CCV Curs 1-7

Curs 1- Chirurgie Cardiovasculara
Ischemia acuta periferica

Embolia arteriala
Traumatismele arteriale periferice
Trombangeita obliteranta Burger
Alte sindroame vasculare
Ischemia acuta periferica
Definitie
 Ischemia acuta periferica se datoreaza

opririi bruste a circulatiei arteriale intr-un
teritoriu periferic la nivelul unei artere tributare
unui membru toracic sau pelvin
 Aceste eveniment poate pune in pericol
viabilitatea membrului in totalitate sau a unui
segment.
Etiologie
1. Cauze intrinseci :
Embolia arteriala
Tromboza arteriala
2. Cauze extrinseci:
Traumatisme (contuzia, sectiunea, dilacererea, angularea, torsiunea)
Sindroame de compresie ( sindrom de compartimen)
Embolul este un corp nedizolvabil in sange si care este purtat de torentul

circulator pana la impactarea sa intr-un vas de sange, cu calibrul mai mic, pe care
de obicei il oblitereaza.
Tromboza se constituie la nivelul unei placi ateroscleroase de obicei ulcerate,

formandu-se prin aderarea si agregarea elementelor figurate. Cel mai adesea ea
apare ca o complicatie neasteptata a unei ateroscleroze obliterante, cu stenoza
arteriala subtotala.
Embolia poate fi:
 Trombotica
 Gazoasa
 Grasoasa
 Fragment din vegetatii endocardiace
valvulare sau din tumori cardiace
 Fragment de corp strain (varf de cateter)
Emboliile isi au originea in cordul stang in
aproximativ 90% din cazuri.
Surse emboligene
Cardiace Extra-cardiace
 Atriul stang- Fibrilatia atriala  Anevrisme (aortic, a. poplitee)
(reconversia la ritm sinusal)
 Fragmente tumorale
 Ventriculul stang- post infarct
miocardic acut cu tromboza murala,  Fragmente de corp strain (varf de
anevrism. cateter
 Valva mitrala sau aortica: proteze  Embolia grăsoasă – in traumatisme
valvulare, boala reumatismala, majore
endocardita  Embolia gazoasă – chirurgia cardiaca
 Insuficienta cardiaca congestiva sub circulaţie extracorporală
 Cardiomiopatii
 Mixomul atrial
*Embolia paradoxala (defect septal -

sunt dreapta-stanga)
Fiziopatologie
 Sediul obstructiei embolice este reprezentat de locul unde diametrul

arterei este mai mic decat al embolului, la bifurcatia arterelor sau la
nivelul unei regiuni ateroscleroase stenozante preexistente.
Sediul cel mai frecvent al obstructiei acute este bifurcatia arterei
femurale comune in artera femurala superficiaa si artera femurala
profunda. Urmeaza apoi in ordine: arterele iliace primitive sau externe,
aorta terminala, artera poplitee la bifurcatie sau tibiala posterioara.
Tromboza secundara este favorizata de spasmul arterial, incetinirea
circulatorie si scaderea presiunii sanguine in aval de obstructie.
Rezistenta tesuturilor la ischemie este variabila in functie de rata
metabolica celulara: creierul prezinta sensibilitatea cea mai mare la
hipoxie, urmat de nervii scheletici si tesutul muscular, la care leziunile
ireversibile apar in 4-6 ore de ischemie severa.
Fiziopatologie
 Intervalul de timp în care leziunile ischemice sunt reversibile
este de 6-8 ore de la debut -intervalul de ischemie reversibilă
La nivel local:
 in musculatura scheletica se instaleaza un metabolism
anaerob ce va duce la epuizarea energetica celulara si aparitia
edemului intracelular.
 In ischemiile prelungite, cresterea permeabilitatii membranei
celulare va determina si aparitia edemului interstitial, care
crescand in intensitate determina instalarea progresiva a
sindromului de compartiment.
 De asemenea, ischemia prelungită produce obstrucţii la nivel
microcirculator (trombozarea colateralelor musculare atat
arteriale cat si venoase) si poate determina aparitia TVP
(prognostic negativ)
Fiziopatologie
La nivel sistemic:
 Aparitia sindromului mionefropatic datorat de eliberarea
mioglobinei in urma necrozei musculare, si care se
caracterizeaza prin:
 Instabilitate hemodinamica
 Acidoza metabolica
 Hiperpotasemie
 Insuficienţa renală acută apare ca urmare a precipitării
mioglobinei şi a efectului toxic direct asupra tubilor renali.
 Mioglobinuria poate persista 2-4 zile după o
revascularizare.
 Eliberarea de potasiu din rezervele celulare în circulaţie
poate produce grave tulburări de ritm cardiac.
Fiziopatologie
Amploarea manifestărilor clinice şi evoluţia unei ischemii
acute depinde de:
 Diametrul arterei obstruate - nivelul emboliei
 Circulaţia colaterală care poate suplea deficitul de sânge
existent sub nivelul obstrucţiei. Existenţa circulaţiei
colaterale face ca simtomatologia în cazul trombozelor să
fie mult mai puţin zgomotoasă comparativ cu embolia.
 Extinderea trombului secundar în ambele sensuri distal–
proximal, poate fi continuă sau discontinuă. În aceste
condiţii eficacitatea tratamentului depinde de îndepărtarea
întregului material trombotic şi de prevenirea extensiei
trombului ceea ce justifică heparinoterapia.
 Fragmentarea trombului şi migrarea lui în circulaţia distală.
 Tromboza venoasă asociată.
Severitatea ischemiei depinde de :
 Localizarea obstructiei (nivelul obstructiei)
Ischemia prin obstructia initiala este agravata de spasmul vasoconstrictor

reflex
 Extinderea obstructiei : o obstructie intinsa intrerupe mai multe colaterale;
 Propagarea trombului secundar atat distal cat si proximal, continuă sau

discontinuă
 Fragmentarea trombului şi migrarea lui în circulaţia distală
 Reteaua de colaterale preexistenta
 Afectarea aterosclerotica a patului distal;
 Statusul hemodinamic (insuficienta cardiaca, hipovolemia, hipotensiunea).
 Obstructia arteriala determina hipoxia celulara, cu aparitia acidozei si

hiperpotasemie- risc vital imediat pentru pacient (stop cardiac)
Simptomatologie
Cei 6 P - algoritmul memotehnic pentru diagnosticul ischemiei acute, incluzand
simptomatologia si examenul obiectiv :
 Pain (durere) : durerea intensa, socogena, instalata brusc;
Pulselessness (lipsa pulsului) - distal de sediul obstructiei;
Pallor (paloare) - paloarea extremitatii apare la inceput, in evolutie membrul afectat

poate deveni cianotic sau/si cu petesii; semne sugestive sunt si reumplerea capilara
(reaparitia coloratiei tegumentului dupa compresiune cu degetul) intarziata si colabarea
venelor superficiale.
Paresthesias (pierderea sensibilitatii cutanate) : initial se pierde sensibilitatea la

atingere usoara, sensibilitatea la vibratii, proprioceptia si mai tarziu sensibilitatea la
presiune.
Paralysis (pierderea motilitatii). In evolutie: slabiciune musculara, pierderea motilitatii

active (voluntare) si pasive (rigiditate musculara).
Perishing cold (raceala extrema)- ; raceala extremitatii fata de membrul contralateral.

 Intesitatea durerii este invers proportionala cu
gradul de dezvoltare a circulatiei colaterale. Insa,
aceasta poate fi diminuata in intensitate sau poate
lipsi in cazul pacientilor cu neuropatie diabetica.
 Paloarea si raceala tegumentelor permit aprecierea
sediului obstructiei. De obicei, apar cu un nivel
articular distal fata de obstructie.
 In ischemia depasita apare pigmentarea fixa sau
marmorarea tegumentelor indica stadiul de
ireversibilitate.
 Paralizia asociata cu pierderea completa a
sensibilitatii sunt indicatori pentru instalarea
ischemiei ireversibile in teritoriul respectiv.
Palparea pulsurilor periferice
Diagnostic
 In anumite cazurilor,diagnosticul de ischemie acuta
se poate stabili cu o certitudine relativa doar pe
baza anamnezei pacientului si a examenului clinic
obiectiv, nefiind necesare investigatii suplimentare
imagistice a sistemului arterial.
 In cazurile in care simptomatologia si tabloul clinic
nu sunt foarte sugestive, localizarea precisa a
sediului obstructiei este incerta sau exista
suspiciunea unei afectiuni vasculare aterosclerotice
preexistente, este necesara efectuarea de
investigatii imagistice specifice (arteriografie,
angio-ct, echo-doppler) pentru a optimiza stabilirea
diagnosticului si optiunile terapeutice
Diagnostic diferential
 Hernia de disc- insa in aceasta situatie membrul inferior respective e cald, bine
circulat si cu pulsuri.
Accidentul vascular cerebral cu pareza si paralizie, in care exista un deficit

neurologic, dar membrul respective e cald si cu pulsuri prezente.
Tromboza venoasa profunda poate da dureri asemanatoare cu durerile din ischemia

acuta, insa deobicei gamba +/- coapsa are un volum marit comparativ cu volumul
membrului contralateral, tegumentele sunt calde si exista puls. Uneori pulsul e mai
greu palpabil din cauza edemului.
Situatii de debit cardiac scazut in care exista o scadere a perfuziei la nivelul tuturor
membrelor, determined extremitati reci, pulsuri filiforme, tegumente palide. De
obicei in aceasta situatie pacientul este intr-o stare alterata. Prin cresterea debitului
cardiac tabloul clinic al membrelor se amelioreaza.
Phlegmatia coerulea dolens,“flebita albastra”, care asociaza o tromboflebita

profunda extensiva cu spasm arterial precoce si intens.
Diagnostic diferential
Ischemia acuta de cauza Ischemia acuta de cauza
embolica trombotica
 simptomatologia instalată brusc  istoric aterosclerotic tradus prin
 istoricul embolic este prezent la prezenţa claudicaţiei intermitente
peste 30 % din pacienţi (de ex: AVC)  leziunile vasculare pot fi găsite şi în
 sursă cunoscută de embolie( alte teritorii (membru contralateral,
aritmia) teritoriu cerebral)
 inexistenţa istoricului de  simptomatologia este mai puţin
aterosclerotic, tradus prin absenţa zgomotoasă comparativ, datorită
claudicaţiei intermitente prezenţei circulaţiei colaterale
 puls prezent şi normal la membrul  Tulburarea de ritm cardiac este
contralateral rară
Imaginea angiografica: Imaginea angiografica:
 Caracteristică, de obstrucţie precis  obstrucţia cu caracter neregulat
delimitată,convexă de menisc  caracterul difuz al leziunilor
inversat aterosclerotice locale si sistemice
 artere fără leziuni ateromatoase  circulaţia colaterală bine
 circulaţie colaterală foarte săracă reprezentată
Paraclinic
 Teste de laborator (hemograma, coagulograma,
creatinina, uree, glicemie, transaminaze, ionograma)
 EKG si Echocardiografie, Rx toraco-pulmonar,
 Examenul Doppler certifică absenţa sau încetinirea
marcată a fluxului sangvin distal.
 Arteriografia nu este necesară în cazul prezenţei unei
surse emboligene evidente (spre exemplu, fibrilația
atrială) asociată unei ocluzii arteriale bruşte.
 Angio-CT este util în cazul în care tromboza acută
apare pe un pat arterial deja afectat de procesul de
aterosclerotic (numită şi tromboză in situ pe vas
patologic sau acutizarea ischemiei cronice). În acest
caz, debutul clinic este mai puţin brutal.
Tratament
 Medicamentos
 Chirurgical
Tratamentul medicamentos presupune:

 Administrarea unui opiaceu pentru calmarea durerii (Morfina 1-2
mg s.c)
 Administrarea de heparina, pentru a impiedica extinderea
secundara a trombozei, in cazul temporizarii interventiei
chirurgicale in vederea efectuarii investigatiilor suplimentare.
 Combaterea spasmului arterial si blocarea simpaticului regional.
Clorhidratul de papaverina sau Tolazolina pot ameliora spasmul
arterial secundar.
 Masuri complementare: reechilibrarea hidro – electrolitică şi acido
– bazică, tratamentul colapsului sau al insuficientei cardiace si al
patologiilor asociate.
Tratamentul chirurgical
 De electie, ideal in primele 4-6 ore de la instalarea

ischemiei acute.
 Scop: restabilirea fluxului arterial prin indepartarea
obstructiei si/sau indepartarea segmentului afectat
de ischemia ireversibila.
 In functie de cauza ischemiei, tratamentul
chirurgical poate consta in: embolectomie directa si
indirecta cu sonda Fogarty, trombendarterectomie,
by-pass-ul arterial, fasciotomii, amputatie.
Embolectomia
 In cazurile de ischemie acuta de cauza embolica.
 Poate fi directa (la locul arteriotomiei) si indirecta cu
sonda Fogarty, in sens cranial si caudal, adesea
simultan.
 O dezobstructie completa rezulta in obtinerea de
flux sanguin atat anterograd cat si retrograd si
reaparitia pulsului distal.
 Denumirea operatiei: exemplu
Restabilire flux arterial membrul inferior drept
prin embolectomie directa si indirecta cu sonda
Fogarty ax arterial femuro-popliteu, pe cale
femurala.
Traumatismele arteriale
periferice
 În 80% din situaţii sunt afectate extremitaţile, frecvenţa
fiind mai mare la nivelul membrului inferior.
 Sunt descrise 2 mecanisme lezionale şi anume:
 traumatismul direct (prin proiectile, obiecte tăietoare)
 traumatismul indirect
 Tipurile lezionale care rezultă sunt:
 Secţiunea completă
 Secţiunea parţială
 Dilacearea
 Angularea
 Contuzia arterială
 Fistula arterio-venoasa
 Dezvoltarea anevrismala
 Sunt uşor de diagnosticat în prezenţa unei leziuni de
continuitate la nivelul tegumentului: hemoragie cu
caracter pulsatil, cu debit important si cu risc vital
imediat pentru pacient.
 Decelarea unui hematom- necesita investigatii
suplimentare de confirmare a leziunii arteriale.
 Elementul central de diagnostic in reprezinta lipsa
pulsului distal!
 Diagnosticul este mai dificil în situaţia fracturilor sau
a luxaţiilor de articulaţii mari, datorită complexului
lezional.
 Gravitatea leziunii traumatice este exacerbată de
instalarea trombozei secundare şi se datorează
schimbării parametrilor de flux arterial.
 Tromboza se instalează ca urmare a:
 rupturii sau fisurării intimei
 lamboului intimal care apare în urma rupturii care
funcţionează ca o flaps
 spasmului arterial secundar
 hematomului intramural
 Ascpetul clinic a extremitatii afectate va fi dominat
de semnele si simptomele sindromului de ischemie
acuta, distal de injuria arteriala.
Tratamentul chirurgical in cazul
traumatismelor cu interesare
vasculara
 Tratament reconstructiv: restabilirea fluxului arterial
prin:
 Angioplastie de largire cu patch venos sau sintetic
 Anastomoza arteriala termino-terminala
 Interpozitie de grefon venos sau sintetic
 By-pass anatomic, cu vena safena inversata sau proteza
vasculara, sau extraanatomic
 Amputatia.
TROMBANGEITA OBLITERANTĂ
(BOALA BUERGER)
Definiţie:
 Boala Buerger se definește ca o boală vasculară ocluziva

inflamatorie segmentară și non-aterosclerotică care
interesează cu precădere arterele mici și mijlocii precum și
venele de la nivelul extremităţilor superioare și inferioare,
determinand ulceratii si gangrena.
Caracteristic:
 reducerea progresiva fluxului arterial pana la ocluzia
completa, prin mai multe mecanisme:
 Proliferarea endoteliului arterial prin infiltrarea
peretelui arterial cu leucocite polimormonucleare si

fibroblasti.
 Formarea de complexe autoimune tip Ag-Ac
intraluminale ca urmare a agresiunii directe a nicotinei

asupra endoteliului vascular.
 Predominanta inervatiei simpatice cu vasospasmul
intens si prelungit la nivel arterial.

 Formarea trombilor si ocluzia completa: in conditiile
unui flux arterial redus de proliferarea endoluminala si

stenozele secundare asociat vasospasmului.
 Cauza bolii Buerger nu este cunoscută, dar
fumatul este aproape întotdeauna asociat cu
apariţia acestei bolii.
 Factori asociaţi cu o prevalenţă crescută:
 sexul masculin (aproape exclusiv);
 vârsta tânără (20-40 ani);
 predispoziţia genetică;
 tutunul (99% din pacienţi sunt sau au fost mari
fumători).
 Semnele si simptomele aparute se datorează
fluxului de sânge redus în braţe sau picioare:
 Tegumente reci, cianotice;
 Senzaţii de furnicături sau chiar paralizii;
 Senzaţie de arsură;
 Durere.
 Aceste simptome debutează de la degetele

mâinilor sau picioarelor şi progresează de-a lungul
membrelor superioare şi inferioare.
 Pe măsură ce boala avansează în timp, durerile
devin violente şi persistente. Daca factorul

declansator nu este oprit (fumatul!) în evoluţia
bolii apar ulcerele pielii şi gangrena la nivelul
extremitatilor.
TRATAMENT:
 Obiective:
 - oprirea evoluţiei bolii;
 - ameliorarea fluxului sangvin în regiunea afectată.
 Suprimarea fumatului este cea mai importantă
masură pentru stabilizarea bolii.
 Tratamentul medical are indicaţii şi rezultate limitate;

 Tratamentul chirurgical – Simpatectomia regională
reprezintă procedeul chirurgical de elecţie pentru

tratametul formelor avansate de boala cu ischemie de
repaus şi/sau ulceraţii limitate. Intervenţia trebuie
efectuată cât mai departe de episodul acut,inflamator
al bolii.
ALTE SINDROAME VASCULARE
1. SINDROMUL DE “FURT SANGUIN ARTERIAL”

2. SINDROMUL DE REVASCULARIZATIE
3. SINDROMUL DE APERTURA TORACICA
4. SINDROAME VASOMOTORII
1. Sindromul de furt arterial
 Furtul arterial - mecanism ischemiant, care constă într-o
redistribuire a sângelui, pe calea anastomozelor, care
afectează irigaţia unui anumit teritoriu tributar unei
artere relativ indemne.
 Datorită gradientelor de presiune care dirijează sensul
circulaţiei, sângele poate fi deturnat din teritoriul tributar
unei artere indemne în teritoriul unei artere stenozate
sau obstruate.
 Ca urmare a furtului sangvin, ischemia din teritoriul
arterei obstruate este redusă sau nemanifestă, în timp ce
teritoriul din care este deturnat sângele prezintă o
suferinţa ischemică.
2. Sindromul de revascularizatie
(reperfuzie)
 Defineste leziunile locale si generale determinate de reluarea fluxului
sangvin dupa o perioada de ischemie.
La nivel local:
 datorita instalarii metabolismului anaerob (prin deficitul de aport de
oxigen), va aparea edemul intracelular.
 Daca ischemia se prelungeste va aparea edemul interstitial, datorita
cresterii premeabilitatii membranei microvasculare, si initierea
necrozei celulei musculare cu eliberarea mioglobinei in circulatie.
 Instalarea edemului masiv duce la menţinerea stării de ischemie chiar
şi în situaţia unei revascularizări reuşite „ no-reflow phenomenon”-
datorita instalarii sindromului de compartiment.
 Instalarea acestui sindrom impune efectuarea fasciotomiei de
decompresiune.
La nivel sistemic:
 Se instaleaza un sindrom mionefropatic, datorat
de eliberarea mioglobinei in circulatia sistemica,
caracterizat prin:
 Instabilitate hemodinamica
 Acidoza metabolica
 Hiperpotasemie
 Cresterea enzimelor de necroza: CK, LDH, ect.
 Insuficienta renala acuta (datorita precipitarii
mioglobinei la nivelul tubilor renali)
 Tulburari de coagulare
 Leziuni pulmonare pana la detresa respiratorie acuta
Evolutie cu prognostic grav, inspre insuficienta multipla
de organ, in lipsa terapiei intensive.
 Profilaxia sd de revascularizatie cuprinde
tratamentul chirurgical precoce al ischemiei
periferice acute embolice sau traumatice si
asocierea fasciotomiei decompresive in cazul
instituirii sindromului de compartiment.
 Tratamentul chirurgical precoce trebuie

sustinut prin reechilibrare volemică şi
metabolică după restabilirea fluxului arterial,
mai ales in segmentele cu musculatură
bogată.
3. Sindromul de apertura
toracica superioara
 Sindromul de apertură toracică superioară (SATS) -
este un sindrom clinic complex, care constă dintr-un
grup de condiţii diferite implicand compresia
aperturii toracice superioare ce comprimă pachetul
(complexul) vasculo-nervos în trecerea lui prin
apertură spre membrul superior.
 Apertura toracică este o regiune anatomică ce
conţine prima coastă, artera și vena subclavie,
plexul brahial, clavicula și a pexul pulmonar.
 Incidenţa bolii este estimată la aproximativ 8%
dintre indivizi.
Cele mai frecvente cauze ce determina SATS, sunt:
 Anomaliile scheletale - coasta cervicală, procese
transverse C7 anormal de lungi, coasta I rudimentară
aderentă la coasta II, clavicula aplatizată, clavicula bifidă,
etc.
 Dereglări de poziţie ale oaselor şi factori posturali
 Condiţii patologice - hipertrofia mușchiului scalen,
edem adiacent sau a ligamentelor; profesii (pictori,
muzicieni); activităţi sportive (baschet, volei, tenis,
atletism);
 Tumori: carcinomul de glandă mamară sau tumora
pulmonară Pancoast
 Fragmente osoase după fractură
 Necunoscute: 7%; gene defective care controlează
formarea și repararea ţesuturilor la nivelul molecular.
Clasificare:
I. Anatomica:
• Sindrom de coastă cervicală
•Sindrom scalenic
•Sindrom de prima coastă toracică
•Sindrom costo-clavicular
•Sindrom de hiperabducţie
II. Clinica:
• SATS neurogenic produs de compresia componentelor plexului brahial

• SATS neurogenic produs de compresia componentelor plexului brahial
• SATS arterial cauzat de compresia arterei subclaviculare
• SATS venos cauzat de compresia venei subclaviculare
• SATS nespecific (non-neurogenic, miopatic) cauzat de compresia plexului
brahial şi de puncte trigeri miofasciali în mușchii braţului
• SATS mixt.
Tabloul clinic
Forma SATS venoasă:

 tumefierea braţului,
cianoza, paloarea,
dilitarea reţelei venoase superficiale;
 parestezii, durere, senzaţie de presiune în mînă şi
degete.
Forma SATS arterială:
- simptomele sunt cele ale ischemiei digitale :
 fenomen Raynauld (amorţeli, cianoză sau paloare şi
durere prin expunerea la frig, parestezii);
 ulceraţii digitale, scăderea pulsului şi a temperaturii,
atrofii tegumentare.
Tratament
 Initial: conservator
 Se instituie corectarea posturii, masaj, exerciţii
fizice de întindere a musculaturii cervicale şi de
întărire a centurii scapulare.
 Tratamentul medicamentos include antalgice,
miorelaxante, antidepresive, vasodilatatoare.
 De asemenea se recomandă pacienţilor
schimbarea activităţii de lucru pentru înlăturarea
factorilor predispozanţi și agravanţi.
 Daca tratamentul conservator nu aduce
ameliorarea simptomatologiei- tratament
chirurgical de decompresie.
Sindroame vasomotorii
(afectiuni arteriale functionale)
1. Acrocianoza
2. Livedo reticularis
3. Eritermalgia
Acrocianoza
= o tulburare vasomotorie periferica, caracterizata prin
cianoza uniforma si persistenta a tegumentelor
extremitatilor, asociata cu scaderea locala a
temperaturii.
 Aceasta afectiune se caracterizeaza prin
vasoconstrictie arteriolara combinata cu dilatarea
plexului venos subpapilar al pielii, prin care sangele
neoxigenat circula lent.
 Se agraveaza in perioadele reci, dar nu dispare complet
nici in anotimpurile calde.
 Acrocianoza este prezenta la ambele sexe, este mai
frecventa insa la adolescenti si in jurul varstei de 20 de
ani si se amelioreaza odata cu inaintarea in varsta sau
in timpul sarcinii
Livedo reticularis
= afectiune vasculara rara, de tip functional vasospastic, cu cianoza simetrica
persistenta, cu dispozitie neregulata, determinand un aspect patat,
neregulat, marmorat; localizata in special la nivelul membrelor superioare
si inferioare dar se poate localiza si la nivelul trunchiului.
 Pielea capata aspectul de “plasa de peste”, cu zone cianotice (vinetii) ce
inconjoara zone centrale palide.
 Varsta afectata- decadele II-III de viata, la ambele sexe.
 Etiologie necunoscuta.
 La nivelul arterelor periferice, pulsul este normal.
 Extremitatile membrelor interesate, atat ale membrele superioare cat si
ale membrelor inferioare pot fi reci cu transpiratii abundente
 Masura generala recomandata consta in evitarea expunerii la frig.
 Tratamentul medicamentos indicat este cel cu vasodilatatoare, care nu
sunt insa folosite de rutina.
 La unii pacienti cu afectiuni autoimune in cadrul carora este prezent
livedo reticularis pot fi prezente ulceratii sau gangrene. In aceste cazuri
este necesara tratarea bolii de fond.
Eritermalgia (eritromelalgia)
 Eritromelalgia este o tulburare vasodilatatorie paroxistica bilaterala, de cauza
necunoscuta (idiopatica) ce se caracterizeaza prin accese de durere insotite de
cresterea temperaturii cutanate a extremitatilor afectate.
 Eritromelalgia idiopatica (primara) se intalneste de regula la persoanele
aparent sanatoase, rareori la copii, afectand in mod egal ambele sexe.
 Accesele apar mai ales noaptea, cand extremitatile se incalzesc in asternut sau
ca raspuns la stimulii ce produc vasodilatatie. Acestia pot fi: cresterea
temperaturii ambientale, exercitiile fizice, efortul fizic sustinut.
 Manifestarile sunt ameliorate prin mentinerea in pozitie ridicata a extremitatii
afectate sau racirea zonei interesate.
 Intre accesele de eritromelalgie, examinarea clinica nu depisteaza modificari
ale tegumentelor extremitatilor.
 Tratamentul in eritromelalgia primara, idiopatica (de cauza necunoscuta)
consta in administrarea de aspirina, in doze de 650 mg la 4-6 ore, care poate
scadea intensitatea manifestarilor. Se recomanda ca pacientul sa evite mediile
calduroase.
Curs 2- Chirugie Cardiovasculara
ARTERIOPATII CRONICE OBLITERANTE

– Ischemia cronica
- Tromboza arteriala
SINDROM LERICHE
HIPERTENSIUNEA RENOVASCULARA
PATOLOGIA CHIRURGICALA
CAROTIDIANA
ARTERIOPATIA OBLITERANTA
A MEMBRELOR PELVINE
ISCHEMIA
CRONICAPERIFERICA A
MEMBRELOR PELVINE
Definitie
 Arteriopatia obliteranta a membrelor pelvine se

refera la modificarile parietale stenozate sau
ocluzive ale arterelor, altele decat cele ce
vascularizeaza cordul sau creierul.
 Arteriopatia cronica obliteranta a membrelor consta
in:
 Ischemia cronica progresiva a membrelor cu durata mai
mare de 2 saptamani.
 Descresterea graduala si progresiva a fluxului sanguin in
membrele afectate
 Scaderea perfuziei tisulare periferice
Factori de risc
DEFINITORII:
 Hipercolesterolemia: >200mg/dl
 Hiperlipidemia: LDL >100mg/dl; HDL<35mg/dl
- Ambele implicate in dezvoltarea placilor aterosclerotice
 Fumatul:
- Nicotina determina vasoconstrictia si spasmul arterial si reduce
circulatia periferica
- Inhalarea dioxidului de carbon reduce transportul oxigenului catre
tesuturi
 Hipertensiunea arteriala: in timp determina inlocuirea fibrelor
elastice cu tesut fibros, astfel peretele arterial devine mai putin
extensibil si mai rezistent la presiune fluxului sanguin
 Diabetul zaharat: modificarile produse in metabolismul glucozei
si a grasimilor promoveaza procesul aterosclerotic, boala
aterosclerotica avand o progresie mai rapida datorita afectarii
predominante a arterelor de dimensiuni mici (trunchiuri
gambiere)
RELATIVI
 Varsta inaintata: vasele sanguine isi pierd din
elasticitate
 Sex: mai predominanta la barbati
 Activitatea fizica: actioneaza in dezvoltarea
circulatiei colaterale
 Obesitatea
 Stresul emotional– stimuleaza sistemul nervos
simatic deteminand vasoconstrictia periferica
 Istoricul familial
Micro anatomia arterelor
1. Intima
 Endoteliu
 Subendoteliu
 Lamina elastica interna
2. Media
 Compusa din fibre musculare
netede,
colagen, elastina si proteoglicani
 Vascularizatia straturilor:
 Jumatatea interna: difuzie directa
 Jumatatea externa: vasa vasorum
 Lamina elastica externa
3. Adventicea
 Compusa din fibroblasti si colagen
Etiologie
ATEROSCLEROZA
 Ateroscleroza se refera la acumularea de grasimi,
colesterol si alte substante in peretii arterelor (placi de
aterom), care pot determina stenoza sau ocluzia acestora.
 Ateroscleroza poate afecta orice artera din corp: arterele
coronare, cerebrale, arterele membrelor superioare si
inferioare si renale. Ca si consecinta, multe afectiuni se
pot dezvolta pe un teren arterial aterosclerotic.
FIZIOPATOLOGIE
Ateroscleroza se formeaza prin urmatoarele procese:
 Injuria endoteliala - determina cresterea permeabilitatii arteriale,
aderarea leucocitelor si trombocitelor.
 Acumularea de lipoproteine - majoritatea LDL si formele oxidate
ale acestora
 Aderarea monocitelor la endoteliu – urmate de migrarea in intima si
transformarea lor in macrofage
 Aderarea trombocitelor
 Eliberarea factorului de catre trombocitele activate, macrofage si
celulele parietale ce conduce la inglobarea acestora in celulele
musculare netede
 Proliferarea celulelor musculare netede si a matricei extracelulare
 Acumularea lipidelor atat in spatiul extracelular cat si la nivelul
macrofagelor si celulelor musculare netede.
 Placile de aterom cu nucleu mare si acoperit cu un
strat subtire fibros sunt mai predispuse la procesele
ulcerative decat cele acoperite cu un strat fibros gros.
 Evolutia placilor de aterom este catre:
 Anevrism si ulceratie
 Stenoza critica
 Ocluzia arteriala prin tromboza – dezvoltata pe o placa
ulcerata
Evolutia placii de
aterom
Artera
sanatoasa
Initierea
proceselor
aterosclerotice
Formarea
placii de
aterom
Ulcerarea placii de
aterom si tromboza
secundara
 Prezenta placilor de aterom conduce la un stres mai
mare de forfecare si turbulente crescute ale fluxului
sanguin prin artere, in special la nivelul:
 Aortei infrarenala
 Bifurcatiei arterelor iliace
 Bifurcatiei aretrelor carotide
 Bifurcatiei arterelor femurale si arterei femurale
superficiale
 Bifurcatiei arterei poplitee
 Arterelor renale, coronare
si mezenterice.
CLASIFICAREA LERICHE-FONTAINE
STADII SIMPTOME
I Asimptomatic
II A Aparitia durerii la >200 m
II B Aparitia durerii la <200 m
III Durere de repaus
IV Durere de repaus si aparitia leziunilor trofice sau

ulcer
CLASIFICAREA RUTHERFORD
Grad Categorie Clinic
0 0 Asimptomatic- arteriopatie obliteranta fara impact

hemodinamic
1 Claudicatie usoara
I 2 Claudicatie moderata
3 Claudicatie severa
II 4 Durere ischemica de repaus
III 5 Leziuni trofice ischemice minore, ulcer deschis ce nu se

vindeca, gandrena localizata si ischemie difuza plantara
6 Leziuni trofice ischemice majore extinse peste nivelul

transmetatarsian, picior cu ischemie ireversibila.
Manifestari clinice
 Durere
– Claudicatie intermitenta
– Durere de repaus
 Parastezii
 Paloare
 Pulsuri diminuate in intensitate sau absente
 Subtierea tegumentelor
 Subtierea tesutului subcutanat
 Atrofie musculara
 Reducerea sau pierderea pilozitatii si modificari ale unghiilor
 Ulcer sau gangrena
Manifestari clinice
Durerea
 Claudicatia intermitenta
 Durere de tip crampa musculara intensa
 Cauzara de exercitii fizice sau mers
 Reproductibila, in aceleasi conditii de effort, in aceleasi grupe
musculare.
 Apare dupa o anumita distanta de mers/ timp de efort fizic
 Dispare dupa repaus de 2-5 minutes.
 Usoare variatii zilnice
 Se datoreaza metabolismului anaerob, in conditii ischemice, si
acumularea de acid lactic la nicel muscular.
Classificarea Boyd a claudicatiei intermitente :
 Grad I: pacient care prezinta durere la mers, dar acesta nu e nevoit sa
faca repaus
 Grad II: durerea persista la mers, dar poate merge cu durere
 Grad III: durere severa, impune repaus
 Grad IV: durere de repaus
Claudicatia intermitenta
 Locul claudicatiei: grupa/grupele musculare situate
distal de locul stenozei/obstructiei arteriale
Locul stenozei sau ocluziei Locul claudicatiei/ alte simptome
arteriale
Ocluzie aorto-iliaca •Claudicatie la nivelul feselor, coapselor si gambelor
• Pulsuri absente: femural, popliteu si distal (a. pedioasa si
tibiala posterioara)
• Impotenta (sindrom Leriche)
Ocluzie arterei iliace • Claudicatie unilaterala la nivelul coapsei si gambei
• Pulsuri absente unilateral: femural, popliteu si la nivelul
arterelor distale
Ocluzie femuro-poplitee • Claudicatie unilaterala la nivelul gambei, gleznei
• Pulsuri distale absente
Ocluzia trunchiurilor gambiere • Puls absent distal

• Claudicatie la nivelul gambei, gleznei si piciorului
Indicele de claudicatie: reprezinta distanta la care
claudicatia (durerea) apare in timpul mersului
 Element important in stadializarea arteriopatiei
obliterante cronice si a gradului de ischemie si
aplicarea protocolului terapeutic adecvat
Manifestari clinice
Durerea
 Durerea de repaus:
 Stadiul III si IV al clasificarii Leriche-Fontaine
 Simtita la nivelul piciorului
 Se datoreaza ischemiei nervilor (cry of the dying nerves)
 Exacerbata in clinostatism sau de pozitia elevata a piciorului
 Accentuata in timpul noptii; pacientii dorm cu membrul inferior
atarnat la marginea patului sau pe scaun (cresterea perfuziei prin
efect gravitational)
 Durerea poate fi accentuata inclusiv de greutatea lenjeriei de pat
 Este ameliorata de mentinerea membrului inferior jos la
marginea patului sau pe scaun
 Este asociata aproape invariabil cu leziunile trofice sau
procesele necrotice ale membrului ischemic
Diagnosticul diferential al durerii
1. Compresia radacinii nervoase 4. Chistul Baker
(ex: hernia de disc)  Inflamatie, induratie
 Durere ascutita, lancinanta, pe  Durere de repaus
traiectul nervului  Remitere lenta
 Aparitie brusca in timpul  Caracter continuu, fara
efortului, variabila intermitenta
2. Stenoza medulara 5. Durerea din insuficienta venoasa
 Istoric de patologie a coloanei  durere intesnsa in caz de tromboza
vertebrale
a pachetelor varicoase, insotita de
 Deficit motor mai proeminent
fenomele inflamatorii locale
 Aparitie si la ortostatism, fara  Semne de insuficienta venoasa
efort
(varice)
 Dispare cu modificarea pozitiei
6. Sindrom de compartiment
3. Dureri articulare/ inflamatorii
cronic
 Durere peristenta In special la atleti
 Intensitate variabila Musculatura foarte bine dezvoltata
 Se remite greu  Remisa de elevarea piciorului
Examinarea fizica
 Importanta pentru evaluarea prezentei si severitatii ischemiei
cronice periferice
 Palparea pulsurilor arteriale
 Scaderea amplitudinii sau absenta pulsurilor denota stenoza sau ocluzie
proximala ce determina scaderea/ absenta fluxului sanguin.
 Absenta pulsurilor distale este ragasita adesea la pacientii claudicanti
dar sunt intotdeauna lipsesc la pacientii cu ischemie critica periferica, cu
dureri de repaus si leziuni tegumentare.
 Cand pulsurile nu sunt palpabile, urmatorul pas este evaluarea sonora cu
ajutorul Doppler-ului manual
 Un semnal doppler sonor al fluxului sanguin, arata medicului ca exista un
flux sanguin circulant minim prin acea artera ce perfuzeaza minim
teritoriile distale,
 Modificarile tegumentare
 Absentaa pilozitatii , modificari ale unghiolor atrofia musculara,
prezenta leziunilor (ulcer/gangrena)
 Temperatura tegumentelor
 Tegumentele membrelor afectate de fenomenele de ischemie cronica de
regula sunt mai reci
Examinarea fizica
 Testul Burger de insuficienta arteriala
 Paloarea tegumentelor la ridicarea membrului inferior la
aproximativ 40 cm si absenta completa a reincarcarii
capilare- indica ischemie severa
 Rubor/cianoza dependente de pozitie
 In ischemia cronica avasata, tegumentele devin inters
eritrozice sau cianotice in pozitie decliva (in ortostatism/ la
marginea patului)
 Ulcerul ischemic sau gangrena
 Ulcerul ischemic apare in zonele ischemice, periferice, in
locuri cu presiune locala crescuta (zone de decubit)
precum maleola laterala, caalcai, varful degetelor capetele
metatarsiene- proiectia plantara.
 Gangrena uscata sau umeda
Testul Burger
Ruborul/ cianoza
dependente de
pozitie
Gangrena uscata vs gangrena umeda
Gangrena uscata Gangrena umeda

•Aspect uscat, stafidit, •Aspect edematiat, tegumente
mumificat devitalizate abundente, miros
•Apare din cauza pierderii lente fetid
și treptate a alimentării cu sânge •Apare datorita pierderii bruste a
•Este prezentă o linie clară de alimentarii cu sange
demarcare intre tesuturile •Line de demarcatie vaga intre
viabile si cele devitalizate tesuturile viabile si cele necrotice
• Fara extensie proximala •Tendinta de extensie proximala
INVESTIGATII
 Analize de sange uzuale: hemograma, uree,

creatinina, glicemie, prolif lipidic, teste de
coagulare, teste de inflamatie
 Radiografie cardio-pulmonara
 Examen cardiologiec, echo-cardiografie
 Indice glezna-brat
 Echo-Doppler vascular
 Arteriografie/ Angio-CT/ Angio-RMN-
examinarea angiografica este criteriu standart de
diagnostic al arteriopatiei obliterante cronice
periferice.
Diagnostic
Valoarea angiografiei
Localizarea obstructiei
Vizualizarea axelor arteriale si patului
arterial, distal de obstructie
Management
Schimbarea stilului de Management conservator
viata se impune cand:
 Sistarea fumatului •Tensiunea arteriala la nivelul
 Exercitii fizice regulate gleznei >60mmHg
 Mers pe jos zilnic •Pulsul femural este prezent
•Fara durere de repaus
 Regim hipolipidic
•Fara leziuni tegumentare
 Controlul greutatii •Controlul infectiilor (ex: la
 Ingrijirea atenta si pacientii diabetici)
toaleta regulata a •Risc chirurgical mare
membrelor
Tratamentul medicamentos
 Analgezice
 Vasodilatatoare
 Cilostazol (inhibitor de fosfodiesteraza)
 Pentoxifilina (inhibitor de fosfodiesteraza)
 Prostacicline
 antiagregante plachetare
 Aspirina
 Clopidrogel
 Controlul medicamentos al comorbiditatilor:
diabet, hipertensiune arteriala, dislipidemie,
ateroscleroza, infectii
Tratamentul chirurgical
Indicatii:
 Claudicatia ce afecteaza stilul normal de viata
 Ischemia critica de membru
 Angioplastia de largire cu patch
 Profundoplastia
 Endarterectomia
 Stentare
 By-pass arterial
 Anatomic
 Extra Anatomic
 Simpatectomie lombara
 Amputatia
FACTORII CARE INFLUENTEAZA
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
 Varsta
 Comorbiditatile
 Indicatia clinica de tratament
 Severitatea ischmiei
 Anatomia locala a axului arterial stenozat/ocluz
 Optiunile de tratament chirurgical(deschis sau
endovascular)
 Dificulatatea tehnica
 Alegerea materialelor
FACTORII CARE INFLUENTEAZA
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
 Factorii care reduc fluxul sanguin catre patul
microvascular
 Diabetul
 Boala renala cronica
 Insuficienta cardiaca
 Comcomitenta unor conditii vasospastice (ex: Sd Raynaud,,
expunerea prelungita la frig)
 Fumatul activ
 Factorii care cresc cerinta de oxine la nivel tisular
 Infectii (ex: celulita, osteomielita)
 Leziuni tegumentare extinse, leziuni post-traumatice.
TROMBOZA ARTERIALA ACUTA
 Apare ca o complicatie acuta a ischemiei cronice ale

membrelor pelvine si survine in momntul cand pe o
placa de aterom ulcerata se produce fenomenul de
tromboza, avand ca si consecinta ocluzia completa a
arterei in prealabil stenozate (de procesele
aterosclerotice)
 Cand ocluzia trombotica a arterei stenozate apare,
tabloul clinic specific ischemiei acute periferice
este mai putin evident clinic datorita dezvoltarii
colateralelor arteriale (formate datorita ischemiei
cronice indelungate, o cale naturala a organismului
de by-pass a segmentului obstruat)
Diagnosticul diferential
Ischemia acuta embolica Ischemia acuta trombotica
 simptomatologia instalată brusc  istoric aterosclerotic tradus prin
 istoricul embolic este prezent la peste prezenţa claudicaţiei intermitente
30 % din pacienţi (de ex: AVC)  leziunile vasculare pot fi găsite şi în
 sursă cunoscută de embolie( aritmia) alte teritorii (membru contralateral,
 inexistenţa istoricului de
teritoriu cerebral)
aterosclerotic, tradus prin absenţa  simptomatologia este mai puţin
claudicaţiei intermitente zgomotoasă comparativ, datorită
 puls prezent şi normal la membrul prezenţei circulaţiei colaterale
contralateral  Tulburarea de ritm cardiac este rară
Imaginea angiografica: Imaginea angiografica:
 Caracteristică, de obstrucţie precis  obstrucţia cu caracter neregulat
delimitată,convexă de menisc
inversat  caracterul difuz al leziunilor
aterosclerotice locale si sistemice
 artere fără leziuni ateromatoase
 circulaţia colaterală bine
 circulaţie colaterală foarte săracă reprezentată
Tablou clinic si tratament
 Tabloul clinic este specific ischemiei acute, cu

prezenta celor ―6P‖
 Uneori manifestarile pot fi mai putin ―sonore‖
datorita dezvoltarii retelei de colaterale arteriale
 Cand este suspectata o ischemie acuta trombotica
pe un teren aterosclerotic este necesar sa se
efectueze o angiografie pentru a evalua severitatea
leziunilor aterosclerotice sistemice si locale ale
sistemului arterial si stabilirea conduitei
terapeutice.
 In general, tratamentul chirurgical este comun cu
cel al ischemiei cronice.
SINDROMUL LERICHE
Definitie
• stenoza sau obstructia bifurcatiei aorto-iliace.
Anatamia aortei abdominale Sindrom Leriche

Sindromul Leriche
Simptome induse de:
 Obstrucționarea fluxului sanguin
 Embolizarea resturilor aterosclerotice sau trombotice la
nivelul vaselor distale
Patologie:
 De obicei incepe la bifurcatia aortica si originile arterelor
iliace comune si progreseaza proximal si distal in timp
 Se poate extinde la nivelul arterelor renale. 1/3 din pacientii
cu ocluzie aortica dezvolta tromboza arterelor renale pe
parcursul unei perioade de 5-10 ani.
Sindromul Leriche
Clasificarea in functie de nivelul leziunii:
 Tipuri :
Tipul 1: leziuni localizate la nivelul aortei abdominale distale si
arterelor iliace comune
Tipul 2: boala aortica si iliaca cu răspandire larga
Tipul 3: boala la nivel multiplu, impreuna cu
boli la nivel infrainghinal
Sindromul Leriche
Membre inferioare ale unui

pacient cu Sindrom Leriche
Simptomatologie tipica:
 Claudicatie localizata la nivelul

feselor, soldurilor si coapselor
 Pulsuri abolite sau absente la nivelul
arterelor femurale
 Atrofia musculara la nivelul
 membrelor pelvine
 Leziuni trofice la nivelul
membrelor pelvine
 Impotenta
Sindromul Leriche
Diagnostic:
 Diagnosticul clinic se bazează, de obicei, pe istoricul

complet si pe examinarea clinica
 Claudicatia proximala este specifica, dar claudicatia
distala nu poate exclude o leziune aorto-iliaca
 In caz de ischemie severa, exista o eritroza a
gradientului, paloare a membrelor, si leziuni trofice la
nivelul gambei si piciorului
 Pulsurile din arterele membrelor pot fi relativ normale in
repaus chiar si sub leziuni aorto-iliace severe
Sindromul Leriche
Diagnostic:
 In timpul efortului fizic, fluxul sanguin nu poate
creste si apare ischemia
 Datorita rezistentei musculare reduse in timpul
efortului fizic, presiunea din patul arterial scade,
astfel incat pulsurile pot disparea
Sindromul Leriche
Claudicatia ar trebui diferentiata de:
- Tulburari neurologice: - durerea de nerv sciatic
- ingustarea canalului lombar (durerea la
nivelul gambei care apare la efort si dispare in repaus)
- ingustarea canalului medular :
slabiciune la nivelul membrelor pelvine
- Vasculare : - claudicatie post tromboflebita
- fluxul arterial diminuat de fistula arterio-venoasa
- artera poplitee construita, endotiroza iliaca.
- anomalii ale arcului plantar
- reumatism inflamator
- tendinita
- artroza (gonartroza sau coxartroza)
Sindromul Leriche
Examinari:
 Indicele glezna-brat
 Masurarea presiunii pe segmente
 Exercitiul Tradedemill - pentru a demasca perioada
preliminara stadiului de ocluzie arteriala(disparitia
pulsului)
Investigatii non- invazive:

 Probe de laborator
 Ecografia Doppler
 Gold standard - Angio-CT
 Angio-RMN
Sindromul Leriche
Tratament in boala ocuziva aorto-iliaca (Sindrom Leriche)
 Managementul bolii aorto-iliace ocluzive prezinta o provocare
unica datorita complexitatii
 Interactiunea factorilor care trebuie luati in considerare, inclusiv
patologia subiacenta, defectele anatomice, prezenta bolii distale,
gradul de ischemie, co-morbiditatile pre-existente, starea
funcționala si adecvarea anatomiei pentru succesul
revascularizii.
 In general, pacientii cu ischemia extremitatilor inferioare sunt de
obicei impartiti in doua grupuri in ceea ce priveste
somptomatologia lor, cei cu claudicatie intermitenta si cei cu
ischemie critica la nivelul membrelor.
Sindromul Leriche
Tratament in boala ocuziva aorto-iliaca (Sindrom Leriche)
 Terapia medicala joaca un rol esential in gestionarea bolii ocluzive
aorto-iliace. Acesta este instituit la toti pacientii cu scopul de a
imbunatati simptomele, prevenirea pierderii membrelor si
reducerea riscului de complicatii cardiovasculare.
 Modificarea factorului de risc este parte integranta a terapiei
medicale. Renuntarea la fumat si un control optim al diabetului
zaharat, hipertensiunii si hiperlipidemiei s-au dovedit a reduce
proliferarea procesului bolii aterosclerotice.
 regim de exercitii fizice– pentru toti pacientii, deoarece acest
lucru incurajeaza dezvoltarea circulatiei colaterale
Sindromul Leriche
Tratament in boala ocuziva aorto-iliaca
(Sindrom Leriche) :
Medicamentos
• Antiagregante plachetare
• Tratament vasodilatator
• pastile
 aspirina
 clopidogrel
 cilostazol
 dipyramidole
Sindromul Leriche
Tratament in boala ocuziva aorto-iliaca
(Sindrom Leriche) :
Tratament chirurgical si endovascular:
 Chirurgical deschis – Revascularizare directa
- Endarterectomia aortica
- By-pass anatomic -Aorto-bifemural
- Extra-anatomic by-pass
- Axillo femural
- Femuro-femural
 Endovascular
- Stentarea
Sindromul Leriche
Endarterectomia Aorto-Iliaca
Selectarea pacientilor:
 Infectia
 Pacienti tineri sau artere inguste
 Patienti cu disfunctii erectile datorate bolii ocluzive
hipogastrice proximale
 Rate mai mari ale functiei sexuale restaurate, cel
mai fezabil in leziunile stenotice focale in vase de
mare calibru, cu flux ridicat
 A scazut din rata practicii obisnuite, din cauza
dificultatilor tehnice, pierderii semnificative de
sange, durabilitate mica in timp, avansarea
terapiei endovasculare
Sindromul Leriche
By-pass-ul aorto-bifemural:
 Este metda chirurgicala de electie
 Chirurgii care prefera o anastomoza termino-terminala sustin ca
are mai putine incidente, rate mai mici de pseudoanevrism
proximal pe linie de sutura si rate mai bune de permeabilitate
pe termen lung .
Sindromul Leriche
Anastomoza termino-terminala
Sindromul Leriche
Anastomoza graftului la artera femurala
Sindromul Leriche
Interventii indirecte
Cele mai comune interventii:
By-pass-ul axilo-femural By-pass-ul femuro-femual By-pass-ul ilio-femural
Sindromul Leriche
Interventiile endovasculare
STENTAREA
Definitie
Sindromul hipetensiunii ridicate (sistolica si/sau diastolica) produs

de o afectiune care interfereaza cu circulatia arteriala a rinichiului.
Majoritatea pacienților au insuficienta renala acuta cu presiune
redusa de perfuzie renala.
Cele mai multe conditii provoaca perfuzia redusa la un rinichi, in
timp ce al doilea rinichi "contralateral" este expus la presiuni sistemice
ridicate, numite hipertensiune arteriala "twrenal".
Atunci cand ambii rinichi sunt afectati, asa cum poate aparea cu
boala ateroembolica sau o stenoza de artera renala intr-un rinichi
functional solitar fara un rinichi normal "contralateral", se da
denumirea de "un rinichi" cu hipertensiune renovasculara.
Stenoza renala
• Scaderea diametrului arterelor
renale.
• Ateroscleroza, grasimea,
colesterol, calciu si alte materiale
gasite in sange.
• Displazie fibromusculara;
dezvoltare anormala sau creșterea
celulelor pe peretii arterei renale.
Clasificare:
1. Hipertensiunea a doi rinichi poate aparea in:
- Displazie fibromusculara unilaterala
- Boala aterosclerotica renovasculara unilaterala
- Anevrism de artera renala
- Emobolie de artera renala
- Ocluzie traumatica de artera renala
- Fistula arterio-venoasa
- Tromboza sau disectie de artera renala
- Disectie de aorta cu compromiterea ostiumului renal
- Fibroza perirenala post-traumatica
- Metastaza ce face compresie pe parenchimul renal
- Feocromocitom ce face compresie pe artera renala
- Phacomatosis pigmentovascularis type Iia
- Neurofibromatoza
- Boala Bechet
- Spasmul arterei renale
Clasificare:
2. Hipertensiunea unui rinichi poate aparea in:
- Stenoza rinichiului solitar
- Stenoza arteriala bilaterala
- Coarctatia de aorta
- Vasculita cu implicarea ambelor artere renale
- Anomalii vasculare congenitale
- Boala renala ateroembolica
GLOMERULONEFRITA CRONICA
Inflamatia glomerulilor
Cauzata de:
- Streptococ
- Lupus sistemic
- Eritematoza (SLE)
- Sindromul Goodpasture
- Amiloidoza
- Granulomatoza Wegener
-Poliartrita nodoasa
FIZIOPATOLOGIE
2 cai:
1. Cresterea rezistentei vasculare renale
2. Scaderea coeficientului functiei capilare glomerulare
2) Scaderea coeficientului functiei capilare glomerulare

Glomerulonefrita cronica
BOALA ATEROSCLEROTICA RENOVASCULARA
• pacienti cu varsta peste 50 ani
• asociata cu ateroscleroza sistemica.
• cea mai frecventa cauza a HRV
• placa aterosclerotica apare adesea in primul sau al doilea centimetru
al arterei renale sau se poate extinde de la aorta in ostiumul renal.
• asociata cu coronariana, cerebrovasculara, vasculara periferica si
Boala aortica
Manifestari clinice in hipertensiunea renovasculara
• au presiuni nocturne mai mari (―nondipper‖)
• au manifestari de organe tinta mai severe .
• rareori pot fi asociate cu proteinuria cu interval nefrotic, care se
poate regresa cu corectarea leziunilor vasculare.
• ocluzia poate produce doar treptat cresterea TA sau poate provoca o
crestere rapida a hipertensiunii arteriale care precipita o urgenta
hipertensiva sau de urgenta.
• s-au observat si sindroame de polidipsie si hipertensiune arteriala
accelerata cu hiponatremie si hipokaliemie, uneori se atribuite
actiunilor dipsanogene ale Ang II.
DIAGNOSTICUL DE HIPERTENSIUNE RENOVASCULARA
• Necesita atat demonstrarea unei leziuni vasculare stenotice critice,
cat si activarea SRAA.
• modalitatile comune de screening neinvaziv includ
• Doppler de artere renale
• ultrasunete
• Angio - CT
• Angio - RMN
Eco Doppler de artera renala
• adesea folosit pentru a identifica si a urmari efectele hemodinamice ale
leziunilor vasculare in serie.
• AVANTAJE: - relativ ieftin
- nu necesita contrast.
- cele mai eficiente in detectarea leziunilor de artera renala
principal langa ostium
• DEZAVANTAJE: - Cu toate acestea, fiabilitatea acestei metode depinde de
abilitatea ultrasonologului si de constitutia corporala a pacientului.
- ecografia doppler ofera putine informatii functionale
cu privire la rinichi dincolo de leziunea vasculara, desi pot fi determinate
multe caracteristici structurale importante, inclusiv dimensiunea
rinichilor si prezenta obstrucției ureterale.
Criteriile de diagnosticare in functie de ecografia doppler
• Accelerarea fluxului sanguin prin zona stenotica care depaseste
fluxul in aorta, precum si formele de unda anormale reprezentand debitul de
sange in vasul afectat.
• parametrii masurati utilizand aceasta modalitate includ viteza maxima
sistolica (VMS) in diverse locuri de-a lungul aortei si arterei renale;
• timp de accelerare si index
• indice rezistiv intrarenal.
• indicele rezistiv a fost asociat cu boala intrinseca a vaselor renale mici
si o valoare mai mare de 80 are un puternic impact negativ.Valoarea
predictiva a probabilitătii răspunsului TA la interventie.
VMS in intervalul de la 250 la 350 cm / sec este considerat pragul pentru
identificarea unei stenoze de artera renala de 60% la 70%.
RMN-ul
• oferă oportunitatea de a oferi atat imagistica vasculara structurala,
cat si informatii functionale.
• RMN-ul cu contrast gadoliniu ofera o imagine excelenta a
principalelor artere renale.
• limitările includ:
• variabilitate inter-observator
• o tendință recunoscuta de supraestimare a ingustarii lumenului,
• si sensibilitate limitata pentru leziuni vasculare medii si distale.
• se recomanda atentie la utilizarea agentilor gadoliniu la pacientii
cu rata filtrarii glomerulare reduse, pe baza rapoartelor de dermopatie
fibrozanta nefrogena la pacientii cu BRC avansata.
CT renal cu reconstructie vasculara
• atinge calitati de imagine aproape echivalente cu cele ale

angiografiei, dar necesita un contrast mai iodat.
• devine studiul non-invaziv de electie la pacientii al caror risc de

nefrotoxicitate asociata substantei de contrast este minim.
• este foarte sensibil pentru identificarea leziunilor asociate cu

displazia fibromusculara si este un bun test de screening pentru acesti
pacienti, care, in general, au o buna functie renala.
TRATAMENT
 TERAPIE MEDICALA
 REVASCULARIZARE PRIN ANGIOPLASTIE
RENALA TRANSLUMINALA PERCUTANA
 REVASCULARIZARE CHIRURGICALA
 TERAPIE MEDICALA
• Majoritatea pacientilor cu HRV sunt tratati initial cu modificari
conventionale ale stilului de viata :
•controlul sindromului metabolic
• medicamente antihipertensive
• regimuri care folosesc agenti care interfereaza cu RAAS, cum ar fi
Inhibitorii ACE (Angiotensin-converting-enzyme), inhibitori ai
reninei si blocansi ai receptorilor de angiotensina (ARB-uri)
• utilizarea diureticelor si a clasei dihidropiridina a blocantelor
canalelor de calciu (CCB), permite atingerea nivelurilor tinta a TA la
majoritatea pacientilor.
• blocarea SRAA este considerata fundamentala. Revascularizarea renala
reusita rareori duce la retragerea tuturor antihipertensive.
 Blocantii SRAA elimină actiunea vasoconstrictiva a Ang II la
arteriola aferenta.
• cand presiunile preglomerulare sunt reduse din orice motiv, Ang II
pastreaza presiunile de filtrare glomerulara transcapilara prin
constrictia arteriolei aferente preferential.
• aceasta mentine filtrarea glomerulara in ciuda fluxului sanguin
marginal.
• inhibarea acestui efect de ANG II in aceste conditii poate duce la
Insuficienta renala acuta.
• scaderea ratei filtrarii glomerulare este vizibila clinic in conditiile in
care este afectata intreaga masa renala, inclusiv stenoza de artera renala
bilaterala sau stenoza la un rinichi functional solitar.
• deși scaderea functionala a ratei filtrarii glomerulare indusa de inhibitorii
RAAS este de obicei reversibila, ocazional pacientii nu recupereaza functia renala.
 Revascularizarea renala
• Restabilirea fluxului artetrial renal este un obiectiv raional de tratare
a hipertensiunii arteriale legate de boala renasculara.
• la o persoană tanara cu displazie fibromusculara, uneori se obtine un
tratament permanent al hipertensiunii arteriale.
• Revascularizarea ofera unui astfel de pacient potentialul de a fi
usurat de un regim de medicamente antihipertensive si de risc
cardiovascular asociat cu o TA ridicata.
• Revascularizarea renala permite un control al TA imbunatatit si
stabilizarea circulatiei renale.
 Angioplastia renala transluminala percutana pentru displazia
fibromusculara (DFM)
• In prezent, majoritatea centrelor trateaza hipertensiunea asociata
cu DFM cu angioplastie renala transluminala percutana (ARTP)
fara stentare.
• Acest lucru pare a fi cel mai frecvent cu ―sir de margele‖ varianta
angiografica, care are mai multe zone de stenoza.
• Revascularizarea chirurgicala
• interventia chirurgicala pentru boala renovasculara este rezervata
pacientilor refractari la terapia medicala pentru care terapia
endovasculara esueaza sau pacienti care au asociate boli aortice, la
care nu este posibila terapia endovasculara.
PATOLOGIA CHIRURGICALA CAROTIDIANA
Anatomie:
Arcul aortic transversal:
- trunchiul brahocefalic sau artera nominalizata(1)
- artera carotida comuna dreapta
- artera subclaviculara dreapta
- Artera vertebrala dreapta
- artera carotida comuna stanga (2)
- artera subclaviculara stanga (3)
- artera vertebrala stanga
Adevarat in aproximativ 70%
Varianta anatomica: carotida comuna
stanga cu originea din alt ram aortic. 2 3
1
Artera carotida comuna (ACC)
•Situata in regiunea anterolaterala a gatului si
medial de vena jugulara
•Artera carotida, vena jugulara, si nervul vag

sunt inchise in tesutul conjunctiv - teaca
carotidei
•Se termina intr-o bifurcatie

-artera carotida interna (ACI)
-artera carotida externa (ACE)
• Se afla in apropierea frontierei superioare a

cartilajului tiroidian sau aproximativ la
nivelul C4
•Bifurcatia a fost descrisa ca fiind atat de

joasa, la nivelul T2 si atat de sus, la nivelul
C1.
Artera carotida externa (ACE)
• Mai mica decat cele doua ramuri terminale
ale arterei carotide comune
• Are 8 ramuri: Superior ramul tiroidian,

ascendent ramul faringian, lingual, facial,
occipital, auricular posterior, si
ramuri terminale, temporale superficiale, si
artera maxilara interna.
• Exista un numar mare de anatomoze intre

ramurile ACE si circulatia intracraniana.
• Ofera colaterale importante pentru perfuzia

cerebrala atunci cand o boala semnificativa
este prezenta in artera carotida interna(ACI)
Artera carotida interna (ACI)
•Cel mai mare ram al ACC
•Impartit in 4 segmente principale:
- cervical incepe la bifurcația ACC si se

extinde pana la baza craniului
- in mod normal, are o usoara dilatare,

numita bulb carotidian si / sau
sinusul carotidian
- de obicei, nu are ramuri

Poligonul lui Willis
• Format din ramuri imperecheate din

arterele carotide (circulatia anterioara) si
arterele vertebrale (circulatie
posterioara)
- cerebrala posterioara, comunicantele

posterioare , carotida interna, cerebrala
anterioara, si anterior arterele
comunicante cerebrale de fiecare parte
- permite ―fluxul colateral‖ in de

ateroscleroză sau boala ocluziva
carotidiana
Patologia carotidiana
• Straturile vasculare: adventicea, media si
intima
• Boala carotidiana se datoreaza in mare parte

acumularii colesterolului si a tesutului fibrotic
in peretele arterial
• rezulta atat din influentele genetice, cat si

din mediul inconjurator
Caucazieni – boala carotidei cervicale
Minoritati etnice – aterotomaza intracraniana
Alte cauze neobisnuite: Disectie, vasculita,

displazie fibromusculara
Patologia carotidiana
• Stenoza bifurcatiei carotidiene
30-60 %
↓
Cauza principala a
accidentelor
vasculare ischemice
Patologia carotidiana non-aterosclerotica
 Carotida megadolica
 Displazia fibromusculara
 Disectia de artera carotida
 Anevrismul de artera carotida
 Tomora de corp carotidian
Etiologia bolii ocluzive carotidiene
• AVC : - 85% Ischemic

- 15% hemorrhagic
▪ Ischemia datorata : - ocluziei arteriale
- stenoza arterelor proximale
- circulatia colaterala
Separarea debitului
↓
Leziunea intimei
↓
↓
Formarea placii aterosclerotice
↓
Stenoza↑ flux turbulent↑ usoara (<50%)
↓ moderata (50%–69%)
Risc de embolie severa (70%–99%)
Evaluarea pacientilor cu patologie carotidiana

 Istoric
Informatii utile:
• factori de risc cardiovascular
• deficite neurologice focale
• orbire monoculara tranzitorie
Alte evenimente:
• Sincope
• Migrene
Manifestari clinice in ischemia cerebrala

▪ AIT(accidente ischemice tranzitorii) : pierderea focala a functiei
neurologice, pe o perioada mai mica de 24 ore.
▪ ↕ Deficite neurologice reversibile
▪ AVC complet : perioada mai mare de 3 saptamani
▪ 3 categorii de simptome:
1.Simptome oculare: amaurosis fugax (pierderea temporara a vederii, la
unul sau la ambii ochi) ; prezenta placilor Hollenhorst
2. Deficit senzorial/ motor: pierderea brusca a functiei neurologice; fara
crize sau parestezii
3. Disfunctie corticala mai mare : tulburari de vorbire si de limbaj ;
disfazie sau afazie (leziune a emisferei dominante) neglijare vizuala (leziune
a emisferei nondominante)
Evaluarea diagnosticului
Eco Doppler
Angio-CT
 Angio-RMN (fara substanta de constrast)
 Angiografie (invaziva/ contrast iodinat)
 Pentru evaluarea leziunilor ischemice cerebrale: CT/ RMN
Treatmentul bolii ocluzive carotidiene
•Riscul unui accident vascular cerebral ipsilateral recurent la pacientii

cu stenoza carotidiana severa, se apropie de 40%.
Managementul terapeutic conservator: stenoza de 70%
Tratamentul chirurgical poate fi o opțiune pentru stenoza de peste
70%
Artera carotidă ocluzită nu are indicație chirurgicală
• preventia AVC :
▪ treatment medical
▪ endarterectomia carotidiana
▪ Stentarea
Strategia de treatment:
• stabilizarea sau oprirea progresiei aterosclerozei carotidiene
Endarterectomia carotidiana
Endarterectomia carotidiana (EAC)
• este o procedura chirurgicala conceputa pentru a preveni
accidentul vascular cerebral ischemic prin indepartarea
unei leziuni atomatoase la nivelul bifurcatiei carotidiene
si restabilirea permeabilitatii vaselor la un nivel aproape
normal
Endarterectomia carotidiana cu arteriorafie pe transa (directa)

Endarterectomia carotidiana cu angioplastie de
largire cu patch:
Patch:
- venos sau sintetic
- Risc redus de tromboza
acuta
Suntul carotidian
• In unele cazuri, acest sistem de rezerva este deficitar, iar creierul nu
poate rezista circulatiei intrerupte
• in aceste cazuri, chirurgul foloseste UN ȘUNT CAROTIDIAN (tub de
bypass) pentru a mentine fluxul sanguin catre creier in timpul
interventiei chirurgicale
Angioplastia carotidiana
• Angioplastia carotidiana endolumenala (prin interiorul arterei)

implica perforarea arterei femurale in zona inghinala si
inserarea unui balon de dilatare încarcat pe un stent (plasa
metalica)
Angioplastia carotidiana cu stent
inainte dupa
Complicatiile endarterectomiei carotidiene

 Ischemia cerebrala ( incidente intra sau post-operatorii/ Eco
Doppler carotidian )
 Accident vascular cerebral ipsilateral acut (intra sau post-operator/
datorita emboliei)
 Complicatii locale :
 Hemoragie
 Hematom postoperator
 Paralizia nervilor cranieni : mandibular marginal, vag,
hipoglos, laringeu superior si laringeu recurent
Complicatiile stentarii carotidiene
 Embolie sau AVC

 Restenozarea
 Bradicardie si hipotensiune (20%)
ANEVRISMUL AORTIC
DISECTIAAORTICA
ACCESUL VASCULAR PENTRU
HEMODIALIZA LA PACIENTII CU
INSUFICIENTA RENALA CRONICA
ANEVRISMUL AORTIC
DEFINITIE:
 Un anevrism aortic este o dilatare a aortei mai mare de
1,5 ori sau >50% peste diametrul normal
 Un anevrism aortic poate aparea ca urmare a unui
traumatism, a unei infectii, anomalii genetice (Marfan,
Elher-Danlos) sau, cel mai frecvent, dintr-o anomalie
intrinseca a fibrelor de elastina si colagen ale peretelui
aortic.
 Factori de risc: boala coronariana, hipercolesterolemie,
hiperhomocisteinemie, PCR crescuta, fumatul, boala
vasculara periferica, bicuspidie aortica, sifilis, sarcina.
 Segmentele toracice:
1. Aorta ascendenta
2. Crosa aortei
3. Aorta toracica descendenta
 Segmentele abdominale:
1. Aorta abdominala suprarenala
2. Aorta abdominala infratoracica
 Diametrul normal al aotei

 ascendente este < 2,1 cm iar cel al
 aortei descendente de < 1,6cm.
 Diametrul normal al aortei

 Abdominale este considerat <
3,0cm.
ANEVRISMUL AORTIC
Forme de anevrism:
 Anevrismul real inseamna marirea lumenului interior cauzata de
extinderea peretelui vasului.
 Anevrismul fals (numit pseudoanevrism) defineste acumularea
perivasculara de sange secundara efractiei la nivelulunei brese
parietale partiale sau transfixiante; de obicei, peretele
pseudoanevrismului este reprezentat de adventicea intacta sau
tesutul fibros organizat si structurile adiacente.
 Circumscris (localizat) inseamna ca este implicat numai un
segment din intreaga aorta
 Anevrismul difuz include o dilatare a aortei ascendente, a arcului
aortic, toracic descendent (anevrisme aortice toracice) sau aortei
abdominale (anevrism aortic abdominal supra- si infrarenal) sau
chiar a aortei întregi.
 Termenul de anevrism disecant apare atunci cand o leziune a
intimei permite sangelui sa curga intre straturile peretelui arterial,
separand straturile si formand 2 lumene circulante.
Forme de anevrism:
CLASIFICAREA ANEVRISMULUI AORTIC
ANEVRISMUL AORTIC
SEMNE SI SIMPTOME
 Majoritatea anevrismelor aortice intacte sunt
asimptomatice
 Pe măsură ce se măresc, pot determina aparitia
simptomelor precum dureri abdominale și lombalgii
 Dureri de membre inferioare si parestezii datorita
compresiunii radacinilor nervoase.
 Netratate, anevrismeletind sa isi mareasca volumul, deși
rata de extindere este imprevizibilă pentru orice individ.
 Anevrismele trombozate pot determina aparitia ischemiei
acute datorita desprinderii si migrarii unui embol.
ANEVRISMUL AORTIC
DIAGNOSTIC
 Anevrismele aortice sunt adesea descoperite
intamplator in urma unor examinari clinice sau
paraclinice de rutina sau ce privesc alte
afectiuni
 Echografie abdominala
 Echografie transesofagiana
 CT/ angio-CT
 RMN/ angio-RMN
ANEVRISMUL AORTIC
COMPLICATII
 Principalele complicatii sunt disectia de aorta sau
ruperea anevrismului, dar si ischemia acuta - migratia
unui cheag de sange
 Semnele si simptomele care insotesc ruperea
anevrismului sunt: dureri abdominale sau de spate
subite, intense si persistente, care pot fi descrise ca o
senzatie de rupere, tensiune arteriala scazuta, tahicardie.
 Mortalitatea postoperatorie in cazurile de anevrism de
aorta abdominala nerupt poate fi in jur de 1%, in timp
ce mortalitatea operatorie la pacientii cu anevrism de
aorta abdominala rupt poate ajunge la 90%.
ANEVRISMUL AORTIC
TRATAMENT
 Scopul tratamentului, atat medical cat si
chirurgical este acela de a preveni ruperea
anevrismului.
 Tratamentul medical, conservator- in cazul
anevrismelor mici, asimptomatice, sunt tratate
eficient comorbiditatile, si periodic trebuies
efectuate teste imagistice pentru monitorizarea
evolutiei anevrismului
 Tratament chirurgical
ANEVRISMUL AORTIC
TRATAMENT CHIRURGICAL
 Tratamentul chirurgical este recomandat cand
anevrismul este intre 4,8-5,6 cm sau mai mare, se
dezvolta rapid sau este simptomatic.
 Repararea anevrismului prin chirurgie deschisa –
presupune inlocuirea segmentului aortic anevrismal
cu o proteza sintetica
 Tratament endovascular a anevrismului (EVAR)-
minim invaziv – presupune plasarea unei
endoproteze in interiorul anevrismului, care
rigidizeaza peretele aortic si previne rupera
anevrismului.
DISECTIA DE AORTA
DEFINITIE
Disectia de aorta (DA) apare atunci cand un
prejudiciu al intimei aortei permite sangelui sa
curga intre straturile peretelui aortic, fortand
straturile in afara.
DISECTIA DE AORTA
 Condus de presiunea intraluminala persistenta,

procesul de disectie se extinde pe o lungime
variabila de-a lungul peretelui aortic, de obicei
anterograd, dar, uneori, retrograd de la locul de
ruptura intimala.
 Spatiul umplut cu sange, dintre straturile disecate,
devine lumenul fals.
 Distensia lumenului fals, poate provoca o valva
intimala si sangele sa reintre in lumenul adevarat si,
prin urmare, se va restrange calibrul.
DISECTIA DE AORTA
CLASIFICARE
 Acuta: can ddiagnosticul este pus in 2 saptamani

de la debutul simptomelor
 Cronic: >2 saptamani de la debutul simptomelor
 O treime din pacienti sunt cronici.
DISECTIA DE AORTA
CLASIFICARE
DISECTIA DE AORTA
SEMNE SI SIMPTOME
 Debutul brusc al durerii toracice ascutite , de
rupere , poate radia in spate, in regiunea
interscapulara.
 Puls periferic asimetric
 Murmur diastolic
 Edem pulmonar
 Anterior hipertensiv , acum in soc
DISECTIA DE AORTA
SEMNE SI SIMPTOME
 Debutul brusc al durerii toracice ascutite , de
rupere , poate radia in spate, in regiunea
interscapulara.
 Puls periferic asimetric
 Murmur diastolic
 Edem pulmonar
 Anterior hipertensiv , acum in soc
DISECTIA DE AORTA
LOCALIZARE
 Aorta ascendenta 65%
 Aorta descendenta 20%,
 Arcul aortic 10%
 Aorta abdominala 5%
Rata mortalitatii (daca ramane netratata) Decesul este cauzat de:

 – 5% intr-o ora – Regurgitarea aortica acuta
 – 25% in 24 ore – Obstructia unei ramuri mari
 – 50% intr-o saptamana – Ruptura aortica ( in pericard ,
in cavitatea pleurala, sau
 – 90% intr-un an mediastin)
– Tamponada cardiaca cu
disectie de tip A
DISECTIA DE AORTA
TRATAMENT
 MEDICAL:
 Tratamentul de electie pentru disectia distala
necomplicata, pentru disectia stabila, izolata si
cronica
 Tinta este oprirea progresiei
 Scopul: Reducerea tensiunii arteriale
<140/90mmHg, reducerea contractilitatii cardiace
 Modificări ale stilului de viata: Renuntarea la
fumat, activitate fizica moderata, alimentatia
corecta.
 CHIRURGICAL
DISECTIA DE AORTA
TRATAMENT CHIRURGICAL
 Tratament de electie
 Disectie proximala acuta,
 Disectie distala acuta complicata cu:
 Progresie si compromiterea unui organ vital
 Ruptura
 Extindere retrograda catre aorta ascendenta
 Obiective: inlaturarea segmentelor cele mai
grav deteriorate ale aortei si obliterarea
lumenului fals prin sutura intimei la inceputul
disectiei
ACCESUL VASCULAR PENTRU
HEMODIALIZA LA PACIENTII CU
INSUFICIENTA RENALA CRONICA
EXISTA 3 TIPURI DE ACCES VASCULAR:

1. Fistula arterio-venoasa (FAV)
2. Proteza sintetica arterio-venoasa (GAV)
3. Cateter
• Temporar
• Permanent
ACCES VASCULAR PENTRU HEMODIALIZA
 Principiul pe care se bazeaza accesul prin conectarea arterio-

venoasa este acela ca evacuarea fluxului arterial direct intr-o vena
creste calibrul si colaterele sale.
 Fistulele arterio-venoase:
- fistula radio-cefalica
- fistula intre artera ulnara si vena bazilica
- fistula intre artera brahiala si vena cefalica
- fistula intre artera brahiala si vena bazilica
 O fistula proximala poate aduce riscul de ischemie distala a

membrelor superioare (sindromul de furt arterial de sange), unde a
fost efectuata si, de asemenea, poate produce o decompensare
cardiaca.
Beneficiile fistulei arterio-venoase:(FAV)

 Cea mai mica rata de esecuri si complicatii
 Longevitate
 Costuri reduse
MATURAREA FISTULEI
 Proces prin care o fistula devine potrivita pentru canulare (dezvolta un
flux adecvat, grosimea peretelui si diametrul).
 In general, o fistula matura ar trebui:
 Sa aiba un diametru minim de 6 mm
 Sa aiba o adancime mai mica de 6 mm
 Sa aiba un flux de sange mai mare de 600 ml/min
 Sa fie evaluata in vederea verificarii maturitatii la 4-6 saptamani dupa
crearea ei
Examinarea fizica a FAV si a membrului superior:

 FAV sa fie ferma
 Intarirea peretilor vaselor
 Marirea diametrului vaselor
 Venele colaterale proeminente
 Arii de canulare
 Putem observa: modificari ale culorii si ale temperaturii

membrului in comparatie cu cel contralateral, modificari ale
integritatii pielii, edem, dezvoltarea anevrismului FAV, hematom,
echimoze.
PALPAREA:
Trill: - O vibratie sau un bazait care poate fi simtit cel mai
proeminent peste anastomoza;
-Palparea trebuie inceputa de la nivelul anastomozei
- Trill-ul se va diminua de-a lungul fistulei
- Schimbarea poate fi resimtita la locul unei stenoze;
devine ―puls‖ la locul unei stenoze
- Trill-ul devine mai puternic odata cu maturizarea fistulei
 Ascultati Bruit: Ascultati intregul acces; ar trebui sa fie slab si

continuu
COMPLICATII:
 SANGERAREA
 ECHIMOZE SAU HEMATOM POST CANULARE
 DEBIT SCAZUT
 ANEVRISM
 STENOZA
 TROMBOZA
 INFECTIE
 FURT ARTERIAL SI ISCHEMIA MEMBRULUI
―MANA IN GHEARA‖ CONTRACTIE DATA
ANEVRISM STENOZA DE FURTUL ARTERIAL
CATETERELE:
 Caterere temporare:
- Scurte, drepte sau curbe, mai rigide, insertie usoara si rapida, uz
imediat.
 Rata mai mare de infectare; se prefera insertia pe vena jugulara
interna( JI) sau vena femurala; se va pastra< 3saptamani pe JI,
<5 zile pe femurala.
CATETERE:
 Catetere tunelizate impreunate:
 Dacron .
Mai lente.
Teaca de insertie.
Diferite orificii, lungime si material.
Necesita sedare.
Zona de insertie - regiunea inferioara a gatului .
Sangerare mai mare.
 Localizarea cateterelor:
 Jugulara interna dreapta.
Jugularea interna stanga.
Vena subclaviculara, dar nu este de preferat, datorita riscului de stenoza.
Vena femurala.
Translombar.
Transhepatic.
Tipuri de catetere impreunate

Advantajele cateterelor:
 Aplicabilitate universala.
 Nu necesita timp de maturizare.
 Nu necesita punctie cutanata.
 Consecinta hemodinamica pe termen scurt.
 Costuri initiale minime.
 Ofera timp pentru maturarea fistulei.
Dezavantajele cateterelor:
 Asociat cu un risc de mortalitate mai mare decat fistula RR2.2.
 Tromboza.
 Infectie.
 Tromboza venoasa centrala.
 Discomfort.
 Cosmetic.
 Durata de utilizare preconizata mai scurta.
BOALA VENOASA CRONICA

BOALA VARICOASA
TROMBZA VENOASA PROFUNDA
SINDROMUL POST-TROMBOTIC
TROMBEMBOLISMUL PULMONAR
• Boala venoasa cronica este o tulburare comuna care afecteaza

venele, de obicei la nivelul membrelor pelvine. Aceste vene
transporta sange de la membrele pelvine la inima.
• Pentru a reveni sange la inima, impotriva fortei gravitatiei,
este nevoie de un sistem foarte dinamic, care sa actioneze ca
un rezervor pentru a preveni supraincarcarea volumului
intra-arterial.
• Gravitatia, valvele unidirectionale, ciclurile cardiace si
respiratorii, volumul sangelui si „pompa musculara‖ sunt
factori majori in fluxul venos.
 Sangele cumulat poate creste presiunea in vene.
Acest lucru poate provoca probleme, care pot fi
usoare (cum ar fi greutatea piciorului, dureri, vene
dilatate sau inestetice) sau severe (cum ar fi edemul,
modificari de culoare a pielii, eruptii cutanate,
infectii recurente ale pielii si ulcere cronice).
 Persoanele care dezvolta simptome mai severe au

insuficienta venoasa cronica.
• SISTEMUL VENOS :
La nivelul membrelor inferioare SISTEMUL VENOS este format
dintr-o serie de structuri anatomice complexe:
1. Sistemul venos profund
(90% din intregul sistem venos)
• In extremitatea inferioara, venele profunde urmeaza cursul
arterelor majore.
• La nivelul membrului inferior, venele
pereche parcurg impreuna cu arterele
tibiala anterioara, tibiala posterioara si
peroniera. Acestea se unesc la nivelul
genunchiului pentru a forma vena
poplitee.
Sistemul venos :
2. Sistemul venos superficial(10% din intreg sistemul venos)

Sistemul superficial se afla deasupra fasciei superficiale a membrului
pelvin: Vena safena interna (VSI), vena safena externa (VSE) si
colateralele.
• VSI provine din arcul venos dorsal plantar, anterior maleolei
mediale.
• VSI se varsa in vena femurala comuna la aproximativ 4 cm de
tuberculul pubian inferior si lateral
• VSE provine din partea laterala a arcului venos dorsal plantar si
merge posterior de-a lungul gambei.
• Cursul VSE este foarte variabil. De obicei intra in fosa poplitee si
se alatura venei poplitee.
• Sistemul venos :
2. Sistemul venos superficial
• Sistemul venos :
3. Venele perforante, traverseaza aponevroza
pentru a lega venele profunde de cele
superficiale:
• Perforantele Cockett sunt relativ
mari si dreneaza medial gamba.
• Venele perforante Boyd conecteaza VSI la
sistemul de profund la aprox. 10cm
sub genunchi si 2 cm medial de tibie.
• Sinusurile venoase sunt cu pereti subtiri,
fara valve, conecteaza venele mari situate
in muschiul solear soleu si gastrocnemian.
• Canalele venoase mici, cu valve,
conecteaza sinusurile venoase cu sistemul
venos principal.
• Anatomia venelor:
 Cu pereti subtiri, extrem de distensibile si pliabile
 Intima este compusa dintr-un endoteliu non-trombogen cu o
membrana neaderenta si cu lamina elastica.
 Inelele circumferentiale ale tesutului elastic si ale muschiului neted
situat in medie permit modificari de calibru;
limitand modificarile de presiune.
 Valvele uni-directionale sunt compuse din
doua cuspi subtiri constand dintr-o
membrana fina de tesut conjunctiv,
acoperite cu endoteliu.
 Vena cava inferioara, iliacele comune,
vena porta, si sinusurile craniene nu au
valve.
FIZIOLOGIA SISTEMULUI VENOS AL MEMBRELOR
INFERIOARE
 Scopul principal al sistemului venos in circulatia generala, este de
a transporta sange fara de oxigen, inapoi la inima.
 La nivelul membrelor pelvine, tensiunile sunt cele mai mari si
caracteristicile specifice ale sistemului venos sunt cele mai
importante, deoarece sistemul venos trebuie sa deplaseze sangele
impotriva fortei gravitationale in pozitie de repaus.
INFERIOARE
 O combinație de două actiuni principale asigura intoarcerea
venoasa la membrele inferioare:
1. In primul rand, prezenta valvelor mobile anti-reflux si rezistenta
peretilor venei permit sangelui sa se deplaseze intr-o singura
directie: De la sistemul venos superficial la cel profund si de la
membrele inferioare la inima.
2. In al doilea rand, un mecanism de pompa musculara care activeaza
si mentine fluxul sanguin prin vene.
INFERIOARE
• Valvele anti-reflux permit sangelui

sa circule intr-o singura directie,
ceea ce face posibila mentinerea
directia normala a debitului sangelui
venos, chiar si in absenta presiunii
– sau in caz de presiune negativa
– si, prin urmare, pentru a preveni refluxul
de sange.
INFERIOARE
 Mecanismul pompei rezulta in principal dintr-o combinatie de diferite
forte:
1. Stimularea sistemului venos al piciorului.
2. Pompa musculara, mai precis, muschii gambei (ceea ce duce la
deschiderea și inchiderea alternativa a valvelor): are este principala forta
din spatele mecanismului pompei
3. Bataile inimii si presiunea negativa datorata fenomenului
de aspiratie din cavitatea abdominala care apare in timpul
respiratiei profunde.
 In timpul mersului, toate aceste mecanisme functioneaza
impreuna pentru a asigura o intoarcere venoasa buna.
 In repaus, mecanismul de pompa este absent.
 Numai bataile inimii si presiunea negativa din timpul
respiratiei ajuta la intoarcerea venoasa.
 Termenul de boala venoasa cronica (BVC) acoperă toate semnele
legate de afectarea functionala sau fizica a sistemului venos
la nivelul membrelor pelvine.
 Este cauzata de insuficienta valvulara cu sau fara obstructie
venoasa asociata, afectand atat sistemul venos superficial, cat si
cel profund si are un curs cronic.
 Functionarea defectuoasa a sistemului venos poate fi primara (in
aproape 90% din cazuri) sau secundara (aproximativ 10% din
cazurile de insuficienta venoasa cronica).
 Se numeste primar atunci cand afectarea nu este o consecinta
a unei alte boli.
 Este numit secundar atunci cand este consecutiv la o alta
boala, in primul rand tromboza venoasa profunda (TVP).
Aceasta se numeste apoi sindrom post-trombotic (sau sindrom
post-flebitic).
SE REFERA LA ALTE AFECTIUNI CRONICE LEGATE DE SAU
CAUZATE DE VENE CARE DEVIN BOLNAVE SAU
ANORMALE.
Aceste probleme pot include:
• Vene varicoase sau teleangiectazii
• Edemul sau durerea membrelor
• Insuficienta venoasa cronica
• Modificari tegumentare
• Ulcere
• Flebita
• Malformatii vasculare
FIZIOPATOLOGIA BOLII VENOASE CRONICE
 Boala venoasa cronica este, fara indoiala, o boala multifactoriala.

 Nu a fost demonstrata o cauza principala.
 Insuficienta valvulara
• Aceasta poate fi calitativa sau cantitativa:
1. cantitativ in cazul insuficientei valvulare congenitale ca numar
sau distrugerea masiva a lor din cauza trombozei venoase
2. calitativ ca urmare a ruperii unei valve datorita permeabilitatii
valvulare
 Lezarea peretelui venos.

• Deteriorarea peretelui venos pare să fie mai frecventa decat
deteriorarea valvelor.
• Peretele devine mai subtire la nivelul valvelor. Vena este dilatata si
impinge cuspii valvei in afara, compromitand impermeabilitatea lor.
Aceasta deteriorare a peretelui poate fi legata de deteriorarea stratului
cel mai interior al venei: Endoteliul.
 Cauzele exacte care duc la dezvoltarea bolii venoase cronice nu

sunt clar cunoscute.
 Urmatorii factori joaca un rol important:
1. Factori ereditari, stilul de viata sedentar, varsta
2. Deficienta pompei musculare si articulare
3. Hormoni sexuali feminini, factori enzimatici
4. Retinerea leucocitelor si aderenta lor la endoteliu
5. Probleme microcirculatorii
6. Vasoconstrictie defectoasa in pozitia de repaus
7. Hipercoagulabilitate a sangelui in cazul unei tromboze
 Deteriorarea valvelor si a peretelui venos sub influenta unuia sau mai multor
factori de mai sus va duce la deteriorarea retelei venoase a membrelor
inferioare. Provoaca hipertensiune venoasa, care poate duce la o boala venoasa
cronica cu decompensare a tesutului: Insuficienta venoasa cronica.
 Paradoxal, nu stim de ce unii oameni dezvolta decompensarea microcirculatorie
si tisulara, in timp ce altii tolereaza foarte bine hipertensiunea venoasa majora.
 Hipertensiunea venoasa: Cauza insuficientei venoase cronice

 Modificari morfologice vizibile
 Ca urmare a acestei presiuni excesive si a vasoconstrictiei periferice
defecte, peretele venos se expansioneaza treptat si apar venele varicoase.
 Schimbari de aspect ale pielii
• Aceasta presiune excesiva poate duce la decompensarea tesuturilor si la
dezvoltarea insuficientei venoase cronice cu repercusiuni asupra tesutului
din jurul venei varicoase. Permeabilitatea venei afectate este
crescuta. Piciorul se edematiaza; acesta este stadiul edemului. In primul
rand, acest edem regreseaza atunci cand persoana se afla in decubit dorsal
sau cu membrul elevat, dar devine treptat permanent. Acesta este inceputul
manifestarilor tisulare. Manifestarile tisulare se auto-sustin (staza,
extravazare, inundatii interstitiale si ischemie locala) si se exacerbeaza
reciproc. Fara un management adecvat, acest cerc vicios progreseaza, iar
BVC devine din ce in ce mai severa.
 Orice problema care creste presiunea in venele de la nivelul

membrelor pelvine poate expansiona venele.
 Acest lucru poate deteriora valvele, ceea ce duce la presiuni chiar
mai mari, alterand functia venelor, si poate duce in cele din urma
la boli venoase cronice.
 Presiunea din interiorul venelor poate creste din mai multe motive,
inclusiv :
o Un tromb in interiorul venei – Un tromb va bloca fluxul sanguin
prin vena si va determina acumularea presiunii. Adesea, acest lucru
cauzeaza deteriorarea permanenta a venei sau a valvelor, chiar si
dupa ce trombul s-a dizolvat.
o Leziuni ale picioarelor sau interventii chirurgicale – pot bloca
fluxul de sange printr-o vena poate creste presiunea.
 Excesul de greutate sau cresterea in greutate - greutatea

adaugata a sarcinii sau obezitatii poate creste presiunea in
venele membrelor pelvine si poate deteriora venele si valvele.
 Ortostatismul prelungit in repaus - poate reduce fluxul

sangelui si duce la cresterea presiunii in vene. Asta deoarece
muschii gambei joaca un rol important in circulatia venoasa.
Semne si simptome
Simptome:
• Durere
• Contracturi musculare nocturne la nivelul membrului pelvin
• Sindromul piciorelor nelinistite
• Picioare grele  Edem
• Prurit
Cand:
• Nu este agravata de mers pe jos, cu exceptia cazului unui sindrom
post-trombotic (claudicatie venoasa).
• Se agraveaza pe timpul noaptii, datorita caldurii si mai ales in
timpul verii.
 Se calmeaza la mersul pe jos, mai ales pe o podea rece.
Semne si simptome
Semne:
 Vizibile la momentul examinarii:
 Ajuta la stabilirea unei clasificări descriptive a bolii
 Clasificarea clinica, impartita in 7 etape
 Aceste etape pot fi simptomatice sau asimptomatice

Clasificarea CEAP:
Clasificarea CEAP:
• Prima etapa corespunde pacientilor fara dovezi clinice – C0. Cu toate acestea, poate fi
dureros, ceea ce poate fi explicat prin stimularea fibrelor C, fără leziuni vizibile in vena.
• A doua si a treia etapa implica venele dilatate. A doua etapa (C1) corespunde unei dilatii a
venei <3 mm si celei de-a treia etape (C2) cu >3 mm.
• A patra etapa (C3) corespunde prezentei edemului.
• Urmatoarele etape implica deteriorarea pielii cu tulburari trofice (C4), ulcere cicatrizate,
(C5), sau ulcere deschise (C6).
Testele in vederea diagnosticarii :
 Examinarea si testele clinice
 Paraclinic:
• Ecografie doppler venos
• Doppler venos color
• RMN, CT si Venografie
 Diagnostic diferential :
 Limfedemul
 Insuficienta cardiaca congestiva
 Hipoalbuminemia secundara sindromului nefrotic sau bolii
hepatice severe
 Hipotiroidism
 Boala Graves
 Utilizarea blocantelor canalelor de calciu- dihidropiridina
 Utilizarea tiazolidinelor
Tratament:
 Modificarea stilului de viata
 Medicamente Veno-active
 Compresie
 Scleroterapia
 Interventia chirurgicala
BOALA VARICOASA
 Anatomie:
BOALA VARICOASA
VENELE VARICOASE:
BOALA VARICOASA
VENELE VARICOASE:
 Vene dilatate cu reflux, cauzate de incompetenta de inchidere a
valvelor , care duce la congestie venoasa si expansiune venoasa.
 De obicei, afecteaza vena safena
si colateralele sale.
BOALA VARICOASA
Factori de risc: Cauze:

 Genetici • Valve venoase absente
sau defecte congenital.
 Varsta
• Hipertensiunea venoasa
 Sexul • Incompetenta valvelor
 Sarcina venoase
 Obezitatea • Boala sistemica cronica
 Postura • Infectii si traumatisme
BOALA VARICOASA
 Fiziopatologie:
Orice factor de risc/cauza
↓
Hipertensiune venoasa
↓
Dilatarea venelor
↓
Valve in tensiune
↓
Incompetenta valvelor
↓
Reflux sanguin
↓
Incompetenta pompei musculare
↓
Distensia venelor
BOALA VARICOASA
 Manifestari clinice:
• Vene dilatate, vizibile la nivelul tegumentului
• Usor edem al gleznei si piciorului
• Membru inferior dureros
• Contractii musculare
• Prurit la nivelul gambei, gleznei si piciorului
• Depigmentarea tegumentului si aparitia varicelor
TROMBOZA VENOASA PROFUNDA
(TVP)
 Tromboza venoasă profundă
reprezinta formarea unui tromb
(cheag de sânge) într-una dintre venele
profunde ale corpului, de obicei la
nivelul membrului inferior.
 TVP, de obicei, isi are originea de la
nivelul venos inferior, începând de la
nivelul venelor gambei și progresând
proximal pentru implicand sistemul
veonos popliteu, femural sau iliac. (de
aici provin 80 % din emolii pulmonari).
 Este o afecțiune foarte gravă care poate
determina leziuni permanente la nivelul
piciorului, sindrom post-trombotic, sau
trombembolie pulmonară, cu risc vital.
Factori de risc
VIRCHOW TRIAD
 Virchow descrie cele trei STAZA
categorii principale de
factori care sunt
considerate a contribui la
tromboză: TROMBOZA
 STAZA VENOASA
LEZIUNIE
 LEZIUNE ENDOTELIALA
STATUS PRO-
COAGULANT
ENDOTELIALA
 STATUSUL PRO-
COAGULANT
(HIPERCOAGULABILITATEA)
TRIADA VIRCOW
• Interventii chirurgicale
• Statusul postoperator • Trauma
imediat • Prezenta unui cateter
• Cancer • Procesele
• Trombofilia aterosclerotice
•Terapia estrogenica • Boala cardiaca
• Sarcina si perioada valvulara
postpartum
• Boala inflamatorie
intestinala
• Imobilizarea prelungita sau paralizia

• Insuficienta cardiaca
• Insuficienta venoasa sau boala varicoasa
• Obstructia venoasa datorata proceselor tumorale, obezitatii sau
sarcinii
Fiziopatologie
 Trauma vaselor sanguine (leziunea endoteliala) stimulează cascada

de coagulare.
 Trombocitele se agregă la fața locului, în special atunci când este
prezentă staza venoasă
 Trombocitele și fibrina formează trombul inițial.
 Eritrocitele sunt prinse în reteaua de fibrina.
 Trombul se propagă în direcția fluxului sanguin.
 Inflamația este declanșată, provocând aparitia semnelor celsiene.
 Fragmente de tromb se pot rupe în și pot emboliza
 Fibroblastele invadează în cele din urmă trombul, determinand
cicatrizarea peretelui venos și distrugerea valvelor. Permeabilitatea
venei poate fi restabilită, dar deteriorarea valvelor venoase este
permanentă, afectând fluxul unidirecțional.
Prezentare si examinare clinica
 În majoritatea cazurilor, este afectat
un singur membru pelvin. Rar –
ambele.
 Sensibilitate sau durere in molet
 Tegumentele pot fi eritrozice sau
cianotice (in cazuri severe) si cu
temperatura crescuta comparativ cu
celalalt membrul.
 Edem important situat sub genunchi
in TVP distala , si situat sub
ligamentul inghinal- in TVP
proximala.
 Dilatarea retelei venoase superficiale
 Oboseala piciorului
 Palparea fluxurilor distale si evaluarea fluxului capilar
pentru verificarea perfuziei arterieale a membrului.
 Semnul Homans: durere in molet la dorsoflexia
piciorului pe gamba cu genunchiul extins complet.
 Cautarea/ evaluarea factorilor predispozanti
Manifestari mai putin frecvente care pot sa apara in
TVP sunt:
 Phlegmasia alba dolens,

 Phlegmasia cerulea dolens, si
 Gangrena venoasa.
Phlegmasia alba dolens
 ―piciorul de lapte sau piciorul alb‖
 Datorat ocluziei totale a axului venos ilio-femural
 Determina congestie dureroasa si edem, aparitia
limfangitei- ce va determina la randul ei agravarea
edemului
Phlegmasia cerulea dolens
 Ocluzia totala a ambelor sisteme
venoase: superficial si profund.
 Caracterizata prin sechestrarea
extracelulara a lichidelor, edem
important, durere agonizanta si
cianoza intensa.
 Aparitia sindromului de
compartiment si dezvoltarea
ischemiei acute.
Gangrena venoasa
Diagnostic
 Examinarea clinica – simpla examinarea poate
comfirma TVP in aprox 20-30% din cazuri
 Teste de laborator:
 D-dimeri
 Teste de coagulare
 Investigatii imagistice
 Invazive
 Venografia- rar folosita in prezent
 Non-invazive
 Echo-Doppler- de electie
 Angio-RMN: secventa venoasa
Diagnostic
Angio-RMN venos: tromboza venei iliace

Diagnostic
Venografie
Diagnostic
Compresia minima venei femurale- TVP in vena femurala- sectiune

caracteristica TVP acuta transversala sub ligamnetul inghinal
Echo-Doppler venos
Diagnostic diferential cu:
 Celulita
 Thromboflebita superficiala
 Artrita
 Edem asimetric secundar (afectiuni hepatice, insuficienta
renala, sd nefrotic)
 Limpfangita
 Compresie extrinseca a venei iliace secundara unei tumoi,
hematom sau abces
 Hematom
 Limphedem
 Chist Baker rupt
 Fracturi osoase
 Boala varicoasa
Obiectivele tratamentului
Obiectivele primare ale tratamentului in
TVP, sunt:
 Preventia trombembolismului pulmonar,
 reducerea morbiditatii, si
 Prevenirea/ minimizarea dezvoltarii
sindromului posttrombotic
Optiuni de tratament
 Anticoagularea
 Chirurgia TVP- trombectomia in TVP
are indicatii foarte limitate, si este
efectuata ca ultima solutie
 Montarea de filtre pt TVP(in vena cava)
 Compresie elastica externa
Tratament
Masuri terapeutice generale
 Repaus fizic
 Incurajarea pacientilor de a efectua exercitii
fizice usoare la nivelul membrului inferior, in
fiecare ora.
 Cresterea aportului hidric pana la 2 litri/zi, daca
nu exista contraindicatii.
 Evitarea masarii/palparii profunde a zonelor
afectate.
Anticoagularea cu: HEPARINA AND WARFARINA
 HEPARINA:
 Heparina se leagă de inhibitorul enzimatic antitrombină
III, determinand o modificare a conformației acestuia
care conduce la activarea sa, ce va activa apoi trombina.
 După un bolus inițial de 80 U/kg, se inițiază o perfuzie
de întreținere constantă cu 18 U/kg.
 aPTT-ul terapeutic este de 1.5- 2.0 ori mai mare decat
valoarea de referinta, si se va recolta la fiecare 6 ore; in
functie de rezultat se va ajusta doza de heparina.
Anticoagularea cu: HEPARINA AND WARFARINA
 WARFARINA:
 Interferează cu sinteza hepatică a factorilor de
coagulare dependenți de vitamina K, adică a
factorilor II, VII, IX și X (și a proteinelor C, S și Z)
 Doza trebuie individualizata si ajustata astfel incat
valoarea INR-ului sa fie cuprinsa intre 2-3
 Dupa atingerea tintei terapeutice (INR 2-3) terapia
cu heparina nefractionata este oprita.
Durata terapiei anticoagulante:
 Cauza tranzitorie și fara alți factori de risc: 3 luni
 Idiopatică: 3-6 luni
 Risc continuu, de exemplu, malignitate: 6 -12 luni
 Embolie pulmonară recurentă sau tromboză venoasă
profundă: 6-12 luni
 Pacienții cu risc ridicat de tromboză recurentă care
depășește riscul de anticoagulare: durată nedeterminată
(sub rezerva revizuirii)
 Evaluarea ecografică periodică pentru verificarea
rezoluției trombozei.
Complicatii
 Trombembolism pulmonar acut

 Sindrom post-trombotic
 Insuficienta venoasa cronica
 Embolii paradoxale (persistenta defectului septa
atrial sau ventricular)
 TVP recurenta
 Gangrena venoasa- amputatie.
(SPT)
 Sindromul post-trombotic, sau sindromul post-
flebitic este o conditie medicala ce poate aparea ca
o complicatie pe termen lung a trombozei venoase
profunde.
Fiziopatologie
 Inflamația, deteriorarea valvelor venoase
datorita trombului propriu-zis și procesului de
recanalizare (incompetența valvulară)
combinate cu obstrucția venoasă persistentă (de
la tromb) crește presiunea în vene și capilare.
 Refluxul și / sau obstrucția cronică provoacă
hipertensiune venoasă, ceea ce duce la edem,
hipoxie tisulară si ulcerații.
Fiziopatologie
 29-47% din pacientii cu TVP dezvolta eventual SPT
 25-33% din pacientii cu SPT vor dezvolta simpotme severe precum
leziuni tegumentare si ulcere
 75% din costul treatamentului TVP este datorat prezentei SPT
Frecventa sindromului post-trombotic cu TVP simptomatica (dupa

Prandoni)
 Incidenta:
 La 1 an -> 17%
 2 ani -> 23%
 5 ani -> 28%
 8 ani -> 29%
Factori de risc
Următorii factori cresc riscul de dezvoltare a SPT:
vârsta > 65 de ani.
 TVP proximala
 Un al doilea episod de TVP în același picior
(ipsilateral DVT recurent)
 Simptome persistente de TVP 1 lună după
diagnostic
 Obezitate
 Calitatea slabă a controlului anticoagulării (doza
prea mică INR<2) în primele 3 luni de tratament
Semne Simptome
 Edem  Durere
 Eczema  Senzatie de picior greu
 Hiperpigmentare  Mancarime la nivelul
tegumentara tegumentului
 Eritem  Crampe musculare
 Vene varicoase secundare  Sezatie de arsura
 Lipodermatoscleroza  Simptome care se inrautatesc
 Ulcer venos in timpul ortostatismului sau
activitatii fizice
TVP SINDROM POST-THROMBOTIC
Diagnostic
 Este stabilit cand pacientii prezinta un episod de
TVP in antecedente iar semnele si simptomele sunt
sugestive pt sindrom posttrombotic
 Ultrasonografia pentru tromboza venoasă profundă
trebuie efectuată pentru a evalua situația: gradul de
obstrucție, localizarea trombozei și detectarea
insuficienței venoase profunde și/sau superficiale.
 Deoarece semnele și simptomele TVP și SPT pot fi
destul de similare, un diagnostic de SPT ar trebui să
fie amânată pentru 3-6 luni după diagnosticul TVP,
astfel încât diagnosticul sa fie unul corect.
Tratament
 Tratamentul in sindromul posttrombotic
include: mentinerea membrului inferior in
pozitie procliva, purtarea ciorapilor elastici
sau electrostimulare, farmacoterapie si
ingrijirea ulcerelor venoase.
 Beneficiile compresiei elastice, cu ajutorul
ciorapilor elastici, nu sunt certe. Acestia pot fi
utili pentru reducerea edemului.
(TEP)
 O trombembolie pulmonară (PTE) este obstructia

brusca a unei artere pulmonare. De obicei, se
întâmplă atunci când un tromb, de la o tromboză
venoasă profundă de la nivelul membrelor inferioare,
se rupe și călătorește prin fluxul sanguin către
plămâni.
Embolia pulmonară poate pune viața în pericol.
Aproximativ o treime din persoanele cu embolie
pulmonară nediagnosticată și netratată nu
supraviețuiesc. Atunci când starea este diagnosticată
și tratată prompt, acest număr scade dramatic.
Vascularizatia pulmonara
Artera pulmonara
Artera interlobara
Artera lobara
Vena lobara
Artera segmentara
Vena segmentara
Artera subsegmentara
Vena segmentara
Artera intralobulara
Vena interlobulara
Symptoms
 Shortness of breath
 Sharp chest pain
 Cough +/- Bloody sputum
 Rapid or irregular heartbeat
 Lightheadedness or dizziness
 Excessive sweating
 Fever
 Leg pain or swelling, or both, usually in the calf
caused by a deep vein thrombosis
 Clammy or discolored skin (cyanosis)
Factori de risc
 Aproximativ 90% din emboli sunt de la
tromboza venoasa profunda a piciorului proximal
sau tromboze venoase pelvine.
 Pacientii cu TVP prezinta risc pentru dislocarea
si migrarea unui tromb in circulatia pulmonara.
 Dezvoltarea trombozei se datorează clasic unui
grup de cauze numite Triada lui Virchow
(modificări ale fluxului sanguin, factori în
peretele vasului și factori care afectează
proprietățile sângelui). Adesea, sunt prezenți mai
mulți factori de risc.
Preventie
 Embolia pulmonară poate fi prevenită la cei cu
factori de risc.
 Persoanele internate in spital pot primi medicatie
preventiva precum heparină nefracționată,
heparină cu greutate moleculară mică (LMWH) și
ciorapi elastici, pentru a reduce riscul aparitiei
TVP, care ar putea conduce la dislocarea și
migrarea unui tromb la nivel pulmonar.
 După finalizarea anticoagulării, aspirina pe
termen lung este utilă pentru a preveni recurența
Tratament
Optiuni de tratament:
 Terapie anticoagulanta
 Thromboliza
 Filtru montat in vena cava inferioara
 Interventie chirurgicala
Tratament
Terapia anticoagulantă este principala bază a
tratamentului.
 Oamenii sunt adesea internați în spital în stadiile
incipiente ale bolii și tind să rămână sub îngrijire
până când INR-ul atinge niveluri terapeutice
(warfarină și heparină sau LMWH)
 In stadiul acut, tratamentele de susținere, cum ar
fi oxigen sau analgezice, pot fi necesare.
 Terapia anticoagulantă este, de obicei, continuată
timp de 3-6 luni sau "pe tot parcursul vieții" dacă
au existat TVP sau episoade de TEP anterioare
Tratament
Tromboliza
 Utilizarea trombolizei in emboliile pulmonare
non-masive este inca dezbatuta
 Emobolia pulmonara masiva care cauzeaza
instabilitate hemodinamica (soc si/sau tensiune
arteriala scazuta, definita ca o tensiune arteriala
sistolica de 90 mmHg sau o scadere a presiunii de
40 mmHg pentru >15 min daca nu este cauzata de
aritmie cu debut nou, hipovolemie sau sepsis) este
un indicator pentru tromboliza, distrugerea
enzimatica a cheagului cu medicamente, dar, de
asemenea, are indicatii pentru o interventie
chirurgicala.
Tratament
Filtru in vena cava inferioara
 Sunt doua situatii cand un filtru montat in vena
cava inferioara este avantajos:
 Cand terapia anticoagulanta este contraindicata
 Sau cand o persoana are deja TEP si nu se recurge la
terapia antocoagulanta din varii motive. In aceste
cazuri, un filtru cav are rolul de a preveni o noua
embolizare la nivel pulmonar.
 Filtrele din vena cava inferioara ar trebui pastrate
un timp cat mai scurt, pana cand terapia
anticoagulanta poate fi initiata/reluata.
Tratament
Interventia chirurgicala
 Trombembolectomia pulmonara deschisa poate fi
o optiune cand:
 risc crescut de soc cardiogenic
 TEP masiv ce nu are indicatie de tromboliza sau devine
instabil sub actiune acesteia.
 TEP submasiv la pacienti la care tromboliza este
contraindicata sau la care aceasta terapie a esuat.
 Pacienti cu trombi situati in cavitatile drepte ale
cordului localizati in apropierea sau care trec partial
printr-un foramen ovale patent.
TEP masiv
CURS 5- Chirurgie Cardiovasculara
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
RESUSCITAREA CARDIO-
PULMONARA
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
Introducere
• O procedura prin care sangele este luat din circulatia unui
pacient pentru a avea un proces de filtrare, ulterior fiind
returnat in circulatie.
• Intreaga aparatura care sustine acest proces se numeste

circuit extra-corporeal.
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
• Hemodializa
• Hemofiltrarea
• Plasmafereza
• Oxigenarea prin membrana extracorporeala
(ECMO)
• By-pass-ul cardio-pulmonar in timpul unei
interventii deschise pe cord
CIRCULATIA EXTRACORPOREALA
• Hemodializa
 O procedura medicala efectuata pentru a elimina lichidele si
toxinele din sange si pentru a corecta dezechilibrele
electrolitice. Acest lucru este realizat folosind un aparat si un
dializor, de asemenea, mentionata ca fiind un "rinichi
artificial.―
 Hemodializa este utilizata pentru a trata atat insuficienta
renala acuta (temporara), cat si cea cronica (permanenta).
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
• Hemofiltrarea
 Hemofiltrarea (HF) este o tehnica bazata in principal pe
convectie, in timp ce hemodiafiltrarea (HDF) combina
convectia si difuzia. Convectia este procesul in care se
misca solutiile si solventul in functie de gradientul de
presiune. In timpul hemofilarii, pacientul este reperfuzat
pentru a pastra homeostazia. Eficacitatea convectiei
depinde in principal de dimensiunea porilor membranelor
dializorului.
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
• Plasmafereza
 Plasmafereza este un proces in care partea lichida a sangelui sau
plasma este separata de celulele sanguine. De obicei, plasma este
inlocuita cu o alta solutie, cum ar fi solutie salina sau albumina, sau
plasma este tratata si apoi returnata in circulatia sanguina.
 Daca pacientul este bolnav, plasma poate contine anticorpi care ataca
sistemul imunitar. Un aparat poate fi utilizat pentru a indeparta
plasma afectata si a o inlocui cu o plasma buna sau cu un inlocuitor
de plasma. Acest lucru este, de asemenea, cunoscut sub numele de
schimb de plasma. Procesul este similar dializei renale.
 Plasmafereza de asemenea, se poate referi la procesul de donare de
plasma, in cazul in care plasma este indepartata si celulele sanguine
sunt returnate in circulatia pacientului.
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
• Oxigenarea prin membrana extracorporala(ECMO)
 Aparatul ECMO este similar cu pompa de by-pass cardio-pulmonar
utilizata in chirurgia cardiaca deschisa. Acesta pompeaza si
oxigeneaza sangele unui pacient in afara corpului, permitand inimii si
plamanilor sa se odihneasca. Cand pacientul este conectat la un
ECMO, sangele curge prin tuburi la un plaman artificial in aparat,
care adauga oxigen si scoate dioxidul de carbon; apoi sangele este
incalzit la temperatura corpului si pompat inapoi in circulatie.
 Exista doua tipuri de ECMO. VA ECMO este conectat atat la o vena, cat
si la o artera si este utilizat atunci cand exista probleme atat cu inima, cat
si cu plamanii. VV ECMO este conectat la una sau mai multe vene, de
obicei in apropierea inimii, si este utilizat atunci cand problema este
numai in plamani.
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
BY-PASS-UL CARDIO-PULMONAR
 DEFINITIE
• By-pass-ul cardio-pulmonar este un aparat care preia
temporar functiile cardiace si pulmonare, mentinand
circulatia sangelui si oxigenarea.
• Acest ―aparat‖ se numeste pompa de inima-plaman sau

simplu, ―pompa‖.
• Tehnicianul care opereaza pompa se numeste perfuzionist.

 Scurt istoric
 Pe 6 mai 1953, in Philadelphia, dr. John Heysham
Gibbon a efectuat prima interventie cu succes: repararea
unui defect septal atrial la o pacienta de 18 ani - Cecelia
Bavolek devenind astfel prima pamanteana ce a
supravietuit unei interventii pe cord deschis.
 In Romania, primele experiente pe animale dateaza din

anii ―70 si cativa ani mai tarziu au loc si primele
interventii chirurgicale ―on pump‖ in prezent efectuandu-
se aproximativ 2500 interventii/an.
 Prima interventie pe cord deschis cu suport circulator

extracorporeal efectuata la Constanta a fost efectuata de un
colectiv condus de Prof. Dr. M.E. Patrut la 13.02.2009.
 Acum, peste tot pământul în țările bine dezvoltate, mai mult

de 1 de pacifiști milion suferă o intervenție chirurgicală cu
inima deschisă, înmițând 1/1000 de persoane.
INDICATII
 Chirurgie coronariana.
 Chirurgie valvulara.
 Boala cardiaca congenitala.
 Transplant cardiac.
 Chirurgie aortica.
 Trauma cardiaca.
 Embolectomie pulmonara.
 Inducerea sau controlul hipotermiei.
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
Principiul de functionare:
 Sangele venos preluat din atriul drept este condus printr-un

dispozitiv in care gazele sanguine sunt schimbate, apoi se
intorc prin aorta inapoi in organism.
 Circulatia sangelui din teritoriul pulmonar este inchisa si

ventilatia pulmonara nu este necesara in timp ce inima este
ocolita. Functia cardiaca este preluata de pompa si
pulmonara de catre ―oxigenator‖.
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 Pompa permite oprirea inimii in chirurgia
cardiaca deschisa. Permite racirea pacientului
la valori care permit in conditii de siguranta
oprirea completa a circulatiei, permitand
chirurgului sa aiba acces si la aorta toracica.
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
POMPA
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 Amorsarea
 Compozitia fluidului utilizat pentru amorsare variaza in functie de
preferina institutiilor
 Dar compozitia ar trebui sa fie aproape de cea a ECF
 Volumul depinde de capacitatea circuitului CPB
 Primul pentru majoritatea perfuziilor adulte contine o solutie
echilibrata de sare
 Retete individuale adauga
– Albumina
– Mannitol
– Heparina
– Bicarbonat
– Calciu
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 Conduita CPB
• Diferite etape asociate cu conduita CPB

1. Pregatiri inainte de by-pass
2. Initierea CPB
3. Intretinerea circulatiei extra-corporale
4. Oprirea CPB
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 Pregatiri inainte de by-pass
• Aparatul cord-pulmon trebuie să fie asamblat partial cu 45-60min
inainte ca interventia sa inceapa.
• Sistemul este amorsat cu solutie de amorsare si recirculat timp de

cateva minute printr-un filtru steril 0.5u pentru a elimina toate
bulele de aer si embolii din sistem.
• Pacientul pozitionat in pozitia Trendlenburg si este indusa

anestezia.
• Chirurgul pregateste locurile pentru canularea arteriala si venoasa.

CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 Anticoagularea
• Deoarece circuitele de by-pass sunt trombogenice, anticoagularea
sistemica adecvata este o necesitate inainte de a initia by-pass-ul.
• Heparina 300-400Ukg-1 sau 2-3 mg/kg date pe cateter venos central /

direct in atriul drept
• Timpul de coagulare activat este masurat 2 minute mai tarziu si data

heparina suplimentara, dupa necesitate.
• Doza suplimentara de heparina administrata la fiecare ora reprezinta

1/3 din doza initiala.
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 Canularea
• Dupa o deplina heparinare, este pusa canula
• Canula arteriala este de obicei plasata prima, deoarece, din

punct de vedere tehnic, este mai dificil de facut si dupa
plasare, perfusionistul poate da volum suplimentar prin canula
arteriala pentru a sprijini TA a pacientilor
• Aorta ascendenta este cel mai des utilizata

• Reducerea TA sistemica la 90-100mm Hg sistolica
faciliteaza plasarea canulei aortice.
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 Canularea
• Anestezistul trebuie sa palpeze ambele carotide pentru a

confirma ca plasarea canulei nu obstructioneaza fluxul sanguin
al carotidei pe partea dreapta.
• Odata ce chirurgul, perfusionistul & anestezistul sunt

multumiti de functionarea & plasarea liniei arteriale, este
plasata canula venoasa.
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 Initierea BCP
• By-pass-ul incepe atunci cand chirurgul declampeaza liniile venoase &
sange incepe pentru a intra in circuitul extra-corporeal.
• Pe masura ce sangele incepe sa umple rezervorul venos din oxigenator,

pompa arteriala este pornita.
• Perfusionistul creste treptat debitele by-pass-ul pana ce perfuzia

sistemica este generata de masina.
• Ventilarea ventriculara stanga este introdusa prin vena pulmonara

superioara dreapta si benzile din jurul SVC si IVC sunt stranse
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 Initierea BCP
• Odata ce pompa este la debit complet, tot sangele venos ocoleste

circulatia cardiopulmonara.
• Ventilatia in acest moment este intrerupta.
• Odata ce incepe circulatia, aorta este reticulata si protectia miocardica

cardioplegica acordata inainte de efectuarea corectiei chirurgicale.
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 Mentinerea by-pass-ului
• Scopul principal al acestei perioade este de a obtine

nivelurile dorite de hipotermie, de a mentine perfuzia
sistemica adecvata, oxigenarea tesutului si de a gestiona gazele
arteriale
• Epuizarea ischemica a compusilor fosfatati cu energie

ridicata si acumularea calciului intracelular, epuizeaza
depozitele de energie ale miocardului
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 Mentinerea by-pass-ului
• Pentru a mentine integritatea si functionarea celulara
miocardica normala in timpul BCP, compusii de fosfat cu
energie ridicata disponibili trebuie scutiti
• Acest lucru se realizeaza prin:

– Hipotermie
– Cardioplegie
– Perioade intermitente de perfuzie miocardica
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 Hipotermia
• Hipotermia de 20-30°C este uzual folosita pentru BCP
• Consumul de O2 este redus cu 5-7% pe gradul de scadere al

temperaturii
• Scaderea temperaturii cu 10°C va injumatati rata bazala

metabolica
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 Cardioplegia
• Sunt descrise un numar de solutii diferite:
• Cele mai uzuale componente:
– Potasiu = 15-40 meq/l
– Sodiu = 100-120 meq/l
– Cloruri = 110-120 meq/l
– Calciu = 0.7 meq/l
– Magnesiu = 15 meq/l
– Glucoza = 28mmol/l
– Bicarbonat = 27mmol/l
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 Cardioplegia
• Un ac 14G este introdus in radacina aortica, chiar de sub

clampul transversal
• 1 litru de solutie rece de cardioplegie (0-40C) este introdusa

rapid
• In prezenta incompetentei aortice, perfuzia se face direct prin

canula introdusa in fiecare ostiu coronarian
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 Mecanismul de actiune
Cresterea potasiului extracelular
↓
Scaderea potentialului transmembranar
↓
Afectarea transportului Na+
↓
Eliminarea generatiei potentiale de actiune
↓
Stop cardiac in diastola
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 Perioade intermitente de perfuzie miocardica
• Clampare intermitenta a crosei arotice
• Perfuzie coronariana intermitenta cu sange arterializat din

pompa cord – pulmon prin 2 canule mici introduse in ostia
coronariana
• Fibrilatie ventriculara alternata cu defibrilare pentru a

permite inimii sa bata intermitent
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 Managementul gazelor sanguine
• Gestionarea bazei de acid in timpul BCP se face prin doua

metode
– Metoda Alfa stat
– Metoda pH stat
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 Metoda Alpha stat
• Se consider c pH-ul alcalin observat in timpul BCP este
fiziologic (Cresterea solubilitatii dioxidului de carbon
observata in timpul hipotermiei creste pH-ul)
• Prin urmare, nu se iau masuri suplimentare pentru a corecta

nivelurile pH-ului/pCO2
• Aceasta este metoda cea mai frecvent utilizata & se pare ca

pastreaza autoreglarea cerebrala si imbunatateste conservarea
miocardului.
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 Metoda pH stat
• In acest caz, pH-ul si pCO2 sunt mentinute la valori normale,
indiferent de temperatura corpului
• Pentru a mentine pCO2, se adauga CO2 la amestecul gazului

de ventilare
• Aceasta metoda nu este preferata deoarece pacientii tind sa

aiba debit sanguin cerebral mai mare din cauza cresterii
continutului de CO2 si acolo va fi pierderea autoreglarii
cerebrale
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 Managementul tensiunii arteriale si al debitului
• 50 —60 ml/kg de debit mentine presiunea arteriala medie la
40- 60 mmHg
• Pentru a pastra HARTA functiilor sistemului nervos central
trebuie mentinuta >50mmHg
• Pe masura ce pacientul este incalzit, HARTA ar trebui să fie,
de asemenea, sa creasca in mod corespunzator, pentru a
asigura debitul sanguin cerebral adecvat
• Functia renala este mentinuta cu debite de pompa mai mari
de 1,6L / min
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 Reincalzirea
• Cand chirurgul incepe ultima faza a procedurii,
perfusionistul incepe sa reincalzeasca pacientul
• Reincalzirea ar trebui să fie treptata si se face intr-un
interval de 30 minute
• Un gradient de I0°C este mentinut intre pacient si perfuzii
pentru a preveni formarea de bule de gaz din cauza solubilitatii
crescute, pe masura ce sangele se incalzeste
• Anestezistul trebuie să asigure amnezia pacientului prin
administrarea de doze suplimentare de benzodiazepinele
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 Reincalzirea
• La finalizarea interventiei chirurgicale, orice aer rezidual din
ventricule care trebuie eliminat
• Anestezistul umfla viguros plamanii pentru a elimina aerul
venele pulmonare in umplerea camerelor cardiace
• Ecocardiografia trans-esofagiana evalueaza eficienta
procesului de scoatere a aerului
• Clampul aortic este eliminat pentru a relua perfuzia
miocardica
• Cordul este defibrilat si este lasat sa bata gol
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 Oprirea BCP
• Asigurarea ca pacientul este reincalzit in mod adecvat si
ritmurile contractilitatii miocardice sunt acceptabile
• Daca este necesar, ritmul cardiac poate fi reglat fie din punct
de vedere farmacologic, fie electric, cu stimulare adecvata
• Ventilatia incepe cu 100% O2
• Liniile de drenaj venos sunt intrerupte treptat, permitand
revenirea arteriala pentru a creste progresiv volumul circulant
• Canulele venoase sunt indepartate dupa un interval
satisfacator de stabilitate a functiilor hemodinamice
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 Oprirea BCP
• Inversarea anticoagularii cu protamina

• Doza - 1 pana la 1,3 ml (10 mg/ml) pentru fiecare 1000U de
heparina
• Canulele arteriale raman pe loc pentru transfuzia continua a
componentelor pompei
• După finalizare si sangerarea este controlata, canula arteriala
este scoasa si toracele se inchide
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 Accidente:
 Aer in sistemul venos – oprirea pompei.

 Clamparea incompleta a aortei – inima nu poate fi
oprita.
 Imposibilitatea efectuarii cardioplegiei in mod
fiziologic.
 Extragerea accidentala a canulelor
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 Perioada post by-pass
• Pacientul trebuie mutat in unitatea de terapie intensiva, mentinut
pe suportul ventilatiei mecanice
• El trebuie monitorizat continuu pentru stabilitatea sa
hemodinamica si activitatea electrica cardiaca
• TAM trebuie mentinuta la 90-110mmHg, AV -70-80bpm si Hct
pastrat la 25-30%.
• Hipertensiunea cauzata de durere ar trebui tratata cu analgezice si
sedative
• Detubarea este luata in considerare atunci cand paralizia
musculara a fost intrerupta si pacientul este stabil hemodinamic
• Cei mai multi dintre pacienti pot fi detubati in dimineata
urmatoare.
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 COMPLICATII
 Fiziologice
 SNC – Hemoragie intracraniana (14%), sangerare, convulsii
 Respirator – edem pulmonar, hemoragie pulmonara
 Sistemul cardio-vascular - hipo/hipervolemie care duce la
hipo/hipertensiune
 Modificarea ciclului Renina-angiotensina–aldosteron,
secundara irigarii non-pulsatile, poate duce la complicatii renale
 Hamatologic - anemie, leucopenie, trombocitopenie (din cauza
consumului de oxigenare membranara)
 Infectii
CIRCULATIA
EXTRACORPOREALA
 COMPLICATII
 Mecanice
 Oprirea pompei
 Ruptura tuburilor
 Defectiune a membranei
 Dificultati cu canulele
RESUSCITAREA CARDIO-
PULMONARA
 Resuscitarea cardio-pulmonara este o tehnica de sustinere bazala a
vietii pentru oxigenarea creierului si a inimii pana cand se initiaza
tratamentul medical adecvat pentru a restabili functia normala a
inimii si functia normala ventilatorie.
Scop
 Mentinerea cailor aeriene libere (A).
 Mentirea respiratiei prin ventilatie externa (B).
 Mentinerea circulatiei sanguine prin masaj cardia extern (C).
 Salvarea vietii pacietului.
 Efectuara suportului vital de baza pana la sosirea echipajelor
specializare in aplicarea suprotului vital avansat.
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
INDICATII
 Stop cardiac
 Stop respirator
 Inec
 Leziuni cerebrale cu pierderea constientei
 Electrocutare
 Obstructia cailor aeriene si sufocare
 Infarct miocardic acut cu stop cardiac
 Soc hipovolemic
 Supradoza de droguri
 Edem pulmonar
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
Principii
 Restaurarea unui circulatii sanguine si a unei ventilatii
eficiente
 Prevenirea leziunilor cerebrale ireversibile datorate anoixiei.
(tesutul cerebral in anoxie poate supravietui doar 4 minute,
dupa sufera leziuni ireversibile)
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
 Principiile de resuscitare cardiopulmonara de baza sunt
rezumate la A-B-C (Airway, Breathing & Circulation)
 Airway- cai aeriene
 Breathing- respiratie
 Circulation- circulatie sanguina
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
Fiziologie
 Leziunile cerebrale ireversibile survin dupa 4 minute fara
oxigen si moartea poate aparea 4-6 minute mai tarziu.
Resuscitarea cardiopulmonara restabileste circulatia
sanguina cu sange oxigenat catre creier si organele vitale.
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
Suportul vital de baza (BLS)
 REPREZINTA O SUCCESIUNE DE PROCEDURI EFECTUATE

PENTRU A RESTAURA CIRCULATIA SANGELUI OXIGENAT
DUPA UN INSTITUIREA UNUI STOP CARDIAC SI/SAU
PULMONAR.
 COMPRESIILE TORACICE (MASAJUL CARDIAC) SI

VENTILAREA PULMONARA POATE FI EFECTUATA DE
ORICE PERSOANA CARE STIE SA LE APLICE, IMEDIAT,
ORIUNDE, FARA NICIUN FEL DE ECHIPAMENT.
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
Suportul vitall de baza (BLS)
PROCEDURI
 Apropiați-vă în siguranță– siguranta salvatorului;
observati pacientl
 Verificati raspunsul pacientului- daca raspunde:
• nu il mobilizati, asteptati sosirea ambulantei
• comunicati cu el, aflati ce s-a intamplat
• verificati periodic starea de constienta si semnele vitale.
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
 Daca victima NU raspunde dar respira normal- ASEZATI-O IN
POZITIE DE SIGURANTA
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
Suportul vital de baza (BLS)- daca victima nu respira normal, sau
deloc:
PROCEDURA
 Verificati respiratia- PRIVESTE-ASCULTA-SIMTE
 Priveste miscarile respiratorii ale cutiei toracice
 Asculta respiratia- urechea langa nasul/gura victimei
 Simte- palparea pulsului la carotida
 Nu confundati respiratia agonala cu cea normala.
 Respiratia agonala
- Apara la scurt timp dupa stopul cardiac, in 40% din cazuri
- Este descrisa ca: respiratie grea, fortata, zgomotoasa sau cu frecventa
redusa
- Recunoscuta ca semn al stopului cardiac
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
Suportul vital de baza (BLS) –PROCEDURE A (Airways)
 Deschiderea cailor aeriene- se ridica barbia cu doua degete, in timp
ce se pune capul in hiperextensie prin apasarea pe frunte cu cealalta
mana . Daca exista corp strain prezent in cavitatea bucala trebuie
scos pentru ca permeablitatea cailor aeriene sa fie redata.
 Hiperextensia capului este interzisa daca exista leziuni cervicale
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
PROCEDURA
Daca respiratia nu se reia-se verifica pulsul arterei
carotide
Daca nu exista puls si nici respiratie:

 Chemati ambulanta
 Incepeti masajul cardiac si 2 respiratii externe
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
PROCEDURA
 MASAJUL CARDIAC- 30 compresii cardiace
- Asezati podul palmei la jumatatea sternului
- Puneti cealalta mana peste prima
• Intercalati degetele
• Realizati compresia toracelui
– Rata 100 /min
– Adancimea comprimarii toracelui 4-5 cm (1.5 to 2 inch)
– Compresii egale
• Cand este posibil, schimati persoana care efectueaza masajul cardia la
fiecare 2 minute
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
PROCEDURA
 2 respiratii artificiale
 Ocluzati narinele victimei cu doua degete
 Respirati normal
 Acoperiti gura victimei cu buzele, intr-un mod cat mai etans
 Suflati pana cand pieptul victimei se ridica
 Asteptati o secunda
 Lasati pieptul victimei sa revina la normal
 Repetati inca o data
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
RECOMANDARI:
- Volumul unei respiratii normale (volumul Tidal)
500 – 600 ml
- Rata frecventei respiratorii- lasati 1 secunda intre respiratii
lasand toracele sa se decomprime
- Masajul cardiac- continuu cu frecventa 100/min, si pauza pentru
efectuarea celor 2 respiratii, dupa 30 de compresii.
CONTINUATI ASTFEL PANA CAND
AMBULANTA AJUNGE LA FATA LOCULUI
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
Masajul cardiac – complicatii posibile
 Leziunea arterelor coronare
 Leziuni diafragmatice
 Hemopericar
 Hemotorax
 Leziuni hepatice
 Leziuni miocardice
 Pneumotorax
 Fracturi costale
 Leziuni splenice
 Fractura de stern
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
Suportul vital avansat (ALS)
 Implica mai multe proceduri, ce includ:
1. Interventii pentru a preveni stopul cardiac
2. Tratarea stopului cardiac
3. Imbunatatirea prognosticului la pacientii care isi revin
spontan dupa un stop cardiac
Interventii pentru a preveni stopul cardiac
 Managementul cailor aeriene, suport ventilator, tratamentul
bradicardiilor si a tahiartimiilor
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
 Lantul supravietuirii
1. Recunoasterea stopuui cardiac si solicitarea ajutorului de urgenta
(ambulanta)
2. Resuscitarea cardiopulmonara imediata
3. Defibrilarea precoce efectuata
4. Suport vital avansat eficient si rapid institut
5. Ingrijirea post-resuscitare a pacientului
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
 Cauze tratabile ale stopului cardiac:
 Regula H-urilor si a T-urilor
H T
Hipoxie Toxine
Hipovolemie Tamponada (cardiaca)
Hidrogen (acidoza) Pneumotorax in Tensiune
Hipo-/hiperpotasemia TEP masiv
Hipotermia Tromboza coronarelor (IMA)
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
Suportul vital avansat (ALS) – cand ambulanta ajunge vor
incepe monitorizarea pacinetului:
 Vefrificarea rimtmului cardiac
 Stopul cardiac poate fi determinat de 4 tipuri de ritm:
1. Fibrilatie ventriculara (FV),
2. Tahicardie ventriculara fara
puls (TV)
3. Disociatie electromecanica
(DE)
4. Asistola.
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
 ritmuri in care se poata da soc electric extern
Fibrilatie
ventriculara
Tahicardie
ventriculara
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
 Protocolul defibrilarii
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
 Protocolul defibrilarii
 Pasii universali a defibrilatorului extern automat:
1. Pornim aparatul
2. Lipim electrozii
3. Analizam ritmul cardiac
4. Ne distantam de victima si apasam butonul SHOCK
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
 Protocolul de defibrilare
Aplicam 1 SOC Bifasic – 200J / Monofasic – 360J
efectuam 5 cicluri de masaj cardiac/respiratii

Verificam ritmul. Ritm ce impune soc?
(ritm socabil)
 Continuam masajul pana ce aparatul se incarca
 Aplicam 1 SOC
 Asteptam raspunsul cordului cu masajul cardiac sistat
 Se administreaza EPINEPRINA (1mg IV) la 3-5 min sau 1 dose
VASOPRESINA 40 u IV
 Verificam ritmul
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
Epineprina
 Stop cardiac datorat fibrilatiei sau tahicardiei ventriculare fara puls
responsive la soc electric
 Asistole
 Disociatie electromecanica
 Doza initiala: 1mg IV; repetata la fiecare 3-5 min
Vasopresina
 Alternativa la Epinefrina
 Disociatie electromecanica
 Soc
 40 mg IV bolus- doza unica
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
Verificam ritmul. Ritm ce impune soc?
(ritm socabil)
 Continuam masajul pana ce aparatul se incarca
 Aplicam 1 SOC
Consideram administrarea antiaritmicelor
 AMIODARONA (300 mg IV initial, apoi 150 mg IV) or
 LIDOCAINA 1-1.5 mg/kg prima doza- apoi 0.5- 0.75 mg IV
[max=3mg/kg]
 MAGNEZIU doza de incarcare1-2 g IV pentru torsada varfurilor
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
Amiodarona
 Altereaza conducerea prin cai electrice accesorii
 In fibrilatia sau tahicardia ventriculara fara puls, neresponsive la soc
electric extern
 150 mg IV bolus iar dupa 10 min 1 mg/min in perfuzie continua
pentru 6 ore, apoi 0.5 mg/min
Lidocaina
 Scade automatismul cardiac
 Tahicardia ventriculara
 Fibrilatia ventriculara
 Initial: 1-1.5 mg/kg
 Perfuzie continua: 30-50 ug/kg/min
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
 Ritmuri nesocabile
 Asistola si Disociatia electromecanica
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
 Se continua resuscitarea cardiopulmonara
 Monitorizarea ritmului: asistola/ disociatie fara indicatie de
soc electric extern
 Administram EPINEPRINA (1mg IV) la 3-5 min sau
 1 doza VASOPRESIN 40 u IV
 Se continua masajul cardiac si administrarea medicametelor
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
Atropine
 Automatismul imbunatatit al nodului sinusal; ↑ conductiei AV
 Bradicardie simptomatica
 Bloc atrio-ventricular de gradul I
 Bloc atrio-ventricular Mobitz 1
 Asistola or PEA
 0.5-1 mg IV in 5-min interval TOTAL= 3mg
 CHECK RHYTHM
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
 TERAPIA POST-RESUSCITARE A PACIENTULUI
• Ingrijirea pacientului dupa resuscitare este esentiala pentru supravietuire.
• Pacientul trebuie trasferat intr-o unitate de terapie intensiva pentru
monitorizarea permanenta a parametrilor vitali si asistenta specializata.
• Verificarea periodica a pozitiei capului pentru mentinerea cailor aerine
permeabile.
Supravegherea respiratiilor pacientului: ritm, frecventa, profunzime
• Verificarea culorii pielii. Cianoza persistenta indica o alterare a oxigenarii
sangelui.
• Contractia pupilelor
• Modificari ale pulsurilor
RESUSCITAREA
CARDIOPULMONARA
 TERAPIA POST-RESUSCITARE A PACIENTULUI
 Restabilirea tensiunii arteriale
verificarea temperaturii, tensiunii si saturatiei in fiecare ora
observarea eventualelor convulsii
intubatia orotraheala daca pacientul nu respira eficient
montarea sondei urinare- urmarirea diurezei.
reechilibrare hidro-electrolitica si volemica prin perfuzii
verificarea ph-ului si a concentratiilor gazelor sanguine- acidoza
metabolica
Curs 6- Chirirgie Cardiovasculara
• PATOLOGIA CHIRURGICALA A
ARETRELOR CORONARE
• BY-PASS-UL AORTO-
CORONARIAN
• DEFECTUL SEPTAL ATRIAL
• DEFECTUL SEPTAL
VENTRICULAR
• TRANSPLANTUL CARDIAC
PATOLOGIA CHIRURGICALA A
ARTERELOR CORONARE
ANATOMIE
• Inima este irigata de cele

doua artere coronare,
dreapta si stanga, ramuri ale
aortei ascendente. In calea
lor prin canelura
coronariana, ele inconjoara
inima ca o coroana, de unde
vine numele lor.
ARTERELOR CORONARE
• ANATOMIA ARETRELOR CORONARE
• Artera coronara stanga (ACS)

Artera coronariana stanga incepe cu un ostium plasat la jumatatea
sinusului coronarian stang, indreptat spre canelura coronariana
stanga, situata intre inima arterei pulmonare si urechea stanga. Dupa
acest traiect scurt, este impartita in doua ramuri: Artera descendenta
anterioara (ADA) si artera circumflexa (ACx). Uneori poate fi
impartita in trei ramuri, in acest caz un ram intermediar este, de
asemenea, originar din trunchiul comun (TAC).
ARTERELOR CORONARE
• Artera descendenta anterioara – ADA

Artera descendenta anterioara este considerata cel mai important vas
al inimii, care iriga cea mai mare parte a miocardului ventricular
stang. Coboara in canelura interventionala anterioara cu vena mare a
inimii si ajunge in partea de sus a inimii si poate continua pe fata
diafragmei cu artera recurenta, care se ridica 1-2 cm in canalul
interventricular posterior. Ramurile arterei descendente anterioare
sunt :
 Ramurile septale anterioare
 Din artera recurenta formeaza ramuri septale pentru septul
interventricular posterior
 Ramuri diagonale
ARTERELOR CORONARE
• Artera Circumflexa — ACx
Inconjoara inima prin segmentul stang al muschiului coronarian, acoperit
initial de urechea stanga, apoi merge cu sinusul venos in canalul coronarian
stang. Se termina variabil, stang sau drept in comparatie cu cordis RAW, de
obicei dupa ce da doua sau trei ramuri peretelui ventricular stang.
• Artera coronara dreapta – ACD
Ea incepe in regiunea centrala a sinusului coronarian drept cu un ostium a
carui suprafata este plasata mai mult pe marginea valvei semi-liniare. Pozitia
ostiumului poate fi variabila, ca si numarul de gauri din sinus - doua sau trei,
Reprezentand originea unei artere sau a arterei nodului sinoatrial. Artera
coronara dreapta se angajeaza in canelura coronariana dreapta, situata initial
intre urechea dreapta si trunchiul inimii arterei pulmonare. Inconjoara
marginea inimii si ajunge in fata diafragmei. In cazul dominatiei drepte,
aceasta intra in planul interventional posterior si devine artera interventionala
posterioara care va da ramificatii septale pentru a treia parte posterioara a
septului ventricular.
ARTERELOR CORONARE
ARTERELOR CORONARE
FIZIOLOGIA CIRCULATIEI CORONARIENE
 Fluxul sanguin coronarian
 aduce: O2 si substraturi metabolice
 elimina: CO2 si subproduse metabolice
 Volumul fluxului sanguin coronarian este de 250ml / min, reprezinta 5% din
debitul cardiac in conditii normale, reprezentand o rata ridicata de utilizare a
energiei comparativ cu alte organe.
 Extractia de O2 din patul coronarian este foarte mare, media fiind de 75% in
conditii normale si crescand pana la aproape 100% in timpul stresului.
 Fluxul sanguin coronarian are loc in principal in timpul diastolei. (Presiune
coronariana de perfuzie, CPP)
 Sub o presiune coronariana specificata fluxul sanguin miocardic este
determinat de autoreglarea rezistentei arteriolare regionale modulate de
cererile metabolice locale. Prin urmare, fluxul coronarian depinde de
permeabilitatea vaselor si de rezistenta arteriolara .
ARTERELOR CORONARE
Fiziopatologia cordului
 Cererile de energie ale inimii sunt atat de mari incat intregul continut
ATP(Adenosine triphosphate) al inimii se intoarce la fiecare 4 pana la 5
secunde.
 Prin urmare, inima nu poate tolera ischemia.
 Ocluzia coronariana cauzata de placi aterosclerotice duce la :
a. pierderea imediata a functiei cardiace
b. necroza miocardica in interval de cateva ore
 Atunci cand o placa aterosclerotica intr-o artera coronariana proximala
a scazut aria sectiunii transversale cu 75% sau mai mult, rezistenta
cauzata de placa devine semnificativa. (angina pectorala, disfunctie
miocardica si infarct miocardic dupa excitatii sau alti factori )
 Mecanismul anginei induse de accize (ischemie relativa) si infarctul
(necroza incepe dupa 15-20min , ireversibila >4-6h)
ARTERELOR CORONARE
Boala coronariana include:
 Boala coronariana aterosclerotica
 Vasospasmul coronarian
 Traumatismul arterelor coronare
 Cauzate de sisfilis (aortita - cauza de stenoza in ostiumul coronarian)
 Inflamatie
 Malformatii congenitale ale arterelor coronare
 Toate acestea pot duce la stenoza sau ocluzie coronariana

 Dar ateroscleroza coronariana este cea mai frecventa cauza a ingustarii
coronariene si a ocluziei, boala coronariana aterosclerotica (BCA) este
mult mai frecventa decat altele
 Boala arterelor coronare discutata frecvent, de obicei, se refera la boala
arterelor coronariene aterosclerotice, deoarece aceasta este cea mai
frecventa cauza de mortalitate in tarile occidentale.
ARTERELOR CORONARE
ETIOLOGIE
 Ateroscleroza coronariana este o tulburare a metabolismului lipidic de
origine necunoscuta.
 Exista trei teorii majore :
a. Raspunsul la lezare
b. Ipoteza lipogenica
c. Ipoteza monoclonala
 Boala coronariana (BCA) (sau boala aterosclerotica a inimii) este

rezultatul final al acumularii placilor ateromatoase in interiorul
peretilor arterelor coronare care furnizeaza oxigen si nutrienti
miocardului.
ARTERELOR CORONARE
ETIOLOGIE
 leziunea de baza – ateromul (placa de fibrina) – consta dintr-o placa
focala ridicata in cadrul intimei, avand in interior lipide (in principal
colesterol) si un invelis fibros.
 Placile de aterom compromit curgerea sangelelui arterial
si slabesc arterele afectate.
Multi sufera in cele din urma o
varietate de complicatii (calcificare,
ulceratii, formarea trombilor si
dilatare anevrismala)
ARTERELOR CORONARE
ETIOLOGIE
 Mai multi factori de risc au fost in mod clar recunoscuti ca fiind responsabili
de cresterea frecventei bolii coronariene.
 Cele mai importante includ fumatul, hipertensiunea, hipercolesterolemia,
diabetul si obezitatea severa.
 Factorii de risc suplimentari includ cresterea varstei, sexul masculin si
istoricul familiei.
 Lipsa de exercițiu fizic sau stresul sunt factori plauzibili, dar nu exista
dovezi stiintifice.
 Printre factorii de risc diferiti, fumatul are un efect negativ foarte puternic.
 Hipertensiunea arteriala este un alt factor de risc puternic.
 Multe studii au gasit o asociere intre nivelurile ridicate de colesterol din
sange si o frecventa crescuta a bolii coronariene.
 Orice nivel de colesterol peste 200mg / dl este asociat cu un risc crescut, in
special niveluri peste 240mg / dl.
ARTERELOR CORONARE
PATOLOGIE
 Ateroscleroza coronariana apare in principal in portiunea proximala a
celor trei artere coronare majore cam la 5 cm de la originea lor din aorta,
din fericire, partea segmentelor arteriale distale este de obicei brevetata.
 Ateroscleroza coronariana este un proces difuz, a carui severitate este
usor subestimata de arteriografie.
 Terminologia de unica-, dubla-, tripla- boala coronariana este de obicei
folosit pentru a desemna numarul de artere coronare majore implicate.
 Multi pacienti cu boala severa au o implicare tripla a coronarelor. Un
model comun este stenoza sau ocluzia portiunii proximale ACD, ACS
si ACx, cu toate acestea, care sunt de obicei patentate in partile distale
ale acestora.
 Variatia segmentala este baza pentru grafturile de by-pass.
ARTERELOR CORONARE
PATOLOGIE
 O ingustare de 50% a diametrului arterei coronare, corespunzatoare unei
reduceri de 75% a ariei transversale, scade fluxul sanguin cu o cantitate
moderata.
 O reducere de doua treimi a diametrului , corespunzatoare unei reduceri a
suprafetei sectiunii transversale de aproximativ 90% reprezinta stenoza severa.
 In general, 50% diametru=75% ariei;75% D=95% ariei; 88% D=98%
ariei
 Cei doi factori dominanti care determina prognosticul sunt numarul de vase
implicate si functia ventriculului stang.
 Functia ventriculara stanga este exprimata ca fractie de ejectie. Normal: 75-60%
depresie usoara pana la moderata a functiei VS: 60-40% ,depresie moderata: Sub
40% ,depresie severa: Sub 30%
 Influenta functiei ventriculare asupra prognosticului este izbitoare.
 Cu disfunctie ventriculara inainte de operatie, rata de supravietuire de 5 ani dupa
operatie a scazut la 40%.
ARTERELOR CORONARE
SEMNE & SIMPTOME
 Simptomul major este angina pectorala, cu un diagnostic clinic bazat pe
cinci caracteristici:
• Caracterul durerii este o presiune viscerala profunda sau senzatie de stoarcere,
junghi.
• Durerea are aproape intotdeauna unele componente substernale, desi unii
pacienti se plang de durere numai pe partea dreapta sau stanga a pieptului,
superioar, sau in epigastru.
• Durerea poate radia de la torace spre maxilar, gat sau brat. Durere la nivelul
bratului, angina pectorala implica de obicei suprafata ulnara a bratului stang.
Ocazional, durerea radiata poate fi mai resimtita de catre pacient, decat originea
durerii, care rezulta in resimtirea durerii la nivelul maxilarului sau a bratului.
• Angina pectorala este tranzitorie, dureaza intre 2 si 30 minute. Este ameliorata
prin incetarea evenimentului de precipitare, cum ar fi exercitiul, sau de
administrarea tratamentului, cum ar fi nitroglicerina sublingual.
ARTERELOR CORONARE
SEMNE & SIMPTOME
 Ischemia miocardica progresiva poate fi cauza a:
 anginei pectorale, infarctului miocardic sau a mortii subite.
 Definitia anginei pectorale:
• Angina: inecare sau sufocare.
• Pectoris: piept.
 Angina pectorala, este termenul medical utilizat pentru a descrie durerea
acuta sau disconfortul la nivelul toracelui anterior. Angina apare atunci cand
nevoia inimii de oxigen creste dincolo de nivelul de oxigen disponibil din
sange.
 Sunt 3 tipuri:
1. Angina stabila - Persoanele cu angina stabila au episoade de disconfort
toracic, care sunt de obicei previzibile. Apar la efort sau sub stres mental sau
emotional. In mod normal, disconfortul toracic este ameliorat cu odihna,
nitroglicerina (NTG) sau ambele. Are un model stabil de debut, durata si
intensitate a simptomelor.
ARTERELOR CORONARE
SEMNE & SIMPTOME
2. Angina instabila - Este declansata de un grad previzibil de efort sau

emotie; (progresiv), mai sever decat stabil. Caracterizat prin cresterea
frecventei si a gravitatii. Provocat de mai putin decat efortul obisnuit,
care apare in repaus si interfereaza cu stilul de viata al pacientului.
3. Angina variabila (Prinzmetal sau angina de repaus) – apare
spontan, fara nici o legatura cu activitatea. Apare in repaus din cauza
spasmului. Disconfortul pacientului care apare in repaus, de obicei, este
de durata mai lunga. Apare ciclic si de multe ori apare la aproximativ in
acceasi perioada in fiecare zi (de obicei, pe timp de noapte). Considerata
a fi cauzata de spasmul arterei coronare.
ARTERELOR CORONARE
SEMNE & SIMPTOME
Angina cronica stabila –

 se refera la durerea toracica care apare intermitent pe o perioada lunga
cu acelasi mod de debut, durata si intensitate a simptomelor.
 Angina este rareori ascutita sau sub forma de junghi si, de obicei, nu
se schimba cu pozitia sau respiratia. Multi oameni cu angina se plang
de indigestie sau de o senzatie de arsura in regiunea epigastrica.
 Durerea anginoasa dureaza de obicei doar cateva minute (3 pana la 5
minute) si dispare de obicei atunci cand factorul de precipitare este
eliberat. Durerea in repaus este neobisnuita.
ARTERELOR CORONARE
SEMNE & SIMPTOME
Infarctul miocardic- LEZIUNI CARDIACE IREVERSIBILE CAUZATE
DE OCCLUZIA A UNEIA SAU MAI MULTE ARTERE CORONARIENE
 este cea mai frecventa complicatie grava care pune viata in pericol.
 Infarctul este de obicei rezultatul trombozei acute a arterei coronare bolnave.
 Semnificatia infarctului depinde de cat de mult este lezat miocardul.
 Artera coronara nu poate furniza suficient sange inimii ca raspuns la
cerere din cauza CAD in 10 secunde celulele miocardice prezinta
ischemie celulele ischemice nu pot obtine suficient oxigen sau
glucoza celulele miocardice ischemice de pot reduce functia electrica
si musculara celulele se convertesc in metabolism anaerob Celulele
produc acid lactic ca deseuri Durerea se dezvolta din acumularea de
acid lactic pacientul simte durerea anginoasa pana cand primirea
cererii creste cerintele 02 ale celulelor miocardice
Moartea subita este cea mai comuna cauza de deces datorata bolii coronariene.
ARTERELOR CORONARE
DIAGNOSTIC:
 EXAMINAREA FIZICA
• Examinarea fizica nu este adesea utila in diagnosticul bolii cardiace
ischemice cronice. Acest lucru se datorează faptului ca multi pacienti cu
boala cardiaca ischemica cronica nu au constatari fizice legate de boala
sau, daca fac acest lucru, constatarile nu sunt specifice pentru boala
coronariana. De exemplu, un al patrulea sunet cardiac poate fi detectat la
pacientii cu boala cardiaca ischemica cronica, mai ales daca au avut un
infarct miocardic anterior; cu toate acestea, sunetele cardiace sunt foarte
frecvente in boala cardiaca hipertensiva, boala valvulara a inimii si boala
miocardica primara.
 TESTE DE LABORATOR
• Un set complet de analize de sange, teste ale functiei tiroidiene, proteina
C-reactiva cu sensibilitate ridicata (CRP), peptide natriuretice cerebrale
(BNP) sau nivelul troponinei.
ARTERELOR CORONARE
DIAGNOSTIC:
 TESTTE NON INVAZIVE

• ECG: este metoda cea mai frecvent utilizatA pentru detectarea
ischemiei miocardice din cauza disponibilitATii sale
• TEST DE REZISTENTA LA STRES
• ANGIO – CT
 TESTE INVAZIVE
• CORONAROGRAFIA : GOLD standard pentru evaluarea anatomiei
arborelui arterelor coronare
ARTERELOR CORONARE
Tratament
 Terapie medicamentoasa
 Angioplastie
 By–pass – ul chirurgical
BY-PASS-UL AORTO-CORONARIAN
DEFINITIE:
 este o PROCEDURA
chirurgicala de revascularizare
directa a miocardului, principiul
principal este ocolirea zonei de
stenoza/ocluzie a arterelor
coronare afectate cu GREFE.
Istoric:
Goetz, efectueaza cu succes primul bypass pe o artera coronara in

1960, folosind o canula metalica ce facea legatura intre artera mamara
interna dreapta si artera coronara dreapta.
Sabiston, in 1962, foloseste prima data vena safena interna pentru

bypass-ul aortocoronarian.
Kolessov este primul care efectueaza cu succes, in 1964, o anastomoza

artera mamara interna – artera coronara.
Tehnica folosirii cu succes a grafturilor de vena safena interna si artera

mamara interna a fost definitivata in 1968 de catre Rene Favaloro and
Donald B. Effler.
Indicatii:
 Stenoza arterei coronare principale stangi >50%

 Stenoza proximala a arterelor ADS si circumflexa >70%
 Afectarea a 3 coronare la pacientii asimptomatici sau la cei cu
usoara simptomatologie sau angina pectorala stabila
 Boala a 3 coronare cu stenoza proximala ADS la pacientii cu
functia ventriculara stanga diminuata (LV)
 Boala a 1- sau 2 coronare si o zona mare de miocard viabil in
zona cu risc ridicat la pacientii cu angina pectorala stabila
 >70% cu stenoza proximala de ADS cu fractie de ejectie
modificata
 <50% ischemie diagnosticata
Tipuri de grefe:
 V. safena
 A. mamara interna stanga
 A. mamara interna dreapta
 A. radiala
 A. gastro-epiploica dreapta
 A. epigastrica inferioara
 A. splenica
Venous
graft
Tehnici de by-pass aorto-coronarian:
 OPCAB, By-pass-ul aorto-coronarian fara pompa -

procedura utilizeaza sternotomia completa sau partiala pentru a permite
accesul la toate vasele coronare. OPCAB este, de asemenea, efectuata
pe o inima batand folosind stabilizatori mecanici si fara by-pass cardio-
pulmonar.
Tehnici de by-pass aorto-coronarian :
 BAC efectuat cu ajutorul circulatiei extra-corporeale
 PRINCIPALII TIMPI OPERATORI

1. STERNOTOMIA MEDIANA
AORTO-CORONARIAN BY-PASS
 THE MAIN OPERATOR TIMES
2. Heparing in bolus i.v. – 25000 u.i.
3. Internal mamary artery dissection.
4. RECOLTAREA VENEI SAFENE INTERNE.
5. Pericardotomia si suspendarea pericardului
6. Disectia bulbului aortic si efectuarea burselor pentru a monta
canulele de circulatie extracorporala si canula de cardioplegie
7. Conectarea canulelor la pompa, initierea circulatiei extracorporale
si administrarea solutiei cardioplegice.
8. Disectia coronariana si anastomoza distala pe artera coronara
dupa stenoza/ocluzie
9. Anastomoza proximala a grafului la peretele aortic.
9. Declamarea aortei si controlul anastomozelor.
10. Reluarea contractilitatii normale a miocardului prin stimularea directa a paletei
elctrice la 20-30 J si asistenta cardiaca cu ajutorul pompei timp de 20 min.
11. Controlul anastomozelor si permeabilitatea acestora din nou prin masurarea
debitului cu debitmetrul.
12. Extragerea canulelor venoase si arteriale
13. Controlul hemostaziei, drenajul pericardic si pleural (daca este necesar)
14. Sutura pericardului
15. Sternorafie cu fire speciale din otel și reconstruirea straturilor
supra-ostiale ale ale sternului.
 POSTOPERATOR
 Pacientii sunt monitorizati in permanenta si toti parametrii

biologici si functionali sunt inregistrati in fisa de terapie.
 Mobilizarea precoce si treptata a pacientilor poate incepe din a

doua zi post operator.
 Externarea poate fi facuta la 7-10 zile post operator.

Complicatii:
 Hematom
 Sindrom ischemic acut
 Furt
 Ateroscleroza
 CONCLUZII
 Revascularizarea miocardica chirurgicala este destinata (ideala)

remiterii ischemiei si simptomatologiei anginoase, prelungirea
duratei de viata, prevenirea infarctului miocardic acut, functia
ventriculara de intretinere si imbunatatirea tolerantei la efort.
 Liniile directoare pentru aceasta procedura sunt in curs de
revizuire, interventiile percutane sunt din ce in ce mai utilizate.
 Respectarea indicatiilor terapeutice si a regimului igienico-
dietetic contribuie direct la imbunatatirea calitatii vietii
pacientilor cu by-pass aorto-coronarian.
DEFECTUL SEPTAL ATRIAL
 Defectul septal atrial

(DSA) este o
comunicare anormală
între atrii datorata unui
defect în septul
interatrial.
 DSA este o boală
cardiacă congenitală
acianotică
INCIDENTA
 DSA este detectat la 1 copil la 1500 nașteri vii și
reprezintă 5-10% din defectele congenitale ale
inimii.
 DSA reprezinta 30-40% din toate bolile cardiace
congenitale detectate la adulți (al doilea dupa
bicuspidia valvei aortice).
 DSA apar la femei de 2-3 ori mai des decat la
bărbați.
ETIOLOGIE
 Etiologia reală a acestui defect congenital este
necunoscută.
 Anumiti factori pot juca un rol important, deoarece
există unele dovezi ca ar putea fi asociati cu DSA.
Factorii includ:
-factorul genetic
-factor de mediu, inclusiv utilizarea antenatală a
medicamentelor teratogene, infecție congenitală
FIZIOPATOLOGIE
 Sângele desaturat intră
în atriul drept de la
vena cava la un volum
de 3 l/min/m2 și se
amestecă cu un plus de
3 l de sânge complet
saturat șuntat de la
stânga la dreapta prin
DSA.
FIZIOPATOLOGIE
Si determina:
 Cresterea saturatiei sangelui din atriul drept
 Cresterea volumului expulzat prin valva tricuspida
-> aparitia unui suflu supraadaugat la mijlocul
diastolei
 Saturația în oxigen poate fi ușor mai mare în

ventriculul drept, din cauza amestecării incomplete
la nivel atrial.
Sunt stanga-dreapa
Cresterea volumului sanguin in circulatia pulmonara

( tensiuni de forfecare/distensie circumferentiala)
Disfunctie endoteliala si remodelare vasculara

Proliferarea musculaturii netede, cresterea matricei
extracelulare, tromboza intravasculara
Cresterea tensiunii
pulmonare
Inversarea suntului: dreapta->stanga
Cianoza (Sd Eisenmenger)

TIPURI
 Ostium Secundum
(75-85%)
 Ostium Primum
(10-15%)
 Sinus Venosus (5-10%)
 Defectul septal al sinusului
coronar (1%)
 Patenta foramen ovale
 Atriu comun (lipsa totala a
septului)
Ostium Secundum
 Cel mai comun- ~70% din DSA. Poate
fi unic sau multiplu.
 Defect in regiunea fosei ovalis.
 Poate fi asociat cu returul venos
anormal parțial cel mai frecvent al
venei pulmonare superioare drepte.
Ostium Primum
 Reprezinta ~15% din DSA.
 Situat în partea inferioară a septului
artrial, se află intre valva mitrală și
tricuspidă.
 Adesea asociat cu defectele de valva
(regurgitare/stenoza)
Sinus Venosus
 ~10% din DSA
 Situat în partea superioară a septului
atrial, în strânsă legătură cu intrarea
venei cave superioare.
 Fuziune anormală între sinusul venos
embriologic și atriu.
Defectul septal al sinusului
coronar
 < 1% din DSA
 Defect în regiunea septului atrial
inferior/anterior care include
orificiul sinusului coronarian.
 Defect a cel puțin o parte din
peretele comun care separă
sinusul coronarian și atriul stâng
– ALIAS „sinus coronarian
neacoperit‖
Patenta Foramenului Ovale
 Nu este cu adevărat un ―DSA‖,

deoarece nu lipsește nici un țesut
septal.
 La naștere, foramen ovale se închide
în mod normal
 Fuziunea este finalizată până la
vârsta de doi ani în 70-75% dintre
copii;
Tablou clinic
Variaza in functie de marimea defectului septal.
 Defect mic: Asimptomatic și este de obicei diagnosticat în
timpul unei verificări de sănătate de rutină.
 Defect mare: Simptomatic și pacienții de obicei prezenți
cu:
 Fatigabilitate.
 Transpirații profuze
 Infecții pulmonare recurente.
 Statura mica
Examinare fizica
Generala
 Aparenta: de obicei normala
 Alura ventriculara: Normala
 Alura respiratorie: Normala
 Grutate si inaltime: pot fi cu 10% mai scazute
Examinarea fizica
Precordial
 Inspectie: proeminenta precordiala stanga
 Palpation: Impulsul ventricular drept proeminent se
simte de-a lungul marginii sternului și a zonei
subcostale.
Examinarea fizica
Auscultatia:
 Zgomotul 2- Larg, cu divizarea fixă
 Un murmur de ejecție sistolică se aude cel mai bine la marginea
laterala stângă a sternului (superior)
 Un murmur scurt, mediu diastolic, se aude adesea la marginea laterala
stanga a sternului (inferior)
Evaluare diagnostica
Investigatii
 Radiografie toracica
 EKG
 Echocardiografie
 Cateterizare cardiaca (ocasional)
Evaluare diagnostica
Radiografia toracica
 Un șunt mic: RX normal
 Pacienți cu șunturi semnificative:
 Cardiomegalie, din cauza hipertrofiei
atriale si ventriculare drepte
 Marcaje vasculare pulmonare
crescute care se extind la periferie.
 Un segment proeminent al arterei
pulmonare
Electrocardiografia
 Un șunt mic de la stânga la dreapta și fără dilatarea atrială
sau ventriculară dreaptă, ECG-ul este normal.
 Secundum DSA: Un șunt important stang-drept
 Hipertrofie ventriculara dreapta
 RR′ in V1
 Ostium Primum : deviatie axiala stanga
Echocardiografie
 Bidimensionala- de electie pt diagnostic
Acesta arată:
 poziția, precum și dimensiunea defectului.
 atriul drept, ventriculul drept si arterele pulmonare largite
 anomaliile asociate, cum ar fi stenoza pulmonară, prolapsul valvei
mitrale și reîntoarcerea anormală a venelor pulmonare.
 Tridimensionala:
 Permite o mai bună delimitare morfologică a DSA și a

structurilor sale înconjurătoare.
 Utilizat pentru închiderea defectuluiprin cateterizare
cardiaca
Evolutie naturala
 Cele mai multe DSA de aprox 8mm se închid spontan la sugari.
 Închiderea spontană este neobișnuită la copii și adulți; defectele devin
adesea tot mai mari.
 Greutatea este mai afectată decât înălțimea
 Speranța de viață nu este normală, deși mulți pacienți trăiesc la vârsta
avansată.
 Supraviețuirea naturală peste vârsta de 40-50 ani este de 50%.
 Hipertensiunea pulmonară avansată rareori apare înainte de al treilea
deceniu.
 Fibrilația atrială este o complicație târzie; accidentul vascular cerebral
este o complicație potențială a DSA
Management
Închiderea unui DSA este indicată dacă există un șunt mare.
Inchiderea Non-chirurgicala
 S-a demonstrat că mai multe dispozitive de închidere care pot fi
livrate prin catetere cardiace sunt sigure și eficace pentru închiderea
DSA secundum.
 Dispozitivele puse in uz sunt: Amplatzer septal occlude(A), Gore
Helix septal occlude(B), CardioSEAL device(C), BioSTAR
device(D).
Inchiderea non-chirurgicala
Indicatii:
 DSA secundum, cu un diametru de minimum 5 mm (dar sub 32 mm).
 Un șunt semnificativ de la stânga la dreapta cu dovezi clinice de
hipertrofie ventriculara dreapta
 Trebuie să existe o margine (4 mm) suficientă a țesutului septal în
jurul defectului pentru amplasarea corespunzătoare a dispozitivului.
Advantaje
 Evitarea completă a by-passului cardiopulmonar.
 Evitarea durerii și cicatricii toracotomie.
 Mai puțin de 24 de ore de spitalizare și recuperare rapidă.
Management
Inchiderea chirurgicala
Indicatii si moment operator
 Un șunt de la stânga la dreapta cu un raport între fluxul sanguin
pulmonar și sistemic de ≥1.5:1
 DSA cu alte asociații/complicatii
 Dacă oxigenul și alte terapii medicale sunt necesare pentru sugarii cu
displazie bronhopulmonară asociată
 Dacă hipertrofia cardiaca nu răspunde la managementul medical,
chirurgia se efectuează în timpul copilăriei
Postoperator
 Aritmiile atriale sau nodale apar la 7% până la 20% dintre

pacienți postoperator.
 Ocazional- sindromul sinusal bolnav, care apare mai ales
după repararea unui defect sinusal venosus, poate necesita
medicamente antiaritmice, terapie cu stimulator cardiac, sau
ambele.
 Rareori, la pacienții cu șunt rezidual pot fi administrate
aspirina pentru a preveni embolizarea paradoxală.
DEFECTUL SEPTAL
VENTRICULAR
 DEFECTUL SEPTAL
VENTRICULAR (DSV)
este un defect congenital
în septul interventricular
care permite trecerea
sângelui între ventriculi.
DEFECTUL SEPTAL
VENTRICULAR
INCIDENTA
 DSV: Sunt cele mai frecvente defecte cardiace congenitale la sugari și

copii, până la 40 % din anomaliile cardiace
 DSV apare cu o incidenta de până la 3.5 de sugari la 1000 de nașteri
vii
 Tulburări cromozomiale asociate cu o incidență crescută a DSV:
sindromul Down, sindromul di George, sindromul Turner.
 Cele mai multe dintre acestea se închid spontan în copilărie.
 DSV poate însoți, de asemenea, alte defecte congenitale.
DEFECTUL SEPTAL
VENTRICULAR
FIZIOPATOLOGIE
 Dimensiunea DSV, presiunea în camerele ventriculare drepte și
stângi si rezistența pulmonară sunt factori care influențează
semnificația hemodinamică a DSV
 DSV de dimensiuni mici -> defecte restrictive -> modificarile
hemodinamice sunt nesemnificative
 DSV de dimensiune mare -> depinde de rezistența vasculară
pulmonară -> șuntarea excesivă duce la creșterea fluxului sanguin
pulmonar și la instalarea insuficientei cardiace congestive
 În timpul sistolei ->din ventriculul stang sangele trece DSV in
ventriculul drept -> scazandvolumul expulzat in aorta -> creșterea
presiunii pulmonare
 Mecanism adaptiv -> creșterea masei miocardice, a contractilitatii si a
ritmului cardiac.
DEFECTUL SEPTAL
VENTRICULAR
Tipuri
 Bazate pe locatie- 4 tipuri de DSV:
1. Conal - Cel mai rar, apare în septul ventricular chiar sub valva
pulmonară.
2. Perimembranous- 80% - amplasat în apropierea valvelor. Acest
tip este cel care este cel mai frecvent tratate prin intervenție
chirurgicală, deoarece cele mai multe nu se închid pe cont propriu.
3. Infundibular- 5-8%- aceste tip este asociat cu defectul canalului
atriventricular. Acesta se află sub valvele tricuspida si mitrala.
4. Muscular-defectul se afla în porțiunea musculară a secțiunii
inferioare a septului ventricular. Un număr mare de aceste
apropiate spontan și nu necesită intervenție chirurgicală.
DEFECTUL SEPTAL
VENTRICULAR
Tipuri
 Bazat pe dimensiunea defectului
Mic Moderat Mare

<3mm in diametru 3-5mm in diametru 6-10mm in diametru
-nesemnificativ -3-5% -Tipul care determina

hemodinamic -Fara dezvolatarea dezvoltarea ICC si a HTP
-Reprezinta 80-85% din insuficientei cardiace pana la varsta de 3-6 luni
toate DSV congestive sau a de viata
-Toate se inchid spontan hipertensiunii pulmonare, -- in general necesita
-Tipul muscular se inchide poate fi monitorizat pana la interventie chirurgicala
spontan mai repede decat inchiderea spontana pentru inchidere.
tipul perimembranos
DEFECTUL SEPTAL
VENTRICULAR
Tablou clinic
 DSV mici restrictive :
 Asimptomatic.
 Murmur pansistolic dur sau de înaltă frecvență, de obicei de la
gradul 3-4/6, intensitate maximă la marginea sternului stâng în al
treilea sau al patrulea spațiu intercostal.
 DSV moderat restrictiv:
 La varsta adulta- dispnee, poate reprezenta trigger pt FiA
 Apexul cardiac dislocat
 Aparitia unui zgomot adaugat diastolic
 Zgomotul 3 cardiac este crescut in intensitate datorita
fluxului crescut prin valva mitrală.
DEFECTUL SEPTAL
VENTRICULAR
 DSV mari non-restrictive (Sd Eisenmenger):
 Apex cardiac dislocat cu un murmur pansistolic
 Aparitia unui zgomot diastolic supraadaugat apical
 Zgomotul 3 cardiac este crescut in intensitate datorita fluxului crescut
prin valva mitrală.
 Cianoza centrală și modificarea patului unghial
 Soc ventricular drept palpabil și tare ca intensitate pe partea dreaptă
 Clic de ejectare pulmonară, un murmur de ejecție sistolică moale și
disonant,
 Murmurul diastolic al regurgitării pulmonare (Graham Steell).
 Edemul periferic reflectă, de obicei, insuficiența cardiacă pe partea
dreaptă.
 Dispnee, dificultăți de hrănire, creștere deficitara, transpirație abundentă,
infecții toracice recurente și insuficiență cardiacă
DEFECTUL SEPTAL
VENTRICULAR
Teste diagnostice
Echocardiografia:
 utilizat pentru a defini anatomia și caracteristicile sângelui șuntat.
 Ecocardiografia 2D este modalitatea de diagnosticare de electie
DEFECTUL SEPTAL
VENTRICULAR
Teste diagnostice
EKG:
 Hipertrofie ventriculara
dreapta
 QRS largi, echidifazice
 Hipertrofie ventriculara stanga
DEFECTUL SEPTAL
VENTRICULAR
Teste diagnostice
 Radiografie toracica: pentru a
vedea silueta cardiaca marita si
eventuale deformari osoase
DEFECTUL SEPTAL
VENTRICULAR
Istorie naturala
1. O DSV restrictivă se poate închide spontan în timpul copilăriei și uneori
în viața adultă.
2. Un defect perimembranos:
- Stenoză aortica și/ sau pulmonară
- Sunt stang -> drept ventricular
3. DSV moderat restrictiv
 Distensie si disfucntie atriala si ventriculara stanga
 Cresterea variabila a tensiunii pulmonare
4. DSV mare non-restrictiv:
 Cresterea volumului ventricular de la varste mici
 Cresterea prograsiva a hipertensiunii pulmonare
 Sunt stang-> dreapt ventricular important
DEFECTUL SEPTAL
VENTRICULAR
Management
Inchidere chirurgicala Inchidere minim invaziva prin
cateterism cardiac
-In general la 2-4 ani - Pentru defecte de dimensiuni

mici
Inchiderea non-chirurgicala
•Asemenea DSA- prin cateterism
cardiac cu dispozitive auto-
expandabile
DEFECTUL SEPTAL
VENTRICULAR
Tratament chirurgical (precum DSA)
Indicații pentru închiderea chirurgicală a unei DSV :
 pacienți de orice vârstă cu defecte mari în care simptomele clinice și

eșecul de a prospera nu pot fi controlate medical;
 sugari cu vârsta cuprinsă între 6 și 12 luni cu defecte mari asociate cu
hipertensiunea pulmonară, chiar dacă simptomele sunt controlate prin
medicație;
 Pacienții cu o DSV supravalvular de orice dimensiune sunt de obicei
menționate pentru chirurgie din cauza riscului ridicat pentru valva
aortica
DEFECTUL SEPTAL
VENTRICULAR
Postoperator
 Antibioterapia profilactica este adesea necesar pentru a preveni

endocardita infecțioasă.
 Copilul trebuie evaluat postoperator pentru aritmii, deoarece edemul
din sept poate interfera cu conducerea electrica.
 Îngrijirea drenajelor toracice și a cablurilor de stimulare cardiacă
 Durere – sternotomie și CDR-uri
 Restricție de lichid
 Diuretice - cerință temporară
TRANSPLANTUL DE CORD
 DEFINITIE
• Transplantul cardiac este o procedura terapeutica prin care inima
unui donator adecvat este implantata la un primitor.
 ISTORIC
• Lower si Shumway au raportat primul transplant cardiac ortotopic

experimental de succes in 1960.
• Orman Shumway este considerat pe scara larga ca fiind tatal
transplantului de cord, desi primul transplant de inima umana adult
din lume a fost efectuat de un chirurg cardiac sud-african, Christiaan
Barnard, folosind tehnicile dezvoltate si perfectionate de Shumway si
Richard Lower.
• In 1964, Hardy si colegii au efectuat primul transplant de cord la om,
folosind o inima de cimpanzeu.
• Primul transplant de cord uman-uman (allograft) a fost efectuat in
Cape Town, Africa de Sud, de Christiaan Barnard pe 3 decembrie
1967.
Indicatii pentru transplantul de cord
Instructiunile ACC/AHA includ urmatoarele indicatii pentru transplantul
cardiac :
1. Soc cardiogen refractar care necesita balon de contrapulsatie intra-aortic
sau dispozitiv de asistenta ventriculara stanga (LVAD);
2. Soc cardiogen care necesita suport introtrop intravenos continuu (adica,
dobutamina, milrinona etc.);
3. Maximul VO2 (VO2max) mai putin 10 mL/kg pe min;
4. Clasele NYHA III sau IV in ciuda maximizarii terapiei medicale si de
resincronizare;
5. Aritmii ventriculare stangi recurente care pun viata in pericol, in ciuda
unui defibrilator cardiac implantabil, terapie antiaritmica sau ablatie
cateterizata;
6. Insuficienta cardiaca congenitala in stadiu final, fara semne de
hipertensiune pulmonara
7. Angina refractara fara potential terapeutic medical sau chirurgical.
Caracteristici care trebuie indeplinite inainte de luarea in considerare a
transplantului cardiac care sunt mai specifice si includ, parametrii functionali,
structurali si simptome:
1. Simptome severe, cu dispnee de repaus ( Clasele NYHA III sau IV);
2. Episoade de retentie lichidiana (congestie pulmonara sau sistemica, edeme
periferice) sau reducerea debitului cardiac in repaus(hipoperfuzie periferica);
3. Obiective care demonstreaza o disfunctie cardiaca severa (cel putin una din
urmatoarele):
• Fractie de ejectie ventriculara stanga < 30%,
• Aflux mitral cvasinormal sau usor restrictiv pe ecocardiografie Doppler.
• Presiune de umplere ventriculara stânga si/sau dreapta ridicata.
• Capacitate funcționala afectata grav demonstrata de una dintre urmatoarele:
Incapacitatea de a exercita, distanta de testare la 6 minute de mers pe jos mai
mica de 300 m (sau mai mica, la femeile sau pacientii cu varsta mai mare de 75
ani) sau consumul maxim de oxigen mai mic de 12 pana la 14 ml/kg/min;
4. Una sau mai multe internari pentru insuficienta cardiaca in ultimele 6 luni.
 Selectia si evaluarea beneficiarului:
• Pentru pacientii mai putin bolnavi a caror supravietuire este

acceptabila cu medicatie sau terapie chirurgicala non-transplant
• Pacienții cei mai apropiati de moarte de la boala cardiaca in

stadiu final, disfunctia asociata a organelor non-cardiace.
• Daca pacientii ar fi selectati in principal pe baza celei mai ridicate

rate de supravietuire post-transplant si a calitatii vietii estimate la
1, 5 si 10 ani, se recomanda transplantul
 Importanța deciziei privind transplantul

1. Inlocuirea organelor este inadecvata
2. Alocarea unei inimi donatoare unui pacient cu un prognostic relativ
mai bun ar priva un pacient mai grav bolnav cu o speranta de viata mica
(dar cu functia organelor non-cardiace conservata) posibilitatea ca
transplantul facut intr-un moment in care beneficiul ar fi in continuare
maxim.
3. Transplantul cardiac nu este curativ, este asociat cu propria sa
morbiditate cronica si limitare a supravietuirii si, prin urmare, nu ar
trebui sa fie oferit pacientilor cu o supravietuire pe termen mediu sau
lung care se apropie de cea a transplantului.
Contraindicatii absolute
1. Boala sistemica cu o speranta de viata se ani in ciuda transplatului
cardiac, malignitate a unui organ, activa sau mai recenta de 5 ani (de
exemplu, leucemie, neoplasme de prostata cu grad scazut si cu
antigen constant ridicat, specific prostatei)
2. SIDA cu infectii oportuniste frecvente
3. Lupus eritematos sistemic, sarcoid, sau amiloidoza care are
implicare multisistemica si este inca activa
4. Disfunctie renala sau hepatica ireversibila la pacientii luati in
considerare numai pentru hipertensiune
5. Boala pulmonara obstructiva severa (FEV1 1 L/min)
6. Hipertensiune pulmonara
• Presiune sistolica de artera pulmonara 60 mm Hg
• Gradientul principal trans-pulmonar 15 mm Hg
• Rezistenta vasculara pulmonara 6 unitati Wood
 Selectarea donatorului
• Moartea cerebrala este un mediu ostil pentru inima donatorului, care
contribuie, fara indoiala, la aparitia esecului de grefa primara (PGF)
dupa transplantul cardiac.
• Managementul donatorului
I. Management conventional, inainte de prima ecocardiograma
• Presiune venoasa centrala intre 6 si 10 mm Hg
• Corectarea dereglarilor metabolice: acidoza, hipoxemie
• Corectarea anemiei: Hb peste 10 g/dl si Ht peste 30%
• Ajustarea suportului inotrop pentru a avea o presiune arteriala peste 6
II. Obtinerea unei ecocardiograme initiale
• Excluderea unor anomalii structurale
• Daca FE ventriculara stanga este 45% se incepe recuperarea cu
evaluare finala in sala de operatie
• Daca FE ventriculara stanga este < 45% se impune plasarea unui
cateter pe artera pulmonara si resuscitare hormonala
 Selectarea donatorului
III. Resuscitarea hormonala

• Triodotironina
• Arginina
• Metilprednisolon
• Insulina
IV. Management hemodinamic agresiv
• Initiat simultan cu resuscitarea hormonala
• Introducerea unui cateter in artera pulmonara
• Durata terapiei = 2 ore
• Monitorizarea hemodinamica la fiecare 15 min si ajustarea medicatiei
in functie de rezultatul evaluarilor
 Compatibilitatea donator-beneficiar
 Compatibilitatea este bazata pe:  Alocarea este determinata de:
• Grupa sanguina • Prioritatea de pe lista de asteptare:
• Greutatea corporala (± 20% ) – Codul de gravitate (1A, 1B, 2)
• Screeningul anticorpilor(PRA) • Localizarea geografica a
• Fara efectuarea compatibilitatii donatorului
antigenului leucocitar (AL), cu
exceptia cazului in care, la screening,
exista niveluri ridicate de anticorpi
pre-formati (PRA > 10-20%)
• Deoarece timpul ischemic in timpul transplantului cardiac este crucial,
compatibilitatea primitor - donator se bazeaza in primul rand nu pe testarea AL, ci
pe severitatea bolii, tipul de sange ABO (potrivire sau compatibil), raspunsul la
PRA, greutatea donatorului raportata la primitor (trebuie sa fie de 75% pana la
125%), localizarea geografica in raport cu donatorul, si durata de timp la starea
curenta.
 Managementul beneficiarului
• Gradul de sensibilizare a beneficiarilor de transplant cardiac este

evaluat in mod obișnuit prin testarea biologica a potentialilor
beneficiari. Un panou de limfocite cunoscut sub numele de anticorp
panou reactiv (PRA).
• Se considera ca o PRA mai mare de 10% reprezinta o sensibilizare.
• Determinarea PRA prin screening-ul anticorpilor citotoxici ai
limfocitelor (citotoxicitate dependenta de complement) este mai putin
precisa in detectarea pacientilor cu adevarat sensibilizati decat prin
screening-ul cu citometrie de flux.
• Titrurile PRA ridicate se gasesc mai frecvent la pacientii cu
antecedente de transfuzii multiple si transplant alograft anterior,
precum si la femeile cu pilozitate crescuta.
• PRA ridicat a fost identificat mai recent la pacienții cu activitate de
Vit. D
Tehnici chirurgicale
Transplantul de cord
Transplantul cardiac Transplant de cord

ortotrop heterotopic
Tehnici
Abordare Abordare
Bi-atriala Bi-cava
Tehnici chirurgicale:
 Este important sa se planifice cu atentie intreaga operatiune pentru a incerca
limitarea timpului ischemic al donatorului la mai putin de 6 ore si, de
preferinta, mai putin de 4 ore.
 De asemenea, orele ischemice ar trebui limitate la aproximativ 4 ore sau mai
putin în situatiile in care inima donatorului este matura (donator in varsta),
precum si la beneficiarii cu rezistenta vasculara pulmonara crescuta.
 Atat tehnica bi-cava, cat si cea bi-atriala pot fi efectuate in conditii de
siguranta, cu rezultate excelente pe termen lung la pacientii cu insuficienta
cardiaca ultimul grad.
 Au fost efectuate numeroase studii care au comparat ambele tehnici cu
rezultate variate.
 Tehnica bi-cava pastreaza morfologia atriala normala, functia nodului
sinusal si functia valvulara.
 Ca rezultat, a fost in mod constant asociat cu o incidenta scazuta a aritmiilor
atriale si necesitatea implantarii stimulatorului cardiac.
 Cu toate acestea, dezavantajele potentiale includ o perioada ischemica
crescuta si posibilitatea de ingustare a anastomozei cavale.
 Sternotomie transversala standard
 Vena cava, de asemenea, va fi canulata

(de preferat canula cu varful metalic in unghi
unghi drept) cat mai distal posibil.
 Cardiectomia beneficiarului
Clamparea crosei
aortice
Jonctiunea
cavo-atriala
manseta
tesutului atrial
posterior stang
Tehnica BI-ATRIAL A
incizia ideala: medial prin ostiul sinusului
SVC este dublu ligaturat si atriul drept este
coronarian si lateral prin podeaua fosei ovalis deschis de la IVC laterala spre apendicele
atrial drept, pentru a evita nodul sinusal
Cordul donatorului
Manseta superioara a venei cave
este scurtata la nivelul deschiderii
venei azygos
Manseta atriala
stanga
Incizii de
conectare
intre fiecare
dintre cele 4
vene
pulmonare
Tehnici chirurghicale
 Transplant de cord ortotopic: Tehnica anastomozei bi-cave
Sutura
atriului dr
Anastomoza venei cave
superioare si inferioare
Anastomoza arterei pulmonare si a

aortei
 Transplant de cord ortotopic: Tehnica anastomozei bi-atriale
• Anastomoza atriala dreapta este initiata la capatul superior al inciziei

atriale. Se utilizeaza o sutura cu 3-0 de prolene, iar sutura se realizeaza
atat inferior, cat si superior pentru a completa mai intai anastomoza
septala si apoi se leaga la peretele lateral al septului.
 Transplant de cord ortotopic finalizat
• Reperfuzia
• Verificarea
anastomozelor
• Suport inotrop
• Vasodilatatoare
 Transplant de cord eterotopic
Transplantul de cord heterotopic implica conectarea unei inimi donatoare in paralel cu
inima beneficiarului. Rezultatul final implica patru anastomoze chirurgicale: La nivelurile
atrial dreapt, atrial stang, aortic, si trunchiurilor pulmonare.
 Transplant de cord heterotopic
• Advantajele tehnicii heterotopice in comparatie cu abordarea
ortotopica traditionala.
• Inima nativa functioneaza practic ca un ―dispozitiv de asistenta‖ si, de
obicei, poate mentine circulatia in timpul:
1. recuperarea functiei cardiace a donatorului de la ischemia sustinuta in
timpul transplantului.
2. episoade severe de respingere.
3. perioada de adaptare a inimii donatorului la cerintele circulatiei.
4. Perioada de adaptare in timpul careia PVR scade dupa transplant
5. O perioada de respingere cronica, in timp ce pacientii asteapta
retransplantul.
 Transplant de cord heterotopic
• Cateva dezavantaje distincte inerente transplantului heterotopic care

nu pot fi ignorate.
• Acestea includ:
1. riscul continuu al episoadelor embolice care provin din trombi in
ventriculul stang nativ slab contractat
2. angina, care poate fi secundara persistenta ischemia in miocardul nativ
3. Functionalitate semnificativa a lobul inferior drept, atelectazie
secundara pozitiei inimii heterotopice. Asta poate fi o sursa de disfunctie
pulmonara persistenta si pneumonie recurenta.
Fiziologia post transplant
• Denervarea cardiaca este o consecinta inevitabila : o inima donoare

denervata.
• Bontul atrial ramas al beneficiarului ramane inervat, dar nici un
impuls nu va trece linia de sutura.
• Ca rezultat, atriul donator este responsabil pentru generarea ritmului
cardiac.
• Inima transplantata are o rata intrinseca mai mare si o variabilitate
redusa a ratei.
• Frecventa cardiaca de repaus variaza de la 90 la 110 batai pe minut.
• Raspunsurile normale la schimbarile de pozitie, de exemplu
schimbarile ortostatice, se pierd la fel ca si variatiile de raspuns la
stimuli, cum ar fi manevra Valsalva, masajul sinusului carotidian.
Fiziolofia post transplant
• Functiile intrinseci, cum ar fi formarea impulsului cardiac si

conducerea raman intacte.
• Mecanismul Frank-Starling este, de asemenea, intact
• In inima inervata, raspunsul acut normal la o reducere brusca a
volumului intravascular este o crestere simultana atat a ritmului
cardiac, cat si a contractilitatii.
• Totusi, in inima dilatata, raspunsul initial prin mecanismul Frank-
Starling este o crestere a volumului conducerii atrio-ventriculare
dependenta de un volum diastolic al ventriculului stang adecvat.
• Contractilitatea crescuta secundara ritmului cardiac este un efect
secundar si depinde de catecolaminele circulante.
• Inima transplantata este, prin urmare, dependenta de preancarcare
critica ; sunt necesare presiuni de umplere mai mari.
 Monitorizarea perioperatorie si postoperatorie
 (1) monitorizare EKG continua; (2)postoperator - monitorizare ECG;
(3) monitorizarea invaziva a presiunii arteriale; (4) masurarea directa a
presiunii atriale drepte sau a presiunii vasculare centrale;
(5) masurarea presiunii atriului drept si a arterei pulmonare;
(6) masurarea intermitenta a monoxidului de carbon;
(7) masurarea continua a SpO2; (8) Ecocardiografie trans-esofagiana
intra-operator; (9) monitorizarea diurezei.
 Managementul hemodinamic
 Functia cardiaca a inimii donatorului este de obicei buna, dar este
supusa influentelor denervatiei totale si consecintelor ischemiei
miocardice care participa la transplant.
 Denervatia cardiaca poate scadea temporar ritmul cardiac; in
consecinta, poate fi indicat un agent cronotropic de catecolamine.
Imunosupresia
 Trei situatii necesita combinatii specifice de terapii

imunosupresive:
(1) imunosupresie initiala cu doza mare pentru a

facilitacacceptarea grefei, minimizarea sansei de respingere
timpurie, si favorizarea inducerii tolerantei;
(2) terapia de intretinere pentru acceptarea cronica a
grefei
(3) imunosupresie augmentata pentru inversarea episoadelor
de respingere acuta.
COMPLICATII:
 Infectii.
 Hemoragie intra sau post-operatorie.
 Cheaguri de sange care pot provoca atac de cord, accident
vascular cerebral sau probleme pulmonare.
 Probleme respiratorii.
 Insuficienta renala.
 Vasculopatie coronariana (CAV). ...
 Insuficienta cardiaca pe cordul donat.
 Deces.
CURS 7- Chirurgie Cardiovasculara
PATOLOGIA VALVULARA
CHIRURGICALA
STENOZA SI INSUFICIENTA
MITRALA
STENOZA SI INSUFICIENTA
AORTICA
PATOLOGIA VALVULARA CHIRURGICALA
ANATOMIE
VASCULARIZATIA INIMII
VALVELE INIMII
Definitie:
 O tulburare dobandita sau congenitala a unei

valve cardiace caracterizate prin stenoza
(obstructie) sau regurgitare (reflux) a
sangelui
ORICE AFECTIUNE A ACESTOR VALVE ESTE

NUMITA BOALA CARDIACA VALVULARA!
TIPURI DE BOALA CARDIACA VALVULARA:
Stenoza Valvulara
DESCHIDEREA VALVEI SE INGUSTEAZA

valvulele se pot subtia sau ingrosa, iar valva nu se mai poate deschide in
totalitate obstructie fluxului sanguin
EFFECTE:
 camera din spatele valvei stenotice este supusa unui mare stres
 trebuie sa genereze mai multa presiune pentru a forta fluxul sanguin
prin deschiderea ingustata
 initial, compenseaza volumul de munca suplimentar prin hipertrofia
treptata si dilatarea miocardului
 Insuficienta cardiaca
Regurgitarea valvulara (insuficienta valvulara)
SCURGEREA SAU REFLUXUL SANGUIN REZULTATE DIN
INCHIDERE INCOMPLETA A VALVEI
datorata:
- Cicatrizarea si retragerea valvulelor
SAU
- Slabirea structurilor de sustinere
EFFECTE:
 Provoaca INIMA sa pompeze acelasi sange de doua ori (pe masura ce
sangele revine in camera)
 INIMA se dilata pentru a se acomoda cu o cantitate mai mare de
sange
 Dilatarea si hepertrofia ventriculara duce la
INSUFICIENTA CARDIACA
Principalele cauze
•Stenoza valvulara Valve regurgitation
 Congenitala  Congenitala
 Cardita reumatica  Cardita reumatica(acuta sau cronica)
 Endocardita infectioasa
 Degenerare senila
 Dilatarea inelului valvular
(e.g. cardiomiopatie dilatativa)
 Aortita sifilitica
 Ruptura traumatica a valvei
 Deteriorarea muschiului papilar
(e.g. IM)
 Degenerare senila
1. STENOZA MITRALA
2. REGURGITAREA MITRALA
3. STENOZA AORTICA
4. REGURGITAREA AORTICA
STENOZA MITRALA
Anatomie
Canule mitrale
Foita anterioara
Foita posterioara
Cordaje
Muschii papilari
Ventriculul stang
STENOZA MITRALA
Boala cardiaca reumatica

Calcificare degenerativa severa
Congenitala
Mixom AS
Carcinoid
Inel supramitral
STENOZA MITRALA
STENOZA MITRALA
Normala: 4 - 6 cm2
Stenoza minima: 1.5 - 2.5 cm2
Stenoza moderata: 1.1 - 1.5 cm2
Stenoza severa: < 1 cm2
Este simptomatica cand aria este diminuata cu

50%
STENOZA MITRALA
Etiologie
Cel mai frecvent febră reumatică - boli cardiace reumatice
（BCR）
Simptomele apar in general in a 2-a~4-a decada
2/3 din pacienti sunt de sex feminin
25% din totalul pacientilor cu BCR au doar SM
40% au patologie combinata: SM cu regurgitare mitrala
(RM)
Fiziopatologie
Valvule ingrosate, calcificate
luand o forma de ―palnie‖
Dilatarea atriului stang (presiunea)
STENOZA MITRALA
Simptome
Lipsa de aer, tuse (congestie pulmonara)

Durere in piept (hipertensiune pulmonara)
Hemoptizie (congestie sau hipertensiune pulmonara)
Oboseala (debit cardiac scazut)
Edem, ascita (insuficienta cardiaca dreapta)
Palpitatii (fibrilatie atriala)
Complicatii trombembolice
STENOZA MITRALA
Semne
Fibrilatie Atriala
Facies mitral (inrosirea anormala a obrajilor care apare de la
vasodilatatie cutanata in stenoza valvei mitrale severe)
Auscultatia – Sunet puternic la prima bataie cardiaca
(creata de deschiderea fortata a valvei mitrale)
- Murmur diastolic (apex)
Crepitatii, edem pulmonar, efuziuni (pesiunea capilara pulmonara
crescuta)
Salve de ventricul drept, P2 ridicata (hipertensiune pulmonara)
STENOZA MITRALA
Examinari paraclinice
 Analize de laborator
 Electrocardiografie (EKG)
 Marirea atriului stang
 Valva mitrala cu unda P
- Durata undei P din derivatia II ＞ 0.12 s
- Forta de conducere a undei P negativa - V1
 Hipertrofie ventriculara dreapta
 Aritmie
 Contractie atriala prematura → fibrilatie atriala
STENOZA MITRALA
Modificari radiologice
 “Inima valva mitrala”

 Dilatatie marcata a AS
 Dilatatia VD
 Dilatatia arterei pulmonare
 Congestie pulmonara
 Edem interstitial
(manifestate ca linii Kerley B)
STENOZA MITRALA
Echocardiografia
 Cea mai valoroasa tehnica pentru diagnosticarea SM, si
determinarea severitatii sale
 Echo M-mode ：
Foite ingrosate sau calcificate
deschidere deficitara, inchidere inceata (FE↓)
Varfurile duble dispar
Ambele foite se misca anterior in timpul diastolei timpurii
 ECO 2D:
Fuziune, ingrosare, dominarea valvulelor, separarea inceata
a valvulelor in diastola; aria orificiului mitral↓
STENOZA MITRALA
Modificari hemodinamice
 SM implica in principal AS and VD
1. Efectele SM asupra gradientului de presiune
atrioventricular stang si presiunea atriala stanga (PAS)
(aria valvei mitrale)
AVM Gradientul transvalvular PAS
Normal 4 ～6cm²
MS usoara ＞1.5cm² <5 mmHg ↑
Moderata 1.0 ～1.5cm² 5-10mmHg ↑↑
Severa ＜1.0cm² ≥10mmHg 25mmHg
STENOZA MITRALA
ECO Doppler：
 Tehnica noninvaziva, cea mai precisa pentru cuantificarea
severitatii SM
 Spectrum Doppler: masurarea gradientului transvalvular,
AVM
 Color Doppler: afiseaza jet color de mare viteza
Furnizeaza alte informatii importante

 Dimensiunea camerelor inimii (AS, VD)
 Contractilitatea ventriculara stanga
 Presiunea arterei pulmonare
 Alte anomalii valvulare sau congenitale
 Trombi
STENOZA MITRALA
STADII:
STENOZA MITRALA
Optiuni de tratament:
 Medicale
 Diuretice
 Beta Blocante
 Preventia trombembolismului
 Profilaxia endocarditei infectioase
 Profilaxia febrei reumatice
 Interventii
 Eliberarea mecanica a stenozei valvulare
STENOZA MITRALA
Indicatiile interventiei chirurgicale in SM
 Simptomatica cu gradient > 10mm Hg
 ICC NYHA 2 – 3
 RM moderata pana la severa asociata
 Valvuloplastie mitrala percutana cu balon fara succes
 Trombi in AS
 Hipertensiune pulmonara simptomatica sau severa
REGURGITAREA MITRALA
 O portiune a volumului sanguin din VS este
returnat in AS in timpul sistolei datorat unei
inchideri incomplete a valvei.
 Aceasta duce la:
 Crestera presiunii in atriul stang, dar atriul de
obicei nu se dilata.
 Cresterea presiunii in artera pulmonara
 Edem pulmonar
 Hipertrofia ventriculara stanga apare din cauza
volumului de lucru crescut necesar pentru a
mentine volumul de ejectie
Etiologie
ACUTA CRONICA
Ischemie sau infarct Febra reumatica
miocardic Incompetenta valvulara
Endocardita infectioasa Distructia inelului valvei
Trauma mitrale
Fiziopatologie
Reducerea masei infarctizate datorata refluxului sanguin in atriul

stang in timpul sistolei (poate fi 50% din volumul infarctizat)
Ventriculul stang compenseaza dilatarea prin cresterea
volumului diastolic
Regurgitarea reduce incarcarea ventriculara stanga, dar
poate spori contractilitatea
Volumul terminal-sistolic ramane normal, dar in cele din urma
creste pe masura ce boala progreseaza
RM implica in special AS si VS
RM cronica
Compensarea: RM→ volumul VS↑→VS, AS↑→
(vol. end-diastolic ventricular stang)VEDVS↑→ VS↑→ CO↑, FE↑
Decompensarea:
IC stanga, PAS and VEDVS↑ → congestie pulmonara,
(presiunea atriala stg) hipertensiune pulmonara, IC dreapta
(hepatomegalie, edem, si ascita)
CO↓
RM acuta
RM →AS, VS volum↑→VEDVS↑→PAS↑→
↓ congestie pulmonara, edem pulmonar
VS si CO↓
Manifestari clinice
Simptome
 RM cronica
• usoara— fara simptome
• Severa – IC stanga
- oboseala (CO↓)
- Dispnee (congestie pulmonara)
Boala reumatica cardiaca (BRC): simptomele apar tarziu, dar cand
apar, VS disfunctia ventriculara stanga este ireversibila
Prolaps de valva mitrala (PVM): asimptomatic, sau durere in piept
atipica, palpitatii, oboseala; in RM severa, IC stanga apare in stadiu final
 RM acuta
• usoara— usoara dispnee
• Severa— IC stanga acuta, edem pulmonar, sau soc cardiogen
Examinarea fizica
 Impuls cardiac catre apex

• Hiperdinamic
• Dispus lateral, inferior (Cronic)
 Sunete cardiace modificate
• S1↓(RHD) sau normale (MVP, CAD)
• S3 (RM severa): prominenta
• Suflu sistolic moderat sau intarziat (MVP）
（Acut: P2↑，S4）
Murmur sistolic
BRC ： Murmur pansistolic, suflu, inalt
maximal catre apex
leziune anterioara valvulara, radiaza catre axila si catre posterior
Anomalii ale valvulelor posterioare, radiaza catre baza
PVM ： murmur sistolic usor intarziat
Disfunctia muschilor papilari:
Variabil (timpuriu, moderat, intarziat sau holosistolic)
Ruptura cordajului
(RM acuta: fara murmur pansistolic, dar usor ascutit,
decrescent, si mai slab decat murmurul din RM cronica)
RM severa
• VS hiperdinamic
• Trill sistolic la apex
• S3
• Flux functional cu murmur diastolic mediu
Investigatii
 ECG: - hipertrofie atriala stanga
- hipertrofie ventriculara stanga
 RX toracic: - AS si VS dilatate
- congestie venoasa pulmonara
- edem pulmonar
 ECHO: - AS si VS dilatate
- anomalii structurale ale valvei mitrale(e.g. prolaps)
 Doppler: - detecteaza si cuantifica regurgitarea
 Cateterizarea Cardiaca: - AS si VS dilatate
- regurgitare mitrala
- hipertensiune pulmonara
- Boala coronariana coexistenta
Management
Medicamentos Chirurgical
 Vasodilatatoare  Reconditionarea Tratarea
(e.g. inhibitori ACE ) valvei mitrale prolapsului valvei
 Diuretice sau mitrale
 Daca este prezenta  Inlocuirea valvei
fibrilatia atriala, mitrale
 Anticoagulant
 Digoxin
CHIRURGIA VALVEI MITRALE
Indicatiile tratamentului chirurgical in RM severa
 RM severa simptomatica
 RM severa asimptomatica
FE a VS < 60%
LVESD > 40mm
 Hipertensiune pulmonara
 Fibrilatie atriala nou instalata
 Anomalii congenitale ale aparatului valvular
Reconditionarea vs. Inlocuire
 > 80% din valvele mitrale se pot reface

 Reconditionarea produce mai multe stari de flux fiziologic
 Functia ventriculului stang este mai bine pastrata
 Evenimente tromembolice reduse
 Durabilitate prelungita
 Risc scazut de endocardita
Reconditionarea valvei mitrale
 Expunerea valvei :
1. Abordare inter-atriala
prin Waterston Groove
2. Abordare oblica transatriala
3. Abordarea septului transatrial 1.
longitudinal
2.
3.
Reconditionarea valvei in Disfunctia de Tip I
 Dilatatia inelului: plastia inelului
 Perforarea valvulelor
endocarditadebridarepatch pericardic
Reconditionarea valvulara in Disfunctia de Tip II
 Prolapsul valvulei posterioare : rezectie cvadrilaterala plicaturarea
inelului posteriorsutura directa a valvulei
 Boala Barlow rezectie cvadrilateralaalunecarea valvulei,P1 & P3
detasatesutura compresiva a inelului posteriorgolul inchis prin
suturi separate
rezectie
Segment de cvadrilaterala
prolaps
Clasic P2
Reconditionarea valvulara in Disfunctia de Tip II
Valvuloplastie
clasica
Prolapsul valvulei anterioare
 Patru tehnici de baza pentru a repara prolapsul adevarat al

valvulei anterioare
• Reducerea inaltimii cordajului prin tehnica de implatare
• Cordaj artificial PTFE
• Transfer de cordaj de la valvula posterioara la cea
anterioara
• Tehnica cap-la-cap
Scurtarea cordajului prin implantarea lui in muschii papilari
• incizarea muschiului papilar,
plasarea cordajului anterioar
in interiorul muschiului,
apoi muschiul papilar este cusut
peste cordaj , astfel se produce
imobilizarea si scurtarea lui.
Transferul cordajului
 Se efectueaza o rezectie a prolapsului cordajelor ale
valvulei anterioare, iar un segment adiacent al valvulei
posterioare este apoi redirectionat din posterior si apoi
transferat in spatiul produs de rezectia anterioara.
Cordajul artificial (PTFE)
• Practicarea unei suturi cu un petec de muschi papilar la care a fost
atasat cordajul rupt
• Doua capete ale firelor sunt apoi aduse la marginea cordajului care
trebuie coborat
Tehnica cap-la-cap
 Sutura cap-la-cap este o tehnica in care partea anterioara
si partea posterioara a valvulei sunt cusute impreuna la linia de
coaptare; producerea unei supape mitrale cu doua orificii
Reconstituirea valvulara in Disfunctia de Tip III
 Corectia realizata prin tratarea fiecarui tip de leziune : retractia
valvulei : ingrosarea cordajului, retractie, fuziune.
 IngrosareRezectia cordajului secundara ,Fuziunefenestrarea
cordajului. Retractieadilatare cu petec pericardic.
Comisurotomie deschisa
 In cazul bolii valvulare reumatice, stenoza mitrala este cauzata de
mobilitatea limitata a valvulelor. Fuziunea partiala a comisurilor cu o
margine bine definita intre valvulele anterioare si posterioare este
ideala.
 Tehnica de reconstituire necesita respectarea in continuare a
mecanismului de suport cordal. Cu tractiune aplicata codajelor majore
ale valvulei anterioare langa comisura, o brazda este creata in cazul in
care valvulele ar trebui sa fie incizate si separate.
 Inlocuirea valvei mitrale
 Indicatiile pentru inlocuirea valvei mitrale sunt variabile si sunt in
curs de evolutie. Din cauza utilizarii tot mai mari a tehnicilor de
reconstituire, in special pentru regurgitarea mitrala, inlocuirea sau
reconstituirea unei valve mitrale depinde adesea de experienta
chirurgului.
 Indicatii pentru inlocuirea valvei cu valva bioprotetica

 Pacientii din orice grupa de varsta in ritm sinusal care doresc sa evite
anticoagularea, pot opta pentru o valva bioprotetica
• e.g., pacientii cu sangerari gastro-intestinale in antecedente
• Recomandata pacientilor peste 65 de ani in ritm sinusal
• La femei care doresc sa ramana gravide
 La pacientii care au contraindicata medicatia cu anticoagulant
 Indicatii pentru valve mecanice
 La pacientii cu fibrilatie atriala permanenta cu varsta sub 65 de ani
 DIFERENTE INTRE VALVELE MECANICE SI CELE
BIOPROTETICE
MECANICE PROTETICE
1.DURATA DE VIATA >/= 30 ANI 10-15 ANI
2.COMPATIBILITATEA MAI MARE MAI MICA
DE TROMBOCITE
3.ZGOMOT MAI MARE NEPERCEPTIBIL
4.COMPATIBILITATE MAI MARE MAI MICA
PACIENT-PROTEZA
5.DETERIORAREA DURABILA SUSCEPTIBILA
VALVEI
6.HEMODINAMICA IMBUNATATITA APROAPE DE NATURAL
7.ANTICOAGULARE TOATA VIATA 3 LUNI
8.RISC DE REINTERVENTIE MIC MARE
STENOZA AORTICA
Ingustarea valvei aortice
STENOZA AORTICA
 Aria valvei aortice  Gradientul aortic al VS

 Normal 2.6 - 3.5 cm2  Usoara 12 – 25 mmHg
 Usoara 1.2 – 1.8 cm2  Moderata 25 – 40 mmHg
 Moderata 0.8 – 1.2 cm2  Semnificativa 40-50 mmHg
 Semnificativa 0.6 .0.8  Critica > 50 mmHg
cm2
 Critica < 0.6 cm2
STENOZA AORTICA
Etiologie
 BEBELUSI, COPII, ADOLESCENTI

• Stenoza aortica congenitala
• Stenoza aortica subvalvulara congenitala
 ADULTI TINERI SI DE VARSTA MEDIE

• Calcificarea si fibroza valvei bicuspide aortice congenitale
• Stenoza aortica reumatica
 VARSTA MEDIE SI INAINTATA

• Stenoza aortica senila degenerativa
• Calcificarea valvei bicuspide
• Stenoza aortica reumatica
STENOZA AORTICA
 Fiziopatologie
 Obstructia ejectiei ventriculare stangi.
 Hipertrofia muschiului ventricular stang.
 Scaderea compliantei ventriculului stang face dificila umplerea.
STENOZA AORTICA
Aria normala a orificiului aortic (AOA): 3.0~4.0 cm2

AOA ≤1.0cm2, LVSP↑, cu gradientul transvalvular semnificativ
Compensarea
AS→VS ↑ presiunii
HVS concentrica→↓compliantei→LVEDP↑ Presiune end-diastolica
ventriculara stanga )→HAS
Mentinerea tensiunii sistolice a peretelui CO ↑LVEDV (volumul
end-diastolic ventricular stang)
Decompensarea
LVEDV↑→stresul peretelui↑, ischemie miocardica, fibroza →
IC stanga
STENOZA AORTICA
Simptome
 Stenoza usoara spre moderata: de obicei asimptomatica
 Dispnee
Angina (datorata hipertrofiei SIMPTOME CARDINALE
VS) CO nu reușește să crească
Sincopa pentru a satisface cererea
 Moarte subita
 Episoade de edem pulmonar acut
STENOZA AORTICA
Semne
 Murmur sistolic la ejectie

 Puls carotidian slab
 Bataia apexului (supraincarcarea presiunii VS)
 Pulsatii slabe
 Semne de congestie venoasa pulmonara (e.g.
crepitatii)
STENOZA AORTICA
Investigatii
 ECG: - hipertrofie ventriculara stanga

- bloc de ramura stanga
 Rx toracic: - poate fi normala
- VS dilatat & dilatarea aortei ascendente (vedere PA )
- valva calcificata din lateral
 ECHO: - valva calcifiata cu deschidere restrictionata, hipertrofie VS
 Doppler: - masurarea severitatii stenozei
- detectarea unei regurgitari aortice asociate
 Cateterizare cardiaca: - identificarea bolii coronariene
- folosita pt masurarea gradientului
dintre VS si aorta
STENOZA AORTICA
Tratament
 Stenoza aortica asimptomatica tinuta sub observatie - (Pe masura ce

angina se dezvolta,apare sincopa, simptomele de CO scazut sau insuficienta
cardiaca are un prognostic slab si este o indicatie pentru o interventie chirurgicala
prompta)
 Stenoza moderata/severa evaluata la 1-2 ani cu ecocardiografie
Doppler (pentru detectarea progresiei severitatii)
 Stenoza aortica severa simptomatica inlocuirea valvei
 Stenoza aortica congenitala valvuloplastie aortica cu balon
 Fibrilatie atriala sau status post inlocuire a valvei aortice cu protez
mecanica anticoagulant
REGURGITAREA AORTICA
Etiologie
Boala valvulara aortica

① BRC： cea mai comuna, cam 2/3 + SA sau/si boala valvei mitrale
② Endocardita infectioasa
③ Deformare congenitala: valve biscuspide
④ Myxom: degenerarea valvei aortice
Dilatarea radacinii aortice

① Sindrom Marfan
② Disectie aortica (implica inelul sau valvulele)
③ Aortita sifilitica
Fiziopatologie
RA cronica
Compensarea：
RA→ volum VS↑→ VS↑, LVEDV↑→ SV↑(CO)
Decompensarea:
Disfunctie sistolica VS→ Insuficienta VS (FE↓, LVESV↑)
RA acuta
RA →Volum VS↑→ LVDP↑→ LAP↑
↓ ↓
CO↓ Congestie pulmonara
Edem pulmonar
Examinarea fizica
AR cronica, severa
① Semne arteriale periferice: Din cauza presiunii mari a pulsului :
TAS↑, TAD↓
 Puls ―ciocan de apa‖ (crestere si scadere rapida)
 ―sunetul impuscaturii‖ (sunete asurzitoare sistolice si diastolice
auzit la nivelul arterei femurale)
 Semnul Duroziez (murmur sistolic, diastolic la nivelul arterei
femurale partial comprimata)
 Semnul Quincke(pulsatii la nivelul vascularizatiei subunghiale)
 Semnul de Musset (miscarea capului la fiecare bataie a inimii)
② Impulsul apical: difuz si puternic, deplasat lateral si inferior
(hiperactiv, VS marit)
③ Sunetul cardiac: Un S3 galopant comun cu insuficienta ventriculara
stanga
Examinarea fizica
AR cronica, severa
④Murmur cardiac
Murmur aortic diastolic:
 Tiparul strident, cu aer, descendo
 Cand RA se datorează bolii valvulare primare, murmurul diastolic se
aude cel mai bine de-a lungul marginii sternale din spatiile
intercostale 3 si 4
 Cu toate acestea, atunci cand se datoreaza in principal dilatarii aortei
ascendente, murmurul este adesea mai usor auzit de-a lungul marginii
superioare drepte a sternului
 Murmurul Austin-Flint :
• murmur apical mediu sau diastolic redus :
o RA moderata spre severa, datorata inchiderii partiale a VM de catre
jetul regurgitat
Examinarea fizica
AR cronica, severa
 Murmurul in ejectia sistolica:
• Moderat
• Dur
• La baza inimii
• Acompaniat de trillul sistolic
RA acuta
 S1 lent sau absent，P2↑，S3 si S4
 Murmurul AR: - sunet scurt si jos
- ca si in RA cronica
 Murmurul Austin-Flint : scurt
Investigatii
 ECG
• Acuta: tahicardie sinusala; modificari ST-T nespecifice
• Cronica: hipertrofie si dilatarea VS, aritmii
Investigatii
 Modificari radiologice
• RA acuta: dimensiune cardiaca normala sau usor marita, semne de
congestie pulmonara, edem pulmonar
• Cronica: - dilatarea VS, asociata cu dilatarea aortei ascendente
- Severa, dilatatia anevrismala sugereaza boala radacinii
aortice (Marfan syndrome)
- Congestie pulmonara（Insuficienta cardiaca stanga ）
Cronica Acuta
VS cu vascularizatie pulmonara normala Dimesiune normala a VS cu congestie

vasculara pulmonara
Investigatii
 Echocardiografia
• Confirma diagnosticul, estimeaza gravitatea, identifica cauza
• 2-D echo: Modificari structurale ale valvulelor si/ sau ale radacinii aortice
• M - echo: - Flutter diastolic al valvulelor anterioare ale valvei mitrale
este un diagnostic ecocardiografic important in RA -
Evaluari seriate ale dimensiunii si functiei VS
• EchoDoppler : - Sensibil, tehnica noninvaziva exacta de descoperire
a RA
- FEVS cu jet regurgitat in diastola, estimeaza
severitatea RA
 Cateterizarea cardiaca
• Cuantifica severitatea RA
• Evalueaza anatomia coronariana si a radacinii aortice
Tratament
 Tratamentul poate fi necesar pentru conditiile de baza, cum

ar fi endocardita sau sifilis
 Regurgitare aortica cu simptome inlocuirea valvei
aortice (poate fi combinata cu inlocuirea radacinii aortice si
by-pass coronarian chirurgical)
 Pacienti asimptomatici urmarirea anuala cu
ecocardiografie pentru a dovedi cresterea volumului
ventricular
 TAS ar trebui controlata cu vasodilatatoare, precum
nifedipina sau inhibitori ACE
INLOCUIREA VALVEI AORTICE
Varsta si inlocuirea valvei aortice (IVA)

 Varsta inaintata este predictia de supravietuire si de
evenimente cardiace
 IVA este un tratament foarte bun pentru pacientii cu varsta
de 70 sau 80 de ani
 Chiar si cei mai buni pacienti cu varsta peste 80 de ani au
prognostic bun
Tendinte in alegerea protezei
• Varsta < 55 de ani
- Allogrefa aortica sau allogrefa pulmonara
• Ortic
• Varsta intre 55-75 de ani

- Proteza mecanica
• Varsta > 75 de ani

- Grefa porcina, cu sau fara stentare
• Allogrefele si autogrefele maresc orificiul cu aproximativ 2 mm,

heterogrefele porcine reduc dimensiunea valvei cu aproximativ 2 mm,
iar valvele mecanice reduc marimea valvei cu aproximativ 5-8 mm
Principiile operatorii
 Restabilirea fluxului neobturat prin inelul aortic / traiectoria fluxului
ventricular stang
 Repara regurgitarea si stenoza valvulara
 Potrivirea dimensiunii valvei in functie de pacient
 Repararea / înlocuirea aortei anormale± reimplantarea arterelor
coronare
 Patologie concomitenta: - BPCP; Valva mitrala
Functia radacinii aortice

Functia valvei aortice este legata de integritatea :
 Valvulelor si aria lor de acoperire

 inelului
 Sinusurile Valsalva 
 Comisurile  aparatul sino-valvular
 Jonctiunea sinotubara 

CCV Curs 1-7

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CCV Curs 1-7

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs 1- Chirurgie Cardiovasculara

Ischemia acuta periferica

 Ischemia acuta periferica se datoreaza

Traumatisme (contuzia, sectiunea, dilacererea, angularea, torsiunea)

Sindroame de compresie ( sindrom de compartimen)

Embolul este un corp nedizolvabil in sange si care este purtat de torentul

Tromboza se constituie la nivelul unei placi ateroscleroase de obicei ulcerate,

*Embolia paradoxala (defect septal -

 Sediul obstructiei embolice este reprezentat de locul unde diametrul

Ischemia prin obstructia initiala este agravata de spasmul vasoconstrictor

 Extinderea obstructiei : o obstructie intinsa intrerupe mai multe colaterale;

 Propagarea trombului secundar atat distal cat si proximal, continuă sau

 Fragmentarea trombului şi migrarea lui în circulaţia distală

 Reteaua de colaterale preexistenta

 Afectarea aterosclerotica a patului distal;

 Statusul hemodinamic (insuficienta cardiaca, hipovolemia, hipotensiunea).

 Obstructia arteriala determina hipoxia celulara, cu aparitia acidozei si

 Pain (durere) : durerea intensa, socogena, instalata brusc;

Pulselessness (lipsa pulsului) - distal de sediul obstructiei;

Pallor (paloare) - paloarea extremitatii apare la inceput, in evolutie membrul afectat

Paresthesias (pierderea sensibilitatii cutanate) : initial se pierde sensibilitatea la

Paralysis (pierderea motilitatii). In evolutie: slabiciune musculara, pierderea motilitatii

Perishing cold (raceala extrema)- ; raceala extremitatii fata de membrul contralateral.

Accidentul vascular cerebral cu pareza si paralizie, in care exista un deficit

Tromboza venoasa profunda poate da dureri asemanatoare cu durerile din ischemia

Phlegmatia coerulea dolens,“flebita albastra”, care asociaza o tromboflebita

Tratamentul medicamentos presupune:

 De electie, ideal in primele 4-6 ore de la instalarea

 Boala Buerger se definește ca o boală vasculară ocluziva

peretelui arterial cu leucocite polimormonucleare si

intraluminale ca urmare a agresiunii directe a nicotinei

intens si prelungit la nivel arterial.

unui flux arterial redus de proliferarea endoluminala si

 tutunul (99% din pacienţi sunt sau au fost mari

 Aceste simptome debutează de la degetele

devin violente şi persistente. Daca factorul

 Tratamentul medical are indicaţii şi rezultate limitate;

reprezintă procedeul chirurgical de elecţie pentru

1. SINDROMUL DE “FURT SANGUIN ARTERIAL”

 Tratamentul chirurgical precoce trebuie

• SATS neurogenic produs de compresia componentelor plexului brahial

Forma SATS venoasă:

ARTERIOPATII CRONICE OBLITERANTE

 Arteriopatia obliteranta a membrelor pelvine se

II A Aparitia durerii la >200 m

II B Aparitia durerii la <200 m

III Durere de repaus

IV Durere de repaus si aparitia leziunilor trofice sau

Grad Categorie Clinic

0 0 Asimptomatic- arteriopatie obliteranta fara impact

II 4 Durere ischemica de repaus

III 5 Leziuni trofice ischemice minore, ulcer deschis ce nu se

6 Leziuni trofice ischemice majore extinse peste nivelul

Ocluzia trunchiurilor gambiere • Puls absent distal

Gangrena uscata Gangrena umeda

 Analize de sange uzuale: hemograma, uree,

 Apare ca o complicatie acuta a ischemiei cronice ale

 Tabloul clinic este specific ischemiei acute, cu

Anatamia aortei abdominale Sindrom Leriche

Membre inferioare ale unui

 Claudicatie localizata la nivelul

 Diagnosticul clinic se bazează, de obicei, pe istoricul

Investigatii non- invazive: