Sunteți pe pagina 1din 3

BOALA PARKINSON

INTRODUCERE
Boala Parkinson (BP) este o afecțiune neurodegenerativă care afectează capacitățile locomotorii ale
pacientului, denumită după medicul britanic James Parkinson - cel care a documentat pentru prima dată (1817)
boala ca entitate clinică de sine stătătoare. Chiar dacă nu poate fi vindecată, tratamentul poate ameliora
simptomele BP, sporind astfel calitatea vieții pacientului.
EPIDEMIOLOGIE
Incidența și prevalența BP variază în funcție de criteriile de diagnostic, populația de studiu și metodele
epidemiologice folosite. Ca regulă generală, vârsta de debut a bolii este între 40 şi 70 ani, studiile relevând o
prevalență de aproximativ 0,3% din populația generală, cu un vârf în decada a 6-a de vârstă de circa 1% la vârsta
de 65 ani şi de 3,5% la 85 ani. Incidența BP se situează între 8 – 18 cazuri/100,000 persoane/an (cu un raport de
pondere între sexe de 3:2 în favoarea bărbaților), estimându-se un număr total de aprox. 5 milioane de cazuri la
nivel global1. Aceste fluctuații privind prevalența se datorează în principal dificultăților în diferențiarea cazurilor
de BP de cele de tremor esențial (TE) care este o tulburare mult mai comună și ale cărei semne clinice (și
patologice) sunt deseori similare cu cele ale BP.
Unele studii recente au evidențiat o rată scăzută a incidenței BP în rândul populației de culoare, postulând
pe cale de consecință faptul că melanina ar putea avea o funcție neuroprotectivă. Interesant totuși că pacienții cu
BP sunt mai predispuși să dezvolte melanom, cum de altfel pacienții cu melanom au un risc mai mare de a se
îmbolnăvi de BP2. De asemenea, multe studii au arătat că populația care trăiește în zone rurale, consumul apei de
fântână, expunerea la pesticide și anumite categorii ocupaționale (e.g., medici, dentiști, fermieri, cercetători,
profesori și avocați) au asociat un risc mai crescut față de BP3. În contrast, fumatul, consumul de cafea și
exercițiile fizice reduc riscul față de BP4.
PREZENTARE CLINICĂ
BP este o afecţiune cu evoluţie progresivă, care începe cu mulţi ani înaintea debutului clinic şi care are o
evoluţie continuă în următorii cca. 15 ani sau mai mult, cu o viteză de progresie variabilă, de la pacient la pacient.
Din punct de vedere etiopatogenic, BP este consecinţa unui proces degenerativ neuronal difuz al
sistemului nervos central, în care primele leziuni apar în trunchiul cerebral inferior şi care, progresând, determină
la un moment dat o degenerescenţă a celulelor dopaminergice din substanţa neagră mezencefalică (pars
compacta), suficient de mare pentru a dezorganiza sistemul de control al activităţii motorii de la nivelul
ganglionilor bazali.
În acest proces sunt afectate atât calea directă cât şi, mai ales, cea indirectă de la nivelul circuitelor cortico-
strio-palidale, cu implicarea (dezinhibiţia) nucleului subtalamic Luys, având drept consecinţă o exacerbare a
fenomenelor inhibitorii în circuitul palido-talamo-cortical. Fenomenele degenerative celulare care conduc la
aceste modificări funcţionale sunt determinate de alterări structurale ale unor proteine celulare, în unele cazuri
printr-un defect genetic demonstrat, alteori printr-un posibil factor toxic care conduce printr-o serie de verigi
patogenice moleculare la moartea celulară prin apoptoză.
Chiar dacă elucidarea mecanismului patogenic care stă la baza formelor genetice de BP încă mai solicită
muncă de investigație și cercetare, formelor vasculare de BP se caracterizează printr-o combinație între
următoarele semne clinice majore5:
- tremorul de repaus (semn instalat timpuriu, prezent la 70% dintre pacienți, diminuat în timpul somnului
sau pe durata exercițiilor fizice);
- hipokinezia (dificultate în inițierea actelor motorii);
- bradikinezia (scăderea vitezei de realizare a mișcărilor – lentoare);

1
deLau and Breteler, 2006
2
Inzelberg and Jankovic, 2007; Pan et al., 2011
3
Tanner et al., 2009
4
Chen et al., 2010
5
Winikates and Jankovic, 1999; Kalra, et al., 2010
- rigiditatea musculară cu fenomenul de roată dințată și diminuarea mișcărilor automate (brațul nu
pendulează în timpul mersului, scrisul este mic și înghesuit);
- postura în flexie anterioară a trunchiului și capul proiectat înainte (care împreună cu mersul cu pași
mici și cu viteză variabilă, uneori cu fenomene de blocaj motor - freezing predispun la dezechilibru și la
căderi frecvente).
Alte semne clinice sugestive sunt: somn neliniștit, facies hipomimic, cu instalarea măștii faciale, postura
caracteristi că a mâinii, hipofonie, vorbire neclară, dificultăți la înghițire, probleme de memorie, confuzie,
depresie, demență, constipație, etc. Acestea sunt relevante pentru diagnostic, în particular în formele clinice de
debut, dar numai dacă se asociază unuia sau mai multor semne majore.
Pentru a descrie progresia simptomelor BP, începând cu anul 1967 a fost introdusă Scala lui Hoehn si
Yahr care inițial includea stadiile numerotate de la 1 la 5 și care ulterior, pentru a se lua in calcul cursul
intermediar al BP, a fost modificată și completată cu stadiile 1,5 si 2,56:
- Stadiul 0: pacientul nu preziunta niciun semn al bolii;
- Stadiul 1,0: simptomele sunt foarte usoare; afectarea este doar unilaterală (pe o parte a corpului);
- Stadiul 1,5: afectarea este unilaterală (pe o parte a corpului) și axială (jumatatea corpului);
- Stadiul 2: afectarea este bilaterală (ambele părți ale corpului), fără să fie perturbat echilibrul;
- Stadiul 2,5: boala este bilaterală, într-o formă ușoară;
- Stadiul 3: boala este bilaterală, într-o formă ușoară spre moderată; apar unele instabilități posturale;
pacientul este independent fizic;
- Stadiul 4: dizabilitate severă; pacientul încă poate să meargă sau să stea în picioare fără să fie ajutat sau
fără să se sprijine;
- Stadiul 5: pacientul este în scaunul cu rotile sau țintuit la pat, în afară de cazul când este ajutat de cineva.
DIAGNOSTIC
Întrucât la acest moment nu există un anumit test care ar putea diagnostica această afecțiune, diagnosticul
se stabilește în funcție de simptomatologie și în urma examinării neurologice și fizice a pacientului.
Examenele paraclinice uzuale, în particular imagistica convenţională (tomodensitometrie, IRM), nu pun
de regulă în evidenţă modificări caracteristice BP, dar ele trebuie obligatoriu efectuate pentru stabilirea
diagnosticului iniţial, deoarece sunt extrem de utile pentru excluderea altor afecţiuni care se includ în diagnosticul
diferenţial (procese expansive intracraniene, leziuni vasculare, alte boli neurodegenerative, etc. ).
În ultimii ani, se folosesc din ce în ce mai multe metode radioizotopice specifice, dar nu în practica clinică
de rutină, ci atunci când examenul clinic şi explorările uzuale nu reuşesc să certifice diagnosticul pozitiv.
Pentru diagnosticul pozitiv al BP, Societatea de Neurologie din România recomandă criteriile „UK
Parkinson’s Disease Society Brain Bank Clinical Diagnostic Criteria“ unanim acceptate pe plan internaţional 7:
 Criterii de confirmare: Bradikinezie şi cel puţin unul dintre: 1 – rigiditate musculară; 2 – tremor cu
frecvență (4 – 6 Hz); 3 - instabilitate posturală (necauzată de o disfuncție primară vizuală, vestibulară, cerebeloasă
sau proprioceptivă);
 Criterii de susținere (min. 3 pentru BP definitivă): 1 – debut unilateral; 2 – tremor de repaos; 3 –
evoluție progresivă; 4 – asimetrie persistentă (mai accentuat pe partea de debut); 5 – evoluție clinică >/=10 ani;
 Criterii de excludere: 1 – accidente vasculare – cerebrale (ACV) repetate cu sindrom parkinsonian
treptat evolutiv; 2 - istoric de traumatisme cranio-cerebrale (TCC) repetate; 3 - istoric definit de encefalită; 4 -
crize oculogire; 5 - tratament neuroleptic la debutul simptomelor; 6 - remisiune susţinută; 7 - simptome strict
unilaterale după 3 ani; 8 - paralizie supranucleară a privirii; 9 - semne cerebeloase; 10 - afectare vegetativă severă
precoce; demenţa severă precoce cu tulburări de limbaj, memorie şi de praxie.
TRATAMENT & MANAGEMENT
Deși BP nu poate fi vindecată, unele medicamente pot ameliora simptomele, iar în unele situații intervenția
chirurgicală constituie o soluție viabilă. Totodată, medicul poate recomanda pacientului modificări la capitolul
stil de viață, în timp ce sportul și ședințele la logoped pot ameliora situația pacientului, ajutându-l să combată
simptomele specifice BP.

6
WebMD - https://www.webmd.com/parkinsons-disease/guide/parkinsons-disease-progression#1
7
Ghiduri de diagnostic şi tratament în neurologie / Coordonator ştiinţific: Prof. Dr. Ovidiu Băjenaru. – Ed. a 2-a, rev. şi adăugită. –
Bucureşti : Amaltea, 2010
Terapii medicamentoase. Medicația prescrisă pentru tratarea BP vizează trei categorii principale:
medicamente care cresc nivelul de dopamină din creier, medicamente care afectează alte substanțe chimice
secretate de creier în corp și medicamente care ajută la controlarea simptomelor non-motorii.
Aceste medicamente pot fi pe bază de:
- levodopa/carbidopa (substanțe care se transformă în dopamină atunci când ajung la creier);
- agonistii dopaminergici (substanțe care mimează efectele dopaminei la nivelul creierului);
- inhibitorii monoaminoxidazei B (medicamente care împiedică descompunerea dopaminei, inhibând o
o enzima monoaminooxidaza B din creier numită (care metabolizeaza dopamina din creier);
- inhibitori COMT catechol-O-metil-transferaza (medicamente care prelungesc efectul terapiei cu
levodopa, blocând o enzimă care distruge/descompune dopamina);
- anticolinergice (folosite pentru controlarea tremurului specific BP);
- amantadine (amelioreaza simptomele ușoare ale BP).
Intervenţii chirurgicale8. Pentru pacienții ce se găsesc într-un stadiu avansat al bolii, în care simptomele
nu mai răspund la medicația obișnuită, se poate recurge la o intervenție chirurgicală, în funcție de starea generală
a persoanei și de calitatea vieții. Acestea pot fi:
- ablative (e.g., talamotomia, palidotomia – cu tendinţa de a fi din ce în ce mai puţin utilizate);
- de stimulare cerebrală profundă (e.g., stimulare palidală – din ce în ce mai mult folosită, cu rezultate
promiţătoare);
- de transplant celular (doar în studii de cercetare experimentală şi clinică).
Tratamente alternative9. Unele terapii alternative pot calma unele simptome și complicații ale BP, cum
ar fi durerea, oboseala și depresia. Când sunt folosite în combinație cu tratamentele curente, acestea pot îmbunătăți
calitatea vieții pacientului. Acestea includ, dar nu se limitează la:
- Yoga: mișcările blânde de stretching și posturile (asanele) pot spori flexibilitatea și pot să ajute
pacientul să-și mențină echilibrul;
- Masajul terapeutic: poate reduce tensiunea musculară și poate contribui la relaxarea mușchilor;
- Tai chi: această formă de exerciții implică mișcări lente, ușoare, care pot îmbunătăți flexibilitatea,
echilibrul, rezistența mușchilor și ajuta la prevenirea caderilor;
- Meditatia: poate reduce stresul și/sau durerea și ajută pacientul să se simtă mai bine.
PREVENIREA
Unele cercetări recente sugerează că factorii ce țin de stilul de viață, precum exercițiile fizice și o dietă
bogată în antioxidanți ar putea avea un efect protector.
Dacă o persoană are antecedente în familie de BP, se recomandă testarea genetica, întrucât anumite gene
au fost asociate cu maladia. Este important, însă, de reținut, că faptul că o persoană are aceste mutații genetice în
ADN nu înseamnă neapărat ca ea va dezvolta cu certitudine BP. Este important să se discute cu un medic sau cu
un consilier specializat, despre riscurile si beneficiile testarii genetice.
Cercetările mai arată că anumite obiceiuri ce țin de un stil de viata sănătos pot ajuta la reducerea riscului,
chiar dacă nu este posibilă prevenirea bolii, cum ar fi: consumul des de turmeric (acest condiment conține
curcumina, un antioxidant care ar putea ajuta la prevenirea acumulării unei proteine implicate în BP); consumul
de alimente bogate în flavonoide (acest antioxidant poate reduce riscul de a dezvolta BP; surse de flavonoide sunt:
fructele de padure, merele, unele legume, ceaiul, strugurii rosii); evitarea reîncălzirii uleiurilor pentru gătit
(substanțele chimice toxice e.g., aldehidele sunt asociate de maladii precum Parkinson, Alzheimer și alte boli
neurodegenerative); evitarea toxinelor (evitarea expunerii la erbicide, pesticide și la alte toxine care pot crește
riscul de boli neurologice, precum BP).).

8
Ghiduri de diagnostic şi tratament în neurologie / Coordonator ştiinţific: Prof. Dr. Ovidiu Băjenaru. – Ed. a 2-a, rev. şi adăugită. –
Bucureşti : Amaltea, 2010
9
NHS Choices - https://www.nhs.uk/conditions/parkinsons-disease/causes/