24.03.

2016
CURS VIII – NEUROLOGIE

DEZECHILIBRUL

Senzatia de ameteala sau de vertij este rezultatul unei tulburari de echilibru care se exprima clinic cateodata
cu devieri ale corpului, imposibilitatea mentinerii pozitiei ortostatice sau de semistatiune (sezut) si cu miscari
anormale ale globilor oculari.

Deviatia corpului este una laterala, ori predominant spre o parte (deviere armonica sau sistematizata), ori
devierea sa face nesistematizat, si spre dreapta si spre stanga.

Cand un pacient spune ca nu poate sta in picioare, cand il ridicam, daca devieaza lateral e tulburare de
echilibru, in fata parkinson, in spate cerebelos.

Manevrele de evaluare obiectiva sunt:

- in formele grave pacientul nu isi poate mentine echilibrul. Atunci cand e posibil trebuie sa facem doua
probe:

- Proba Romberg – punem pacientul sa stea cu picioarele lipite si cu ochii inchisi. In momentul in care a
inchis ochii pacientul devieaza spre o parte sau cealalta sau ambele. Se poate realiza si proba Romberg
Sensibilizat se micsoreaza si mai mult baza de sustinere punand pacientul sa aduca un picior in fata celuilalt si
il punem sa inchida ochii. Proba deviatiei – este de fapt proba bratelor intinse (se poate face si in ortostatism si
in semistatiune si in decubit). Mainile vor devia intr-o parte sau alterntiv. Cand deviaza de aceeasi parte
sugereaza o deviatie armonica.

- Proba Babinski – examineaza reflexul de postura. Pacientul sta in ortostatism si i se aplica o forta de
impingere in spate si urmarim aparitia reflexelor de postura (de reechilibrare).

In limbajul comun se folosesc doi termeni:

- vertij = senzatie de rotatie, iluzie de miscare a propriei persoane, limitata la extremitatea cefalica, intregul
corp. Aceasta senzatie de rotatie e o iluzie a individului in spatiu sau a spatiului in jurul individului. Aceasta
senzatie e legata de o suferinta a sistemului vestibular.

- ameteala = senzatie de dezechilibru caracterizata printr-o senzatie de imbalans, nu exista stabilitate. Nu

apare in tulburarile vestibulare ci apare in starea presincopala, in tulburari psihogene sau in suferintele
multisenzoriale, in hipotensiunea ortostatica.

Echilibrul este asigurat in principal de sistemul vestibular la care contribuie inca doua informatii senzitive si
senzoriale si anume informatia vizuala si functia proprioceptiva. Echilibrul e ca un reflex, aferenta fiind
constituita de calea vestibulara, de functia vizuala si de functia proprioceptiva. Aceasta informatie ajunge la
nivelul SNC, de la sistemul vestibular in nucleii vestibulari din TC, iar de la caile proprioceptive in cerebel. In
reglarea posturii rolul principal il are cerebelul. Informatia ajunge si la cortex, astfel dandu-ne seama ca ne
dezechilibram sau ca ametim. SNC va genera impulsuri descendente catre maduva spinarii prin care se
realizeaza corectia pozitiei, si nu numai catre maduva ci si catre trunchiul cerebral pentru imbunatatirea
echilibrului cu ajutorul vederii (trebuie ca globii oculari sa se miste in asa fel incat sa fie in corcondanta cu
miscarea corectoare). Aceste doua reflexe au drept rezultat recapatarea echilibrului. Pierderea se poate datora
fie unei tulburari in aferentele acestei functii (suferinta vestibulara, tulburare de vedere importanta brusc
instalata, tulburare proprioceptiva. Acestea ultime doua sunt sinergice), mai poate fi o tulburare in corectia
centrala a echilibrului (suferinta a SNC). Ambele variante pot genera o tulburare reala de echilibru. Mai exista
si varianta psihogena in care nu exista nici dereglare de aferenta, nici dereglare de SNC, in schimb exista o
suferinta corticala care da iluzia de simptome. In acest fel se contureaza doua tipuri de sindroame:

- sindromul vestibular periferic – suferinta apartine caii aferente

- sindromul vestibular central – suferinta apartine trunchiului cerebral in principal, cu sau fara aportul
cerebelului

Nistagmusul provine din dereglarea caii oculo-vestibulare, si reprezinta miscarea continua si repetitiva a
globilor oculari. Incearca sa mentina pozitia si nu reuseste. Aceasta miscare de regula este vizibila, dar poate fi
si de mica amplitudine. Nistagmusul poate fi fiziologic sau patologic. Cel fiziologic reflecta un reflex oculo-
vestibular repetat, el se vede foarte bine atunci cand urmarim un obiect care se misca. Se numeste Nistagmus
OPTOKINETIC. O alta varianta de nistagmus este cel congenital. Aceste persoane vad perfect, ele nascandu-se
asa, avand o deficienta a cailor oculo-vestibulare. Ochii au miscarea clonica, repetata, indiferent de directia in
care se uita, miscarea apare pendular, nefiind egala. A treia forma este nistagmusul patologic care apare in
principal in sindroamele vestibulare, cand apare la ambii ochi si se poate manifesta fie intr-o miscare
orizontala, fie poate avea aspect vertical sau rotator (acesta apare ca o miscare de rotatie in ax, dand aspect de
retractie al globilor. I se desurubeaza ochii). Aceasta forma ajuta in diferentierea cauzei periferice de cea
centrala a tulburarii de echilibru. Mai apare nistagmus si in parezele incomplete de oculomotor, numai ca atunci
nistagumusl apare doar pe ochiul afectat.

Sindromul vestibular periferic

Calea vestibulara, fiiind o cale senzoriala, incepe din perifeire, incepe cu receptorii specifici situati la nivelul
canalelor semicirculare de la nivelul urechii interne. La nivelul canalelor semicirculare exista o membrana cu
celule ciliate. Ele pot sa isi schimbe pozitia fiind deplasate de catre limfa, care aluneca in functie de inclinarea
capului. Putem sesiza orice inclinare a capului pentru ca aceste canale sunt asezate in 3 planuri. Utricula si
sacula contribuie la senzatia de urcare sau de coborare. Calea nervoasa este reprezentata de nervul vestibular a
carui aferenta pleaca de la nivelul receptorilor, are un traiect ascendent pana la nivelul bulbului unde se gasesc
nucleii vestibulari (sunt mai multi si sunt perechi). Aceasta aferenta trebuie sa aiba conexiuni si cu componenta
corticala. Informatia pleaca in mai multe directii, prima fiind catre maduva spinarii pentru a inchide reflexul
postural (calea vestibulo-spinala), mai pleaca catre cerebel pentru ca s-ar putea sa fie nevoie de ajutor in
realizarea reflexelor posturale (in cazul unui dezechilibru major). Tot de la nivelul nucleilor vestibulari
informatia merge si catre cortex, avand o statie intermediara in talamus, unde decuseaza si apoi informatia
ajunge in lobul parietal, in ariile posterioare parietale, acolo unde se face integrarea.

Pornind de la aceasta schema definim sindromul vestibular periferic ca fiind suferinta segmentului periferic,
adica receptor si cale aferenta, sindrom vestibular central ca fiind suferinta generata de afectarea nucleilor
vestibulari si ale structurilor asociate (tc, cerebel, emisfere cerebrale). Aceasta patologie a vertijului e
impolrtanta din 2 motive: prima este ca e foarte frecventa si a doua din cauza ca pacientii sunt ca o minge de
ping-pong intre specialitatile medicale.
 SVP – se manifesta prin suferinta :

- laterodeviere de parte afectata cu nistagmus girator de parte afectata, exista si afectare a unei componente
auditive pacientii putand sa aiba ori tinitus, acufene, hipoacuzie.

- dpdv subiectiv pacientul are VERTIJ !!!

Exista mai multe forme clinice, cel mai frecvent fiind cel paroxistic pozitional benign si apare numai atunci
cand pacientul intoarce capul. Explicatia este ca in canalele semicirculare nu sunt otoliti, ei fiind in sacula si
utricula. In anumite circumstante, mai ales la varstnici ei se deplaseaza si intr-un canal semicircular si da un
fenomen iritativ. Caracteristica clinica este ca vertijul rotator e de scurta durata (cateva zeci de minte timp de
cateva zile). Tratamentul cel mai corect e repozitionarea (il zgaltai pe pacient pana duci otolitii la locul lor. Ii
manipulezi capul astfel incat limfa sa ii duca inapoi otolitii. Sensul il stabilim in functie de partea spre care
ameteste pacientul. Se face Manevra Epley)

Sindromul Meniere:

- e generat tot de suferinta receptorului periferic prin mecanismul de obturare a evacuarii endolimfei din
canalele semicirculare (echivalentul hidrocefaliei), determinand o stimulare excesiva a caii. Ca tratament se
folosesc antiedematoase. Particular este ca pacientul aude zgomote in ureche, de la compresia pe canalul
auditiv. Cu timpul apare pierderea auzului din cauza compresiei.

Sindromul vestibular central:

- pacientul nu cade intr-o singura parte si are devieri nesistematizate. Are semne neurologice asociate.
Cauzele sunt multiple, orice suferinta a SNC poate da implicare vestibulara. Cel mai frecvent se intalneste in
AVC. Poate fi manifestare de debut a SM (scleroza multipla).

Clinic pacientul are nistagmus vertical sau mixt, proba Babinski pozitiva si Romberg nesistematizat. O
forma particulara de SVC este Migrena Vestibulara. Ea se caracterizeaza prin suferinta situata in occipital si
afecteaza parietalul posterior asa incat manifestarea initiala nu este aura ci este vertijul, fiind o forma de vertij
central. Vertijul generat de activarea neprogramata a lobului parietal este o iluzie de rasturnare – e marca ce
sugereaza ca exista o afectare vestibulara. Pentru a pune diagnosticul de migrena vestibulara tulburarea trebuie
sa fie urmata de cefalee.

Mai exista o forma de vertij care este datorata suferintei simultane a aferentelor echilibrului (vizuala,
proprioceptiva). Se intalneste cel mai frecvent la vasrtnici si se numeste presbiastzia/presbiataxie. Au
suferinta caii vestibulare cronica atat prin afectarea otolitilor cat si prin afectarea caii vestibulare cat si a
cerebelului. Au tulburare de echilibru mare si datorita afectarii celorlalte sisteme (scaderea vederii si afectarea
sistemului osteoarticular).

Vertijul psihogen : - e asociat tulburarilor afective. Jumatate din tulburarile de ameteala sunt expresia unor
tulburari anxioase depresive. Expresia clinica a acesteia este somatizarea, adica pacientul nu percepe starea sa
ca atare ci o transpune in plan fizic, foarte multi pacienti percep vertijul ca principala manifestare sau asociata.
E obligatoriu ca acest tip de vertij sa fie un diagnostic de excludere.
 Continuare domnul doctor Horia Nicolae

Ursul polar are cel mai dezvoltat sistem olfactiv. 25-30% din creier e ocupat de bulbii olfactiv. La animale
lipseste prefrontalul. La oameni au capatat foarte multa importanta ariile de asociatie. Ele s-au dezvoltat foarte
mult.

Pentru olfactie exista filetele nervoase cu celule bipolare prin lama ciuruit a etmoidului. Aria de proiectie
pentru olfactie se afla in amigdala, fiind una din cele mai vechi structuri in dezvoltarea encefalului. La noi
olfactia e foarte mult asociata cu senzatia, cu emotia. Mirosul il evaluam prin punerea pacientului sa miroasa
diverse substante prin miscari inspiratorii repetate. Afectarea apare in afectiunile de tip ORL – rinite, sinuzite,
traumatisme, tumori – sindrom Forester – Kenedy (meningiom de bulb), fistule LCR. Hiperosmia apare la
isterici/aura epileptica. Dpdv calitativ disosmia – rinite cornice purulente. Hiposmia se caracterizeaza prin
leziuna de pol anterior. Apar si halucinatii olfactive care au origine centrala (psihice, epileptice). Cacosmie - *.

Opticul:

Informatia vizuala o receptionam prin celulele cu conuri si bastonase. Primul neuron sunt celulele bipolare,
al doilea sunt celulele multipolare, iar axonii lor pleaca si formeaza nervul optic si ajung la nivelul chiasmei.
Fac sinapsa la nivelul ggl geniculat lateral iar de aici pleaca fibre in lobul occipital unde fac aria vizuala
primara.

Fibrele de la nivelul retinei sa impart in 2: fibre nazale si fibre temporale. Fibrele temporale stangi vad spre
dreapta si cele drepte spre stanga. Campul vizual stang e vazut de cele nazale stangi si de cele temporale drepte.
La nivelul chiasmei optice fibrele nazale se incruciseaza. La nivelul nervului avem informatia de la un glob
ocular, in spatele chiasmei optice avem informatia de la un hemicamp vizual. O leziune dupa chiasma optica a
caii spre exp pe partea dreapta duce la o afectare a hemicampului de partea stanga. Cand e afectat un nerv optic
atunci e afectata calitatea vederii de la un glob ocular (de la a vedea in ceata pana la cecitate).

Leziunile la nivelul chiasmei optice apar in general din cauza tumorilor hipofizare. Se traduce prin
ingustarea campului vizual. Daca afecteaza in lateral, pacientul va pierde informatia din campul vizual temporal
de ambele parti (pacientul va vedea la fel ca si calul).

O leziune post chiasma optica se numeste hemianopsie homonima de parte afectata (hemianopsie homonima
de parte dreapta). Daca avem o leziune la nivelul chiasmei exista o hemianopsie heteronima laterala. Daca
exista o leziune (o arahnoidita la baza craniului) poate fi o leziune ce transmite de la nivelul retinei temporale
adica vom vedea numai in lateral.

In afara de ariile primare de la nivelul cortexului vizual exista si ariile de asociatie. Daca leziunea se afla la
nivelul fibrelor radiare din cortex exista mai multe afectari (cvadranopsie).

Examinam acuitatea vizuala prin optoptip – trebuie sa vedem 1,5 cm de la 5 m. Cand avem scaderea AV
exista disparitia av pana la cecitate. Apare in leziunile de retina, fie apare o afectare a fibrelor nervoase de la
nivelul nervului.

Campul vizual il evaluam printr-un campimetru. La patul pacientului se fac miscari cu mana pe cele 4 axe
ale fiecarui glob ocular si punem pacientul sa isi acopere ochiul. Putem sa avem o tulburare de camp vizual sau
avem scotoame (pete negre). Modificarile de camp vizual sunt date de o tulburare neurologica. Cele de forma
altitudinala sunt date de cele de retina. Cele pe verticala sunt date de o afectare neurologica.
 Se face un fund de ochi si se vede staza/atrofie/modificari ale vaselor. Daca avem o afectare de nerv optic
pata oarba este diminuata. Daca avem o afectare vasculara vom vedea o staza. In HTIC apare o tumefactie a
petei oarbe.

Cecitatea:

- cauza periferica: modificari la nivelul fundului de ochi (dezlipire de retina), abolire de reflex fotomotor. La
stimularea unui glob ocular cu lumina vor face mioza ambii ochi. Daca stimulam ochiul stang si obtinem doar
la ochiul drept este afectata calea eferenta de partea unde nu se obtine reflexul fotomotor, adica de nerv III pe
stanga.

- cauza centrala: apare undeva la nivelul cortexului vizual. In aceasta afectare reflexul fotomotor se produce.

Trigemenul:

- Fibre senzitive cu 3 ramuri:

-oftalmica

- maxilara

- mandibulara

El inerveaza din vertex in fata. Se examineaza ca sensibilitatea generala fara nicio problema.

La cornee se face reflexul cornean. El are aferenta pe 5 si eferenta pe 7. Stimularea pe o parte determina
contractie bilaterala.

Nevralgia esteniala: - durere lancinanta de intensitate mare si repetitiva, lipsa semnelor, decada a-Va, apare
de obicei la femei si raspunde la medicatia antiepileptica (carbamazepina 1200mg/ zi).

Nevralgia secundara (simptomatica): - durere, semne obiective prezente, un ram sau toate sunt interesate de
un proces patologic, tumori, scleroza multipla, patologie din sfera ORL si dentara.

Gustul:

- 2/3 din anterior sunt transmise de facial iar 1/3 din posterior de glosofaringian si vag. Ca afectari exista
hipogeuzie pana la ageuzie.

Auditiv:

- avem o receptie a undelor sonore care sunt percepute la nivelul organului Corti. Subiectiv avem acufene,
halucinatii auditive. Obiectiv exista o surditate – nu se aud soapte de la 5 metri. Proba Weber – cu diapazonul.