1.3.7.

TULBURĂRILE DE ECHILIBRU

Introducere
Tulburările de echilibru reprezintă o patologie obișnuită în rândul vârstnicilor, fapt care
explică și morbiditatea semnificativă înregistrată în cadrul acestei categorii de vârstă. În cazul
asocierii cu alte fenomene patologice, precum tulburări vasculare sau diferite deficite
senzoriale, acestea pot conduce la un declin funcţional şi psiho-intelectual al pacientului, cu
implicații negative asupra calităţii vieţii1.
Epidemiologie
Echilibrul este o funcţie multisenzorială care implică sistemele vestibular, vizual şi
proprioceptiv, iar informaţiile provenite de la acesteasunt organizate, interpretate și integrate,
în mod automat şi armonios, la nivelul sistemului nervos central, asigurând asfel reglementarea
diferitelor funcții vitale care permit supraviețuirea noastră, inclusiv a funcțieiechilibrului,
orientării în spaţiu şi coordonării.
Orice perturbare sau alterare produsă în funcționarea celor trei sisteme conduce
indubitabil la tulburări de echilibru2care se pot manifesta, pe o perioadă mai lungă sau mai
scurtă, prin stări de: amețeală sau vertij, cădere sau senzație de plutire, încețoșarea vederii,
confuzie sau dezorientare, greață sau vărsături, diaree, schimbări la nivelul tensiunii arteriale și
al ritmului cardiac, frică, anxietate, panică, etc.
Odată cu înaintarea în vârstă, se produc modificări funcționale și morfologice
semnificative la nivelul celor trei sisteme care mediază echilibrul. Astfel, la nivel vestibular are
loc un process de degenerare a celulelor ciliate3, acestea fiind înlocuite în timp de un ţesut
cicatriceal, iar la nivelul labirintului otoliţii suferă un fenomen de demineralizare care induce o
degenerescenţă la nivelul membranei maculei utriculare şi saculare. Concomitent, la nivelul
nervului vestibular şi al ganglionului Scarpa se pierde un procent însemnat de celule nervoase
şi de filete mielinizate4, iar cerebelul pierde până la 25% dintre celulele Purkinje5, fapt care
conduce la pierderea plasticității sistemului nervos central, alterarea concentrației de
neurotransmițători și, implicit, integrarea mai puțin efcientă a semnalelor periferale (vizuale,
somatosenzoriale și vestibulare).
La toate acestea se adaugă: pierderea/declinul progresiv al discernământului, condiției
fizice, puterii mușchilor, flexibilității articulațiilor, capacității motrice, auzului și vorbirii,
precum și uzura asociată îmbătrânirii organelor vestibulare periferice. În plus, aceste
modificări fiziologice şi fiziopatologice pot fi accentuate de asocierea unor boli cronice, cum ar
fi: tulburările cardiovasculare, metabolice (e.g., diabetul zaharat), arterioscleroza, etc.
Principale cauze de producere a tulburărilor de echilibru la vârstnici sunt: infecțiile
virale sau bacteriene ale urechii, traumatismele craniene și tulburările circulatorii care
afectează urechea internă sau creierul.
Alte cauze de apariție a acestora sunt reprezentate de: afecțiunile sistemului nervos și
circulator, afecțiunile sistemului osos, afecțiunile sistemului vizual, efectele adverse ale unor
medicamente, afecțiunile psihice, etc.
În funcție de condițiile și mecanismele generale și principale de producere, tulburările
de echilibrula vârstnici se circumscriu următoarelor categorii:

1
Boult C., Murphy J., Sloane P., et al. – The relation of dizziness to functional decline. J Am Geriatr Soc 1991;
39:858-861
2
Vitte E., Freyss G. – L’equilibre du sujet age. In: Magnan J., Freyss G., , et al. Trouble de l’equilibre et vertiges.
SFORL 1997; 499-506
3
Kim H., Wilson D.F., – Aging and balance. In: Weber P.C. Vertigo and disequilibrium. Thieme Medical
Publisher, NY, 2008; 113-118
4
Neagu A., Sarafoleanu D., Perederco C. – Presbiastazia – sindromul de instabilitate al vârstnicului. Medicina
Vârstnicului 2009; 3:14-20
5
Kemper, T.L. (1994) Neuroanatomical and neuropathological changes during aging and dementia. In: M.L.
Albert and J.E. Knoefel (eds), Clinical Neurology of Aging, 2nd edn. New York: Oxford University Press.
 - tulburare de echilibru asociatăuneiafecțiuni a sistemului vestibular (e.g., vertijul
paroxistic pozitional benign, neuronita/nevrita vestibulară, labirintita,
boala/sindromul Meniere, fistula perilimfatică, etc.);
- tulburare de echilibru asociată unei afecțiuni a sistemului nervos central (e.g.,
vertijul epileptic);
- tulburare de echilibru asociată migrenei (e.g., migrena vestibulară);
- tulburare de echilibru asociată unei afecțiuni psihice;
- tulburare de echilibru asociată hipotensiunii posturale (ortostatice).
În ceea ce privește la incidența și prevalența tulburărilor de echilibru în rândul
vârstnicilor, debutul acestora este situat în jurul vârstei de 55-60 de ani, cu un maximum de
manifestare între 65-75 de ani6. De asemenea, statisticile internaţionale relevă că la vârste de
peste 70 de ani, 61% dintre femei şi 37% dintre bărbaţi suferă de tulburări de echilibru, iar
după 75 de ani acestea reprezintă principalul motiv de prezentare la medic7.

1.3.7.1 Vertijul paroxistic pozitional benign (VPPB) este o afecţiune mecanică a

labirintului, care se manifestă clinic prin episoade de vertij rotator. Simptomul principal îl
reprezintă apariţia bruscă a vertijului (senzaţia de rotire proprie sau senzaţia că obiectele din jur
se învârt) la modificarea poziţiei capului în raport cu gravitaţia. Vertijul şi nistagmusul care îl
acompaniază (cu sensul spre partea spre care este întors capul, de obicei) au o scurtă latenţă
(câteva secunde), se epuizează dacă poziţia se menţine şi se repetă la fiecare revenire a capului
în poziţia declanşatoare, dar cu o intensitate mult mai mică, această revenire a capului fiind
însoţită de apariţia nistagmusului în sens invers.
Pacienții acuză crize de vertij la mişcările de întoarcere pe o parte sau pe cealaltă în pat,
în momentul întinderii la orizontală, când privesc în sus, sau la orice altă mişcare bruscă a
capului. Deşi nu durează mai mult de 30 de secunde, atacurile de VPPB sunt însoţite de
anxietate şi pot fi urmate de stare de rău (grață, vărsături) şi de senzaţia de dezechilibru, de cap
gol, precum şi de sensibilitate la mişcările capului în orice direcţie. Anxietatea survine din
două motive: pe de o parte, pacienţii se gândesc că simptomatologia pe care o experimentează
se poate datora unei tumori intracraniene, iar pe de altă parte, încearcă din răsputeri să evite
poziţia declanşatoare de vertij.
Spectrul severităţii este foarte variabil, de la simptome minore, reprezentate de
episoade de vertij poziţional şi perioade de acalmie intercritice, până la simptomele moderate,
reprezentate de frecvente atacuri de vertij poziţional cu stări de dezechilibru între atacuri.
Simptomele pot dispărea spontan, fără tratament, sau pot dura zile, săptămâni, luni, chiar şi ani,
cu recurenţe de-a lungul timpului.
VPPB estecea mai frecventă tulburare de echilibru întâlnită la vârstnici, fiind
considerată una dintre cele mai importante cauze de cădere la această categorie de vârstă.
Datorintă prevalenței ridicate (11 – 64cazuri/100000 persoane), VPPB reprezintă o gravă
problemă de sănătate pentru vârsta a treia,deoarece șansele de a dezvolta această afecțiune
cresc odată cu vârsta8.
Mecanismul producerii VPPB constă în desprinderea (deseori în urma unui traumatism)
a cristalelor de carbonat de calciu de pe pereții urechii interne (cu ajutorul cărora creierul
monitorizează poziția corpului) astfel încât, la anumite mișcări ale capului, acestea se vor
mișca și stimula extermitatea canalului semicircular, transmițând mesaje confuze spre creier9.
VPPB se clasifică în funcție de:
- lateralitate: drept sau stâng;
- numărul de canale semicirculare implicate: unicanalar, bicanalar sau multicanalar;

6
Neagu A., Sarafoleanu D., Perederco C. – Presbiastazia – sindromul de instabilitate al vârstnicului. Medicina
Vârstnicului 2009; 3:14-20
7
Vitte E., Freyss G. - L’equilibre du sujet age. Magnan J., Freyss G., Conraux C., et al. Trouble de l’equilibre et
vertiges. 1997; 499-506
8
Bloom, J. and Katsarkas, A. (1989) Paroxysmal positional vertigo in the elderly. J Otolaryngol, 18: 96–98.
9
Fife, T.D. (2009) Benign paroxysmal positional vertigo. Semin Neurol, 29: 500–508
 - etiopatogenie: canalolitiazic (particulele se mișcă libere în interiorul canalului, sub
efectul gravitației), cupulolitiazic (particulele aderă de peretele canalului și nu mai răspund
adecvat la procedura de repoziționare canaliculară) sau vestibulolitiazic (particulele sunt
prezente pe faţa vestibulară a cupulei).
Pentru stabilirea unui diagnostic pozitiv, se folosesc teste care explorează nistagmusul
caracteristic (mișcările sacadate ale globilor oculari) – cum ar fi manevra Dix – Hallpike și
electronistagmografia (ENG).
Tratamentul VPPB vizează în principal îndepărtarea/scoaterea otoconiilor (rezidurile de
la nivelul urechii interne) detașate din canalul semicircular afectat. În acest sens, mișcările de
repoziționare, incluzând manevra Epley și manevra de eliberare Sermont sunt foarte eficiente.
Acestea pot fi complementate cu exerciții personalizate de terapie vestibulară menite să
“reantreneze creierul”. De regulă, medicamentele antivertij (e.g., meclizina) nu sunt necesare,
întrucât tratamentul îndepărtează toatele simptomele bolii în doar câteva minute. Rareori,
VPPB nu răspunde pozitiv la manevrele de repoziționare, în acest caz fiind necesară intervenția
chirurgicală pentru îndepărtarea/corectarea ocluziei canalului semicircular afectat.
Prognosticul privind recurența VPPB este de aprox. 50% la 5 ani după tratament,
întrucât membrana otolitica a uriculei conține în permanență cristale de carbonat de calciu care
vor continua să se deprindă, obturând astfel unul din canalele semicirculare.

1.3.7.2 Neuronita sau nevrita vestibulară este o afecțiune inflamatorie a nervului

vestibular și/sau ganglionul Scarpa de etiologie virală sau idiopatică (spasm, tromboză,
hemoragie).
Boala survine brusc și se manifestată prin: criză de vertij rotator cu durată de ore –
săptâmani, nistagmus ce bate spre urechea sănătoasă, dezechilibru, amețeală, grețuri și
vărsături care pot dura câteva luni.
Principala cauză a producerii o constituie agenții patogeni/virușii (inclusiv virusul
herpex simplex HSV-1), la care se poate adăuga degenerarea fibrelor nervului vestibular și a
receptorilor neuroepiteliali periferali (observată pe timpul examinărilor histopatolige)10.
Pentru stabilirea diagnosticului, este important ca anamneza caracteristicăsă excludă
existența unei cauze centrale, cum ar fi mici atacuri și hemoragii cerebrale – care pot imita
aceste simptome de vertijul sever, dar care, de regulă, sunt completate de: cefalee, dismetrie
unilaterală, tulburări de vorbire (dizartrie) și de vedere (diplopie), etc.11
Odată eliminată această ipoteză, efectuarea audiogramei tonale limitate (normală),
examenul obiectiv vestibular (nistagmusul bate spre urechea sănătoasă, eventual există
nistagmus de poziție), probele vestibulare provocate (inexcitabilitate la proba caloric și nu
există simptome neurologice de însoțire) și, eventual, executarea unui examen imagistic de
tomografie computerizată (TC) sau rezonanță magnetică nucleară (RMN) pot confirma
diagnosticul pozitiv. De asemenea, se ia în considerare dacă pacietul prezintă un istoric de
infecție acută virală, hiper/hipotensiune arterială (HTA/hTA), tulburări imunplogice și diabet
zaharat.
Tratarea neuronitei vestibulare se face prin:
- tratament simptomatic cu antivertiginoase (e.g., Arlevert), dar care trebuie întrerupt
după ameliorarea vertijului și a stării de greață (altfel, se afecta capacitatea de
adaptare a sistemului nervos central la deficitul vestibular acut)12;
- tratament cauzal prin corticoterapie (Cortizon);
- stimulare vestibulară prin exerciții inițial statice apoi dinamice (care vor accelera
refacerea neuroplasticității și adaptabilității cerebrale)13.

10
Goebel, J.A., O’Mara, W., and Gianoli, G. (2001) Anatomic considerations in vestibular neuritis. Otol Neurotol,
22: 512–518
11
Lee, H. and Cho, Y.W. (2004) A case of isolated nodulus infarction presenting as a vestibular neuritis. J Neurol
Sci, 221: 117–119
12
Hain, T.C. and Yacovino, D. (2005) Pharmacologic treatment of persons with dizziness. Neurol Clin, 23: 831–
853
 1.3.7.3 Labirintita sau neuropatia vestibularăeste o afectiune a urechii interne,
fiind determinată de inflamația și umflarea labirintului fapt care poate cauza apariția
bruscă a amețelii, vertijului, precum și pierderea temporară a auzului și/sau tinutus
(senzatia de „pocnituri/zgomote” în ureche).
Principalul simptom al labirintitei este amețeala sau senzația că „totul se învarte”
care apare brusc, fără avertizare, și poate fi îndeajuns de severă încât să provoace vărsături
sau alte tulburari gastrointestinale. Aceasta este însoțită de senzația de vertij care, deși de
multe ori dispare după câteva zile sau săptămani, poate reveni și manifesta timpul oricăror
mișcări bruște.
De asemena, labirintita poate cauza scăderea auzului și tinitus. De cele mai multe
ori, aceste simptome nu durează mai mult de câteva săptămâni.
Cauzele labirintitei nu sunt bine cunoscute, aceasta putând să apară ca urmare a
infecții virale sau, mai rar, a unei ințectii bacteriene. De cele mai multe ori, este
declanșată de o infecție a tractului respirator superior, precum o raceala sau gripa. Mai rar,
labirintita poate sa apară dupa o infecție a urechii medii.
Mecanismul principal de producere îl reprezintă infecția care conduce la inflamarea
nervului vestibular, fapt pentru care acesta transmite semnale incorecte către creier,
precum mișcări ale corpului, deși alte simțuri (e.g., văzul) nu detectează aceeași mișcare.
Confuzia semnalelor poate determina apariția amețelilor sau pierderea echilibrului.
Diagnosticul se stabilește în baza unui examen fizic orientat (pentru a identifica
eventuale semne ale unor infecții virale),asociat cu întrebări legate de simptomatoligie și
istoricul medical al pacientului. În cazul în care cauza vertijului nu este clară, se poate
efectua un exament de electronistagmografie (ENG) (pentru a determina prezența unor
afecțiuni ale urechii interne) sau imagistic de RMN, pentru a exclude alte cauze.
Pentru tratament, deși, de cele mai multe ori, labirintita dispare de la sine în câteva
săptămâni, în funcție de natura cauzei, medicul specialist poate presecrie: antibiotice
(pentru infecții bacteriene), antiinflamatoare steroidiene (pentru infecții virale),
antiemetice (pentru greață și vărsături), antihistaminice (pentru alergii) și sedative (pentru
liniștire). De asemenea, exercițile fizice pot ajuta la ameliorarea simptomelor.

1.3.7.4 Boala/sindromul Meniere este o afecţiune a urechii interne care se manifestă

prin episoade de vertij, tinitus, senzație de plenitudine în ureche și pierdere fluctuantă a
auzului, de regulă, unilateral (la una dintre urechi).
Deși prevalența bolii Meniere este greu de estimat (datorită complexității și dificultății
stabilirii unui diagnostic corect), unele studii indică o incideță de 15,3 cazuri/ 100.000 de
persoane, din care o treime dezvoltă afecțiunea și la nivelul celei de-a doua urechi. De
asemena, se apreciază că răspândirea bolii pe teritoriul SUA este de aproximativ 200
cazuri/100000 persoane, iar în Europa de 20 – 150 cazuri/100000 de persoane. Incidența bolii
pare să aibă o distribuție aproape egală între sexe, cu un vârf situat la vârsta de 40 - 60 de ani.
Simptomele sunt diferențiate în funcție de stadiile bolii:
- în stadiile inițiale: episoade de vertijul violent, spontan, pierderea fluctuantă a
auzului, senzaţia de ureche plină şi/sau tinitus, acompaniate de senzație de greață sau vomă;
episoadele pot dura de la 20 de minute până la 2-4 de ore și pot să apară de mai multe ori pe
săptămână sau distanţate la intervale de săptămâni, luni şi chiar ani; perioada dintre două
episoade poate fi la unele persoane complet asimptomatică, în timp ce altele prezintă unele
simptome;
- în stadiile tardive: pierderea auzului este mai pregnantă şi mai puţin fluctuantă,
tinitusul şi/sau senzatia de plenitudine aurală pot fi mai puternice şi mai constante, episoadele
de vertij pot fi înlocuite de tulburări de vedere şi echilibru (e.g., mersul dificil în întuneric sau o
pierdere bruscă a echilibrului); uneori pot avea loc precipitări de origine vestibulară (criza
otolitică Tumarkin) – caracterizată prin căderea bruscă din picioare a pacientului.
13
Gittis, A.H. and du Lac, S. (2006) Intrinsic and synaptic plasticity in the vestibular system. Curr Opin Neurobiol,
16: 385–390
 Deși considerată o boală idiopatică, unele teorii (teoria rupturii structurii membranoase
labirintice, teoria mecanică, teoria alergică, teoria imunologică, teoria virală) indică, ca posibile
cauze: tulburările circulatorii, infecţiile virale, alergiile, reacţia autoimună, migrena şi chiar
posibilitatea unei determinism genetic.
Mecanismul sugerat de unele date clinice și experimentale pare să fie cel de hirdops
endolimfactic (hidropizie labirint) careconduce la creșterea volumului endolimfei și determină
alterarea sensibilității senzorilor din urechea internă (pentru ca senzorii să funcționeze corect,
endolimfa nu trebuie să-și modifice proprietățile: volum, presiune, compoziție chimică).
Stabilirea diagnosticului se va realiza în urma efectuării examenului clinic și evaluării
istoricului medical al pacientului. Ulterior, vor fi efectuate diverse teste în scopul determinarii
cauzelor simptomatologiei resimțite și pentru evaluarea functiei auditive, cum ar fi:
- electronistagmografia (ENG) evalueaza echilibrul prin evaluarea mișcărilor ochilor;
- scaunul rotativ Rotary măsoară funcția urechii interne;
- testarea potențialelor miogenice vestibulare care măsoară funcția senzorilor din
vestibulul urechii interne, detectând accelerarea mișcărilor;
- posturografia care evaluează echilibrul corelat cu vederea, funcția urechii interne
sau senzațiile de la nivelul pielii, mușchilor, tendoanelor și articulațiilor, bazându-se pe zonele
care pot cauza probleme.
Pentru excluderea tulburărilor care pot cauza simptome similare, pot fi utilizate și alte
investigații, cum ar fi: teste de imagistică prin rezonanță magnetică (RMI), TC, RMN,
tomografie computerizată, electrocohleografie.
Deși boala Meniere nu poate fi vindecată, simptomele acesteia pot fi ameliorate și
controlate prin terapii conservatoare sau chirurgicale.
Tratamentul conservator, de lungă durată, vizează în principal menținerea constantă a
volumului și concentrației endolimfei și presupune:
- adoptarea unui regim strict (lipsit de toxice sau excitante precum tutunul, ceaiurile,
cafeaua sau ciocolata; să fie sărac în grasimi sau alimente cu un conținut bogat în colesterol -
precum ouale; se recomandă consumul de fructe și legume, evitarea stresului și a mediilor
zgomotoase sau toxice și a sedentarismului sau a eforturilor fizice importante);
- administrarea de medicamente ce: induc producerea/eliminarea secreției urinare
(diuretice), asigură direct consistența și compoziția endolimfei (e.g., Betahistina
dihidrochlorida sau Betaserc), asigură ameliorarea simptomelor neplacute (sedativele sau
tranchilizantele).
Terapia chirurgicală poate fi corectivă sau distructivă și vizează diminuarea presiunii de
la nivelul urechii interne și/sau distrugerea organelor afectate ale urechii interne/nervului
vestibular, în așa fel încât semnalele legate de menținerea echilibrului nu se mai pot transmite
la nivelul creierului, prin: metode chirurgicale distructive, labirintectomia sau distrugerea
organului responsabil de mentinerea echilibrului, neurectomia vestibulo - cohleara sau
sectionarea nervului acustico – vestibular, metodele chirurgicale de elecție non – distructive,
decompresia sacului endolimfatic prin chirurgia sacului endolimfatic, neurectomia vestibulara
sau sectionarea selectiva a nervului responsabil de menținerea echilibrului.

1.3.7.5 Fistula perilimfatică reprezintă o ruptură sau un defect la nivelul ferestrei

ovale şi/sau rotunde, cele două membrane fragile ce separă urechea medie de fluidele din
urechea internă. Când apare o fistulă schimbările de presiune din urechea medie afecteză direct
şi urechea internă, stimulând receptorii pentru echilibru şi/sau auz şi producând simptome.
Simptomele unei fistule perilmfatice cuprind ameţeala, vertijul, dezechilibrul, greaţă şi
vărsături. Unele persoane descriu sunete sau tensiune în urechi şi mulţi observă o scădere a
acuităţii auditive. Pentru majoritatea persoanelor cu fistule simptomele se înrăutăţesc cu
schimbările de altitudine (ascensoare, avioane, călătorii prin trecătorile montane) sau de
presiune a aerului (schimbări ale vremii), precum şi cu activitatea fizică.
Traumatismele capului reprezintă cea mai frecventă cauză a fistulelor. Fistulele pot să
apară după schimbări rapide şi semnificative ale presiunii intracraniene sau atmosferice, cum
ar fi în timpul scufundărilor, manevrelor acrobatice aeriene, naşterii sau ridicării de greutăţi.
Fistulele pot fi prezente la naştere sau pot să apară ca urmare a unor infecţii cronice, severe ale
urechii. Foarte rar par să apară spontan.
Pentru diagnosticare sunt folosite anamneza, examenul clinic şi testele audiometrice şi
vestibulare. Totuşi, singura modalitate de diagnostic direct o reprezintă efectuarea unei
timpanotomii (intervenţie chirurgicală) şi vizualizarea directă a zonei afectate.
În multe cazuri o fistulă se poate vindeca spontan prin repaus strict la pat, pentru a da
fistulei posibilitatea să se vindece. Dacă simptomele sunt severe şi nu răspund la repaus sau are
loc o pierdere progresivă a auzului, se impune tratamentul chirurgical al fistulei.

1.3.7.6 Vertijul asociat crizei epileptice

Deși rareori vertijul se manifestă ca simptomă izolată a crizei epileptice14, Liga
internaţională împotriva epilepsiei (ILAE) include, printre crizele epileptice focale cu
simptome senzitive, crizele focale vestibulare, în care pacienţii pot avea ca simptom de debut
vertijul sau senzaţia de „ameţeală”.
Mecanismul de producere îl reprezintă o “descărcare electrică anormală electrică”în
cortexul cerebral produsă în apropierea lobului temporal care procesează semnalele vestibulare
(conform unor studii, cortexul vestibular este pozițioat pe lobul temporal drept)15.
Simptomele, întrucât, în cele mai multe cazuri pacientul a fost deja diagnosticat, includ:
aura, convulsii parțiale, amețeală, automatism, pierderi de conștiență și convulsii care se
manifestă după aura vertijului.
Pentru diagnostic, se recomandă efectuarea unui test MRI și, eventual o
electroencefalogramă (EEG) pentru a confirma mecanismul de producere al vertijului, în
situația în care MRI nu a evidențiat leziunea structurală de la nivelul creierului. Pentru un
diagnostic diferențial se are în vedere durata episoadelor, deoarece atacul ischemic tranzitoriu,
migrena vestibulară și ataxia vestibulară pot produce aceleași simptome.
Pentru tratare, atunci când cauza nu poate fi identificată şi eliminată, sunt recomandate
tratamentele antiepileptice suportive țintite pe managementul parțial al crizei epileptice.

1.3.7.7 Migrena vestibulară este una dintre cauzele frecvente de vertij central și se
caracterizează clinic prin asocierea semnelor de vertij şi de cefalee migrenoasă.
Chiar dacă migrena este considerată o afecțiune obișnuită în rândul populației
tinere/adulte, incidența în cadrul vârstnicilor este îndeajuns de mare ca să nu fie neglijată16.
Deși mecanismul nu este pe deplin cunoscut și înțeles, studii recente sugerează faptul
că principalele cauze s-ar afla la nivelul sistemului nervos central, fapt explicat de
hipersenzitivitatea nucleilor vestibulari ai trunchiului cerebral la senzorii/stimulii:
informaționali privind nocicepția (cefalee, alodinia), auditivi (fonofobia), vestibulari (vertij,
kinetosis, vertij vizual), vizuali (fotofobia) și olfactivi (greața)17. Așadar, mecanismul include
atât factori de mediu cât și de natură genetică.
Simptomatic, migrena vestibulară se caracterizează clinic prin asocierea semnelor de
vertij şi de cefalee migrenoasă. Astfel, apar atacuri recurente în care se asociază, în diferite
combinaţii, vertij, astazo-abazie, ataxia mersului, ameţeală la mişcarea capului, cu greaţă,
fotofobie şi fonofobie, acompaniate sau urmate de cefalee, senzaţie de presiune craniană,
vomă. Simptomele sunt de intensitate moderată sau severă, iar durata episoadelor acute este de
la 5 minute la 72 de ore.

14
Bladin, P.F. (1998) History of ‘epileptic vertigo’: its medical, social, and forensic problems. 39: 442–447.
15
Fasold, O., von Brevern, M., Kuhberg, M., et al. (2002) Human vestibular cortex as identifi ed with caloric
stimulation in functional magnetic resonance imaging. Neuroimage, 17: 1384–1393.
16
Wijman, C.A., Wolf, P.A., Kase, C.S., et al. (1998) Migrainous visual accompaniments are not rare in late life:
the framingham study. Stroke, 291: 1539–1543.
17
Cuomo-Granston, A. and Drummond, P.D. (2010) Migraine and motion sickness: what is the link? Prog
Neurobiol. 91: 300–312.
 Pe baza criteriilor elaborate de Societatea Bárányşi de Societatea Internaţională de
Cefalee (IHS), sunt recunoscute 2 tipuri: migrena vestibulară şi migrena vestibulară
probabilă18.
Diagnosticul este, de regulă, unul clinic de excludere (e.g., boala Meniere, vertijul
paroxistic pozițional benign, neuronita vestibulară – în funcție de frecveța, durata și
intensitatea episoadelor de vertij19) și evaluarea istoricului personal și familial. privind
migrenele. De asemenea, testele vestibulare pot releva un eventual nistagmus pozițional minor,
dar de cele mai multe ori rezultatele sunt normale. În plus, migrena vestibulară nu afectează
auzul, iar imaginea RMI a creierului este normală.
Întrucât migrena vestibulară nu este o afecțiune letală, cazurile minore nu necesită
tratament specific, putând fi gestionate eficient prin administrarea de medicamente antivertij.
Se recomandă evitarea: stresului, consumul unor anumite alimente, somnul neregulat și “săritul
meselor”. Atunci când simptomele sunt frecvente și severe, cu implicații semnificative asupra
calității vieții, se recomandă medicația de profilaxie (e.g., triciclice antidepresive, blocanţi de
canale de calciu şi antiepileptice.

1.3.7.8 Tulburări de echilibru asociate unei afecțiuni psihice

Deseori afecțiunile psihice contribuie la simptomele specifice tulburărilor de
echilibru20. De axemplu, amețeala și vertijul conduc la senzații de pierdere a controlului care
par să favorizeze anxietatea mult mai mult decât alte simptome medicale recurente sau cronice.
Așadar, afecțiunile psihice sunt în aceași măsură cauze, dar și efecte ale tulburărilor de
echilibru. În plus, teama de a cădea este o problemă obișnuită în rândul vârstnicilor, iar
amețeala și vertijul nu fac altceva decât să sporească această teamă 21. De asemenea, vertijul
asociat tulburărilor vestibulare stimulează anxietatea sau poate exacerba condițiile psihice
prealabile controlate22. Pacienții cu amețeală cronică prezintă o varietate de simptome comune
care, în unele cazuri, pot fi cauzele vertijului sau efecte ale unei tulburări de anxietate. Așa-zisa
“ceață pe creier/brain fog” și dificultățile de concentrare sunt de asemenea obișnuite. Depresia,
frustrarea, iritabilitatea și pierderea încrederii în a face sarcini odinioară simple și ușoare (e.g.,
șofatul, vorbitul în public și călătoritul) sunt în mod acceptabil comune, dar nu trebuie privite
doar ca posibile simptome ale tulburărilor de echilibru, ci și ca un un răspuns la încercările de a
căuta și obține îngrijire medicală în cadrul sistemului de sănătate, precum și de a se (re)integra
în societate.
În multe cazuri, stabilirea unei relații medic – pacient, explicarea interdependențelor
dintre anxietate și amețeală sau vertij și tratarea oricărei tulburări vestibulare otogene
remediabile contribuie la ameliorarea anxietății. În unele cazuri chiar, consultarea unui medic
specialist sau terapeut ORL poata ajuta pacientul să-și redobândească încrederea, contribuind
astfel la ameliorarea anxietății și restabilirea funcțiilor acestuia23. De altfel, o serie de afecțiuni
psihice crează o predispoziție față de amețeală și vertij, cum ar fi: tulburările de panică,
anxietatea generalizată și unele fobii. În aceste cazuri, amețeala/vertijul sunt de regulă descrise
ca senzații de plutire, de balansare sau iminentă pierdere a controlului, iar dacă acestea se
acutizează, pacientul poate dezvolta agorofobie. Un tratament corect și eficace are în vedere
18
Thomas Lempert,, Jes Olesen, Joseph Furman, John Waterston, Barry Seemungal, John Carey, Alexander
Bisdorff, Maurizio Versino, Stefan Evers and David Newman-Toker - Vestibular migraine: Diagnostic criteria,
Consensus document of the Bárány Society and the Internaţional Headache Society, Journal of Vestibular
Research 22 (2012) 167–172 167DOI 10.3233/VES-2012-0453IOS Press
19
Neuhauser, H., Leopold, M., von Brevern, M., et al. (2001) The interactions of migraine, vertigo, and
migrainous vertigo. Neurology, 56: 436–441
20
Furman, J.M., Balaban, C.D., and Jacob, R.G. (2001) Interface between vestibular dysfunction and anxiety:
more than just psychogenicity. Otol Neurotol, 22: 426–427
21
Arfken, C.L., Lach, H.W., Birge, S.J., and Miller, J.P. (1994) The prevalence and correlates of fear of falling in
elderly persons living in the community. Am J Public Health, 84: 565–570.
22
Staab, J.P. Ruckenstein, M.J. (2003) Which comes first? psychogenic dizziness vs otogenic anxiety.
Laryngoscope, 113: 1714–1718.
23
Meli, A., Zimatore, G., Badaracco, C., et al. (2007) Effects of vestibular rehabilitation therapy on emotional
aspects in chronic vestibular patients. J Psychosom Res, 63: 85–90.
tratarea cu prioritate a amețelii/vertijului datorate unor cauze otogene sau de altă natură, altfel,
datorită similitudii simptomelor, acesta va trata cauzele secondare - care au produs anxietatea.
Când este necesar managementul simptomelor de anxietate, se recomandă includerea în
medicație, cu intermitență, a benzodiazepinelor (diazepam, lorazepam, alprazolam sau
clonazepam). Când simptomele se manifestă zilnic, se recomandă includerea inhibitorilor
selectivi ai recaptării serotoninei (SSRI), fapt care va permite reducerea administrării de
benzodiazepine.

1.3.7.9 Tulburări de echilibru asociate hipotensiunii posturale

Hipotensiunea posturală sau ortostatică este obișnuită în rândul vârstnicilor24. Deși
există variații în ceea ce privește declinul semnificativ din punct de vedere clinic al tensiunii
arteriare, o scădere cu 20 mm Hg sau mai mult, înregistrată la trecerea din poziția
șezând/culcat în poziția ridicat, trebuie considerată anormală. De asemenea, severitatea
scăderilor de tensiune și simptomele indicate de pacient constituie aspecte relevante pentru a
determina dacă intoleranța ortostatică trebuie tratată sau nu. Sincopele apar doar atunci când
tensiunea a scăzut îndeajuns, dar unii pacienți manifestă prezență de spirit și evită instinctiv
producerea acestera, așezându-se imediat ce simt senzația de amețeală. Așadar, nu toți pacienții
care suferă de hipotensiune ortostatică ajung să raporteze despre producerea sincopelor.
Mecanismul deproducere este reprezentat de orice condiție tranzitorie care reduce
circulația sângelui la nivelul creierului. Scăderea de tensiune se poate produce accidental sau
cu întârziere dar, deși semnele ortostatice inițiale sunt normale, scăderea continuă pe măsură ce
pacientul rămâne în poziția ridicat25.
Hipotensiunea arteriala ortostatica poate fi cauzata de: deshidratare, vărsături, diaree,
febră, diuretice, medicamente pentru controlul tensiunii arteriale crescute, tulburări
cardiovasculare (bradicardie, atac de cord, insuficiență cardiacă etc.), diabet zaharat (din cauza
urinarii frecvente și a afectarii nervilor care contribuie la reglarea tensiunii arteriale), tulburări
ale sistemului nervos (Parkinson, atrofie sistemică multiplă, amiloidoză).
Diagnosticul de hipotensiune postulară poate fi suspectat odată cu dclanșarea stărilor de
slăbiciune și leșin sau dacă pacientul prezintă o istorie a sincopelor. De regulă, măsurarea
semnelor ortostatice vitale confirmă diagnosticul prezumtiv, dar se pot omite unele cauze (e.g.,
hipotensiune ortostatică întârziată) sau nu pot fi excluse alte cazuri (e.g., sincopa vaso-
vagală26). Testul mesei înclinate (TILT) reprezintă o procedură uzuală de investigație și
documentare în cazul pacienților suspectați că ar suferi de sincopă vaso-vagală sau
hipotensiune27.
De obicei, hipotensiunea ortostatică ușoară nu are nevoie de tratament. Multe persoane
pot ameți, ocazional, când își schimbă brusc poziția și acest lucru nu trebuie să fie un motiv de
ingrijorare.
Tratamentul cazurilor mai severe depinde de cauză, iar atunci când este posibil, evident
se recomandă tratarea acesteia. Astfel, reducerea dozajului, schimbarea medicației anti-
hepertensive pot fi soluții eficiente, în unele cazuri. De asemenea, medicamente precum
Fludrocortizon, Midodrină pot ajuta la creșterea tensiunii arteriale, dar trebuie administrate cu
precauție datorită efectelor secundare, cum și Indometacin sau Pindolol pot fi recomandate
pentru unele forme de hipotensiune posturală. Pentru unii pacienți însă, sfaturi precum evitarea
șederii timp îndelungat în picioare pe timpul activităților cotidiene sau efectuarea unei scurte
pauze imediat după adoptarea poziției ridicat ar putea fi îndeajuns pentru evitarea simptomele
grave.
24
Hiitola, P., Enlund, H., Kettunen, R., et al. (2009) Postural changes in blood pressure and the prevalence of
orthostatic hypotension among home-dwelling elderly aged 75 years or older. J Hum Hypertens, 23: 33–39.
25
Gibbons, H. and Freeman, R. (2006) Delayed orthostatic hypotension. a frequent cause of orthostatic
intolerance. Neurology, 67: 28–32.
26
Ward, C. and Kenny, R.A. (1996) Reproducibility of orthostatic hypotension in symptomatic elderly. Am J
Med, 100: 418–422
27
Tan, M.P., Duncan, G.W., and Parry, S.W. (2009) Head-up tilt table testing: a state-of-the-art review. Minerva
Med, 100: 329–338.
REFERINȚE
1. Arfken, C.L., Lach, H.W., Birge, S.J., and Miller, J.P. (1994) The prevalence and
correlates of fear of falling in elderly persons living in the community. Am J Public
Health, 84: 565–570.
2. Bladin, P.F. (1998) History of ‘epileptic vertigo’: its medical, social, and forensic
problems. Epilepsia, 39: 442–447.
3. Boult C., Murphy J., Sloane P., et al. – The relation of dizziness to functional decline. J
Am Geriatr Soc 1991; 39:858-861
4. Cuomo-Granston, A. and Drummond, P.D. (2010) Migraine and motion sickness: what
is the link? Prog Neurobiol. 91: 300–312.
5. Fasold, O., von Brevern, M., Kuhberg, M., et al. (2002) Human vestibular cortex as
identifi ed with caloric stimulation in functional magnetic resonance imaging.
Neuroimage, 17: 1384–1393.
6. Fife, T.D. (2009) Benign paroxysmal positional vertigo. Semin Neurol, 29: 500–508.
7. Fife, T.D. and Baloh, R.W. (1993) Disequilibrium of unknown cause in older people.
Ann Neurol, 34: 694–702.
8. Furman, J.M., Balaban, C.D., and Jacob, R.G. (2001) Interface between vestibular
dysfunction and anxiety: more than just psychogenicity. Otol Neurotol, 22: 426–427.
9. Gibbons, C.H. and Freeman, R. (2006) Delayed orthostatic hypotension. a frequent
cause of orthostatic intolerance. Neurology, 67: 28–32.
10. Gittis, A.H. and du Lac, S. (2006) Intrinsic and synaptic plasticity in the vestibular
system. Curr Opin Neurobiol, 16: 385–390.
11. Goebel, J.A., O’Mara, W., and Gianoli, G. (2001) Anatomic considerations in
vestibular neuritis. Otol Neurotol, 22: 512–518.
12. Hain, T.C. and Yacovino, D. (2005) Pharmacologic treatment of persons with
dizziness. Neurol Clin, 23: 831–853.
13. Hiitola, P., Enlund, H., Kettunen, R., et al. (2009) Postural changes in blood pressure
and the prevalence of orthostatic hypotension among home-dwelling elderly aged 75
years or older. J Hum Hypertens, 23: 33–39.
14. Kemper, T.L. (1994) Neuroanatomical and neuropathological changes during aging and
dementia. In: M.L. Albert and J.E. Knoefel (eds), Clinical Neurology of Aging, 2nd
edn. New York: Oxford University Press.
15. Kim H., Wilson D.F., – Aging and balance. In: Weber P.C. Vertigo and disequilibrium.
Thieme Medical Publisher, NY, 2008; 113-118
16. Lee, H. and Cho, Y.W. (2004) A case of isolated nodulus infarction presenting as a
vestibular neuritis. J Neurol Sci, 221: 117–119.
17. Meli, A., Zimatore, G., Badaracco, C., et al. (2007) Effects of vestibular rehabilitation
therapy on emotional aspects in chronic vestibular patients. J Psychosom Res, 63: 85–
90.
18. Neagu A., Sarafoleanu D., Perederco C. – Presbiastazia – sindromul de instabilitate al
vârstnicului. Medicina Vârstnicului 2009; 3:14-20
19. Neuhauser, H., Leopold, M., von Brevern, M., et al. (2001) The interactions of
migraine, vertigo, and migrainous vertigo. Neurology, 56: 436–441.
20. National Institute on Deafness and Other Communication Disorders (NIDCD). (1989)
Prevalence and cost of vestibular disorders. In: A Report of the Task Force on the
National Strategic Research Plan. Bethesda, MD: National Institute on Deafness and
Other Communication Disorders and National Institutes of Health.
21. Staab, J.P. and Ruckenstein, M.J. (2003) Which comes first? psychogenic dizziness
versus otogenic anxiety. Laryngoscope, 113: 1714–1718.
22. Staab, J.P. and Ruckenstein, M.J. (2005) Chronic dizziness and anxiety: effect of
course of illness on treatment outcome. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 131: 675–
679.
23. Tan, M.P., Duncan, G.W., and Parry, S.W. (2009) Head-up tilt table testing: a state-of-
the-art review. Minerva Med, 100: 329–338.
24. Thomas Lempert,, Jes Olesen, Joseph Furman, John Waterston, Barry Seemungal, John
Carey, Alexander Bisdorff, Maurizio Versino, Stefan Evers and David Newman-Toker
- Vestibular migraine: Diagnostic criteria, Consensus document of the Bárány Society
and the Internaţional Headache Society, Journal of Vestibular Research 22 (2012)
167–172 167DOI 10.3233/VES-2012-0453IOS Press
25. Vitte E., Freyss G. – L’equilibre du sujet age. In: Magnan J., Freyss G., , et al. Trouble
de l’equilibre et vertiges. SFORL 1997; 499-506
26. Ward, C. and Kenny, R.A. (1996) Reproducibility of orthostatic hypotension in
symptomatic elderly. Am J Med, 100: 418–422.
27. Wijman, C.A., Wolf, P.A., Kase, C.S., et al. (1998) Migrainous visual accompaniments
are not rare in late life: the framingham study. Stroke, 291: 1539–1543.