de manusi de protectie in zile cu temp scazute
- evitarea expunerii la iritanti – detergenti, solventi, lotiuni de par si vopseluri, fructe acide (citrice)
Trat topic – dermatocorticoizi ung potenta medie-mare, ocluziv 3-7 zile apoi neocluziv pana la 2-4
sapt, inhib topici de calcineurina – tacrolimus 0,1% - 2 aplic/zi pana la remisie, retinoizi topici,
calcipotriena
Fizioterapie - UVA1, PUVA, UVB, iontoforeza, raze Grenz (radioterapie superficiala),
simpatectomie, toxina botulinica
Trat sistemic – prednison, ciclosporina, micofenolat mofetil, metotrexat, alitretinoin (acid 9 cis
retinoic), etanercept, azatioprina

3. Eczema microbiana

Grupeaza o serie de afectiuni eczematoase in care bacteriile sau produsii lor metabolici joaca un
rol preponderent. Totusi, intervin ca factori favorizanti: umiditatea, terenul seboreic, l ipsa de
igiena, tulburarile circulatorii. S-au descris si cazuri prin sensibilizare la microorganismele
dintr-un focar infectios de la distanta.
O varietate de eczema microbiana este eczema paratraumatica, localizata in jurul plagilor
infectate.

4. Eczema fisurata (craquele, asteatozica)

Are ca localizare de electie fata anterioara a gambelor s i afecteaza predominant varstnicii, mai
ales in timpul iernii.
La instalarea eczemei fisurate contribuie reducerea filmului hidrolipidic odata cu inaintarea in
varsta, uscaciunea tegumentelor si unele afectiuni sistemice: hipotiroidie, diabet zaharat, boli
hepatice, renale, etc. Malabsorbtia intestinala (Zn si acizi grasi esentiali) poate fi luata in discutie,
avand in vedere ca eczema fisurara este mai frecventa la varstnici s i casectici .
Manifestarile clinice sunt agravate de mediul uscat si rece s i constau in tegumente uscate,
atrofice, pruriginoase, cu mici fisuri care se intretaie. Descuamatia este furfuracee sau
lamelara, iar evolutia este ondulanta.

5. Dermatita de autosensibilizare

- un fenomen prin care o dermatita acuta se dezvolta la distanta de un focar inflamator si a carei
cauza nu este explicata de ceea ce a determinat inflamatia primara
- prezentare clasica la pac cu staza venoasa care dezv in proc de aprox 37% cel putin un episod de
autosensibilizare dar si la cei cu inf dermatofitice
Etiologie – traume, dermatita de staza cronica, tuberculoza, histoplasmoza, dermatofiti, bacterii,
aplicarea de iritanti sau subst chimice sensibilizante, radiatia ionizanta si retentia de material de
sutura
Patogenie – hiperiritabilitatea pielii datorata unor stimuli imunologici sau neimunologici
- diseminarea citokine epidermale pe cale hematoligca cresc sensib cut la o varietate de stimuli in
mod normal inofensivi
- recunoastere anormala imunologica a antigene cutanate autoloage
Clinic – tipic la 1- 2 sapt dupa o inflam acuta apare o eruptie extrem de pruriginoasa simetrica
diseminata cu macule, papule si vezicule – pe antebrate, coapse, trunchi, fata, gat si membre
- in general precedata de o exacerbare a dermatitei preexistente indusa de o infectie, grataj sau trat
inadecvat
HP – nespec
Dg dif – ACD, ICD, DA, eczema numulara, dermatita herpetiforma, eruptie polimorfa la lumina, pit
rozat, pso gutat, procese inflam – dermatofiti, scabie, exanteme virale, eruptii post-medicam,
tuberculide papulonecrotice, sdr. Gianotti-Crosti

6
6. Dermatita seboreica

Este o afectiune eritemato- scuamoasa destul de frecventa (1-5% din populatie), care predomina
la adultul tanar de sex masculin s i care are evolutie in puseuri. 2 vf – in primele 3 luni si decada
4-7.
Etiologia nu este clarificata. Sunt implicati urmatorii factori: pityrosporum/malassezia ovale,
compozitia sebumului, factorul hormonal, stresul, alcoolismul, predispozitia genetidi, infectia
HIV. In ceea ce prive te acest din urma factor, se pare ca dermatita seboreica este determinata de
dezvoltarea exagerata a levurilor in contextul imunodepresiei.
Dermatita seboreica o intalnim la 40-80% dintre infectatii HIV. Amintim de asemenea prezenta
dermatitei seboreice la o parte dintre bolnavii cu afectiuni neuropsihice: boala Parkinson,
schizofreni a, Alzheimer, epilepsia, infarcte cerebrovasc
Pacienti cu DS prezinta nivel crescut de lipide, trigliceride si colesterol la nivelul suprafetei pielii si
nivel scazut de acizi grasi liberi si scualeni. Atat Malasezia cat si Propionobacterium acnes au
activitate lipazica => transformarea TGL in acizi grasi liberi + specii reactive de O cu activitate
antibact => modificarea florei normale cutanate.
Multi pacienti au nivel normal de Malassezia cutanat dar au un raspuns imun anormal la acesta =>
raspuns scazut al LT helper si prod scazuta de concanavalina si fitohemaglutinina. Malassezia activ
complementul si poate duce la inflam pielii si datorita prod metabolici ai sai.
Variatii de temp si umiditate – agravare iarna si primavara devreme, amelior vara.
Copiii au frecvent contaminare secundara si infectie cu Candida albicans.
Medicamente care pot determina eruptii asem DS: griseofulvina, cimetidina, litium, metildopa,
arsenic, aur, buspirona, clorpromazina, haloperidol, IFN-alfa, fenotiazine, stanozolol, psoralen,
metoxoralen si trioxsalen.
Depresia si anxietatea, stresul emotional pot induce DS. Acesti pacienti nu au productie crescuta de
sebum ci acumulare crescuta a acestuia la nivelul pielii.
Pacientii pot avea hiperprolif epidermala sau diskeratinizare legata de cresterea activitatii
calmodulinei (apare si in pso) – explica efectul fav ala acid azelaic cu rol citostatic
Manifestarile clinice difera dupa localizarea si stadiul evolutiv al dermatitei seboreice.
In dermatita seboreica a scalpului, putem intalni o forma minora (matreata) sau alta forma, cu
leziuni in placi eritemato-scuamoase (scuame cu aspect grasos), izolate sau confluate; care se
extind dincolo de interlinia paroasa ("coroana seboreica").
La nivelul faciesului, leziunile eritematoase acoperite de scuame groase aderente si grasoase isi
au locul de electie in zona intersprancenoasa s i la nivelul pliurilor nazo labiale. Aceasta
localizare se insoteste de o blefaro-conjunctivita rebela la tratament.
In dermatita seboreica presternala, leziunile au aspect figurat.
Aspecte particulare ale dermatitei seboreice au fost descrise la bolnavii cu cancere de cai aero-
digestive superioare.
La copii – in primele sapt pana la 3 luni cand exista o productie crescuta de sebum. Este concentrata
pe vertex – cruste aderente galben-maronii, grasoase care se pot extinde pe intregul scalp. Pot apare
leziuni si pe fata, gat si trunchi, axile, pliuri inghinale, regiunea scutec.
La adulti – leziuni simetrice pe fata – sprancene, frunte, pleoape superioare, santuri nazolabiale,
aripi nazale, regiunea retroauriculara, canalul auditiv extern, auriculul, zona occipitala si gatul.
Poate fi afectata si regiunea presternala, toracele post, ombilicul, reg axilara si inghinala. Sunt frecv
eritemul si pruritul precum si senz de arsura.
De asemenea, la nou-nascut si sugar, in afara formei comune cu debut in primele trei luni de
viata si leziuni tipice (placi eritematoase acoperite de cruste galbui-brune, onctuoase) localizate
in pielea capului sau in marile pliuri, putem intalni eritrodermia descuamativa Leiner-Moussous.
Eritrodermia descuamativa Leiner-Moussous (sin. Eritrodermia descuamativa seboreica,
dermatita seboreica infantila extensiva, boala Leiner-Moussous) a fost descrisa in 1908 de Carl
Leiner si de Andre Moussous. Este rara si intereseaza mai frecvent fetele decat baietii. Este

7
intalnita la sugari, in special la cei cu varsta cuprinsa intre 2-4 luni. Apare mai frecvent in
perioada de alaptare, descriindu-se ameliorari dupa schimbarea alimentatiei cu lapte de vaca si
zeama de orez. Au fost descrise doua forme: familiala si nonfamiliala.
Etiopategenia bolii Leiner - Moussous este neelucidata. S-au emis mai multe ipoteze:
- este secundara tulburarilor imunitatii . caracterizata nrin defect de opsonizare secundar
unor anomalii ale componentelor C3 si C5 ale complemcntului;
- este consecinta extinderii dermatitei seboreice a sugarului;
- implicarea infectiei cu pityrosporum ovale s i cu candida albicans este sustinuta de evidentierea
acestora, in timp ce participarea stafilococilor s i streptococilor poate fi luata in discutie datorita
efectelor benefice ale antisepticelor.
Unii autori considera boala Leiner-Moussous ca fiind o varianta a dermatitei atopice, cu toate ca
aceasta debuteaza mai tarziu, prezinta leziuni intens pruriginoase s i afecteaza mult mai rar zona
scutecelor si a pliurilor axilare. In dermatita atopica exista frecvent antecedente heredo-colaterale de
atopie.
Sub aspect clinic, boala debuteaza la nivelul extremitatii cefalice ( fata, scalp) is zona scutecelor cu
placarde eritemato-scuamo-crustoase, ce se extind rapid pe tot tegumentul. In timp, copilul prezinta
diaree, sindrom de malabsorbtie , anemie, hipoproteinemie, avitaminoze .Apar frecvent complicatii
infectioase. Formele familiale au un prognostic mai prost.
Boala Leiner-Moussous trebuie diferentiata de:
- dermatita atopica; psoriazisul eritrodermic; eritrodermia ichtioziforma; boala Letterer-Siwe
(histiocitoza cu celule Langerhans).
Dermatita seboreica la pacientii HIV – severa si extinsa, refractara la terapia standard, apare cand
CD4<200-500 cel=> trat cu antifungice per os – 2 sapt
Pityriasis amiantacea – inflamatie a scalp cu scuame masive argintii intre fire de par gros, mat si
lipicios. Apare la orice varsta dar mai ales la adolescenti si femei tinere. Se asoc cu pso, DA si
dermatita seboreica, lichen plan si b. Darier, lichen simples cronicus. Poate determina alopecie
necicatriceala. Frecv sunt presente scuame periauriculare si fisuri
HP
– Epiderm: parakeratoza limitata, keratinocite rare necrotice, spongioza importanta
- Derm: vase cu pereti subtiri, rare plasmocite, fara leucociticlazie
- distributia foliculocentrica diferentiaza leziunile cronice de psoriazis.
Tratament – la copii: dermatocortic cu potenta mica (hidro 1% crema sau lotiune) urmati de
imidazoli topici (ketoconazol 2% crema, sampon 1%), sampoane blande cu 3% acid salicilic +
emoliente
- la adulti: pe scalp sampoane cu Zn piritiona, sulfit de seleniu (1-2,5%) – risc de xantotrichie,
imidazoli 1-2%, ciclopirox, acid salicilic, gudron. Cazurile severe – 1 sapt de gc sistemici – 0,5
mg/kgc)
- pe corp, fata si urechi – dermatocortic de potenta slaba, inhib topici de calcineurina (tacrolimus),
antifungice topice, combinatii cu sulf sau sulfonamide, propilen-glicol topic, peroxid de benzoil,
evitarea solutii alcolice.
- Solutia cu acetat de Al – util pt otita externa seboreica.
- Antifungice orale – doar in cazurile severe si refractare la trat topic – alilamine, litiul are prop
antifungice, analogii de vit D3, crema cu metronidazol, izotretinoin in doza mica (0,1-0,3 mg/kg
c/zi) – 3-5 luni, fototerapia cu UVBnb sau PUVA – ineficienta daca pacientii au fire groase de par.
Dg dif in fctie de localizare:
- scalp – psoriazis, DA, impetigo, tinea capitis
- fata – psoriasis, rosacea, DC, impetigo, lupus discoid, sarcoidoza
- canal auricular – psoriazis, dermatita de contact
- sprancene – DA, pso, inf cu Demodex foliculorum
- piept/spate – pit rozat, tinea versicolor, lupus cutanat subacut, pso
- inghinal/fese – intertrigo, boala Paget extramamara, deficit de Zn
- intertriginoasa – pso inversat, candidiaza, eritrasma, DC, histiocitoza Langerhans

8
- generalizata – scabie, sifilis secundar, pemfigus foliaceu, eritematos, eruptie post-medicam
- eritrodermica – pso, DC, pit rubra pilaris, mycosis, lichen plan, dermatita actinica cronica, sdr
paraneo

7. Dermatia exfoliativa (eritrodermia)

= eritem difuz si scuame pe piele care afecteaza mai mult de 90% din supraf corpului
Epidemiologie – pred la barbati, debut intre 40-60 de ani, rara la copii, cauzata de o dermatoza
preexistenta in mai mult de jumatate din cazuri, psoriazis cel mai frecv (un sfert din cazuri)
Etiologie
- psoriazis (23%), eczema spongiotica (20%) – atopica (9%), eczema de contact (6%), dermatita
seboreica (4%), dermatita cronica actinica (3%)
- medicamente (15%) – antibiotice –penicilina, izoniazida, sulfonamide, streptomicina,
antiepileptice – carbamazepina, fenitoina, fenobarbitalul, altele – alopurinolul, antimalarice,
fenotiazine, barbiturice, aurul
- limfom cutanat cu celule T sau sdr Sezary (5%)
- idiopatic (20%)
- maladii buloase – pemfigus, pemfigoid bulos
- GVHD acuta
- dermatomiozita
- sarcoidoza
- scabia norvegiana
- neoplazii
Triggeri pso eritrodermizat – medicamente – litiu, terbinafina, antimalarice, iritanti topici inclusiv
gudron, intreruperea dermatocortic topici sau a corticoterapiei sistemice, a MTX sau a biologice
(efalizumab), infectia HIV, sarcina, stresul, arsuri de la fototerapie
Patogenie
– expresia crescuta a receptori pt chemokine CCR4, CCR5 si CXCR3 in ED de origine inflam si a
CCR4 in sd Sezary, acesta din urma fiind o afectiune Th2 nu Th1
- nivel crescut de molecule de adeziune ICAM1, VCAM1 si E-selectina
- cresterea turn-over mitotic epidermal cu scaderea timp de tranzit prin epiderm => pierdere
semnificativa de proteine, aminoacizi si acizi nucleici => hipoalbuminemie
- colonizarea cu Staf auriu cu prod de supreantigene (83% din ED au portaj nazal de stafil si 17% au
colonizare cutanata)
Leziuni cutanate
– placi eritematoase care cresc in dimensiune si se unesc formand un eritem generalizat stralucitor
pe mai mult de 90% din suprafata corporala. La cateva zile dupa debut apar scuame fine albe sau
galbene initial in zonele flexurale, dar si pe palme si talpi, keratodermie palmoplantara la 80% din
cei cu DE cronica
- pot fi implicate unghiile (hiperkeratoza subunghiala, hemoragii in aschie, paronichia, linii Beau,
onichomadesis) si parul => alopecie cicatriceala sau efluviu telogen
- sunt crutate uneori nasul si ariile paranazale, areola mamara
- tipic nu exista afectare a mucoaselor
- pot apare keratoze seboreice eruptive
Alte semne fizice
– tahicardie datorata cresterii fluxului sanguin cutanat si pierderii de fluide prin bariera cutanata
afectata
- hipertermie sau mai rar hipotermie
- limfadenopatie generalizata – la 1/3 din pacienti
- hepatomegalie – mai frecv postmedicam
- splenomegalie – asoc cu limfom
- edem periferic al picoarelor sau pretibial

9
Teste de laborator
- nespecifice – anemie, leucocitoza, limfocitoza, eozinofilie, cresterea IgE, scaderea albuminei
serice, cresterea VSH, eozinofilie
HP = depinde de cauza - multiple biopsii cutanate, biopsii de ggl limfatici
Complicatii
- tulburari hidro-electrolitice
- tulb de termoreglare => hipotermie
- insuf card, soc cardiogen, decom bolii hepatice cronice, ginecomastia
- hipoalbuminemia (pierdere de proteine prin exfoliere)
- risc de infectii cutanate =>sepsis
Prognostic si evolutie
- pacienti cu DE idiopatica cronica au risc crescut de a dezv limfom cu cel T
Tratament
- topic: bai cu ovaz, bandaje ude, emoliente, CS cu potenta scazuta
- sistemic – anti-H1 sedative, AB sistemice, diuretice pt edem perif, reechilibrare hidro-electrolitica,
CS pt reactii postmedicam, boli imunobuloase, DA – 1-2 mg/kgc/zi cu scadere lenta, Cy pt pso, DA
– 4-5 mg/kgc/zi, MTX pt pso, DA, pitiriazis rubra pilaris – 5-25 mg/sapt, acitretin pt pso, pit rubra –
25-50 mg/zi, micofenolat mofetil pt pso, DA, boli imunobuloase – 1-3 g/zi, infliximab pt pso si pit
rubra pilaris – 5-10 mg/kgc, etanercept – 25 mg sc de 2 ori/sapt
- terapie combinata – MTX + Infliximab pt pso, infliximab + acitretin pt pso si pit rubra,
cyclosporina + etretinat pt pso

8. Dermatita atopica

Dermatita atopica (gr. atopos-ciudat, neobisnuit) reprezinta ansamblul manifestarilor cutanate

care survin la persoanele predispuse genetic sa dezvolte s i alte afectiuni atopice, cum ar fi
astmul si rinita alergica. Asadar, dermatita atopica este expresia cutanata a statusului atopic.
Dermatita atopica debuteaza in 60% din cazuri in prima copilarie. Prevalenta este de 3-25%. Are o
usoara predominanta pentru sexul masculin.
In unele tari din Europa, in Japonia s i Australia, numarul bolnavilor atopici a crescut de 2-3 ori in
ultimii 10-20 ani. Printre cauze sunt incluse:
- poluarea atmosferei, in particular prin traficul intens de automobile;
- acumularea de tot mai multe alergene la domiciliu prin schimbari in modul de coabitare
(existenta de acarieni, pisici, caini);
- cresterea standardului de igiena, dar care implica s i cresterea agresiunilor asupra
tegumentului prin detergenti, sapunuri etc.;
- tabagismul tinerelor marne;
- aditivii nutritionali chimici;
- modificarea comportamentului alimentar prin introducerea de alimente noi (1n special fructe
exotice, arahide etc.). Diversificarea precoce a alimentatiei pare sa creasca frecventa dermatitei
atopice;
- expunerea mai redusa la infectii (virus rujeolic, virusul hepatitic A, helicobacter pylori, toxoplasma
gondii, lactobacillus ruminus etc.). S-a emis ,ipoteza igienei" care se refera la urmatoarele aspecte:
curatenia excesiva, utilizarea frecventa a antibioticelor s i vaccinarile multiple au redus rata
infectiilor in copilarie. Situatia este intalnita in special la familiile bogate si cu pufini copii. Igiena
excesiva ar fi responsabila, intre altele, de lipsa producerii colonizarii fiziologice intestinale cu
enterococi si cu bifidobacterii, care prin antigenele s i endotoxinele secretate ar stimula
limfocitele Th 1 si ar induce toleranta imunologica. Exista autori care sustin ca suplimentarea
cu bifidobacterii, facuta precoce, poate preveni aparitia dermatitei atopice la cei predispusi
genetic, iar la cei cu manifestari dinice s- ar reduce severitatea bo!ii.

Etiopatogenie

10
In ceea ce priveste predispozitia genetica, in 60-80% din cazuri s-au constatat antecedente
familiale atopice. Manifestanle atopice sunt mai frecvente la unele grupe populationale: HLA W
12, W 15, BW35 .
Studiul localizarii pe regiuni cromozomiale a aratat doua zone implicate i'n dermatita atopica:
una pe cromozomul llq (receptor tip I pentru IgE), alta pe cromozomul 5q31-33 (IL-3, IL4, IL-
5, IL13 si GMCSF – exprimate de cel Th2). Mutatii cu pierderea functiei filagrinei FLG cr. 1q21
care contine gene ale complexului de diferentiere epidermala (alaturi de loricrina si S100) =>
downregularea loricrina si filagrina si upregularea proteinei S100 care leaga Ca.
Gena SPINK5 exprimata in epidermul superior al carei produs LEKT1 inhiba 2 serin-proteaze
implicate in descuamare si inflamatie
Participarea factorului imunologic este sustinuta de urmatoarele observatii:
- in dermatita atopica sunt implicate doua tipuri de celule dendritice prezentatoare de antigene
(APC- antigen presenting cells), celulele Langerhanss s i celulele dendritice epidermice
inflamatorii (IDEC- inflammatory dendritic epidermal cells). La atopici cele doua tipuri de
celule exprima pe suprafata titruri ridicate de receptori FcepsilonR1 cu inalta afinitate pentru
IgE. Cand alergenele se leaga la complexul FcepsilonR1-IgE exprimat pe suprafata celulelor
APC, acestea din urma sunt activate s i stimuleaza raspunsul imunitar prin limfocitele T.
- cresterea nivelului seric de IgE la 80 % din pacientii cu atopie;
- expunerea repetata la alergene determina aparitia limfocitelor T cu profil TH2, capabile sa
raspunda prin productia de limfokine, indeosebi IL4 , care are ca efect stimularea productiei de
IgE;
- corelatia la adultii atopici intre productia excesiva de lgE si insuficienta formare de IgA;
- scaderea limfocitelor T helper necesare maturatiei limfocitelor T citotoxice supresoare s i
reducerea activitatii citotoxice a celulelor "natural killer";
- permeabilitatea intestinala crescuta datorata in primul rand tulburarilor de flora intestinala,
permite un transport exagerat de antigene, ce induce complexe imune circulante s i
sensibilizare dermica;
- apoptoza keratinocitelor constituie mecanismul principal de scadere a functiei de bariera
cutanata in puseul de dermatita atopica;
- diminuarea chimiotaxiei si fagocitozei polinuclearelor si monocitelor, care este mai evidenta
in perioadele active ale bolii;
- cresterea fosfodiesterazei explica reducerea concentratiei de AMPc la atopici, care poate fi
responsabila de anomaliile observate: hiperimunoglobulinemie E, degranularea bazofilelor,
dezechilibrul subpopulatiilor limfocitare T.
La ora actuala se accepta ca manifestarile dermatitei atopice sunt consecinta atat a sensibilizarii
de tip umoral, cat s i a celei de tip celular.
De asemenea, studii recente acorda o mare importanta implicarii factorilor microbieni in
etiopatogenia dermatitei atopice, indeosebi prin intermediul superantigenelor.
Manifestari clinice
In raport cu diferite perioade de varsta, distingem:
- dermatita atopica a sugarului si copilului mic (sub 2 ani)- debuteaza obisnuit in jurul
varstei de 3-6 luni. Leziunile au aspect eczematos, de un rosu viu, cu margini difuze,
supafata acoperita de vezicule, eroziuni si cruste. Predomina pe zonele convexe ale fetei
(frunte, obraji, menton), respectand nasul si regiunea peribucala. Pe membre si trunchi,
plicile de eczema au uneori aspect numular. Pe scalp, unii copii au scuame galbui
grase(,atingere seboreica"). Indiferent de aspectul clinic, pruritul este constant. Spre sfarsitul
acestei perioade apare xeroza cutanata;
- dermatita atopica a copilului peste 2 ani apare de novo sau ca o continuare a formei precedente.
Afecteaza in special regiunile de flexie (plica cotului, fosa poplitee, etc.), de unde s i denumirea
de eczema flexurala. Bolnavul prezinta placarde cu tendinta la lichenificare, pruriginoase,
presarate de excoriatii s i leziuni de suprainfectie. Puseurile sezoniere sunt inregistrate cel mai
adesea toamna si iama. Ameliorarea xerozei cutanate este constatata vara.

11
- dermatita atopica a adultului - se s tie ca 7-10% din dermatita atopica juvenila persista la
adult. In 10-15% din cazuri, dermatita atopica poate debuta dupa varsta de 15 ani, iar in 5%
din cazuri dupa 40 de ani. Localizarea este simetrica si intereseaza gatul, centura scapulara,
zonele flexoare ale articulatiilor mari, dosul mainilor, etc. Predomina leziunile pruriginoase
lichenificate, inconjurate de papule de diferite marimi, infiltrate si adesea excoriate. Uneori,
aspectul este de eczema numulara. Pielea este uscata. Subliniem ca leziunile de pe dosul
mainilor, retroauriculare s i peribucale sunt cele mai rezistente la tratament.
Dupa unii autori, lichenul simplex cronic (neurodermita circumscrisa) ar fi forma minora de
atopie. Aceasta afectiune se manifesta prin placi rotund-ovalare pruriginoase hiperpigmentate,
.. .1. .1. J. ....... '

relativ bine delimitate, cu cadrilajul accentuat, ce realizeaza pseudo- papule. Localizarea de

electie este in regiunea occipitala, latero-cervicala, zonele de extensie ale antebratelor, zonele
anterioare ale gambelor, regiunea sacrata, zona scrotala sau vulvara.
Bolnavii cu dermatita atopica mai pot prezenta:
- xeroza cutanata, keratoza pilara (papule foliculare ce dau senzatie rugoasa la palpare),
eczema cronica a mameloanelor, buze uscate si fisurare (cheilitis sicca), pulpita fisurara,
tegumente palide (frapeaza paloarea faciala), hiperliniaritate palrnara, pitiriazisul alb al fetei.
- dermografismul alb, indeosebi la adultii atopici, consecinta a disreactivitatii vasculo cutanate,
cauzat de tendinta la vasoconstrictie a vaselor rnici, prin actiunea agentilor fizici (mecanici,
terrnici) si farmacologici (histarnina, esteri ai acidului nicotinic, mecholil, etc).
- manifestari oculare: pigmentare periorbitara, pliu suplimentar la pleoapa inferioara (semnul
Dennie-Morgan), keratoconus, cataracta subcapsulara -in special la bolnavii cu dermatita
atopica severa.
Reactiile alergice la medicamente, alimente, intepaturi de insecte sunt mai frecvente la
atopici.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv este facil in dermatita atopica cu debut in copilarie s i cu manifestari
suficient de evidente. Pentru standardizarea diagnosticului au fost propuse diferite seturi de
criterii.
Criteriile Hanifin s i Rajka(1984):
I. Criterii majore:
1. Prurit
2. Morfologia s i topografia leziunilor
- lichenificarea pliurilor la copii sau cu dispozitie liniara la adulti
- afectarea fetei s i a zonelor de extensie ale mernbrelor la nou nascuti si copii
3. Derrnatoza cronica s i/sau recidivanta
4. Antecedente personale sau familiale de atopie (astm, rinita alergica, dermatita
atopica).
II. Criterii minore
1. Manifestari particulare ale dermatitei
a. Semne obiective
- xeroza, ihtioza s i/sau keratoza pilara sau hiperliniaritatea palmara
- dermatita mainilor si picioarelor
- eczema mameloanelor, cheilita, pitiriazisul alb
- eczema perifoliculara
- agravarea leziunilor sub influenta unor factori de mediu s i/sau emotii
b. Simptome
- prurit agravat de transpiratie
- intoleranta la lana sau solventi lipidici
2. Anomalii irnunologice
a. mediate de IgE - reactii cutanate de tip I
b. predispozitia la infectii cutanate
3. Anomalii functionale

12
- paloare si /sau eritem facial
- crize de sudoratie paroxistica
- dermatografism alb
4. Anomalii oculare s i perioculare
- pigmentare periorbitara
- pliul Dennie-Morgan
- conjunctivita
- keratoconus
- cataracta subcapsulara anterioara
Diagnosticul de dermatita atopica este sustinut pe baza prezentei a cel putin trei criterii majore si
trei criterii minore.
Prezentam in continuare un alt set de criterii de diagnostic pentru dermatita atopica (United
Kingdom Working Party):
A. Majore
1. Dermatoza pruriginoasa.
B. Minore
1. Antecedente personale de eczema a pliurilor (plica cotului, plica poplitee, regiunea
cervicala, glezna) s i/sau la nivelul obrajilor pentru copilul sub 10 ani;
2. Antecedente personate de astm sau rinita alergica, fie antecedente de astm, dermatita atopica,
rinita alergica la o ruda de gradul I la un copil sub 4 ani;
3. Istoric de tegument xerotic in ultimul an;
4. Eczema vizibila la marile pliuri sau eczema de obraji, de frunte, de convexitati ale membrelor la
copilul sub 4 ani;
5. Debutul semnelor cutanate inaintea varstei de 2 ani (criteriu utilizat numai la copii cu varsta
peste 4 ani).
Pentru diagnosticul pozitiv, este necesara prezenta criteriului major si a cel putin 3 dintre
criteriile minore.
Evolutie
Dermatita atopica este o afectiune cronica cu evolutie ondulanta. Infectiile respiratorii si eruptia
dentara pot declansa un puseu de dermatita atopica la sugar s i la copilul mic.
Pentru toate varstele, stimulii susceptibili de a provoca hipersecretie sudorala (emotia, exercitiul
fizic, caldura, ocluzia prin imbracaminte sau pomezi) pot antrena prurit violent si un nou puseu
de dermatita atopica. Contactul cu lana si solventii lipidici agraveaza dermatita atopica. Efect
nefavorabil au uneori menstrele s i graviditatea. Desi unele alergene alimentare pot declansa sau
exacerba o dermatita atopica, un regim alimentar prea restrictiv impiedica dezvolatarea staturo-
ponderala a acestor copii.
La varsta de 4-5 ani, leziunile dispar la 70% din cazurile de dermatita atopica ale sugarului s i
copilului mic.
Formele benigne de dermatita atopica reprezinta 90% din cazuri. Formele severe persista la adult.
Notiunea de dermatita atopica severa nu este clar definita.
- Se are in vedere atat intensitatea manifestarilor clinice (intinderea leziunilor, eritemul, zemuirea,
lichenificarea, edemul, excoriatiile, xeroza) cat s i importanta pruritului care cauzeaza sau nu
insomnii. Alte criterii propuse pentru stabilirea gravitatii dermatitei atopice, in specialla adult, sunt:
- durata evolutiei bolii;
- absenta raspunsului la tratamentul cu dermatocorticoizi bine condus;
- frecventa puseurilor;
- impactul bolii asupra vietii socioprofesionale si familiale.
Sunt considerati factori de prognostic nefavorabil:
- debutul precoce;
- gravitatea s i extinderea dermatozei in copilarie;
- istoricul familial de dermatita atopica;
- asocierea dermatitei atopice cu rinita alergica sau cu astmul

13
- titrul ridicat de IgE serice (este singurul marker biologic de prognostic si gravitate pentru dermatita
atopica).
Complicatii
- infectii bacteriene -se pare ca sistemul de aparare a pielii impotriva invaziei microbiene, mai
ales bacteriene, este mult modificat la pacientii cu dermatita atopica. Acestia prezinta o alterare
a metabolismului lipidic: Rezulta scaderea semnificativa a sfingozinei, substanta ce are un
important rol antimicrobian. Scaderea semnificativa a sfingozinei la nivelul stratului comos
determina o vulnerabilitate crescuta in fata stafilococului auriu. S-a remarcat cresterea
semnificativa a colonizarii pielii atopicilor cu acest microb. Pe pielea sanatoasa este intalnit in
75% din cazuri, in timp ce pe pielea lezata, stafilococul este prezent la 95% dintre atopici.
Stafilococul auriu influenteaza cursul bolii prin exotoxine, enzime, superantigene s i prin
proteina A. S-a remarcat ca densitatea stafilococului auriu in tegumentul lezional se coreleaza cu
severitatea inflamatiei. Dermatocorticoizii si fototerapia scad semnificativ colonizarea
stafilococica.
- infectii virale- sunt mai frecvente s i mai severe la atopici (eczema vaccinatum, eczema
herpeticum). Se va evita contactul copiilor atopici cu bolnavii ce prezinta herpes;
- infectii micotice - s-au raportat infectii tricofitice cronice si extinse;
- eritrodermizare;
- sensibilizare la medicamente;
- complicafii oculare: keratoconjunctivita, cataracta;
- subdezvoltare staturo-ponderala - prin regimuri alimentare restrictive sau prin
corticoterapie.
Dg dif: - ACD, ICD, lichen simplex cronicus, mycosis fungoides, dermatita numulara, psoriasis in
placi, defici de Zn, scbie, dermatita seboreica, tinea corporis.
Tratamentul eczemelor
Indepartarea factorilor cauzali este un punct comun al tratamentului, indiferent de forma clinica.
Tratamentul local trebuie adaptat stadiului evolutiv.
- In stadiul de eritem, vezicule s i zemuire, se folosesc comprese cu solutii antiseptice (nitrat de
argint - 0,25%, permanganat de K - 1/10000, acid boric - 3%), spray-uri cu
dermatocorticoizi. - In stadiul de crustificare, se utilizeaza dermatocorticoizi creme.
- In stadiul de descuamare, se folosesc dermatocorticoizi cu actiune medie,
- in stadiul de lichenificare, dermatocorticoizi cu actiune mare, sub pansamente ocluzive,
eventual in asociere cu keratolitice chimice si reductoare.
Tratamentul general consta in administrarea de antihistaminice, tranchilizante, corticoizi in cure
scurte pentru formele severe de eczema care nu raspund la tratamentul local.
PUVA-terapia s-a dovedit eficienta pentru unele cazuri de eczema cronica.

Tratamentul dermatitei atopice

Tratamentul topic
- Dermatocorticoizii continua sa ramana medicatia primordiala in dermatita atopica. Se foloseste
dermatocorticoidul cel mai putin activ care controleaza simptomele.
Se prefera preparatele: Cutivate, Elocom, Advantan, Locoid.
Subliniem faptul ca pe langa binecunoscutele reactii secundare ale dermatocorticoiziior (atrofie
cutanata, vergeturi, hipertricoza, leziuni acromice ), acestia pot determina cataracta sau glaucom
cand sunt aplicati la nivelul pleoapelor s i sunt la originea granulomului gluteal (riscul, intalnit la
sugari, poate fi redus prin administrarea cortizonicelor in cursul diminetii). O alta complicatie
posibila este intarzierea cres terii .
In cazul esecului dupa terapia cu dermatocorticoizi se pune problema unei cantitati insuficente
administrate. Nu trebuie uitat totusi ca anumite zone (ex. pulpa degetelor) sunt mai rezistente la
tratament.
- Se administreaza emoliente (Atoderm, Trixera, Oilatum , Repair, Neutrogena etc.) a caror actiune
principala este de a reduce xeroza cutanata s i, implicit, de a scadea pruritul. Emolientele scad

14
necesarul de dermatocorticoizi. Administrarea lor se face pe perioade lungi de timp s i sunt
recomandate preparate cu compozitie stabila s i cu ingrediente nesensibilizante. Emolientele se
folosesc de mai multe ori pe zi, aplicandu-se pe piele umeda, ceea ce favorizeaza repartitia lor
uniforma. Se folosesc si in perioadele de acalmie a bolii. Dusurile sau baile de scurta durata au efect
favorabil.
- Elidel (Pimecrolimus 1%) impreuna cu Tacrolimus (unguent 0,03%; 0,1%) reprezinta
imunomodulatoare externe s i sunt inhibitori ai calcineurinei. Ei inhiba activitatea limfocitelor
T. Au avantajul ca nu dau atrofie cutanata, dar pot avea efect iritant s i in rare cazuri
determina foliculite, herpes simplex, molluscum contagiosum datorita imunosupresiei cutanate.
Totusi, riscul infectiilor bacteriene este mai mic decat dupa dermatocorticoizi. Se evita
ascocierea acestor imunomodulatoare cu fototerapia. Este recomandata chiar fotoprotectia.
Tacrolimus (Protopic®) este indicat in tratamentul dermatitei atopice moderate sau severe la adult s i
la copilul peste 2 ani.
La copilul peste 2 ani se recomanda Tacrolimus 0,03%, doua aplicatii pe zi timp de trei saptamani,
apoi o data pe zi pana la vindecare. La persoanele peste 16 ani se administreaza Tacrolimus 0, 1%,
de doua ori pe zi trei saptamani, apoi concentratia de 0,03% de doua ori pe zi pana la ameliorare,
dupa care se continua o data pe zi pana la vindecare.
Tratamentul general
Noile antihistaminice nu au revolutionat tratamentul dermatitei atopice, mai ales ca aceasta
afectiune nu este consecinta exclusiva a histaminei. Mai mult, antihistaminicele din prima
generatie au un efect mai bun prin sedarea pe care o produc.
In dermatita atopica severa:
- Ciclosporina (4-5mg/kgc/zi, 8 saptamani, cu supravegherea functiei renale s i a TA),
- Micofenolat mofetil (1-2 g/zi),
- Azathioprina (0,7-2,5 mg/kgc/zi, timp de mai multe luni; are toxicitate mare)
- MTX 5 - 10 mg/sapt
- imunoglobuluine IV (0,4 g/kgc/zi, timp de 5 zile pe luna),
- antileucotriene: Mastocitele, bazofilele si eozinofilele sunt sursa de leucotriene. Prin
metabolizarea acidului arahidonic, pe calea 5 lipo-oxigenazei, rezulta cysteinilleucotriene (LTC4,
LTD4 si LTE4). Exista cel putin doua tipuri de receptori: Cys LT 1 si Cys LT2 . Un inhibitor de
5-lipooxigenaza este Zileuton. Sunt cunoscuti trei antagonisti ai receptorilor Cys LT 1:
Zafirlukast, Pranlukast, Montelukast.
- Prednisonul in cure scurte este recomandat in dermatita atopica extinsa a adultului si mai rar la
copii.
- Antibioticele pe cale generala se recomanda in infectiile clinice importante. In infectiile superficiale
este suficient tratamentul bicotidian cu Fucidin topic.
- Fototerapia (UVA,UVA+UVB,UVB cu spectru ingust) reprezinta o altemativa terapeutica,
reusindu-se reducerea cantitatii de dermatocorticoizi.
- Climatoterapia montana este benefica la atopici.
- Psihoterapia este foarte importanta s i presupune: schimbarea conditiilor favorabile declan arii
pruritului; indepartarea gandurilor obsesive de la pielea bolnava; atragerea parintilor in echipa
terapeutica; orientarea adultilor spre activitati placute, pasionante.
In fine, amintim diteva reguli generale:
- se va evita expunerea la vant, caldura excesiva, frig;
- nu se va folosi imbracaminte din lana sau din fibre sintetice;
- se vor folosi sapunuri neiritante;
- nu se recomanda vaccinarea impotriva varicelei;
- se va evita contactul cu bolnavii cu herpes;
- evita fumatul;
Tratamentul eritrodermiei descuamative Leiner- Moussous
Presupune reechilibrare hidro-electrolitica. Local se administreaza dermatocorticoizi slabi
(hidrocortizon acetat), imidazoli (in caz de suprainfectie). Scutecele se vor schimba frecvent si

15
 trebuie sa fie numai din bumbac. Pentru baie vor fi folosite numai sapunuri neutre sau slab
acide. Samponul cu ketoconazol este util, de asemenea emolientele. Pentru prevenirea
excoriatiilor, unghiile copilului vor fi taiate scurt.

Dermatita de scutec
= eruptie inflam cutanata care apare in reg scutec
- apare de la varsta de 1 sapt cu incidenta maxima intre 9-12 luni
Cauze:
1. Cauze asociate cu scutecul:
- dermatita iritanta – apare pe zonele convexe in contact direct cu scutecul: fese, abd inf,
genital si coapsele sup
- dermatita eroziva Jacquet – papule bine delim, noduli si ulceratii in reg perineala
- granulomul gluteal infantil – noduli rosii-purpurii in plicile inghinale, scrot, fese si coapse
mediale – intre 2-9 luni, fav de util de CS topici si inf candidozice preexistente
- dermatita candidozica – dermatita iritativa netratata mai mult de 3 zile poate sa se
suprainfecteze cu Candida albicans => placi rosii intens, papule satelite si pustule superficiale –
afecteaza mai frecv pliurile cutanate
- dermatita alergica – la alergene din scutece inclusiv vopseluri – localiz pe solduri, fese, reg
inghinala si/sau zona suprapubiana
2. Cauze nelegate de scutec
- dermatita seboreica – papule eritemat bine circumscrise cu scuame grase galbene mai
proeminente in pliuri cu afectarea reg scutec si a creste inghinale, rar izolata, asoc frecv si cu
afectare scalp sau alte pliuri cutanate
- dermatita atopica – de obicei nu afect reg scutec deoarece acesta ofera un mediu umed si
hidrateaza pielea de sub el
- infectii bacteriene – impetigo,
- infectii virale – HSV
- psoriazis – poate lipsi scuama din cauza macerarii si umiditatii locale
- scabie
- histiocitoza cu cel Langerhans – lez rosii/portocalii sau galben/brune, eroziuni sau petesii
- sifilis congenital
Dermatita de scutec iritativa
Patogenie – multipli factori declansanti: cresterea hidratarii cutanate dat mediu ocluziv, umed =>
cresterea susceptibilitatii la leziuni prin frecare care altereaza bariera cutanata => pot patrunde iritanti
chimici si microorg.
Iritantii chimici deriva din interact urinei cu fecalele. Ureazele produse de bacteriile din fecale
interactioneaza cu urina => creste ph-ul => activarea enz fecale (proteaza si lipaze) care irita si
lezeaza pielea => eruptie inflam => colonizare cu microorg (Cndida abicans)
Factori agravanti – diareea, alimentatia artificiala, utilizarea de AB cu spectru larg
Trat
– schimbare frecv scutece + perioade fara scutec
- bariere topice – unguente sau paste – aplicate in strat gros – blocheaza contactul pielii cu
iritantii chimici si umiditatea + minimizeaza frecarea: vaselina alba, oxidul de Zn, sucralfatul
- pudre – amidon de porumb sau talc – risc respirator daca sunt aspirate incidental
- agenti antifungici – nistatina, clotrimazol, miconazol si ketoconazol – in caz de afectare a pliuri,
dermatita mai veche de 3 zile sau prezenta Candida dovedita
- CS topici – hidrocortizon – concomitent cu unguente bariera sau agenti antimicrobieni – 2 aplic/zi
maxim 1 sapt

16
- antibiotice – mupirocin topic sau AB sistemice in caz de infectie moderat/severa

17