15.

TULBURARI PSIHOPATOLOGICE IN INFECTII

Tulburarile psihice apar:

 In cursul bolilor infectioase: psihoze infectioase;
 In perioada de stare: stari confuzionale;
 In convalescenta: sindroame psihotice cu pastrarea luciditatii constientei.

Aparitia tulburarilor psihice depinde de: agentul infectios, constitutia bolnavului, starea
psihica si biologica in momentul infectarii.

Etiopatogenie: bacterii, virusuri, protozoare etc. Mecanismul de actiune poate sa fie variat:
agentul patogen ramane la poarta de intrare si actioneaza direct prin intermediul toxinelor sau
determina tulburari metabolice generale cu rasunet cerebral secundar (hipoxie, tulburari
hemodinamice, dezechilibre hidroelectrolitice, tulburari enzimatice).

CLASIFICARE

1. TULBURARI PSIHICE COMUNE MAJORITATII INFECTIILOR (PSIHOZE

FUNCTIONALE):
1.1. DELIRIUM FEBRIL;
1.2. DELIRIUM INFECTIOS;
1.3. DELIRIUM ACUT.

2. TULBURARI PSIHICE APARUTE PE FOND INFLAMATOR ORGANIC

CEREBRAL ASOCIAT CU SEMNE NEUROLOGICE SAU MENINGEALE:
2.1. MENINGITE;
2.2. ENCEFALITE;
2.3. TROMBOFLEBITE CEREBRALE;
2.4. SUPURATII CEREBRALE.

3. TULBURARI PSIHICE IN INFECTIILE GENERALE SAU CU ALTA

LOCALIZARE:
3.1. TBC;
3.2. SIFILIS;
3.3. HIV/SIDA;
3.4. BOLI PRIONICE.

1. TULBURARI PSIHICE COMUNE MAJORITATII INFECTIILOR

Prodrom:
 Stare de slabiciune emotional-hiperestezica:
o Cefalee;
o Astenie;
o Tendinta la inactivitate;
o Dificultati de concentrare a atentiei;
o Slabirea capacitatii de memorare;
 Cresterea excitabilitatii sistemului nervos cu:
o Hiperestezie senzitiva;
o Irascibilitate;

1
 o Labilitate afectiva;
o Frica;
o Tulburari de somn;
o Impuls crescut spre actiune;
o Dezinhibitie in vorbire;
o Disforii de tip hipomaniacal;
o Stari depresive de intensitate pre-psihotica;
o Reactii isteriforme;
 Uneori tulburarile psihice se agraveaza si capata alura psihotica, tabloul fiind dominat
de tulburari de constiinta (sindrom fundamental).

Perioada de stare:
 Tulburari de constiinta de diferite tipuri: delirium febril, infectios, acut.

Perioada de convalescenta:
 Depresie;
 Manii;
 Anxietate;
 Psihoza paranoida;
 Halucinatii neinsotite de tulburari de constiinta.

1.1. DELIRIUM FEBRIL:

 Apare in perioada febrila a bolii infectioase si se caracterizeaza printr-o tulburare de
constiinta de tip delirant sau delirant-oneiroid;
 Clinic:
o Tulburarea luciditatii constiintei;
o Iluzii, halucinatii terifiante, de intensitate crescuta dupa-amiaza si seara;
o Somn nelinistitor, cu cosmaruri;
o Stare de agitatie psiho-motorie anxioasa si dezordonata alternand cu perioade de
liniste aparenta in care pacientii traiesc intens, ca in vis, scene halucinatorii,
atingand intensitatea unui stupor confuzional cu mutism si akinezie;
o Rar apare stare de depersonalizare somatopsihica, cand pacientul simte ca i se
modifica trupul si membrele;
o Pacientul pastreaza constiinta propriei persoane si amintirea episodului;
 Evolutia este de scurta durata, paralela cu evolutia febrei: delirul dispare odata cu scaderea
febrei si are tendinta de repetare in conditii asemanatoare. Daca evolueaza spre coma
semnifica proces encefalitic subiacent.

1.2. DELIRIUM INFECTIOS:

 Stare confuziva care poate sa apara in tot timpul evolutiei bolii, nefiind in raport cu
evolutia febrei;
 Tabloul clinic este variabil:
o Frecvent apar tulburari de constiinta de tip delirant sau oneiroid, cu halucinatii si
stari de agitatie psiho-motorie;
o Dispozitia variaza in functie de continutul halucinatiilor:
 Anxietate, care poate alterna cu
 Euforie;
 Agitatie psiho-motorie si

2
  Logoree (aspect maniacal);
o Uneori agitatia are aspect stereotip cu:
 Ecolalie;
 Ecomimie;
 Ecopraxie;
 Mutism;
 Akinezie;
 Fenomene de inhibitie catatonica cu elemente cataleptice;
 Flexibilitate ceroasa;
o Catalepsia (rigidizare bruscă a mușchilor, bradicardie, bradipnee și incetarea unor
functii cerebrale) este rara si apare mai frecvent la pacientii cu deficit intelectual;
o Treptat sindromul catatonic se sterge si reapare sindromul delirant-confuzional;
o Frecvent starea de agitatie confuzionala trece in stupor;
o Starile catatonice confuzive delirant-oneroide din bolile infectioase se amelioreaza
si se remit in urma terapiei bolii somatice;
o In formele hipertoxice sau la pacientii cu leziuni cerebrale pre-existente, tulburarea
de constinta de tip delirant poate evolua catre stare amentiva, in care dispare si
constiinta propriei persoane;
o In starile amentive pe primul plan este incoerenta in gandire, vorbirea bolnavului
devenind un amestec ininteligibil de silabe si cuvinte. Ideile delirante si
halucinatiile ocupa un loc secundar in tabloul clinic, agitatia motorie este redusa,
bolnavul pastrand pozitia patului (grav!).
 Evolutia este variabila, scurta sau lunga, pana la cateva saptamani:
o Clarificarea constiintei se realizeaza lent, cu agravari sau recaderi sau iesiri bruste
din criza;
o Uneori, dupa remiterea tulburarii de constiinta, raman o serie de idei delirante
fragmentare insotite sau nu de halucinatii, care persista cateva zile dupa remiterea
confuziei = delir rezidual;
o Alteori raman tulburari de dispozitie: euforie cu excitatie verbala sau stare de
inactivitate, perseverari.

1.3.DELIRIUM ACUT:
 Reprezinta sindromul de confuzie mentala grava sau maligna, mai frecvent la femei si
tineri;
 Reprezinta o forma de manifestare a encefalitei psihotice azotemice (datorata
factorilor infectiosi, toxici, traumatici);
 Se caracterizeaza prin stare de confuzie mentala profunda cu:
o Halucinatii;
o Agitatie psiho-motorie intensa, dezordonata;
o Anxietate extrema;
o Stare de epuizare datorita agitatiei (se impotriveste contentiei);
o Deshidratare (refuza alimentatia, limba prajita, puncte pruriginoase care
acopera buzele si gingiile);
o Hipertermie (40-41°C);
o Oligurie;
o Hiperazotemie (uree peste 1 g/l);
 Moartea poate surveni in 5-10 zile;

3
  Apare in stari patologice cu etiologie necunoscuta sau in cursul unor psihoze, stari
infectioase (paralizia progresiva, gripa, stari septicemice, puerperalitate) si uneori
dupa interventii chirurgicale;
 Tratament: hidratare si alimentare parenterala, neuroleptice, antibiotice,
corticoterapie.

2. TULBURARI PSIHICE IN INFECTIILE CU LOCALIZARE CEREBRALA

2.1. MENINGITELE:
 Meningita reprezinta inflamatia invelisurilor cerebrale, produsa de diversi agenti
infectiosi sau neinfectiosi;
 Frecvent apare si inflamatia tesutului nervos subiacent constituindu-se meningo-
encefalita;
 Meningitele de cauza infectioasa pot fi determinate de:
o Virusuri (virusul urlian, virusul rujeolic, virusul gripal, HIV, virusul
poliomielitic, virusul coriomeningolimfatic);
o Bacterii (meningococ, pneumococ, proteus, micobacterii, listeria, spirochete);
o Fungi (criptococ, candida, coccidioides);
o Paraziti (trichinella spiralis, tenia);
 Propagarea infectiei se poate face pe cale hematogena, pe cale neuronala retrograda,
prin leziuni de contiguitate (traumatisme cranio-cerebrale, sinuzite, otite);
 Exista doua forme anatomice principale:
o Meningite seroase: hiperemie, vasodilatatie generalizata, extravazarea
lichidelor in spatiul subarahnoidian;
o Meningite purulente: sunt determinate de meningococ, pneumococ, proteus.
Exsudatul inflamator este constituit din leucocite polimorfonucleare;
 Clinic:
o Sindrom infectios general:
 Febra;
 Frisoane;
 Transpiratii;
 Mialgii;
 Inapetenta;
 Adinamie;
o Sindrom meningeal:
 Cefalee;
 Rahialgii;
 Varsaturi in jet;
 Fotofobie;
 Hiperestezie cutanata;
 Tulburari vasomotorii;
o Semne de iritatie meningeala:
 Redoarea cefei: flectarea anterioara a capului pe torace este greu de
efectuat;
 Semnul Kernig I: examinatorul imprima miscari de ridicare a
trunchiului din decubit dorsal in pozitie sezanda, sustinand cu o mana
capul bolnavului, iar cu cealalta exercita o presiune usoara pe genunchi.
Se produce flexia gambelor pe coapse si a coapselor pe abdomen la
ridicarea trunchiului;

4
  Semnul Kernig II: ridicand memebrele inferioare in extensie, deasupra
planului patului, se flecteaza gambele pe coapse si coapsele pe
abdomen;
 Semnul Brudzinski I: fortarea flexiei capului pe torace induce flexia
genunchilor;
 Semnul Brudzinski II: flexia gambei pe coapsa si a coapsei pe abdomen
este urmata de extensia brusca a genunchiului si flexia genunchiului
controlateral;
 Pozitii antalgice:
o „Cocos de pusca” (decubit lateral) cu capul in extensie si
genunchii in flexie;
o „Pozitia trepiedului” (in sezut): pacientul sta pe pat cu mainile
in spatele trunchiului;
 Cu sau fara sindrom de hipertensiune intracraniana;
 Cu sau fara sindrom encefalitic:
o Somnolenta (foarte frecvent);
o Semne neurologice generale si de focar:
 Convulsii;
 Plegii sau pareze;
 Hipertonii sau hipotonii;
 Tulburari de echilibru;
 Afectarea nervilor cranieni;
 Manifestari de gravitate;
o Semne psihice:
 Iritabilitate;
 Stari confuzive;
 Stari depresive;
 Stari anxioase;
 Stari delirant-halucinatorii;
 Somnolenta;
 In formele usoare apar:
o Hiperestezie senzitiva;
o Fotofobie;
o Cefalee;
o Tulburari vasomotorii;
 In meningitele virale semnele psihice sunt rare (somnolenta, obnubilare) sau lipsesc;
 Tulburarile psihice sunt mult mai grave in meningita menigococica, pneumococica si
tuberculoasa;
 Simptomele variaza de la o zi la alta;
 Modificarea LCR este un criteriu fundamental pentru diagnostic;
 Meningitele microbiene debuteaza cu un tablou alarmant toxico-infectios la care se
adauga rapid semne meningeale, psihice si neurologice;
 Meningitele tuberculoase au debut gradual cu semne psihice insidioase, iar dupa 6-7
zile apar semnele locale de meningita;
 Exista risc de afectare definitiva a creierului si a meningelui, cu constituirea de sechele
neuro-psihice grave.

2.1.1. MENINGITA TUBERCULOASA:

5
  Este recunoscuta pentru dificultatea cu care este diagnosticata de catre clinicieni din
cauza evolutiei ei insidioase;
 Apare mai frecvent la copii si varstnici (5% din localizarile extrapulmonare ale TBC);
 In trecut meningita tuberculoasa era considerata letala, iar astazi tinde sa capete forme
cronice ce lasa sechele grave:
o Pareze;
o Epilepsii;
o Tulburari de personalitate;
o Depresii;
o Hipomanii;
o Impulsivitate cu caracter periculos, antisocial;
o Tulburari endocrine;
 Debutul este insidios cu:
o Simptome somatice nespecifice:
 Subfebrilitate;
 Cefalee;
 Scadere in greutate;
o Simptome psihice evocatoare pentru organicitate:
 Tulburari mnezico-prosexice;
 Iritabilitate;
 Apatie;
 Fatigabilitate;
 Somnolenta profunda alternand cu stari de obnubilare;
 Scurte episoade confuzionale cu iluzii ori halucinatii;
 Febra si semnele de iritatie meningeala apar tardiv si fac dificil diagnosticul;
 Poate sa nu sa fie prezent sindromul encefalitic.

2.2. ENCEFALITELE

Encefalitele sunt inflamatii ale creierului de cauza infectioasa sau neinfectioasa.

Encefalitele de cauza infectioasa pot fi determinate de:

 Virusuri (urlian, rujeolic, rubeolic, herpes, gripal, HIV, poliomielitic);
 Prioni;
 Bacterii (streptococ, stafilococ, micobacterii, spirochete);
 Fungi (criptococcus, candida);
 Paraziti (trichinella spiralis, echinococcus, toxoplasma).

Encefalitele de cauza infectioasa pot fi:

 Primare: apar ca manifestare unica, izolata si esentiala a unei infectii;
 Secundare: apar in cadrul unei boli inflamatorii generale, sistemice;
 Intra-infectioase: apar prin actiunea directa a agentilor patogeni asupra SNC;
 Post-infectioase: apar prin mecanisme imunologice;
 Post-vaccinale;
 Poliencefalita: procesul infectios este localizat predominant in substanta cenusie;
 Leucoencefalita: procesul infectios este localizat predominant in substanta alba;
 Panencefalita: procesul infectios este localizat in substanta cenusie si substanta alba;
 Cu sau fara meningita, mielita, poliradiculonevrita.

6
Manifestari clinice:
 Sindrom infectios: manifestarile sunt variate in functie de agentul infectios;
 Sindromul de hipertensiune intracraniana:
o Cefalee;
o Varsaturi;
o Bradicardie;
o Edem sau staza papilara;
o HTA;
 Sindromul encefalitic:
o Somnolenta (foarte frecvent);
o Semne neurologice generale si de focar:
 Convulsii;
 Plegii sau pareze;
 Hipertonii sau hipotonii;
 Miscari anormale;
 Tulburari de echilibru;
 Afectarea nervilor cranieni;
 Manifestari de gravitate:
o Tulburari de deglutitie, fonatie, respiratie;
o Tulburari vegetative;
o Tulburari vasomotorii;
o Tendinta la colaps;
 Cu sau fara sindrom meningeal: lipseste in encefalitele virale;
 Cu sau fara leziuni spinale sau radiculare: manifestari specifice;
 Manifestari psihice care constituie sindromul encefalitic cu simptome polimorfe:
o Tulburari de somn-veghe, stare de agitatie, confuzie, impulsii motorii, tulburari
vegetative;
o Acestea apar in circumstante sugestive, precedate de febra ridicata in
encefalitele bacteriene, febra moderata sau subfebrilitati in encefalitele virale;
o Apoi apar semne psihice de intensitate variabila: obnubilare, sopor, coma,
elemente confuzive de tip productiv (delir, stari onirice, stari ametive);
o Uneori apar semne psihice atipice usoare: tulburari de atentie, de somn,
cefalee, discrete tulburari intestinale;
o Alteori apare psihoza cu obnubilare, stari de excitatie psihomotorie, tulburari
de afect, halucinatii, care se mentin saptamani inainte de a aparea semnele
neurologice;
o Tulburarile de constiinta se agraveaza foarte repede si evolueaza catre coma.

A. ENCEFALITELE PRIMITIVE

2.2.1. ENCEFALITA EPIDEMICA

Forme clinice:
 Oculo-letargica: domina tulburarile de somn (hipersomnii), bolnavii adorm in orice
pozitie, putand fi scosi pentru o perioada de scurta de timp din aceasta stare, pentru ca
apoi sa adoarma iar;

7
  Algo-mioclonica: domina durerile musculare violente (ceafa, brate), insotite de secuse
caracteristice.

Manifestari acute
 Tulburari psihice:
o Se manifesta sub forma psihotica cu aspect catatonic, delirant, oneiroid,
halucinator, hipomaniacal;
o Excitatia de tip maniacal este stereotipa, automata, saraca;
o La tineri apar frecvent halucinatii vizuale zoopsice;
o Exista agitatie cu hiperkinezii, tremuraturi, miscari coreiforme;
o Agitatie si insomnie nocturna, somnolenta diurna;
 Tulburari neurologice:
o Paralizii;
o Pareze;
o Ptoza palpebrala;
o Pareza convergentei oculare;
o Strabism;
o Nistagmus;
o Midriaza;
o Diminuarea sau abolirea reflexului oculomotor;
 Evolutie: in cateva saptamani fenomenele acute se remit si fac loc unei stari de astenie
cu somnolenta sau insomnii rebele. Dupa cativa ani se contureaza sechele grave legate
de leziunile degenerative din substanta cenusie.

Manifestari cronice:
 Apar dupa pusee repetate pe parcursul mai multor ani, de obicei cu forme mai
atenuate;
 Tulburari psihice:
o Bradipsihii;
o Modificari de personalitate:
 Irascibilitate;
 Impulsivitate;
 Excitatie erotica;
 Exhibitionism;
 Perversiuni sexuale;
o La copii pot aparea:
 Pubertate precoce;
 Vagabondaj;
 Mitomanie;
 Prostitutie;
 Labilitate emotionala de tip isteric;
 Tulburari neurologice:
o Sindrom parkinsonian;
o Crize oculogire;
o Palilalie.

2.2.2. PANENCEFALITA SUBACUTA SCLEROZANTA:

 Este determinata de virusul rujeolic si are o evolutie progresiva;

8
  Initial apar:
o Tulburari de comportament;
o Apatie;
o Bufeuri psihotice;
o Aspecte dementiale cu:
 Tulburari de memorie;
 Bradipsihie;
 Calcul dificil;
o Crize epileptice:
 Grand-mal;
 Petit-mal;
 Crize motorii akinetice;
 Apoi deteriorarea mentala se accentueaza si apar:
o Miscari mioclonice repetitive de diferite amplitudini:
 Caderea capului;
 Tresariri ale capului si membrelor;
 Tendinta la cadere in mers;
o Simptome piramidale asociate cu contracturi extrapiramidale si tremuraturi
fine, continue, ale membrelor superioare;
 Ulterior deteriorarea mentala se accentueaza pana la pierderea intelegerii si a vorbirii,
dispar crizele mioclonice si apare un stadiu vegetativ cu:
o Tetraplegie spastica;
o Rigiditate;
o Cecitate;
 Pe EEG apar varfuri lente de mare amplitudine in salve sincrone, pe fond de disritmie
lenta, generalizata;
 In LCR apare disociatia albumino-citologica,p roteinele sunt crescute si anticorpii
antirujeolosi sunt crescuti;
 In sange anticorpii antirujeolosi sunt crescuti;
 Evolutia poate fi acuta (dureaza luni de zile) sau cronica (dureaza ani), cu stabilizare
intr-un stadiu demential mediu, cu o simptomatologie neurologica minora, la copilul
mai mare de 13-14 ani.

B. ENCEFALITELE SECUNDARE

2.2.3. ENCEFALITA RUJEOLICA:

 Apare intre 4 si 7 ani;
 Encefalita apare la 3-7 zile de la eruptie cu:
o Cefalee;
o Apatie;
o Alterarea constiintei;
o Somnolenta;
o Delir;
o Febra ridicata;
o Pareze oculare;
o Hemiplegii;
o Afazie;
 Semnele de iritatie meningeala sunt asociate in 50% din cazuri;

9
  LCR este modificat rar (limfocitoza moderata);
 Lasa sechele importante:
o Modificari de personalitate;
o Retard mental;
o Demente;
o Ticuri;
o Iritabilitate;
o Surditate;
o Pareze;
o Ataxie.

2.2.4. ENCEFALITA RUBEOLICA:

 Apare foarte rar si lasa sechele neurologice si psihice importante;
 Manifestarile clinice constau in:
o Cefalee;
o Varsaturi;
o Alterarea constiintei;
o Dificultati in vorbire;
o Semne neurologice generale sau de focar;
o Convulsii;
 Semnele de iritatie meningeala sunt frecvent asociate;
 Infectia in lunile 2-3 de viata intrauterina poate duce la embriopatie rubeolica
(malformatii oculare, malformatii cardiace si retard mental).

2.2.5. ENCEFALITA VARICELOASA

 Apare pana la 4 ani si nu lasa sechele psihice;
 Encefalita apare intre 2-8 zile de la debutul infectiei cu:
o Febra;
o Apatie;
o Torpoare;
o Stare confuzionala;
o Semne neurologice asemanatoare encefalitei rujeolice.

2.2.6. ENCEFALITA POST-VACCINALA:

 Apare dupa vaccinarea antivariolica, rar dupa vaccinarea antirabica si antipertussis;
 Encefalita apare brusc la 9-13 zile de la data vaccinarii cu:
o Hiperpirexie;
o Cefalee;
o Varsaturi si semne de iritatie meningeala asociate din prima zi;
 Tulburari psihice:
o Somnolenta;
o Confuzie;
o La copii apar agitatie sau torpoare;
 Semne neurologice:
o Convulsii;
o Paralizii;
o Semne extrapiramidale;

10
  In LCR apar celularitate crescuta (limfocite) si hiperglicorahie;
 Lasa sechele importante:
o Astenie;
o Depresie;
o Hipocondrie;
o Retard mental;
o Hemipareze;
o Miscari coreiforme.

2. TULBURARI PSIHICE PE FOND INFLAMATOR ORGANIC CEREBRAL

2.3.1. TROMBOFLEBITELE CEREBRALE:

 Apar ca determinari septice secundare ale unor procese infectioase bacteriene generale
sau de vecinatate;
 Clinic se caracterizeaza prin:
o Sindrom infectios grav:
 Frisoane;
 Oscilatii termice;
 Hiperpirexie;
o Sindrom encefalitic;
o Manifestari psihice:
 Dezorientare temporo-spatiala;
 Tulburari de constiinta;
 Coma;
 Sunt diferite de encefalite prin adaugarea semnelor locale de staza circulatorie,
variabile dupa teritoriul trombozat.

2.4. SUPURATII CEREBRALE

2.4.1. ABCESUL CEREBRAL:

 Apare ca determinare septica secundara unui proces infectioas bacterian general sau de
vecinatate;
 Diagnosticul este dificil si frecvent retrospectiv;
 Manifestari clinice:
o Sindrom infectios grav:
 Febra;
 Frisoane;
 Pierdere rapida in greutate;
o Sindrom de hipertensiune intracraniana:
 Cefalee;
 Varsaturi;
 Bradicardie;
 Edem si staza papilara;
o Manifestari psihice - tulburari de constiinta:
 Apatie;
 Indiferenta;
 Somnolenta;
 Torpoare pana la coma;
o Semne de localizare:

11
  Pareze;
 Convulsii;
 Hemianopsii;
o In momentul deschiderii abcesului apar semne de iritatie meningeala, concomitent
cu agravarea starii psihice si se poate ajunge la coma;
 Daca dezvoltarea abcesului este insidioasa predomina o simptomatologie psihica de
tip delirium, in absenta sindromului de hipertensiune intracraniana si a semnelor
neurologice de focar, care apar mai tarziu.

3. TULBURARI PSIHICE IN INFECTIILE GENERALE SAU CU ALTA

LOCALIZARE

3.1. TULBURARI PSIHICE IN INFECTIILE GENERALE

3.1.1. SCARLATINA (streptococ ß-hemolitic tip A):

 Poate debuta cu delir febril;
 In perioada de eruptie sau de defervescenta se poate manifesta cu delir oniric;
 In convalescenta pot aparea deliruri reziduale;
 Mai pot fi prezente:
o Meningite;
o Poliradiculonevrite;
o Encefalite cu complicatii neurologice grave.

3.1.2. TUSEA CONVULSIVA (Bordetella pertussis):

 Hipoxia, datorita chintelor de tuse, poate provoaca:
o Lipotimii;
o Crize convulsive generalizate;
o Stari de rigiditate de tip extrapiramidal;
 Datorita unui proces de encefaloza avand ca substrat tulburari vasculare (hemoragii
punctiforme, staza, tromboze) poate lasa sechele:
o Tulburari fine de motricitate;
o Tulburari de atentie;
o Labilitate afectiva.

3.1.3. MONONUCLEOZA INFECTIOASA (virusul Epstein-Barr):

 Dupa regresiunea anginei si a tumefierii ganglionilor pot aparea rareori forme de
encefalita;
 Tulburarile de constiinta delirant-onirice se pot asocia cu semne neurologicede focar.

3.1.4. PNEUMONII (pneumococica si virala):

 Se pot manifesta stari confuzive de intensitate slaba, mai ales in perioada febrila;
 Rar la copii pot aparea:
o Convulsii;
o Semne neurologice de focar;
o Hemiplegii.
 Complicatiile cerebrale sunt foarte rare.

3.1.5. HEPATITA EPIDEMICA:

12
  Exista tulburari psihice izolate sau sindroame encefalitice radiculonevritice;
 Se pot manifesta sindroame depresive uneori cu evolutie prelungita si raspuns slab la
tratament;
 Pot coexista aspecte schizofreniforme;
 Frecvent apare tremorul caracteristic al mainilor „flapping tremor”;
 In formele grave apar tulburari de constiinta sub forma starilor confuzionale de
intensitate variabila, progresive, cu evolutie uneori spre coma;
 Evolutia este stadiala:
o In prima faza apar:
 Euforie;
 Uneori depresie;
 Discreta bradipsihie;
 Dezorientare temporo-spatiala;
 Somnolenta diurna;
 Insomnie;
 Confuzie nocturna;
o In faza de precoma apar:
 Bradipsihia;
 Dezorientare temporo-spatiala accentuata pe fond euforic.

3.1.6. GRIPA:
 Determina frecvent tulburari psihice mai ales la copii si batrani;
 La copilul mic si sugar determina sindrom neurotoxic manifestat prin encefalita
hemoragica cu:
o Cefalee;
o Insomnie;
o Convulsii;
o Semne de iritatie meningeala;
o Semne neurologice de focar:
 Hemiplegii;
 Afazii;
 Mioclonii;
 Nistagmus;
 La batrani determina forme ataxo-adinamice cu:
o Prostratie;
o Stupor;
o Tulburari confuzive delirant-oneiroide;
 Frecvent apar tulburari neuro-asteniforme si depresive in perioada de convalescenta;
 Gripa agraveaza bolile psihice si favorizeaza recaderile.

3.1.7. BRUCELOZA (Brucella melitensis sau Brucella abortus):

 Evolutia este indelungata in pusee febrile, cu perioade de remisiune;
 Se transmite prin ingestia de carne infestata;
 Clinic apar:
o Hepatomegalia;
o Osteomielita;
o Endocardita;
o Meningoencefalita;

13
  Simptomatologia psihica este polimorfa:
o Sindroame neurasteniforme;
o Stari confuzive delirant-onirice;
o Agitatie sau apatie;
o Delir acut in formele grave;
 Exista posibilitatea aparitiei:
o Sindromului obsesional;
o Starilor schizofreniforme;
o Delir cronic sistematizat pe fond infectios;
 In forma acuta se descriu aspecte de encefalita mezenchimatoasa cu perivascularita;
 Leziunile cerebrale necrotice din formele cu evolutie indelungata explica saracia
psihica si deficitele de memorie.

3.1.8. TULAREMIA (Francisella tularensis):

 Alaturi de starea febrila cu fenomene polinevritice au fost observate fenomene
psihotice de aspect schizoid.

3.1.9. FEBRA TIFOIDA (Salmonella typhi):

 Pe plan psihic sunt descrise tulburari de tipul delirului infectios sau febril;
 Uneori tabloul confuziv delirant oneiroid se instaleaza tardiv, in perioada de
convalescenta;
 Utilizarea dozelor forte de cloramfenicol la inceputul tratamentului ar provoca o liza
microbiana masiva cu eliberarea unei cantitati mari de toxine care ar accentua
tulburarile psihice (toxinele eberthiene actioneaza selectiv asupra diencefalului);
 Admistrarea prudenta de antibiotice asociate cu neuroleptice (clorpromazina) ar
permite evitarea accidentele psihotice;
 Starile confuzive din febra tifoida si paratifoida sunt calme, cu apatie si stupoare;
 Pot aparea fenomene de tip isteric;
 In convalescenta au fost semnalate sindroame neurastenice cu note anxioase,
depresive, obsesive, hipocondriace;
 Rar au fost descrise sindroame paranoide cu idei delirante de persecutie, de marire sau
hipocondriace;
 Si mai rar poate sa apara sindromul Korsakov.

3.1. 10. COLIBACILOZA (Escherichia coli):

 Encefalopatia colibacilara:
o Toxinele colibacililor au actiune neurotropa;
o Clinic sunt descrise confuzii delirant-oneiroide, sindroame catatonice, tulburari
mixte oneiroid-catatonice;
o Dezinteriile amoebiene si bacilare pot provoca stari depresive si astenice
prelungite;
o Accesele confuzive apar ca urmare a retentiei intestinale, a modificarii florei
intestinale si a producerii unui exces de amoniac.

3.1.11 BOALA LYME (Borellia burgdorferi):

 Este cauzata de Borellia burgdorferi transmisa prin intepatura de capusa;
 Manifestarile clinice cuprind:
o Rash in “ochi de bou” la locul muscaturii;

14
 o Simptome asemanatoare gripei;
o Tulburari de dispozitie si tulburari cognitive;
 Tratament: doxiciclina 14-21 de zile.

3.2. MENINGOENCEFALITA TBC:

 Este extrem de grava si tinde sa capete forme cronice cu sechele grave;
 Debut:
o La copil modificarile psihice sunt nespecifice:
 Indispozitie;
 Tristete;
 Dezinteres;
 Atasament exagerat fata de mama;
 Diminuarea intelectului;
 Dureri abdominale;
o La adult se adauga apatie si iritabilitate, pe fond de afectare organica vizibila;
 Perioada de stare:
o Cefalee;
o Anxietate;
o Stare de confuzie cu iluzii si halucinatii;
o Uneori tablou clinic asemanator schizofreniei;
o Semne de iritatie meningeala;
o Tulburari de vorbire pana la afazie;
o Tulburari neurologice;
o Modificari de dispozitie depresive, hipomaniacale;
o Stare de impulsivitate de tip antisocial;
 Sechele:
o 10% dintre cei care supravietuiesc raman cu sechele:
 Pareze;
 Tulburari endocrinologice;
 Epilepsie;
 Tulburari de personalitate;
 Rar sindrom defectual;
 Tulburari psihice secundare tratamentului cu tuberculostatice:
o Streptomicina: somnolenta sau bradipsihie discreta, pasagera, ritmata de infectie
si rar encefalopatii;
o Izoniazida: euforie discreta sau manie, crize convulsive, stari confuzionale,
schizofreniforme sau depresive;
o Etionamida: tulburari depresive severe cu risc suicidar, torpoare;
o Cicloserina: stari confuzionale, depresie, psihoza schizofreniforma, crize
convulsive;
o Precautie la prescrierea tratamentelor la bolnavii cu antecedente psihiatrice
incarcate si asocieri de vitaminaB6, tranchilizante, neuroleptice;
 Manifestari psihice reactive care variaza in raport cu stadiul afectiunii:
o Dupa aflarea diagnosticului pacientul se poate manifesta prin:
 Atitudine de acceptare, refuz, negare;
 Accese de bravura;
 Excese fizice si sexuale;
 Oscilatii intre revolta si culpabilitate;

15
  Disperare;
o Adaptarea la internare poate fi diferita, cu pasivitate totala sau oscilatii afective
extreme;
o Poate sa se manifeste anxietate in fata mortii precipitata de accidente (hemoptizii,
interventii chirurgicale, decesul altui bolnav);
o Pot aparea reactii hipocondriace, isterice, paranoiace revendicative;
o Rar se poate manifesta accentuarea dependentei de medicamente pana la
toxicomanii;
o Reintoarcerea la viata normala poate fi marcata de tulburari de adaptare cu
anxietate, rusine si sentimente de inferioritate.

3.3. SIFILISUL

Incidenta este in crestere in ultimile 2 decenii datorita cresterii constante a fenomenului

HIV/SIDA.

Etiologie: Treponema pallidum.

Patogenie: sancrul de inoculare (primul stadiu), sange (al doilea stadiu), organe (al treilea
stadiu).

Treponema ajunge in SNC pe cale hematogena (vase cerebrale, meninge) sau pe cale
perineural-limfatica (LCR). Pe calea hematogena produce: sifilis cerebral meningo-vascular
(care cuprinde: leptomeningita sifilitica, arterita sifilitica si gome) si sifilis cerebral
parenchimatos.

A. In sifilisul cerebral meningo-vascular procesul inflamator lezeaza meningele si peretii

arterelor producand:
 Leptomeningita sifilitica:
o Se manifesta printr-un proces de arterita specifica a vaselor meningiene si o
infiltratie limfocitara a meningelui, cu proliferarea tesutului conjunctiv
meningian secundar si conduce la aparitia unui meninge ingrosat, albicios si
opac;
o Cuprinde radacinile nervilor cranieni, iar la copilul mic determina obliterarea
cailor de scurgere a LCR cu constituirea secundara de hidrocefalii;
 Arterita sifilitica:
o Incepe cu proliferarea intimei (endarterita) si sfarseste cu lezarea inflamatorie
globala a peretelui arterial (panarterita);
o Afecteaza vasele mici intracerebrale si trunchiurile arteriale extracerebrale
(artera cerebrala anterioara, artera cerebrala mijlocie);
o Se produc: hipoxie cerebrala latenta, leziuni necrotice ale tesutului nervos si
proliferare astrogliala;
 Gomele:
o Sunt leziuni inflamatorii proliferative care se dezvolta in tesutul adventiceal al
arterelor meningeene si intracerebrale;
o Se manifesta sub forma unor nodului cenusiu-roscati de diferite dimensiuni in
meninge si tesutul nervos.

B. Sifilisul cerebral parenchimatos:

16
  In acest stadiu leziunile inflamatorii vasculare din leptomeninge si tesutul nervos se
accentueaza, determinand agravarea procesului de panarterita;
 Se intensifica proliferarea gliala prin multiplicarea masiva a celulelor microgliale si
cresterea evidenta a astrocitelor, care determina o supraproductie de fibrile gliale;
 In cele din urma se produc leziuni degenerative ale neuronilor urmate de disparitii
celulare;
 Pierderile neuronale se observa in nucleii bazali,cerebel si cortexul fronto-parietal;
 Macroscopic: creier redus de volum cu leptomeningita cronica si atrofie importanta a
circumvolutiunilor frontale, sistem ventricular marit de volum;
 Leziunile la copii sunt mult mai distructive decat la adult;
 In afara leziunilor nervoase sunt afectate si diferite organe (aortita sifilitica, osteita
sifilitica);
 Sifilisul congenital apare la copiii mamelor cu sifilis dupa luna 5 de viata intrauterina.
Determina leziuni in diferite organe (leziuni SNC in 16-29% din cazuri) si hipotrofie
staturo-ponderala si genitala.

Tulburarile psihice apar in orice stadiu al bolii:

 In perioada primara: reactii psihogene;
 In perioada secundara (septicemica) meningita difuza precoce se manifesta prin:
o Astenie;
o Depresie;
o Manie;
o Psihoza;
o Tulburari de constiinta;
 In perioada tertiara (sifilis meningo-vascular), tulburarile neuropsihice sunt grupate
in trei categorii:
o Tulburari determinate de meningita si encefalita;
o Tulburari determinate de modificari vasculare;
o Tulburari determinate de leziuni difuze;
 In perioada cuaternara (sifilis parenchimatos) apar tabesul (ataxie locomotorie,
dureri viscerale, hipersensibilitate) si paralizia generala progresiva.

I. Tulburarile psihice in perioada primara (sifilisul primar)

Descoperirea infectiei sifilitice constituie un traumatism psihic puternic care poate determina
aparitia unei stari reactive (anxietate, teama de a nu infecta si pe altii, scaderea interesului fata
de ambianta care poate ajunge pana la depresie si insomnii).

La trecerea catre perioada secundara au fost descrise stari confuzionale, sindroame maniacale
si stari delirante halucinatorii.

Constientizarea situatiei poate lua forma unui sindrom hipocondriac reactiv (are caracter
obsesional, fiind dominat de sifilofobie sau poate lua aspectul unor idei dominante
hipocondriace).

II. Tulburarile psihice in perioada secundara (sifilisul secundar)

Sunt determinate de meningita sifilitica precoce, care este expresia primelor fixari ale
treponemelor la acest nivel si apare din primele 3-4 luni ale infectiei. Ar fi mai curand reactii

17
meningiene declansate de puseurile septicemice tranzitorii. Abia dupa 1 an sau 1 an si
jumatate se constituie un proces meningitic important, care nu mai retrocedeaza si determina
manifestarile sifilisului meningo-vascular.

In cadrul meningitei sifilitice precoce, manifestarile psihice pot fi discrete sub forma de
parestezii in membre, dureri la nivelul sancrului (urmare a iritarii trunchiurilor nervoase) sau
pot lua forma unor psihoze toxi-infectioase, caracterizate prin episoade succesive, tranzitorii,
confuzional-onirice, sindroame maniacale sau depresive, puseuri psihotice melacoliforme,
halucinoza sifilitica.

Diagnosticul este orientat clinic pe baza sindromului meningean, paraclinic pe baza reactiilor
serologice (pozitive dupa 45 de zile) si examenului LCR (se evidentiaza o discreta
hiperalbuminorahie si o hiperleucocitoza).

III. Tulburarile psihice in perioada tertiara (sifilisul tertiar, meningo-vascular)

Procesul de inflamatie cronica progresiva capata un caracter stabil si cuprinde predominant

anumite zone, fapt care a permis diferentierea a numeroase forme clinice:
 Meningoencefalita sifilitica:
o Apare dupa 1-5 ani de la debutul bolii;
o Simptomele sunt asemanatoare cu cele ale meningitei sifilitice precoce, insa
tulburarile de constiinta sunt mult mai grave (stari crepusculare, delirante);
o Exista crize convulsive si semne neurologice caracteristice neurosifilisului;
o Se descriu paraliziile nervilor cranieni III, IV, VI si VII;
o Modificarile pupilare sunt deosebit de importante fiind descrise:
 Anizocoria: pupile inegale, cu contur neregulat;
 Mioza;
 Semnul Argyll-Roberston: disparitia reactiei pupilare la lumina cu
pastrarea acomodarii la distanta;
o Diagnosticul este asemanator cu cel al meningitei sifilitice precoce;
o In sifilisul congenital se poate constitui o hidrocefalie precoce inca din primul
an de viata, insotita de atrofie optica si alte paralizii ale nervilor cranieni.
Tratmentul specific al hidrocefaliei este ineficace pentru ca nu poate dizolva
aderentele;
 Sifilisul epileptiform:
o Reprezinta singura forma de exteriorizare a sifilisului cerebral;
o Se manifesta sub forma unor crize grand-mal, absențe sau crize focale, care
sunt rezistente la tratamentul etiologic;
 Sifilisul apoplectiform:
o Se caracterizeaza prin aparitia la nivelul vaselor mari cerebrale a unor
hemoragii, urmate de ramolismente, care determina in final aparitia dementei
lacunare;
o Aceasta forma evolueaza ani si chiar zeci de ani si se caracterizeaza prin semne
neurologice de focar:
 Paralizii ale nervilor cranieni (ptoza palpebrala), strabism, anizocorie cu
diminuarea reflexului fotomotor;
 Hemiplegie;
 Paraplegie;
 Spasticitate bilaterala;

18
  Afazie;
 Disartrii;
o La copii leziunile vasculare apar intre 1 si 2 ani, mai rar dupa varsta de 5 ani;
o Evolutia este de ani si zeci de ani;
 Sifilisul vaselor mici:
o Leziunile sifilitice afecteaza selectiv arterele mici corticale;
o Manifestari psihice:
 Scadere globala a intelectului pana la dementa;
 Halucinatii auditive;
 Idei delirante de persecutie sau gelozie;
 Fenomene catatonice (negativism, stereotipii);
o Neurologic se evidentiaza anizocorie cu diminuarea reflexului fotomotor, iar
semnele de focar apar mai rar;
 Pseudoparalizia sifilitica:
o Este o forma de dementa sifilitica cu elemente de focar stabile si
necaracteristice sifilisului cerebral parenchimatos;
 Sindromul amnestic Korsakov:
o Este asociat frecvent cu fenomene de deficit intelectual;
 Forma halucinatorie si paranoida a sifilisului cerebral:
o Se caracterizeaza prin aparitia halucinatiilor auditive cu continut neplacut,
asociate cu existenta ideilor delirante de persecutie si gelozie, pe un fond de
organicitate, cu tulburari mnezico-prosexice, gandire lenta, saracacioasa si
sugestibilitate.
Toate aceste forme ale sifilisului cerebral apar combinate, fiecare dintre ele reprezentand in
fapt variante psihice si neurologice ale aceleiasi meningoencefalite sifilitice.

La copil pot aparea:

 Retard mental (la copilul mai mic de 3 ani);
 Tulburari de comportament (excitatie psiho-motorie, acte impulsive);
 Dezvoltarea insuficienta a afectivitatii (copilul nu are nici un sentiment de afectiune
sau compatimire fata de prieteni, este dur, grosolan si fuge de acasa);
 Evolutia este cronica cu aspect clinic asemanator encefalitei epidemice;
 Diagnosticul se pune pe baza aspectului clinic, a reactiilor serologice si a aspectului
LCR.

IV. Tulburarile psihice in perioada cuaternara (sifilisul cuaternar, parenchimatos):

 Tabesul (meningo-radiculonevrita posterioara specifica): este un stadiu premergator
sifilisului parenchimatos si se studiaza de obicei la neurologie;
o Au fost descrise forme de tabes cu puseuri confuzive delirant-oneiroide sau cu
stupor, insotite de o stare generala precara;
o Diagnosticul tabesului se stabileste pe baza urmatoarelor semne:
 Tulburari de mers si echilibru (ataxie locomotorie);
 Tulburari senzoriale (surditate, cecitate);
 Tulburari de sensibilitate profunda;
 Abolirea reflexelor osteo-tendinoase incepand cu cel ahilean;
 Tulburari sexuale;
 Tulburari sfincteriene;
 Crize viscerale;

19
 Tulburari trofice, la care se poate asocia si o stare dementiala
progresiva de tip global;
 Paralizia generala progresiva (meningo-encefalita cronica difuza sifilitica - PGP):
o Este caracterizata clinic prin tulburari psihice globale si progresive si prin tulburari
motorii cu caracter paretic;
o Apare in general dupa aproximativ 20 de ani de la sifilisul primar, la aproximativ
10% dintre pacientii netratati;
o Evolutia bolii poate fi urmarita in trei perioade: debutul, faza de stare si faza
terminala de marasm;
o Debutul (tipuri):
 Debutul prin scaderea progresiva a capacitatii intelectuale:
 Hipoprosexie spontana si voluntara;
 Hipomnezii de fixare si evocare (pacientii uita cu usurinta lucruri
obisnuite, elementare);
 Oboseala intelectuala;
 Diminuarea initiativei;
 Sugestibilitate;
 Scaderea capacitatii de munca si de integrare in societate;
 Disartrie;
 Tremor fin;
 Debut cu tulburari de comportament:
 Pacientul devine iritabil, impulsiv (impulsuri erotice), agresiv;
 Pacientul abuzeaza de alcool;
 Pacientul isi neglijeaza familia si serviciul;
 Debut prin tulburari de etica, prin acte medico-legale:
 Pacientul incepe sa savarseasca acte cu caracter antisocial.
Caracteristic este furtul cu martori;
 In alte cazuri pacientii incep sa comita acte grave:
 Exhibitionism;
 Viol si tentative de suicid absurde;
 Debutul expansiv:
 Pacientul este euforic, jovial, desfasoara planuri marete, extravagante
cu mult peste posibilitatile de realizare sau este iritabil;
 In alte cazuri pacientii sunt deosebit de generosi;
 Debutul depresiv este caracterizat prin:
 Apatie;
 Tristete;
 Inutilitate;
 Saracirea gandirii;
 Retragere sociala;
 Debutul paranoid este caracterizat prin proliferarea unor idei delirante de:
 Marire;
 Bogatie;
 Inventie;
 De gelozie;
 Hipohondriace;
 Debutul cu tulburari neurologice este caracterizat prin prezenta:
 Tremuraturilor;
 Ticurilor;

20
  Semnul pastilei (bolnavii lasa impresia ca au o bomboana in gura,
inghit sau fac miscari de deglutitie);
 Disartrie discreta;
 La bolnavii varstnici apar:
 Pareze;
 Paralizii;
 Hemiplegii tranzitorii;
 AVC;
 Crize comitiale;
o Faza de stare se constituie la cateva luni de la debut si se caracterizeaza prin:
 Tulburari psihice:
 Dezorientare temporo-spatiala;
 Hipoprosexie spontana si voluntara;
 Hipomnezie de fixare si evocare;
 Perceptii lente, iluzii de persoana si false recunoasteri;
 Scadere generala a activitatii intelectuale (asociatii logice si
capacitate de abstractizare scazute, calcul mental scazut), idei
delirante de tip expansiv (idei de marire, bogatie si inventie) sau de
tip depresiv (idei de persecutie, prejudiciu, ruina sau hipocondriace).
Ele au ca trasaturi comune megalomania si caracterul absurd,
incoerent, polimorf, contradictoriu, labil si altruist;
 Labilitate afectiva marcata care da aspectul unei incontinente afective
de tip pseudobulbar. Bolnavii sunt irascibili si certareti, iar in faze
avansate devin indiferenti si raman preocupati doar de ceea ce
intereseaza viata vegetativa;
 Activitatea capata un caracter dezordonat este nesustinuta si fara
randament. Bolnavii sunt sugestibili, aprobativi si colectioneaza
obiecte fara valoare;
 Instinctul alimentar se perverteste pana la coprofagie sau se
exacerbeaza si pacientii devin bulimici;
 Instinctul sexual este exacerbat (hipersexualitate) sau pervertit
(exhibitionism);
 Instinctul de conservare este diminuat sau abolit (tentative de suicid,
automutilare);
 Apetitul alimentar este scazut pana la negativism alimentar
(depresie);
 Tulburarea ritmului somn-veghe;
 Tulburari neurologice si somatice generale:
 Tulburari oculare:
 Anizocorie;
 Mioza;
 Semnul Argyll-Robertson;
 Reflexe osteo-tendinoase:
 Vii, polikinetice, apare tonus al rotulei si piciorului;
 Prin asociere cu tabesul reflexele osteo-tendinoase sunt abolite,
mai ales cel achilean;
 Tulburarile de sensibilitate subiectiva (cefalee, parestezii) si
obiective (analgezie testiculara, indiferenta la punctia lombara,
semnul Romberg) sunt relativ frecvente. A fost semnalata anosmia;

21
  Tulburarile de motilitate: tremuraturile sunt printre semnele cele mai
precoce si constante. Ele predomina la fata, maini si limba si sunt
exgerate de miscari. Pot capata caracter de spasme, miscari de
masticatie, scrasnirea dintilor, ticul bucal sau de sugerea pastilei ori
ticul esofagian;
 Lipsa de coordonare a miscarilor (dispraxia) se traduce prin tulburari
de mimica, vorbire, scris si mers. Mimica evidentiaza mici contractii
in muschii solicitati, care raspund cu intarziere si fara armonie.
Faciesul este caracterizat printr-o atonie a musculaturii fetei,
inexpresivitate care realizeaza “masca paralitica”;
 Tulburarile de vorbire se evidentiaza in perioada se stare si capata
aspectul unei disartrii;
 Scrisul este nesigur, crenelat, tremurat, cu tulburari caligrafice,
ortografice si psihografice generate de degradarea psihica
progresiva;
 Mersul este nesigur, necoordonat, iar asociat cu tabesul devine
ataxic;
 Pot aparea AVC hemoragice cu fenomene de focar sau crize
convulsive subintrante, care pot conduce la status epilepticus si la
moarte;
 Sunt frecvente tulburarile trofice si vasomotorii, alterari ale dintilor,
unghiilor, fragilitatea excesiva a oaselor;
 Apar tulburari digestive, scaderea ponderala, alterarea ritmului
somn-veghe, complicatii renale, pulmonare si hepatice;
 Sindromul umoral este foarte important pentru stabilirea diagnosticului. In
sange reactia Bordet-Wassermann este intens pozitiva. LCR este limpede,
glicorahia este crescuta, proteinorahia este crescuta, raportul
albumine/globuline este mai mare de 1, celularitate crescuta (75-150
elemente/mm³), fosforul este crescut, clorul este crescut in paralizia generala
progresiva si scazut in neurosifilis;
o Faza terminala:
 Simptomele neurologice se mentin si se agraveaza;
 Disartria se accentueaza pana la anartrie;
 Deglutitia se face cu dificultate si poate duce la asfixie mecanica sau edem
pulmonar;
 Bolnavii scad in greutate si pierd controlul sfincterelor, tulburarile de
troficitate favorizand aparitia escarelor;
 In final bolnavii epuizati fizic, casectici, prezinta o degradare rapida a
psihicului, ajungand intr-un stadiu profund demential cu marasm;
 Fara tratament sfarsitul bolii poate surveni prin exitus de la cateva luni pana
la cativa ani de la debut, prin infectii intercurente, complicatii renale,
pulmonare, status paralitic congestiv.

Formele clinice ale PGPsunt foarte variate:

 Formele clinice dupa evolutie: galopanta, cu remisiuni spontane si subclinica;
 Formele clinice dupa aspectul simptomatic: expansiva, depresiva, circulara,
paranoid-halucinatorie, schizoida, confuzionala, dementiala, epileptiforma;
 Formele clinice in functie de varsta:
o Forma infantila (8-12 ani): predomina simptomele de deficit, simptomele
neurologice sunt grave, delirul lipseste, iar evolutia este rapida spre exitus;

22
 o Forma juvenila(13-20 ani) este asemanatoare cu cea de la adult;
o Paralizia generala la varstnici apare dupa varsta de 50 de ani. Tabloul clinic este
asemanator cu cel al dementei senile;
 Formele atipice (asociate sindroamelor neurologice):
o Forma occipitala (paralizia Lissauer) se caracterizeaza prin hemiplegie cu afazie
senzoriala, apraxie si hemianopsie laterala omonima;
o Forma diencefalica: predomina semnele de atingere diencefalica cu tulburari ale
somnului, tulburari in metabolismul apei, bulimie sau anorexie si febra neurogena;
o Tabo-paralizia generala progresiva: este o asociere intre meningo-encefalita
cronica si poliradiculonevrita posterioara specifica;
o Sindromul Guillain-Thaon: se juxtapun fenomene tabetice si de mielita luetica
cu paraplegie.

Diagnosticul pozitiv se face cat mai precoce si se bazeaza pe existenta semnelor clinice,
neurologice si psihice, anamneza, reactii serologice si examene paraclinice.

Diagnosticul diferential se poate face cu:

 Episodul maniacal (hipomnezia in PGP este evidenta, iar ideile delirante au caracterul
absurditatii);
 Episodul depresiv (depresia nu are intensitate pregnanta, iar ideile delirante evolueaza
pe un fond psihic tot mai deficitar);
 Dementa (dementa arteriosclerotica, dementa senila, boala Pick, dementa Alzheimer,
dementa saturnina, dementa alcoolica, dementa traumatica);
 Epilepsia;
 Scleroza in placi;
 Tumorile de lob frontal;
 La copii diagnosticul diferential se face cu:
o Oligofrenia;
o Deteriorari post-traumatice;
o Deteriorare toxica;
o Boli degenerative;
o Schizofrenie;
o Psihoze post-traumatice;
o Psihoze toxice si epileptice.

Tratament:
 Profilactic prin:
o Examenul periodic al angajatilor;
o Examenul inaintea casatoriei;
o Examenul in cursul sarcinii;
o Educatia populatiei;
 Curativ al neurosifilisului:
o Penicilina G (12-24 mil. UI/zi), doza se administreaza in 6 prize/zi, intravenos,
timp de 14 zile.
o Tetraciclina sau Eritromicina (2 g/zi), doza se administreaza in 4 prize/zi, per os,
timp de 30 zile.

3.4. INFECTIA HIV/SIDA

23
Se insoteste de urmatoarele sindroame psihiatrice:
 Sindroame cognitive:
o Scaderea atentiei;
o Scaderea capacitatii de concentrare;
o Scaderea capacitatii de fixare mnezica;
o Scaderea performantelor vizuo-spatiale;
o In timp pot sa apara si deficite motorii cu diminuarea controlului fin si al
vitezei miscarilor, realizandu-se sindromul cognitiv-motor;
 Sindromul demential asociaza si semne neurologice (ataxie, hipertonie, incontinenta
sfincteriana, parapareze). Evolutia este rapida cu exitus in 4-5 luni;
 Sindroame afective (frecvent depresii, rar episoade maniacale sau hipomaniacale);
 Episoade psihotice rare, in fazele avasate ale bolii;
 Alte manifestari: reactivarea consumului de substante psihoactive, heteroagresivitate
fata de personalul medical;
 Tulburarile psihice iatrogene se datoreaza Zidovudinului, antimicoticelor si
cortizonului. Constau in tulburari afective (depresii, hipomanii, anxietate si insomnii);
 Tulburari datorate patologiei multiple asociate: tulburari metabolice, tulburari
endocrine, tumori si infectii oportuniste;
 Datorita acestui cumul de factori prezenta, severitatea si localizarea anatomo-
patologica a leziunilor nu se coreleaza cu intensitatea simptomatologiei psihice;
 Pacientii cu infectie HIV-SIDA sunt mai sensibili la doze mari, efecte adverse sau
interactiuni ale medicamentelor psihotrope:
o Depresii: se administreaza SSRI (escitalopram);
o Episodul maniacal: acid valproic, lamotrigina, gabapentina (NU
Carbamazepina!);
o Anxietate: SSRI cu sau fara benzodiazepine;
o Episodul psihotic: antipsihotice atipice (risperidona, olanzapina, quetiapina).
3.5. BOLILE PRIONICE

Sunt un grup de boli cauzate de prioni (agenti infectiosi de natura proteica, lipsiti de acid
nucleic, autoreplicanti, localizati la nivel neuronal, transmisibili prin inoculare sau ingestia de
alimente infectate). Gena codanta pentru sinteza prionilor se afla pe bratul scurt al
cromozomului 20. Cand prionul sufera o mutatie rezulta un prion super-C care se poate
replica si este infectant. In functie de mutatia prionului produsa se dezvolta o anumita boala
prionica:
A. Boala Creutzfeldt-Jakob;
B. Boala Gerstmann-Straussler-Scheinker;
C. Boala kuru;
D. Insomnia familiala fatala.

Bolile prionice sunt encefalopatii spongiforme subacute, in cortexul cerebral aparand:

vascularizatie spongiforma, pierdere neuronala, proliferare astrocitara, cu sau fara placi
amiloide.

A. Boala Creutzfeldt-Jakob:
 Este o dementa rara, cu evolutie subacuta progresiva, cu debut de regula la 50-70 de
ani (poate sa apara la orice varsta) si exitus in 6 luni-2 ani;
 Initial apar fatigabilitate, simptome asemanatoare gripei si tulburari cognitive;

24
  Apoi apar:
o Afazie;
o Apraxie;
o Mioclonii;
o Semne cerebeloase sau extrapiramidale;
o Depresie;
o Euforie;
o Anxietate;
o Labilitate emotionala;
o Halucinatii;
o Idei delirante;
o Tulburari de personalitate;
o Mutism akinetic;
 In final se instaleaza coma care duce la deces;
 Diagnosticul de certitudine este cel anatomo-patologic;
 EEG: complexe sharp-waves trifazice periodice;
 CT/RMN: atrofie corticala si cerebeloasa in stadiile avansate ale bolii;
 LCR este normal;
 Tratament: nu exista tratament etiologic;
 Agentul transmisibil este rezistent la fierbere, formaldehida, alcool, UV si este
inactivat prin autoclavare sub presiune sau cu apa oxigenata.

A.1. Boala vacii nebune, varianta a bolii Creutzfeld-Jakob:

 Are debutul in jurul varstei de 27 de ani, iar decesul survine in 2-3 ani de la
diagnostic;
 Tabloul psihic este mai pregnant inaintea dementei sau tulburarilor neurologice;
 Diagnosticul se pune pe baza examinarii amigdalelor cu test Western-Blot pentru
detectia prionului super-C in tesutul limfoid.

B. Boala Gerstmann-Strausler-Scheinker (transmisa autosomal dominant):

 Debutul bolii este in jur de 30-40 de ani, iar decesul survine in aproape 5 ani de la
debut;
 Tabloul clinic include:
o Dementa;
o Ataxie;
o Coree;
 Diagnosticul se pune prin testare genetica.

C. Boala kuru:
 Decesul survine in 2 ani de la debut;
 Manifestarile clinice includ:
o Dementa;
o Delirium;
o Ataxie;
o Coree;
o Strabism.

D. Insomnia familiala fatala (transmisa autosomal dominant):

25
  Debutul este la adultul de varsta mijlocie, iar decesul survine la aproape 1 an de la
debut;
 Este afectat in primul rand talamusul;
 Manifestarile clinice cuprind:
o Insomnii;
o Febra;
o Transpiratii;
o Variatii ale tensiunii arteriale;
o Tahicardie.

Sechele neuro-psihice dupa infectiile cu atingere SNC:

 Tulburari intelectuale, de comportament, de personalitate;
 Cerebrastenia post-infectioasa;
 Encefalopatia post-infectioasa;
 Epilepsia;
 Semne neurologice de focar (pareze, hiperkinezii, modificari de tonus);
 La copil se adauga:
o Tulburari endocrine legate de atingerea hipotalamusului: obezitate, hipo- sau
hipergenitalism cu pubertate precoce si violenta pulsionala;
o Tulburari vegetative: hipersecretia glandelor sebacee;
o Tulburari somatice – facies encefalitic: reducerea mobilitatii in 1/3 mijlocie,
rigiditate, expresie plangacioasa, hipertrichoza faciala.

Tulburari intelectuale dupa infectii cu atingere SNC:

 Infectiile pana la 3 ani duc la oprirea sau incetinirea dezvoltarii psihice: oligofrenie de
diferite grade, in functie de severitatea afectarii cerebrale;
 La mai mult de 4-5 ani apar regresiuni cu aspect de dementa, pierderea achizitiilor
anterioare si stagnarea dezvoltarii psihice ulterioare;
 La adult leziunile determina tulburari psihice de tip demential cu caracter nespecific;
 Mai frecvent este intalnit sindromul psiho-organic cronic:
o Slabirea memoriei;
o Scaderea atentiei;
o Alterarea gandirii;
o Alterarea judecatii (abstractizare, generalizare);
o Alterarea afectivitatii;
o Bradipsihie;
o Tendinta la perseverare;
o Aplatizare afectiva;
o Apatie;
o Izbucniri violente declansate de evenimente minore;
 Modificarea personalitatii: egoism, limitare la interese marunte;
 Se adauga semne neurologice sechelare si epilepsie, rezultand encefalopatia post-
infectioasa, post-encefalitica, post-meningitica.

Tulburari de comportament si personalitate dupa infectiile cu atingere SNC:

 Intelectul este pastrat relativ intact dar apar modificari afective, pulsionale ale
trebuintelor;

26
  La copii si tineri predomina aspectul excitator, cresterea pulsiunilor de miscare,
agresive, sexuale;
 La batrani predomina aspectul inhibitor, de diminuare a afectivitatii si a capacitatii
energetice, pulsionale, cu instalarea unor stari de indiferenta, nepasare, apatie,
areactivitate, modificari afective (anxietate, irascibilitate, plans), neglijarea ingrijirii
corporale elementare;
 Forma grava a tulburarilor de comportament si de personalitate, care asociaza si unele
modificari intelectuale de tip defectual, constituie sindromul psihopatoid:
o Bolnavii au o mare instabilitate si o adevarata neliniste psihomotorie;
o La copiii mici pot aparea: miscari ritmice, stereotipii, tendinta la vagabondaj
(intre 4-6 ani), indiferenta afectiva, izolare, opozitionism, explozii de furie;
o Instincte: predomina emotiile primitive, sunt nepasatori fata de familie, sunt
mincinosi, exista bulimie, apetenta pentru lucruri necomestibile, polidipsie, nu
pastreaza igiena corporala;
o Tensiune disforica, variatii ale nevoii de contact: de la gingasie si aderenta, la
izbucniri de agresivitate;
o Atenuarea instinctului de conservare (pacientii sunt neintimidabili);
o Sexualitate precoce, pervertita: elemente sadice, excitatie sexuala exacerbata,
tendinta la homosexualitate,exhibitionism;
o Comportament neadecvat asemanator oligofrenilor cu lipsa telului director;
o Nivelul intelectual poate fi deficitar:
 Incapacitate de a-si concentra atentia;
 Memoria de fixare este relativ buna;
 Saracirea evocarii;
 Judecata este elementara, superficiala uneori cu deficit tip oligofren,
dar cu unele posibilitatii de sinteza;
o Motricitatea este lipsita de precizie si plasticitate, iar desfasurarea unei
activitati sustinute este deficitara;
o Odata cu inaintarea in etate scad instabilitatea si reactiile impulsive, dar se
evidentiaza mai clar deficitul organic;
o Crizele epileptice apar dupa un interval variabil (ani) datorita fenomenelor de
remaniere si cicatrizarii.

Sindromul cerebroastenic se caracterizeaza prin:

 Fatigabilitate;
 Cefalee;
 Tulburari vegetative: tahicardie, hipertensiune, transpiratii;
 Tulburari de atentie;
 Labilitate emotionala;
 Irascibilitate;
 Hipersensibilitate;
 Instabilitate;
 Insomnii, cu sau fara crize isterice.

Diagnosticul pozitiv in bolile infectioase se pune pe baza urmatoarelor:

 Examen somatic, neurologic, psihiatric;
 Analize uzuale;
 Analize bacteriologice;

27
  Aspectul LCR;
 Aspectul EEG;
 CT/RMN.

Diagnosticul diferential se face cu:

 Schizofrenii: se poate insoti la pubertate de tulburari vasomotorii, valuri de roseata,
transpiratii, subfebrilitati, tulburari de constiinta oneroide sau delir. Lipsesc semnele
neurologice sau modificarile pe EEG;
 Delirium post-traumatic;
 Intoxicatii etilice acute sau cu substante organofosforice (dispnee, cianoza, confuzie,
coma, convulsii);
 Stari reactive de soc;
 Crize isterice;
 Echivalente psihice din epilepsii;
 Tumori;
 Boli degenerative.

Tratament:
 Etiologic: antibioterapie;
 Patogenic: corticoterapie, corectarea dezechilibrului hidro-electrolitic, diuretice,
vitaminele B si C si combaterea edemului cerebral;
 Simptomatic:
o Sedare: tranchilizante si neuroleptice blande;
o In convalescenta: vitamine, lecitina, psihotrope de tipul centrofenoxinei
(encefabol, meclofenoxat), acid glutamic;
o In perioada sechelara: neurotrofice si medicamente adaptate sindromului
psihopatologic;
o Psihoterapie, orientare profesionala, readaptare;
o Antiandrogenice: tioridazina, bromuri (in hipersexualitate).

28