EPILEPSIA

SIRIAN NICOLAE ALEXANDRU

GRUPA 9
MG 3

EPILEPSIA
Este o tulburare recurenta, paroxistica a
functiei cerebrale caracterizata prin:
-atacuri/crize de scurta durata 1-2 minute si
debut brusc de:
- activitate motorie
- fenomene senzoriale
- fenomene vegetative
- tulburari de comportament, insotite sau nu
de pierderea constientei
Epilepsia presupune existenta a cel putin 2
crize.
Incidenta 70/100000/an si este mai mare la copii si batrani
Prevalenta 6,4/1000
Criza epileptica se datoreaza descarcarilor neuronale corticale de tip
epileptic secundare unui dezechilibru intre excitatie si inhibitie ce
determina hiperexcitabilitate
Cand inhibitia de vecinatate este ineficienta, excitatia difuzeaza
contralateral in centri subcorticali ->trunchiul cerebral ->maduva
spinarii iar apoi se generalizeaza
Fenomenul paroxistic poate avea continut motor, senzitiv, vegetativ,
psihic.
Nu orice episod paroxistic de PC inseamana o criza epileptica
Diagonisticul diferential se face cu sincopa, crizele pseudoepileptice,
AIT.
Poate fi semnul multor boli ce afecteaza neuroni corticali.

Epilepsia se caracterizeaza prin crize repetate, succesive, care apar in
afara unei afectiuni neurologice acute.
-Idiopatica: mai frecvent la copii (mai mici de 18 ani), au trasatura
genetica
-Secundara (Simptomatica): la orice varsta
-Criptogenetica: adulti peste 18 ani, fara cauza decelabila.

Etiologia epilepsiei secundare:
-Sub 3 ani: suferinta perinatala, idiopatica, malformatii A-V,
traumatisme, postinfectioasa (encefalita, meningita), convulii febrile,
tumori.
-Intre 3-20 ani: idiopatica, malformatii A-V, traumatisme, tumori,
postinfectioasa
-Intre 20-50 ani: tumori, traumatisme, toxica (endogena, exogena)
metabolica (hipoxie cerebrala, diselectrolitemii-Na,
hipo/hiperglicemii, encefalopatii-urmica, hepatica, hipertensiva,
porfirie), postinfectioasa, vasculara, sevraj.
-Peste 50 ani: vasculara, tumoral, traumatisme, metabolica.
Clasificarea crizei epileptice
-In functie de starea de constienta
a)Partiale (cu pastrarea starii de constienta)
Se clasifica la randul lor in functie de gradul de alterare al starii de
constienta in:
Simpla: constienta pastrata, crize motorii focale (crize jacksoniene),
postcritic pareza Todd, crize somatosenzitive (amorteli, furnicaturi),
crize senzoriale (vizuale, auditive, olfactive), crize vegetative
(tulburari paroxistice de constienta, afazii, dezorientare temporo-
spatiala, deja vu, jamais vu.
Complexa: constienta alterata, automatisme=miscari coordonate
involutare, care pot apare si postcritic. Pot fi automatisme de
perseverare (repetarea unei miscari obisnuite) sau automatisme de
novo (repetarea unei miscari nefamiliare)
Sunt prezente la membre sau orofaringe. Sunt specifice epilepsiei de
lob temporal si frontal cu generalizare secundare stare de
constienta alterata.
b) Totale (pierderea starii de contienta)
Conteaza daca tonusul e pastrat
-absente tipice+- automatisme, atipice.
-mioclonice
-tonice
-atonice-sindrom Lenox-Gastou-tulburari de migrare neuronale, ce
ajunge in substanta alba si devin focare de hiperexcitabilitate. Crize
epileptice multiple, retard mintal, prognostic grav.
-tonico-clonice
Clasificare epilesiilor si sindroamelor epileptice
In functie de manifestarea clinica, varsta debutului, EEG, prognostic,
cauza cand este stiuta.
A. Epilesia focala (epilesia rolandica: idiopatica, crize rare, evolutie
benigna, EEG-varfuri pe derivatele centrotemporale; epilepsia
simptomatica si cea criptogenetica)
B. Epilepsia generalizata (idiopatica, simptomatica,
criptogenetica)

CRIZA PARTIALA
Presupune: ,,firing si sincronizarea neuronala cu succesiunea
mecanismelor:
1.Celulare prin depolarizare membranare paroxistica (Na, Ca) cu
t=200ms. Depolarizarea =manifestarea a scaderii inhibitiei sau a
cresterii excitatiei.
2.Agregare epileptogena are la baza sincronizarea neuronilor, care
se realizeaza prin: conexiuni sinaptice, jonctiuni electrotonice,
efecte directe de camp electric.
Sincronizarea se traduce EEG prin varfuri (sumare potentiale
postsinaptice excitatorii) si unde lente (sumare potentiale
postsinaptice inhibitorii)
3.Propagarea fenomenului -> faza cu corepsondent clinic-tabloul
crizei epileptice.
Mecanismul distrugerii neuronale:
Crizlele prelungite->distrugeri neuronale determinate de anorexie,
hipotensiune, hipertermie.
Specific este efectul intrarii prelungite a Ca, cu activarea
receptorilor NMDA. Activarea lor potenteaza intrarea Ca, cu efect
citotoxic. rNMDA stau la baza potentarii neuronale de lunga durta
si determina modificari pre si post sinaptice cu scaderea pragului
de excitabilitate, intretiunuta in cerc vicios si detreminata de
stimuli, initial cu frecventa si intensitate mare.
Anomaliile sau antagonizarea neurotransmitatorilor inhibitori
(GABA, adenozina), permit cresterea excitabilitatii in zona
respectiva.



CRIZA SIMPLA MOTORIE
Reprezinta manifestarea directa a unei populati neuronale.
Determina excitatii pe calea piramidal la mna de partea opusa.
Sunt miscarii involuntare =clonii ale mainii de partea opusa.
Criza parial simpl durez cteva secunde.
Activitatea unui focar aflat ntr-o arie motorie determin crize de
arie motorie principal :localizat pe aria mini = cloniile minii,
localizat la baza frontalei ascendente = clonii ale feei.
Nu antreneaz pierderi de contien, bolnavul este critic, poate
aprecia durata crizei, circumstanele favorizante.
Criza parial simpl motorie se complic cu extinderea pe
ntreaga arie motorie i n cea vecin, sau excitaia cuprinde ambele
emisfere =criza generalizat (bolnavul i pierde cunotina).
Criza Jacksonian reprezint criza de arie motorie principal care
debuteaz ntr-o anumit extremitate i se extinde cuprinznd
ntreaga arie motorie.
Exemplu : clonii mn clonii membru superior clonii membru
inferior ipsilateral, progresinea se face succesiv la nivelul
hemicorpului, pe toat aria primar n ,,pat de ulei.
Criza motorie :
- de arie 6, hipertonie localizat la nivelul unui segment sau a unui
hemicorp de partea opus.
- aria 8 (oculocefalogire), deviaia capului tonico-clonic persistent
cu clonii de partea opus.
Dup criz exist situaii n care apare un deficit neurologic
corespunztor focarului epileptogen:
- paralizii postcritice Todd.





EPILEPSIA GENERALIZATA-Mecanism
Diferit datorita modificarilor pe intreaga suprafata a cortexului si
implicarii talamusului.
In producerea atacului sunt necesari prezenta a 4 factori:
- Existenta focarului epileptogen = populatie neuronala cu descarcare
electrica de voltaj inalt si frecventa crescuta sau hipersincrona cu
frecventa (1000c/sec N=1c/sec)
- Gradul de propagare e invers proportional cu gradul excitabilitatii,
care la epileptici este .
- Scaderea controlului inhibitor al cerebelului asupra neuronilor
cerebrali
- Prezenta unui factor declansator (trigger)
Absenta Epileptica a Copilului (Petit Mal)
Debuteaza la copil si scolar (3-10 ani), cu crize scurte de maxim 1-
secnde cu mioclonii putin ample ale pleoapelor, fata, membre cu
frecventa de 3 cicli/secunde, simptomatologie motorie saraca, debut
brusc cu pierderea cunostintei dar pastrarea tonusului, privirea
prionita, ochi deschisi in pozitia in care se afla, absenta tipica a
constientei.
Criza incepe si se termina brusc, pot fi foarte multe pe zi
(picnolepsie). EEG foarte clar, caracteristic-normal intre crize,
descarcari varf unde lente cu frecvente 3 cicli/sec.
Pot fi provocate prin hiperventilatie, SLI.
Au tendinta de diparitie sopontana in timp.
Control medicamentos bun
In 10-20% din cazuri exista antecedente de epilepsie in familie.

Criza generalizata tonico-clonica (Grand-mal)
Se caracterizeaza prin alterarea starii de constieta
Comporta urmatoarele faze:
-faza de prodom
-faza clonica


DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
-Se face cu alte pierderi de cunostinta:
-sincope
-lipotemie de scurta durata
-crize psihogene
-tetanie latenta (tulburare paratiroidiana), histeroepilepsie sau
boala psihiatrica de alta natura.