Nervii

cranieni
PARALIZIILE DE N
OCULOMOTORI
 Oculomotor comun (III)

 Trohlear/patetic (IV)

 Abducens (VI)

 Paralizii internucleare
 Paralizii supranucleare
NERVUL OCULOMOTOR COMUN
III
TRASEU INTRACRANIAN
 Paraseste trunchiul cerebral pe fata
anterioara fiind in strins contact cu stanca
temporala.
 Are un traseu de-a lungul sinusului cavernos
superior de nervul trohlear si abducens;
 Patrunde in orbita prin partea superioara a
fisurii orbitale.
 Componenta motorie somatica:
controlul musculaturii extrinseci a
globului ocular:

 Ridicatorul pleoapei superioare,

 Drept intern,
 Drept superior si inferior,
 Oblic inferior.
 Nervii ciliari scurti - actiune parasimpatica
 Controlul musculaturii pupilare (inerveaza
muschii constrictori ai pupilei)
 reflex fotomotor si de acomodare
 Reflexe de acomodare (muschii ciliari).
CLINIC
 Ptoza palpebrala
 Strabism divergent
 Limitarea miscarii globului ocular
 Diplopie
 Modificari pupilare: midriaza
TROHLEAR IV
 NERVUL IV
(PATETIC)
 Inerveaza muschiul oblic superior
 Fibrele
provin de la nucleul nervului IV de pe partea
OPUSA (se incruciseaza inainte de a iesi din mezencefal)
 Determina rotatia interna si partial abductia
globului ocular.
 Paralizia de nerv IV:
 Rotatia externa a globului ocular.
 Diplopie verticala.
 Dificultate in mentinerea privirii in jos si in interior
(frecvent raportata ca dificultate la coboritul scarilor).
  Paralizie de nerv IV stang:
 In pozitie intermediara: ochiul stang este
CLINIC ascensionat fata de ochiul drept
 Privirea spre dreapta: creste diferenta
altitudinala
 Privirea spre stanga: diminuarea diferentei
 La inclinarea capului spre dreapta:
asimitria diminua
NERVUL ABDUCENS VI
 Inerveaza muschiul drept extern al globului
ocular.

 Strabism convergent.

 Diplopie in privirea laterala.

PARALIZIILE SUPRANUCLEARE
 Sindroamele Foville:
 Leziuni de arie frontala 8;
 Paralizii ale miscarii conjugate orizontale
 Paralizia ipsilaterala a privirii laterale si hemiplegie
controlaterala.

 Sindromul Parinaud
 Leziune mezencefalica
 paralizia conjugata a miscarii pe verticala

 Sindromul Balint:
 Leziune occipito-parietala bilaterala
 Paralixia “psihica” a privirii
PARALIZIA
INTERNUCLEARA
 Paralizia adductiei cu
pastrarea reflexului de
convergenta;
 Nistagmus monocular
controlateral;
 Pozitionarea in abductie
a globului ocular
controlateral.

 Poate fi prezenta in
scleroza multipla.
NERVUL TRIGEMEN
NERVUL TRIGEMEN
 Fibrele senzitive au originea in ganglionul
Gasser.

 Se distribuie sub forma a trei brate:

 Oftalmica
 Maxilara
 Mandibulara.
 Componenta senzitiva asigura inervatia fetei,
mucoasa jugala, limba (termo-algezic),
dintii, pielea scalpului si meningele in 2/3
anterioare.

 Componenta motorie asigura inervatia

muschilor masticatori, milohioidieni si burta
anterioara a digastricului.
NEVRALGIA ESENTIALA DE
TRIGEMEN
 Ticul dureros al fetei
 Durere paroxistica, unilaterala, severa,
recurenta
 Intereseaza de obicei un ram, rareori mai multe
ramuri ale trigemenului.
 Debut brusc; intre crize asimptomatic.
 Durata scurta
 Repetate de mai multe ori pe zi.
 Zona “trigger” care declanseaza durerea la
stimuli mecanici, termici, etc.
 Fara modificari obiective de sensibilitate in
teritoriul trigeminal
NEVRALGIA ESENTIALA DE
TRIGEMEN
 Mecanismul inca necunoscut poate fi datorat
prezentei unor sinapse anormale (efapse), ce
determina un scurt circuit electric, posibil
secundar demielinizarii, sau unor modificari
la nivelul vasa nervorum.
 Tratament:
 Medicatie orala: antiepileptice (Carbamazepina,
Gabapentin, Pregabalin, Valproat); antidepresive
triciclice (Amitriptilina).
 Interventii chirurgicale
NEVRALGIA SECUNDARA DE
TRIGEMEN
 Meningioame, tumori primare sau
metastatice care intereseaza baza craniului,
leziuni ale sinususului cavernos, schwanoame
te nerv trigemen, etc.
 Prezenta de paroxisme dureroase pe un fond
dureros continuu.
 Modificari ale examenului clinic (hipoestezie,
disestezie) cu diminuarea reflexului cornean.
PARALIZIA DE TRIGEMEN
 Frecvent unilaterala.

 Hipotonie si atrofie in teritoriul muschilor

maseteri si temporali.

 La inchiderea gurii mandibula deviaza de

partea afectata.
NERVUL FACIAL
 Motor
 Senzitiv
 parasimpatic
PARALIZIA FACIALA PERIFERICA
 Semne statice:
 Paraliziamusculaturii la nivelul hemifaciesului
 Comisura bucala mai coborata
 Sant nazo-genian mai sters
 Ochiul pare mai mare (Semnul Negro)

 Semne dinamice:
 Accentuarea asimetriei faciale
 Imposibilitatea ocluziei palpebrale
 Dificultati in pronuntarea consoanelor labiale (“m”,
“b”, “p”)
 Absenta contractiei pielosului gatului.
ETIOLOGIA PARALIZIEI FACIALE
PERIFERICE
 Traumatisme
 Inflamatorie
 Tumoral
 Metabolic
 Vasculite
 Idiopatic (paralizia Bell)
COMPLICATIILE PARALIZIEI
FACIALE
 Sindromul lacrimilor de crocodil

 Hemispasmul facial
PARALIZIA FACIALA PERIFERICA
 Leziunea la nivelul ganglionului geniculat:
dureri in teritoriul senzitiv (zona Ramsay-
Hunt).
 Hiperacuzie dureroasa prin afectarea
muschiului stapedius.
 Afectarea gustului in 2/3 anterior al limbii (n
coarda timpanului).

 Afectarea la nivelul conductului auditiv

intern se asociaza cu hipoacuzie si vertij
(afectare n VIII).
TRATAMENT
 Corticoterapie – prednison 1 mg/kg/zi po, metilprednisolon 250
mg/zi i.v. 3 zile
 Acyclovir - 10mg/kg (500mg) 7 zile
 Neurotrofice (vitamine din grupul B, acid thioctic, benfotiamina)
 AINS, vasodilatatoare
 Lacrimi artificiale

 Masaj facial
 Fizioterapie

 In anumite conditii poate necesita interventii chirurgicale:

 Decompresii
 Neurorafie
 Transpozitii musculare, implantarea de greutati la nivelul pleoapei
 Tratamentul hemispasmului: antiepileptice, toxima botulinica
PARALIZIE FACIALA
CENTRALA/
PERIFERICA
MIGRENA
CEFALEELE PRIMARE
 Migrena
 Cefaleea de tensiune
 Cefaleea in ciorchine
 Alte tipuri de cefalee
MIGRENA
 Crize repetate de cefalee;
 Caracter familiar / ereditar;
 Mai frecvent la sexul feminin
 Debut frecvent in perioada adolescentei
 Aspect in general normal la explorarile
imagistice
CARACTERISTICELE CEFALEEI IN
MIGRENA
 In general sub forma de hemicranie
 Durata (netratata) intre 4 – 72 ore
 Caracter pulsatil
 Intensitate medie / severa
 Insotita de fono- / foto- / osmofobie
 Frecvent greata sau/si varsaturi
 Accentuata de efortul fizic
 Calmata de repaus, intuneric, somn

 Prezenta a 3-5 astfel de episoade in antecedente

CLASIFICARE
1.1 Migrena fără aură
1.2 Migrena cu aură
1.2.1 Migrena cu aură tipică
1.2.2 Aura tipică dar fără cefalee de tip migrenos
1.2.3 Aură tipică dar fără cefalee
1.2.4 Migrena hemiplegică familiala
1.2.5 Migrrena hemiplegică sporadică
1.2.6 Migrena basilară
1.3. Sindroame paroxistice prezente in copilărie care constitue în
general precursori ai migrenei
1.3.1 Episoade repetate de voma
1.3.2 Migrena abdominală
1.3.3 Vertijul paroxistic benign al copilului
1.4 Migrena oftalmică
1.5. Complicaţii ale migrenei
1.5.1 Migrena cronică
1.5.2 Statusul migrenos
1.5.3 Aură prelungită dar fără infarct
1.5.4 Infarctul migrenos
1.5.5 Crize epileptice declanşate de migrenă
TEORIA
VASCULARA

 Stadiul
de vasoconstricţie se pare că însoţeşte aura
migrenoasă.
 Dupăfaza de vasoconstricţie urmează o fază de
vasodilataţie atât a vaselor intra- cât şi extracraniene.
 Vasele
meningeale prezintă o inervaţie senzitiva extrem
de bogată.
 Astfel
dilatarea acestor vase activează sistemul
trigeminal ceea ce declanşează durerea.
 TEORIA DEPRESIEI CORTICALE

 Depresia corticală reprezintă o undă de depolarizare care

difuzează la suprafaţa creierului dinspre regiunea
occipitală cu o viteză de 3-5 mm/minut.
 Debutul este printr-o undă de excitaţie urmată de o
perioadă prelungită de depresie neuronală asociată cu
disfuncţii ale metabolismului neuronal şi reducerea
regională a fluxului sanguin.
TEORIA NEUROVASCULARĂ
 Este focalizată pe disfuncţia sistemului
trigemino-vascular.
 Activarea terminatiile nervoase ale
nucleului trigeminal cu eliberarea
consecutive de neuropeptide
(neurokinina A, substanta P si
calcitonin G related peptide) la
nivelul terminatţiilor axonale din
vecinatatea menigelui sau a vaselor
cerebrale.
 Neuropeptidele eliberate de terminatiile
nervoase, determina vasodilataţie care
favorizeză plasmexodia.
 Modificari induse sunt similare inflamaţiei
motiv pentru care reacţia a fost denumita
inflamatie perivasculara neurogena sterila.
TEORIA MODIFICĂRILOR
SISTEMULUI SEROTONINERGIC
 Modificările nivelului plasmatic şi
trombocitar al serotoninei în timpul crizei
migrenoase au sugerat că aceasta ar putea fi
implicată în patologia migrenei.
 Creşterea nivelului plasmatic de serotonină
determină vasoconstricţie, în timp ce
scăderea acesteia va genera vasodilataţie.
TEORIA INTEGRATIVĂ

 Teoria integrativă încearcă să reunească

variatele teorii într-un mechanism
fiziopatologic unitar care să explice apariţia
crizelor migrenoase.
 Astfel factori ca stresul, lumina puternică,
zgomotul, dilataţia arterei carotide pot
active structuri specifice de la nivelul
trunchiului cerebral
FACTORI DECLANSATORI AI
CRIZELOR MIGRENOASE
 Ciocolata, branza (in special branza
fermentata “cu mucegai”), vinul rosu (dar si
alte tipuri de alcool), citricele, strugurii,
prunele
 Indulcitorii artificiali; nitratii din alimente,
nitritii,glutamatul de sodiu
 Medicamente – de exemplu nifedipin,
nitroglicerina, ranitidina, estrogeni
 Factori din mediu, efort fizic, stress
TRATAMENTUL CRIZEI
MIGRENOASE
 AINS – monoterapie sau asocieri
 Aspirina, paracetamol in doze mari
 Diclofenac, ketorolac, ibuprofen
 Triptani: s.c., oral, spray nazal
 Sumatriptan, Eletriptan, Naratriptan
 Durate diferite de actiune, eficienta relativ similara
 Se administreaza INAINTE sau LA INCEPUTUL crizei – aceasta nu
mai apare sau este scurtata
 Vasoconstrictoare puternice – atentie la coronaropatii
 Antiemetice
 Derivati de ergot
 Somn
 TRATAMENT DE FOND
 Daca exista peste 2 crize pe luna
 PREVINE aparitia crizelor sau scade incidenta acestora

 Beta-blocantele
 Antiepileptice: acidul valproic, topiramat
 Antagoniştii de Ca2+,
 Medicaţia antiserotoninergică sau antidepresivele
triciclice