ATACUL ISCHEMIC TRANZITORIU (AIT)

Definiție. Accident vascular presupus ischemic, caracterizat printr-un deficit neurologic

focal, cu o durată de maxim 24 de ore și care se remite complet, fără sechele și fără infarct.
Mecanismul de producere. Ocluzia embolitică → embolus ajunge in arteră, este friabil și se
dezagregă rapid astfel că artera se repermeabilizează. Ocluzia neembolică (in stările de
hipercoagulabilitate, in angiopatii etc.). Hemodinamic → prin scăderea debitului și a presiunii
de perfuzie, prin tulburări generale sau localizate (rotația capului, compresia arterelor cervical
etc.).
Criterii de diagnostic. Existența unui deficit focal la nivelul sistemului nervos. Instalarea sa
instantanee sau in cateva secunde. Durata sub 24 de ore (in general cateva minute).
Reversibilitate completă a deficitului. Lipsa semnelor de hipertensiune intracraniană.
Simptomatologia la nivelul sistemului vertebro-bazilar: paralizii în basculă (când pe dreapta
când pe stânga) la unul sau mai multe membre sau tetraplegia, parestezii ale feței, membrelor,
în bascule sau bilaterale, hemianopsia homonimă laterală, tulburări de vedere, bilaterale,
totale sau parțiale, fenomene de drop-attacks (pacientul cade brusc în genunchi), ataxia cu
tulburări de echilibru, diplopie, vertij, disartrie (asociate între ele sau la unul din simptomele
precedente).
Diagnosticul diferențial. Scurtele pierderi de cunoştință din sincope. Tumori. Malformațiile
vasculare. Crizele hipoglicemice. Hiponatremia și hipercalcemia. Epilepsia focală (crize
jacksoniene senzitive sau motorii). Migrena cu aură.
Explorări paraclinice şi tratament → ca în infarctul cerebral
INFARCT CEREBRAL
Definiție. Este o necroză a țesutului cerebral provocată print-un deficit metabolic și energetic
– în special pe baza consumului de glucoză și oxigen - datorat unui aport sanguin insuficient.
Etiopatogenie. În producerea infarctului cerebral – două mecanisme: mecanismul ocluziv-
tromboembolic, mecanismul hemodinamic. Acestora li se adaugă factori de risc, ce au fost
menționați mai sus.
Morfopatologie. Macroscopic zona de necroză tisulară este în primele 6 ore imposibil de
recunoscut.
După primele 8 ore post infarct, zona devine palidă și mai moale decât țesutul din jur În timp
limitele dintre substan a gris i cea albă se estompează prin edem i se poate remarca şi o
congestive vasculară periferică.
Simptomatologie. Tabloul clinic va depinde de sediul ischemiei, astfel încât vom descrie mai
departe câteva astfel de situații clinice:
Infarctele teritoriului carotidian. Sindroamele axului carotidian sunt în cea mai mare parte
a cazurilor generate de leziunile de ateroscleroză; tabloul clinic cuprinde: semne neurologice,
semne oculare și semne de ischemie cranio-facială.
Infarcte în teritoriul arterei cerebrale anterioare. Clinic asociază hemiplegie, predominând la
membrul inferior sau cuprinzându-l numai pe acesta, cu hemihipoestezie cu aceeași
distribuție, afazie motorie (dacă leziunea este stângă), tulburări ale funcțiilor superioare,
tulburări de comportament și ale funcțiilor instinctual etc.
Infarcte în teritoriul arterei cerebrale mijlocii. Infarctul Sylvian superficial total -
manifestat clinic: hemiplegie cu predominanța facio-brahială, hemihipoestezie, astereognozie,
hemianopsie homonimă lateral, afazie Broca sau afazie totală, apraxie ideo-motorie etc.
Infarctul anterior – manifestat clinic: hemiplegie controlaterală, tulburări senzitive
controlaterale (tactilă) cu aceeași topografie, paralizia mișcărilor conjugate a ochilor spre
partea opusă, afazie predominant motorie (tip Broca - în leziunea emisferică stângă). Infarctul
posterior – manifestat clinic: hemianopsie laterală homonimă controlaterală, în leziunea
emisferului dominant poate apărea afazie senzorială Wernicke, apraxia ideo-motorie, apraxie
constructivă, alexie, agrafie, acalculie etc.
Infarctele teritoriului vertebro-bazilar. Infarctele bulbare – instalate brusc, cu un vertij
intens, vărsături, tulburări de echilibru, sughiț, parestezii într-o hemifaţă etc. Infarct bulbar
paramedian - determină de partea leziunii o paralizie de hipoglos, iar de partea opusă, o
hemiplegie, respectând fața, asociată cu tulburări de sensibilitate proprioceptivă conștientă.
Infarctele cerebeloase - tabloul clinic se prezintă cu: cefalee posterioară, vertij intens,
vărsături, disartrie, ataxie cerebeloasă și nistagmus.
Investigații paraclinice. Formula sanguină și în plus hematocrit, dozarea colesterolului și a
lipoproteinelor serice etc.) Examenul fundului de ochi. Cercetarea tensiunii în artera centrală
a retinei. Examen cardiovascular complet (ECG, ascultarea vaselor cervico-cerebrale, TA
bilateral la ambele membre superioare etc.). Examen ultrasonic Doppler. Arteriografia.
Examenul CT. Examenul IRM. Scintigrafia cerebrală dinamică. Tomografia prin emisie de
pozitroni (PET), sau tomografia prin emisie simplă de fotoni (SPECT).
Tratamentul infarctului cerebral.
Tratamentul preventiv
→ primar (la pacienții care nu au avut AVC) = lupta împotriva factorilor de risc (HTA,
diabet zaharat, dislipidemii, hematocrit crescut, obezitate, alcool, tutun, contraceptive orele,
cardiopatiile);
―secundar (la pacienții care au avut deja AVC, pentru a evita repetarea). Antiagregante
plachetare (aspirină 250 mg/zi, ticlopidina 500 mg/zi).
Anticoagulante (inițial heparină, apoi dicumarinice) la pacienții cu cardiopatii emboligene.
Tratamentul ischemiei generale. Masuri generale → menținerea pacientului la pat cu capul la
10 – 20º pentru a menține o perfuzie cerebrală adecvată, prevenirea complicațiilor de decubit
(igiena tegumentelor, schimbarea repetată a poziției în pat, kinetoterapie pasivă precoce,
sondă urinară, aspirarea secrețiilor bucofaringiene), asigurarea echilibrului hidroelectrolitic și
caloric chiar și pe cale venoasă, controlul TA (sub 200/100 mm Hg nu se tratează agresiv).
Măsuri specifice → Tratament anticoagulant. În emboliile cu punct de plecare cordul și în
infarctul cerebral în evoluție se poate folosi tratament anticoagulant - heparină 5000 u i.v. la 4
sau 6 ore sub controlul timpului de coagulare (N: 6-12 minute) sau al timpului Howell (N:
70-100 secunde). Se continuă cu anticoagulante orale (derivați dicumarinice - Trombostop 2-
6 mg/zi) sub controlul timpului Quick (N: 12-14 secunde). Este bine ca tratamentul
anticoagulant să se administreze după primele 48 de ore (când e riscul mare de transformare
hemoragică) și numai după examenul CT. Ameliorarea perfuziei locale - revascularizare
chirurgicală - pentru dezobstrucția ocluziei carotidiene - se efectuează în primele 6 ore
(riscant).
Trombolitice - streptokinaza, activatorul tisular al plasminogenului (rTPA) - administrate
pentrulizarea cheagului. Hemodilu ia - administrare de Dextran. Antiagregante ț plachetare
(aspirină, ticlopidina, dipiridamol) – administrate pentru a inhiba agregarea plachetară
postischemică.
Vasodilatatoare cerebrale - în faza acută ar putea determina un sindrom de furt pentru că
acționează pe zonele sănătoase. Sunt utile in ischemia cronică (Sermion, Pentoxifilin,
Cinarizin etc.). Limitarea leziunilor tisulare: Blocanți ai receptorilor pentru calciu,
combaterea hiperglicemiei, stimulante ale metabolismului neuronal (Piracetam, Piritinol,
vitamine din grupul B).
Combaterea edemului cerebral: soluții hiperosmolare - Manitol 20% , Glicerol 2g/kg/24
ore, diuretice - Furosemid 80-120 mg/zi, glucocorticoizi.
Tratament chirurgical - recomandat doar în infarctul cerebelos masiv.
Tratament recuperator trebuie instituit din primele zile după accident si trebuie să vizeze
recuperarea motorie dar și recuperarea vorbirii la pacienții afazici.