Semiologia arteriala

1. Etiopatogenia bolilor arteriale

Bolile arterelor sunt caracterizate prin modificări organice şi/sau funcţionale care se
repercutează asupra fluxului şi irigaţiei sanguine la nivelul diferitelor organe.
Principalul reper etiopatogenic al acestor afecţiuni este ateroscleroza, afecţiune a
arterelor mari şi medii care constă în acumularea focală de lipide, glucide complexe,
sânge şi produşi sanguini, ţesut fibros şi depozite calcare( definiţia OMS 1958) sau,
dupa definitia prestigiosului textbook Rutherford, boală degenerativă( cronică
inflamatorie) caracterizată de acumularea de celule, fibre matriceale, lipide şi resturi
tisulare în intimă, care poate cauza îngustarea lumenului şi obstrucţia fluxului sanguin
sau ulcerarea intimei, embolizarea şi tromboza.
Manifestările clinice ale aterosclerozei depind de teritoriul afectat şi de severitatea
ocluziei vasculare cauzate.
Când teritoriul afectat este coronar se instaleaza tablourile clinice ale anginei
pectorale, aritmiilor, IMA sau mortii subite de origine cardiaca, când teritoriul afectat
este carotidian apar AIT sau stroke-ul, iar când afectarea este arterială periferică devin
manifeste diferite grade de ischemie(care determină pierderea funcţiei membrelor),
urmate de instalarea finală a gangrenei.
O alta cauza a ischemiei cronice periferice este TAO( trombangeita obliterantă)
Buerger, o boală nonaterosclerotică inflamatorie care afectează arterele mici şi medii
şi venele extremităţilor
Deşi clasificată patologic ca o vasculită, TAO diferă de acestea( markerii activării
imune lipsesc, reactanţii de fază acută sunt normali)
Majoritatea investigatorilor(studii populaţionale largi) cred că fumatul sau orice altă
folosire a tutunului(prizatul) sunt absolut necesare pentru diagnosticare TAO.
Evolutia sindromului ischemic cronic din boala Buerger este ondulanta, cu pusee
evolutive urmate de perioade de remisiune.
Boala Takayasu este tot o boală de etiologie neprecizată cu o constelaţie de simptome
rezultate din efectele ei asupra aortei şi ramurilor ei.
Clasificată histo-patologic ca o vasculită cu celule gigante, nu există totuşi date
patognomonice care să o încadreze.
La pacienţii diagnosticaţi precoce tratamentul se adresează mai ales răspunsului
inflamator sistemic, majoritatea cazurilor răspunzând favorabil la terapia steroidică.
Fibrodisplazia musculară reuneşte un grup heterogen de afecţiuni arteriale ocluzive
nonaterosclerotice: fibroplazia intimală; hiperplazia mediei; fibroplazia mediei;
displazia perimedială.
Bolile displazice primare afectează: arterele renale, arterele cerebrale extra şi
intracraniene, arterele axilare, subclavii şi brahiale, trunchiul celiac, arterele
mezenterice şi ramurile lor.
Arteriopatiile rare au etiologii diferite dar consecinţe comune: obstrucţia şi
expansiunea arterială( cu risc de disecţie şi ruptură), dintre ele fiind demne de amintit:
sindromul Marfan, Ehlers-Danlos tip IV, pseudoxanthoma elasticum,
 neurofibromatoza tip I, vasculitele( Behcet, PAN, boala Kawasaki, granulomatoza
Wegener), bolile arteriale induse de droguri şi de radiaţii.
Anevrismul arterial reprezinta o dilatare permanentă, localizată, a unei artere, cu cel
puţin 50% din diametru, în comparaţie cu diametrul normal al acelei artere( dilatare<50%
= ectazie; lărgirea difuză cu o creştere în diametru>50%=arteriomegalie). Multiplele
anevrisme la nivelul unui vas, separate de segmente normale ca diametru definesc
anevrismoza.
Anevrismele presupun o dilatare a tuturor celor 3 straturi ale peretelui arterial;
pseudoanevrismele sunt hematoame pulsatile rezultate din disrupţia postraumatică a
peretelui arterial, cu extravazare de sânge care este reţinut între ţesuturile din jur.
Arteriopatiile diabetice pot afecta vasele de calibru mare si mijlociu(macroangiopatia
diabetica), la varste mai timpurii decat la populatia generala si cu evolutie mai severa sau
vasele de calibru mic si arteriolele, constituindu-se in microangiopatia diabetica.
Angioneuropatiile sunt reprezentate in special de boala si sindromul Raynaud(vorbim de
boala Raynaud cand nu identificam o cauza nosologica, iar de sindromul Raynaud atunci
cand avem un factor determinant- de exemplu sclerodermia, lupusul, poliartrita
reumatoida). Tulburarile vaso-spastice caracteristice acestor afectiuni sunt reprezentate de
crizele intermitente de ischemie a extremitatilor, declansate(in cazul bolii Raynaud) mai
ales de frig sau emotii.

2. Simptomatologia

Durerea, sub forma claudicaţiei intermitente, descrisa pentru prima oara de Charcot,
este resimtita de bolnv ca o crampa sau senzatie de greutate la nivelul moletului, care
apare la efort(mers, alergat, urcat) si dispare rapid dupa oprire, pentru a reveni la
reluarea mersului si dupa o distanta aproximativ egala cu cea la care s-a instalat
anterior. Distanta la care apare durerea este relativ constanta la fiecare bolnav intr-o
anumita perioada eolutiva si este in functie de intensitatea efortului. Progresia rpida a
indicelui de claudicatie(sau disbazic) sugereaza iminent unei leziuni trombotice sau
un puseu evolutiv.
Durerea de repaus traduce un grad mai mare de ischemie, nu mai este legata de efort,
dureaza mai multe ore si se accentueaza noaptea.
Neuropatia ischemica este o durere cu tendinta de a reveni la aceeasi ora, mai ales
noaptea, mai difuz localizata decat claudicatia intermitenta si care se intinde de-a
lungul nervilor periferici, sub forma de arsura, care contrasteaza cu examenul fizic ce
deceleaza tegumente reci.
Paresteziile sau furnicaturile sunt cateodata primele care apar, simptomatologic,
reflecta un grad redus de ischemie, dar, alaturi de atrofiile musculare si tulburarile
trofice ale fanerelor-absenta pilozitatii, onicomicoza sau onicogrifoza pot insoti si
gradele avansate evolutive.
Clasificarea clinică a ischemiei cronice Leriche-Fontaine:

- stadiul I- asimptomatic,

- stadiul II- al claudicaţiei intermitente uşoare(2a) şi severe(2b),

- III - al durerii de decubit sau de repaus

- IV - al gangrenei

- CLI(critical limb ischemia)=durere de repaus, persistentă, recurentă, necesitând

analgezie opioidă de cel puţin 2 săpt. Plus ulceraţii sau gangrenă a labei piciorului
sau degetelor şi presiune sistolica la nivelul gleznei<50 mm Hg sau presiune
sistolica la nivelul degetului<30 mm Hg.

3. Examenul fizic
Inspectia
- atitudinea: in ischemiile severe pacientul isi atarn piciorul la marginea patului, ca
expresie a abolirii refelexelor veno-arteriolare si reglarea presiunii de la nivelul meta-
arteriolelor si capilarelor printr-un mecanism pur gravitational.
- modificarile de culoare a tegumentelor; culoarea tegumentara depine in general de:
 Factorul vascular( vasoconstrictie/vasodilatatie)
 Nivelul de oxigenare al sangelui( cianoza apare la un titru al Hgb reduse de
peste 5g%)Constant scazuta
 Circulatia cutanata este reglata predominent neuroumoral, avand capacitate
redusa de autoreglare
 Hipersimpaticotonia→vasoconstrictie cutanata
Termometria cutanata:
 27(degetele mb.inf.)-35grade( degetele mb.sup.)
 Se aplica comparativ intre 2 zone identice( diferentele mai mari de 1,5grade
au valoare patologica)
Aspectele patologice care pot sa apara sunt:
• Paloarea- fiziopatologic datorata vasoconstrictiei arteriolo-capilare ( arteriopatii,
b.Raynaud-faza sincopala)
• Cianoza- staza venulo-capilara ( b.Raynaud-faza asfixica)
• Eritroza- capilarodilatatie/ arteriolodilatatie
• Cianoza marmorată- tromboza vaselor mici distale
• Eritroza de declivitate- paralizia capilară anoxică
Testul Allen-Rotschov de apreciere a severitatii ischemiei in functie de modificarile
de coloratie ale membrului
• Pentru membrul inferior ridicat la verticala, timp de un minut, revenirea culorii la
normal este de 2-3 secunde dupa coborarea acestuia la orizontala
- 20 sec. : gravitate medie
- >20 sec.: gravitate mare
- 45-60 sec.: ischemie severa
- modificarile trofice: pielea extremitatilor afectate este lucioasa, uscata, lipsita de
pilozitate, unghiile devin friabile si casante sau, la piciorul diabetic, ingrosate,
incovoiate, cu micoze, membrul inferior se subtiaza in comparatie cu cel indemn;
pot aparea ulceratii atone, flictene, zone de necroza tegumentara, gangrena
constituind stadiul final evolutiv al ischemiei, ea putand fi uscata sau umeda, prin
suprainfectare.
Palparea

- deceleaza in primul rand temperatura cutanata scazuta a segmentului de membru

ischemic

Termometria cutanata:
 27(degetele mb.inf.)-35grade( degetele mb.sup.)
Se aplica comparativ intre 2 zone identice( diferentele mai mari de 1,5grade au
valoare patologica

- pulsatiile magistralelor arteriale aflate in aval de obstacol sunt abolite sau

diminuate. Locurile de palpare ale principalelor artere :

- Artera carotida: deasupra articulatiei sternoclaviculare, avand ca reper marginea

anterioara a m. sternocleidomastoidian

- Artera humerala: santul bicipital medial

- Artera radiala

- Artera ulnara

- Artera femurala: se proiecteaza la ½ distantei dintre spina iliaca anterosuperioara

si tuberculul pubian ( in regiunea inghinala)

- Artera poplitee- fosa poplitee

- Artera tibiala posterioara: retromaleolar intern

- Artera pedioasa: primul spatiu intermetatarsian, lateral de tendonul extensorului

lung al halucelui
 - Aorta abdominala poate fi palpata la persoanele astenice la nivelul ombilicului

- Artera iliaca se palpeaza la nivelul zonei de intersectie a liniei orizontale ce trece

prin spina iliaca anterosuperioara cu linia verticala ce trece prin tuberculul pubian
- Artera brahiala se palpeaza la nivelul santului bicipital medial
Palparea arteriala se va face sistematic la nivelul locurilor de electie si bilateral,
comparativ.
Poate evidentia thrill-uri.
Intensitatea acestora poate fi un indicator al gradului stenozei arterei.

- tulburarile transpiratiei tegumentare: Hiperhidroza ( tonus simpatic crescut), se

asociaza cu raceala tegumentara si cianoza, iar Anhidroza- indica o ischemie
severa, cu abolirea functiei glandelor sudoripare, picior palid, uscat, rece

Auscultatia
- poate evidentia sufluri sistolice la nivelul arterelor interesate in procesul obstructiv

4. Explorari paraclinice

• Neinvazive:
- Masurarea presiunii arteriale
Determinarea indexului glezna-brat(ABI= ankle-brachial index) in repaus si dupa efort
Implica folosirea unui sfigmomanometru de 10-12 cm, cu manseta plasata deasupra gleznei si un
instrument Doppler pentru masurarea presiunii sistolice la nivelul arterei tibiale posterioare si a pedioasei,
la nivelul fiecarui picior. Aceste presiuni sunt impartite la presiunea fiecarui brat si se obtine indicele
glezna-brat.
Un ABI redus la un pacient simptomatic confirma existenta unei boli ocluzive semnificative hemodinamic;
acest index poate servi si ca ajutor in diagnosticul diferential la pacientii cu durere legata de exercitiu d
natura non-vasculara, pentru ca nu se va modifica.
Valoarea limita pentru diagnosticul bolii arteriale periferice este de ≤0,90 in repaus
- Pletismografia
- Ecografia in modul Duplex

• Invazive:
- Arteriografia
- Ecografia endovasculara
- Angioscopia intraluminala

5. Tratament
A. Strategia generala
Approach-ul initial ar trebui sa se focuseze pe exercitii fizice si, la pacienti selectati, pe
farmacoterapie (modificarea factorilor de risc si terapia antiplachetara sunt indicate
pentru rolul lor de scaderea a riscului de evenimente cardio-vasculare si de imbunatatire a
supravietuirii). Lipsa de raspuns la aceste masuri duce la nivelul urmator, de luare in
calcul a revascularizatiei. La pacienti cu claudicatie inalta, revascularizatia este prima
optiune, fara a se mai pune accent pe terapia medicamentoasa initiala.
Algoritmul de tratament al claudicatiei intermitente:

Modificarea factorilor de risc:

- interzicerea fumatului
- obtinerea unui LDL colesterol<100 mg/dl
- LDL<70 mg/dl daca pacientul este la risc inalt
- HbA1c(hemoglobina glicozilata)<7,0 %
- TA<140/90 mm Hg
- TA<130/80 mmHg daca pacientul este diabetic
- Terapie antiplachetara
Va fi secondata de monitorizarea pacientului care nu prezinta claudicatie tipica pentru
aparitia acesteia, iar in cazul pacientului care prezinta, obiectivata, reducerea distantei
de mers, asocierea terapiei medicamentoase si a exercitiilor fizice(cel mai eficient
program foloseste treadmill-ul sau mersul alert timp de 30-60 de minute sedinta, timp
de 3 ori pe saptamana, 3 luni). Daca simptomele se imbunatatesc, se continua cu acest
tratament, daca nu atunci se suspecteaza o leziune pentru care este necesara
revascularizatia(endovasculara sau chirurgicala), leziune care se cere localizata prin
angiografie conventionala, angio-CT , angio RMN sau ecografie vasculara.

B. Terapia medicamentoasa
Pentoxifilin
Pentoxifilinul scade nivelele de fibrinogen si imbunatateste deformabilitatea
eritrocitelor, prin acestea scazand vascozitatea sanguina.
Agenti antitrombotici
Aspirina/Aspenter-ul si Clopidogrel-ul(Plavix-ul) sunt agenti antiplachetari cu un
efect dovedit pe termen lung de reducere a riscului de evenimente cardio-vasculare.
Cu toate acestea, beneficiul lor nu este dovedit in claudicatia intermitenta. Se folosesc
in practica, cu precizarea ca trebuiesc intrerupte daca se are in vedere o interventie
chirurgicala de revascularizatie.
Vasodilatatoare
Nu sunt recomandate, incurajand fenomenul de furt prin vasodilatatia circulatiei
colaterale.
Prostaglandine
Nu sunt folosite, au beneficii modeste.

C. Revascularizatia

În timp ce leziunile specifice stratificate în schemele care urmează au fost modificate

pornind de la guideline-urile TASC originale pentru a fi la curent cu progresele
tehnologice, principiile din spatele clasificărilor rămân neschimbate. Aşa încât leziunile
de tip A sunt cele care beneficiază cel mai mult şi ar trebui tratate prin proceduri
endovasculare. Leziunile de tip B oferă rezultate suficient de bune cu metode
endovasculare aşa încât este preferată această abordare per primam, înafaă de cazul în
care este necesară o revascularizaţie chirurgicală pentru alt tip de leziuni asociate în
aceeaşi arie anatomică. Leziunile de tip C sunt cele care au cel mai mare beneficiu pe
termen lung din revascularizaţia chirurgicală; la aceştia de elecţie este metoda
chirurgicală, înafara situaţiilor cu risc crescut pentru chirurgie, caz în care se va proceda
la revascularizaţie endoluminală. Leziunile de tip D nu oferă rezultate suficient de bune
după metode endovasculare aşa încât nu acestea nu sunt justificate ca primă intenţie.

Clasificarea bolii aorto-iliace:

 Tipul A de leziuni aorto-iliace(stenoză uni sau bilaterală de AIC; stenoză uni sau
bilat scurtă de AIE)
 Tipul B (stenoză scurtă de aortă infrarenală; ocluzie unilat de AIC; stenoză
singulară sau multiplă totalizând 3-10 cm care interesează AIE fără extindere la
AFC; ocluzie unilat de AIE neinteresând originile AII sau AFC)
 Tipul C (ocluzii bilaterale de AIC; stenoze bilaterale lungi de 3-10 cm care nu se
întind la AFC; stenoză unilat de AIE care se întinde la originea AII sau AFC;
AIE intens calcificată şi ocluzionată unilateral, cu sau fără implicarea originii AII
sau AFC)

 Tipul D (ocluzie aorto-iliacă infrarenală; afectare difuză implicând aorta şi

ambele iliace; stenoze multiple simptomatice interesând AIC unilat, AIE şi AFC;
ocluzii unilat ale AIC şi AIE; ocluzii bilat ale AIE; stenoze iliace la pacienţi cu
AAA, necesitând tratament şi neeligibile la endograftare

Recomandare: Tratamentul leziunilor aorto-iliace

 Leziunile A şi D: abordare endovsculară de elecţie pentru tipul A şi chirurgicală
pentru tipul D
 Leziunile B şi C: tratamentul endovascular este de preferat pentru tipul B şi
chirurgia este de preferat pentru tipul C, la pacienţi cu risc scăzut; co-morbidităţile
pacientului, preferinţa bine-informată a acestuia şi ratele de succes pe termen
lung ale operatorului trebuiesc luate în considerare atunci când se fac
recomandările de terapie la leziunile de tip B şi C

Clasificarea bolii femuro-poplitee:

 Tipul A de leziuni femuro-poplitee( stenoză singulară sub 10 cm lungime; ocluzie

singulară sub 15 cm lungime)

 Tipul B( leziuni multiple fiecare sub 15 cm; stenoză singulară sau ocluzie sub 15
cm care nu implică popliteea infragenicular; leziuni singulare sau multiple în
absenţa continuităţii vaselor tibiale pentru un inflow ipotetic print-un viitor by-
 pass distal; ocluzii intens calcificate sub 5 cm lungime; stenoză singulară de
poplitee)

 Tipul C( stenoze multiple sau ocluzii totalizând peste 15 cm cu sau fără

calcificare intensă; stenoze recurente sau ocluzii care necesită tratament
chirurgical după două intervenţii endovasculare)

 Tipul D( ocluzii totale de AFC sau AFS peste 20 cm, implicând popliteea; ocluzii
cronice totale de arteră poplitee şi vase ale trifurcaţiei, proximal)

Recomandare: Tratamentul leziunilor femuro-poplitee

 Leziunile A şi D: terapia endovasculară este alegerea de elecţie pentru leziunile de
tip A, iar chirurgia pentru leziunile de tip D
 Leziunile B şi C: terapia endovasculară este de preferat pentru tipul B, iar
chirurgia pentru tipul C, la pacienţi cu risc scăzut; co-morbidităţile pacientului,
preferinţa bine-informată a acestuia şi ratele de succes pe termen lung ale
operatorului trebuiesc luate în considerare atunci când se fac recomandările de
terapie la leziunile de tip B şi C

Revascularizaţia aorto-iliacă(suprainghinală)

Tratamentul chirurgical al bolii aorto-iliace ocluzive

By-pass-ul primar bilateral de pe aorta infrarenală este de obicei recomandat pentru boala
difuză a segmentelor aorto-iliace. Aorta poate fi abordată transperitoneal sau via
retroperitoneal. Interesul pentru abordul laparoscopic este în creştere. Configurarea
anastomozei proximale L-L versus T-T nu a putut fi demonstrată ca afectând patenţa.
Folosirea protezelor de Dacron versus PTFE rămâne, deasemenea, o conduită dictată de
preferinţa chirurgului.
Interesul recent în endarterectomie(TEA) a fost reînoit chiar dacă noile tehnici de graftare
sunt mult mai spectaculoase din punct de vedere tehnic.
În unele situaţii, atunci când approach-ul abdominal trebuie evitat datorită unor condiţii
anatomice(abdomen ostil) sau datorită riscurilor cardiace sau pulmonare, se poate utiliza
abordul retroperitoneal modificat sau un graft femuro-femural.
La pacienţii cu riscuri mari datorate co-morbidităţilor, trebuie bine judecată utilizarea
unui graft femuro-femural versus unul axilo(bi)-femural. Ratele patenţelor depind de
indicaţia reconstrucţiei şi de justificarea unui graft unilateral(arteră de inflow sănătoasă
versus risc operator crescut). În unele situaţii, patenţa unui graft unilateral poate fi
suplimentată prin metode endovasculare. Şi aorta toracică poate fi folosită, in extremis,
ca arteră de inflow.
By-pass-urile extraanatomice performează rareori la fel de bine ca cele aorto-bifemurale
în bolile care afectează difuz bifurcaţia şi sunt, de aceea, rareori indicate în etapa iniţială
a bolii, la claudicativi. Nu există dovezi care să recomande un material specific preferat
în procedurile anatomice sau extra-anatomice, ca pentru revascularizatiile infrainghinale.

Revascularizatia infrainghinala

Terapia endovasculara a bolii arteriale ocluzive infrainghinale

Tratamentul endovascular al bolii infrainghinale la pacientii cu claudicatie intermitenta

este o modalitate foarte bine stabilita de tratament. Morbiditatea si mortalitatea scazuta a
tehnicilor endovasculare ca PTA-ul le face preferate in afectiuni limitate ca
stenoze/ocluzii de pana la 10 cm lungime.
Rata tehnica si clinica de succes a PTA pentru stenozele femuro-poplitee depaseste 95%,
in toate studiile.
Dezvoltarea unor device-uri ca ghidajele hidrofilice si a unor tehnici ca recanalizarea
subintimala ofera rate crescute de recanalizare.
Exista intelegerea generala ca pentru esecul acut al PTA-ului efectuat pentru o leziune de
artera femurala superficiala, se va plasa un stent.
Tratamentul medicamentos dupa PTA si stentare este recomandat pentru preventia
esecului timpuriu prin tromboza la locul interventiei. Terapia standard este heparinizarea
in timpul interventiei, iar dupa inteventie este recomandabila folosirea medicatiei
antiplachetare a la longue(Aspenter sau Clopidogrel).
Procedurile endovasculare infrageniculare sunt indicate de obicei pentru salvarea
membrului.
Angioplastia unei stenoze scurte de artera tibiala posterioara sau anterioara poate fi
performata in conjunctie cu o angioplastie femurala sau popliteala, insa folosirea acestor
tehnici nu este indicata la bolnavii cu claudicatie intermitenta.
Exista evidente care recomanda din ce in ce mai mult angioplastia la pacientii cu CLI si
ocluzii infrageniculare care au co-morbiditati importante, ramanand controversat aspectul
PTA-ului sau stentarii la pacientii cu claudicatie intermitenta, mai ales in scopul
imbunatatirii outflow-ului si cresterea patentei unei PTA proximale sau a unui by-pass.

Tratamentul chirurgical al bolii infrainghinale ocluzive

In cazul unei afectiuni multi-etajate, alegerea inflow-ului adecvat trebuie facuta anatomic
sau prin masurari de presiune, iar outflow-ul restabilit pre-procedural prin diverse
metode.

By-pass-ul
Procedurile de by-pass infrainghinal trebuie sa foloseasca o artera de inflow patenta si
necompromisa. Daca by-pass-ul se face dupa o procedura de inflow, patenta este
imbunatatita de amplasarea anastomozei proximale pe o artera nativa(comparativ cu
amplasarea acesteia pe graftul de inflow-de exemplu:pe terminatia by-pass-ului aorto-
femural). Calitatea arterei de outflow este un factor determinant mai important pentru
patenta decat nivelul la care este amplasata anastomoza distala, care, insa, trebuie sa
foloseasca o artera de calitate buna.
Vena este deci cea mai buna solutie pe termen lung in revascularizatiile infrainghinale.
Grafturile sintetice de PTFE(Gore-Tex) au atins rezultate pe termen scurt, in pozitie
suprageniculara, echivalente. In pozitie infrageniculara rezultatele grafturilor sintetice
sunt proaste.
S-au facut studii pentru a analiza conduita de „salvare a venei” pentru cazul in care
graftul sintetic montat primar esueaza. S-a demonstrat ca este o strategie gresita, pentru
ca la revascularizatia secundara(reinterventie) vena safena nu mai avea calibru
satisfacator in 33% din cazuri.
Safena magna se poate folosi in pozitie inversata sau in situ, iar in absenta ei se pot
folosi:safena parva, vena femurala sau venele antebratului sau bratului. Nu exista
diferente in ceea ce priveste patentele intre grafturile in situ si cele inversate.

Profundoplastia
Stenoza de la originea femuralei profunde poate sa duca la flux diminuat prin colaterale
in prezenta ocluziei de femurala superficiala si poate compromite patenta unei operatii
aortice sau extra-anatomice de inflow. In prezenta obstructiei de femurala superficiala
este recomandabil ca stenoza femuralei profunde sa fie corectata in timpul procedurii de
inflow.

Ischemia acuta(Acute Limb Ischemia-ALI)

1. Definitie si nomenclatura

ALI este orice descrestere brusca in perfuzia membrului care cauzeaza o potentiala
amenintare a viabilitatii acestuia.
Pacientii cu embolism, traumatisme, anevrisme periferice trombozate si ocluzii post-
reconstructii tind sa se prezinte devreme(in cateva ore) de la debutul
simptomatologiei, datorita lipsei de colaterale si extensiei trombozei pe vasele de
outflow. Pacientii cu tromboze ale vaselor native se pot prezenta in decurs de cateva
zile de la debut.

2. Evaluare
2.1. Evaluare clinica
2.1.1. Istoric
Simptomele din ALI sunt durerea si functionalitatea. Bruschetea si momentul aparitiei
durerii, localizarea si intensitatea ei, precum si schimbarea severitatii in timp
trebuiesc stabilite. Deasemenea, este important de stabilit daca pacientul a mai avut
dureri la nivelul membrului inferior (de exemplu un istoric de claudicatie), daca au
mai existat revascularizatii si daca pacientul a fost diagnosticat cu boli cardiace(ca
fibrilatia) sau cu anevrisme(posibile surse embolice).
2.1.2. Examenul fizic
Sindromul celor 5 „P”:
-durere
-absenta pulsurilor(se impune masurarea presiunii la nivelul gleznei cu ajutorul
Doppler-ului, pentru ca acuratetea palparii pulsurilor podale este variabila)
-paloare
-parestezii
-paralizie
2.1.3 Clasificarea clinica
Exista 3 entitati care ajuta la diferentierea intre extremitatea „amenintata” si cea
„viabila”:
-prezenta durerii de repaus
-pierderea sensibilitatii
-slabiciunea musculara
Clasa I a extremitatii viabile nu prezinta nici pierderea sensibilitatii, nici slabiciunea
musculara
Clasa IIA(a extremitatii amenintate la limita) prezinta minima pierdere a sensibilitatii
Clasa IIB(a extremitatii amenintate in mod urgent) prezinta pierderea sensibilitatii
care depaseste degetele si moderata slabiciune musculara, asociata fiind si lipsa
semnalului Doppler arterial
Clasa IV(ireversibila) prezinta anestezie, rigiditate musculara, absenta semnalului
Doppler arterial si venos.

3. Diagnostic diferential
Se face cu:
-disectie arteriala acuta sau traumatism arterial acut
-ergotismul
-arteriopatia HIV
-sindromul de „entrapment”popliteal si de chist adventitial popliteal
-anevrism de artera poplitee trombozat
-trombembolism
-ateroembolism(sindromul degetelor albastre)
-tromboza grafturilor
-sindromul de compartiment

4. Investigatii
-laborator(hemogarama, biochimia standard, timpul de protrombina, timpul partial de
tromboplastina, creatinfosfokinaza, anticorpii anticardiolipina, homocisteinemia,
anticorpii la factorul plachetar IV)
-arteriografie
-angio-RMN sau angio-CT; avantajul RMN este vizualizarea viabilitatii musculaturii,
dezavantajul CT este administrarea aditionala de substanta de contrast, cu cresterea
riscului de injurie renala.

1. Tratament
Scopul initial in tratamentul ischemiei acute este preventia propagarii trombului si
agravarea ischemiei. De aceea, anticoagularea imediata cu heparina este indicata. Terapia
standard este cu heparina nefractionata(inafara cazurilor care au anticorpi anti-heparina)
intravenos. Studiile randomizate au demonstrat ca nu exista o superioritate neta a
trombolizei versus chirurgie in ceea ce priveste salvarea membrului sau mortalitate.

Procedurile endovasculare
1. Tromboliza farmacologica
Tratamentul trombolitic este alegerea initiala la pacientii din categoriile de severitate I si
II A( I=categorie viabila;II A=amenintare la limita pentru viabilitatea membrului; IIB=
membru amenintat in mod urgent), deci la care timpul ne permite. Avantajele terapiei
trombolitice ghidate pe cateter asupra embolectomiei cu balon sunt riscul redus de trauma
endoteliala si liza trombilor in vasele colaterale, prea mici pentru extragerea trombilor cu
balonul.
Embolii recent „aterizati” in membrul inferior pot sa fi „locuit”la locul de formare timp
mai indelungat, deci se poate sa fie mai rezistenti la tromboliza decat tromboza recenta,
in-situ.
Contraindicatiile trombolizei sunt:
Absolute:
-eveniment cerebro-vascular constituit
-diateza hemoragica activa
-sangerare gastro-intestinala recenta(in ultimele 10 zile)
-neurochirurgie(intracraniana, spinala) in ultimele 3 luni
-traumatism intracranian in ultimele 3 luni

Relative:
-resuscitare cardio-pulmonara in ultimele 10 zile
-chirurgie majora non-vasculara sau trumatism in ultimele 10 zile
-hipertensiune necontrolabila(>180mm Hg/>110 mmHg)
-punctia unor vase necompresibile
-tumora intracraniana
-chirurgie oftalmologica recenta

Minore:
-insuficienta hepatica, mai ales insotita de coagulopatie
-endocardita bacteriana
-sarcina
-diabet cu retinopatie proliferativa activa

2. Alte tehnici endovasculare

PAT(Percutaneous aspiration trombectomy)

Este o tehnica ce foloseste catetere dublu-lumen, cu perete subtire si aspiratie cu o
seringa de 50 ml pentru a inlatura embolii sau trombii din arterele native sau grafturi.
PMT(Percutaneous mechanical thrombectomy)
Cele mai multe device-uri PMT opereaza pe baza recirculatiei hidrodinamice. Dupa
acest concept, disolutia trombului se produce in interiorul unei arii de amestecare
continua, asa-numitul „vortex hidrodinamic”. Eficienta metodei depinde de varsta
trombului- trombii proaspeti sunt dizolvati mult mai usor.

Chirurgia

Indicatii
Revascularizatia imediata este indicata pentru clasa IIB.
Localizarea anatomica a ocluziei acute poate dicta metoda aleasa. De exemplu, in
ocluziile suprainghinale, chirurgia deschisa este de electie. Ocluziile infrainghinale
pot fi abordate prin metode endovasculare. Tromboliza pe cateter ar trebui luata in
calcul in cazuri de tromboza acuta sau in esecuri tardive ale grafturilor, pentru ca
poate releva cauze subiacente ce pot fi rezolvate mai tarziu. In cazul traumatismelor,
chirurgia este de electie.
Embolii sunt indepartati chirurgical de la nivelul proximal al membrului sau
suprainghinal. Trombii distali pot fi tratati prin tromboliza intraoperatorie, urmata de
trecerea sondei Fogarty distal.
Ideal este sa se efectueze angiografie de control intraoperator si la sfarsitul
interventiei chirurgicale.

Complicatii post-procedurale:
-sindromul de compartiment( durere atroce, parestezii, edeme, presiune
intracompartimentala>20 mmHg)→ fasciotomie cvadricompartimentala
-rabdomioliza→ hidratare, alcalinizarea urinei si eliminarea sursei de mioglobina.

Semiologia venelor

Tromboza venoasa acuta

ETIOPATOGENIE :
 staza venoasa,
 leziunile endoteliului venos,
 hipercoagulabilitatea sanghina.
 Factori predispozanti :
 varsta,
 obezitatea,
 imobilizarea prelungita,
 infarctul miocardic,
 boli infectioase ( abcese, celulite, pleuropulmonare ),
 soc,
 anticonceptionale estrogenice,
 hipervascozitatea sanghina,
 sarcina
 FIZIOPATOLOGIE :
 Faza initiala – aderarea trombocitelor pe endoteliul venos, pe care apoi se dispune
un strat de fibrina → trombul alb.
 obliterarea lumenului, cu formarea in continuare a trombului rosu

Sunt implicate doua procese :

 fibrinoliza
 fixarea trombului datorita inflamatiei
 Obliterarea venoasa intr-un anumit teritoriu produce congestie, edem de
intensitate variabila, cu dilatarea venelor superficiale.

CLINIC:
1. Durerea – la nivelul moletului; semnul Homans, semnul lui Mayo, semnul Payr.
2. Cresterea pulsului – semnul Mahler
3. Febra – semnul Michaelis
4. Congestia venelor superficiale,
5. Membru violaceu, edematiat,
6. Tegumente calde
PARACLINIC:
• Ecografia Doppler,
• flebografia,
• pletismografia prin impedanta (modificarile de volum ale membrului inferior).

TRATAMENT :
• profilactic,
• medical,
• chirurgical ( trombectomia venoasa ).

Trombozele venoase ale membrelor

 entitate clinica caracterizata prin formarea la nivelul lumenului a unei mase
solide, trombusul, care apare in timpul vietii pacientului.

 Etiologie:
 factorii esentiali - triada Virchow: leziunile intimei peretelui venos,
staza venoasa , cresterea vascozitatii sangvine
 Factorii etiologici favorizanti:
 cardiopatiile valvulare
 HTA
 CPC
 insuficienta cardiaca
 graviditatea – favorizeaza hipercoagulabilitatea
 clinostatismul postoperator favorizeaza tromboflebitele
 factorii medicali obstetricali:
 graviditatea,
 starea post-natala
 starea post-abortum
Anatomie patologica:
 trombusul prezinta o forma cilindrica, de culoare rosiatica, de consistenta ferma,
uneori friabil, cu extremitatea proximala usor alungita;

 endoteliul venos prezinta eroziuni la nivelul de implantare; treptat evolutiv
trombul sufera un proces de absorbtie, devenind un cordon fibros total aderent la
endoteliul venos.

Simptomatologie

 localizarea cea mai frecventa a bolii este la nivelul venelor membrului inferior,
debutand mai ales la nivelul venelor profunde ale gambei, vena popliteee, vena
femurala.

 avand in vedere procentul ridicat al frecventei tromboflebitei crurogambiere, 85-

90% este luata ca etalon in descrierea simptomatologiei

1.Perioada de debut:

 procesul patologic debuteaza la nivelul venelor gambei-tibiale posterioare,

peroniere, tibiale anterioare; de aici se propaga axial spre vena poplitee, femurala si
iliaca externa;

 semnele generale:
 subfebrilitate (37,2-37,5° C) ,
 tahicardie inexplicabila;
 semne locale:
 durere vie la presiunea moletului gambei pe un plan dur osos; presiunea asupra
pulpei, dupa relaxarea musculara completa prin semiflexia gambei pe coapsa si a
coapsei; durerea provocata de flexia dorsala a piciorului de gamba (semnul Homans);
 durerea vie produsa de o presiune la nivelul gambei (semnul Lowenberg);
 edemul care apare discret in perioada de debut; de partea afectata se remarca o
consistenta mai ferma, cu o rezistenta mai mare la compresiune;
 cresterea locala a temperaturii cutanate la nivelul gambei sau membrului inferior
afectat, dilatarea retelei venoase superficiale, accentuata in poztitie decliva (semnul
Pratt);
2. Perioada de stare sau de tromboza confirmata:

 edemul reprezinta semnul dominant local; se descriu doua forme de edem flebitic:
 edemul alb, forma comuna cu tegumente netede, lucioase, ca de ceara, datorita
spasmului capilarelor de la nivelul plexului dermic;
 edemul albastru - forma severa a edemului de staza din trombozele venoase cu
tegumente de nuanta cianotica, cu durere vie si impotenta functionala severa.
 durerea la nivelul membrului afectat poate fi continua, intensa cu caracter
nevralgic;
 starea generala a bolnavului se mentine de obicei buna, cu subfebrilitate si
tahicardie moderata.

3.Perioada complicatiilor si a sechelelor:

 embolia pulmonara-cu infarct pulmonar posttrombotic- cea mai grava

complicatie, cu o rata crescuta de mortalitate, produsa de migrarea unui tromb de
origine venoasa in circulatia pulmonara;

 gangrena-poate fi limitata distala – la nivelul extremitatii distale si a degetelor sau

o escara masiva, de culoare negricioasa;

 sindromul posttrombotic-apare dupa disparitia si reducerea semnelor clinice

locale;
 manifestarile clinice sunt:

 edemele posturale – limfedemul secundar;

 celulita indurativa;
 insuficienta venoasa cronica-caracterizata prin aparitia varicelor vicariante in
circulatia venoasa superficiala a membrului afectat;
 dermatitele pigmentare sau eczematoase, si ulcerul de gamba- manifestari de
tulburari trofice locale; ulcerul de gamba reprezinta cea mai grava complicatie a
sindromului posttrombotic, evoluand pe fondul celulitei indurative, este aton si
recidivant.
 atrofia musculara;
 redoarea articulara;
 osteoporoza si osteoscleroza piciorului dupa imobilizarile prelungite, necroza
postflebitica
 manifestarile clinice sunt:

 edemele posturale – limfedemul secundar;

 celulita indurativa;
 insuficienta venoasa cronica-caracterizata prin aparitia varicelor vicariante in
circulatia venoasa superficiala a membrului afectat;
 dermatitele pigmentare sau eczematoase, si ulcerul de gamba- manifestari de
tulburari trofice locale; ulcerul de gamba reprezinta cea mai grava complicatie a
sindromului posttrombotic, evoluand pe fondul celulitei indurative, este aton si
recidivant.
 atrofia musculara;
 redoarea articulara;
 osteoporoza si osteoscleroza piciorului dupa imobilizarile prelungite, necroza
postflebitica
5.Tromboza ileo-femurala-insotita de edem masiv la nivelul intregului membru.

6.Tromboza venei cave-alterarea starii generale, existenta unor edeme mari si

simetrice, la nivelul membrelor inferioare. Instalarea rapida a edemelor voluminoase
determina o hipovolemie importanta cu soc sever.

7.Tromboza venei cave superioare-edem in pelerina , circulatie colaterala venoasa la

nivelul toracelui si gatului de tip cavo-cav, cu semne de compresiune mediastinala

Boala varicoasa
VARICE” : dilatatii venoase saculare (sacciforme) permanente la nivelul venelor
epifasciale insotite de alterari parietale si tulburari de hemodinamica venoasa
Etiopatogenie

1. CONGENITALE :
 Sindromul KLIPPEL-TRENAUNAY
 Sindromul PARKS-WEBER (fistule A-V mari)
 Aplazia congenitala a valvelor venoase
2. PRIMITIVE (PRIMARE, HIDROSTATICE) – cauza necunoscuta + factori
favorizanti
3. SECUNDARE – etiologie cunoscuta

Varicele primare au ca si factori favorizanti: factori locali (gravitatia, topografia

venelor epifasciale, avalvulate, fara sprijin muscular) si factori generali-
interni(erditari): obezitatea, factori endocrini, sarcina la femei si externi(de mediu):
profesia, caldura, umiditatea, avitaminozele, infectiile si factori alimentari

Teorii etiopatogenice:
1. TEORIA HIDROSTATICA (pozitia bipeda creste presiunea hidrostatica la nivelul
membrul inferior)
2. TEORIA DEFICIENTEI BIOCHIMICE A PERETILOR VENOSI (alterarea
proprietatilor colagenului si elastinei)
 Se asocieaza cu b. hemoroidala, hernii, picior plat
3. ANOMALII ENZIMATICE
4. TEORIA PERTURBARII productiei endoteliale de prostanoizi si endotelina
5. TEORIA DISFUNCTIEI MUSCHIULUI NETED VENOS
6. TEORIA HIPOXICA

Varicele secundare

- Sindromul POSTROMBOTIC (cel mai frecvent, obstacole pe venele principale, in

cadrul trombozelor venoase profunde= TVP)
- COMPRESIUNI pe trunchiurile venoase principale prin:
-Tumori
-Adenopatii
-Scleroze radice
-Cicatrici vicioase
- TRAUMATISME
-EXTERNE → lovitura la nivelul coapsei, de exemplu
-INTERNE → cateterism venos
- FISTULE A-V

Morfopatologic se pot constata urmatoarele:

-Vene dilatate, alungite, sinuoase → PACHETE VARICOASE
-Dilatarea neomogena
-Valvele atrofiate
-Perete cu placi de endoflebita vegetanta
-Microscopic → fleboscleroza parietala
-Se asocieaza leziuni de scleroza ale tesutului subcutanat, ale vaselor limfatice si ale
tegumentului(in insuficienta venoasa cronica ce evolueaza de mult timp acestea sunt
modificarile clasice de lipodermatoscleroza)
Fiziopatologic, staza venoasa in ortostatism produce deschiderea si ineficienta
valvelor venoase, cu aparitia refluxului sangelui dinspre sus in jos, dar si dinspre
sistemul venos profund, prin perforantele insuficiente, inspre sistemul venos
superficial, cu aparitia dilatarilor venoase.
Tablou clinic

 Perioada prevaricoasa (subiectiv)

- Greutate
- Tensiune in gambe la mers / ortostotism prelungit
- Parestezii
- Jena dureroasa
- Edem juxtamaleolar/ gamba mai accentuat vesperal care cedeaza la repaus procliv
(pozitia americana de repaus)
 Perioada varicelor constituite (subiectiv)
- La fel + semnele clasice obiective
- Cordoane neregulate, dilatate, proeminente, sub tegument, vene cudate dispuse in
pachete
 Perioada complicatiilor (marcata de aparitia si evolutia indelungata a ulcerului
varicos)
Tipuri de varice:
1. TELEANGECTAZIILE (venule intradermice dilatate < 1 mm)
-Venectazii “in coada de matura” (BESENREISENVARIZEN) – frecvent pe coapse
2. VENELE RETICULARE (vene subdermice dilatate < 4 mm) nepalpabile
3. VARICE ALE COLATERALELOR VENELOR SAFENE

4. VARICE TRONCULARE
- V. SAFENEI INTERNE
- V. SAFENEI EXTERNE

3. VARICE IN TERITORIUL PERFORANTELOR INSUFICIENTE( COCKET,

DODD, BOYD, MAY, KUSTER, HACH)
Clasificarea Hach a insuficientei venei safene mari

 GR. I – deschiderea valvei ostiale + dilatarea portiunii initiale a safenei

 GR. II – dilatarea retrograda a safenei la coapsa + insuficienta valvei si dilatarea
anevrismala deasupra genunchiului
 GR. III – dilatarea pana la gamba (sub genunchi)
 GR. IV – reflux + dilatarea pana distal de maleola cu varice de grosimea unui
deget
Examenul fizic:

INSPECTIE
-Modificari trofice cutanate (pigmentari, dermoepidermita, atrofie alba)
-Ulcere de gamba
-Edeme

 PALPARE- Compresiunea goleste venele

 PERCUTIE (se foloseste la obezi)- Decelarea venelor subcutanate
 AUSCULTATIE- Suflu la ridicarea in ortostatim la bolnavul cu reflux

SistemulCEAP de clasificare a bolii varicoase la nivelul membrului inferior:

 4 criterii de clasificare
 C = clinica
 E = etiologia
 A = anatomia
 P = disfunctia fiziopatologica
C= clinica
 Clasa 0 – fara semne vizibile/ palpabile de varice
 Clasa 1 – teleangectazii (< 1mm) sau v. reticulare (< 4 mm); nu duc la ulceratii
 Clasa 2 – vene varicoase
 Clasa 3 – edem
 Clasa 4 – modificari cutanate
-Pigmentare
-Eczeme
-Lipodermoscleroza
 Clasa 5 – modificari cutanate + ulceratie vindecata
 Clasa 6 - modificari cutanate + ulceratie activa
E= etiologia
 CONGENITAL (EC)
 PRIMAR (EP) – cauza nedeterminata
 SECUNDAR (ES) – cauza cunoscuta
A= anatomia
• Vene superficiale(A.s.):Teleangectazii/ v. reticulare; VSM > genunchi; VSM <
genunchi; VSm; nonsafeniene
• Vene profunde (A.d.): Vena cava inferioara, vena iliaca comuna, vena iliaca
externa, vena iliaca interna, vene pelvico-gonadale, vena femurala comuna, vena
femurala profunda, vena femurala superficiala, vena poplitee, venele tibiale, venele
musculare)

• Vene perforante (A.p.)- la nivelul coapsei si gambei

P= pato-fiziologia
 Reflux (PR)
 Obstructie (PO)
 Reflux + obstructie (PRO)

Teste venoase functionale:

Explorarea sistemului venos superficial

• Proba Sicard-bombarea crosei safenei magna în triunghiul Scarpa(refluxul din

vena femurală);decubit dorsal
• Proba Schwartz-ortostatism; percuţia trunchiului safen imediat sub crosă
• Proba Brodie- Trendelenburg-Troianov- decubit dorsal;mb. Inf.la verticală;garou
la baza coapsei; ortostatism; suprimarea bruscă a garoului arată umplerea
retrogradă(de sus în jos) a varicelor, ca urmare a refluxului din vena femurala

Explorarea sistemului venos profund

• Proba Perthes- decubit dorsal, bandajare cu faşă elastică de la degetele piciorului

până deasupra genunchiului, apoi este invitat să meargă
• Proba Delbet-Macquot- ortostatism, garou sub genunchi, apoi este rugat să
meargă; daca varicele se reduc→comunicantele sunt continente, axul venos profund
liber; daca persistă→există o insuficienţă venoasă superficială şi una a
comunicantelor; daca se accentuează→există o insuficienţă venoasă cronică a tuturor
sistemelor venoase

Explorarea concomitentă

• Proba celor 3 garouri: decubit dorsal, mb inf la verticală, 3 garouri( rădăcina

coapsei, sub crosă; deasupra genunchiului; sub genunchi); apoi ortostatism
• Daca varicele gambei se umplu în mai puţin de 30 sec→există reflux din sist
profund prin comunicante incompetente
• Ridicăm garoul de sub genunchi. Daca teritoriul safenei externe se umple
retrograd→există insuficienţă valvulară a acesteia
• Ridicăm garoul de deasupra genunchiului. Daca varicele se umplu<30
sec→insuficienţă a comunicantelor din treimea distală a coapsei
• Ridicăm garoul al 3-lea. Daca umplere retrogradă a varicelor→insuficienţă
venoasă ostială a safenei magna

Metode paraclinice de investigatie :

- Ultrasonografia DOPPLER continua
- Eco DOPPLER
- DOPPLER DUPLEX
- FLEBOGRAFIA (minim invaziva, in cazuri selectate)
Tratamentul:
1. PROFILACTIC :
Evitarea :
-Obezitatii
-Sedentarismului
-Ortostatismului prelungit
-Constipatiei
- Sporturilor cu efort fizic static si presiune abdominala crescuta

Purtarea de ciorap elastic

2. CURATIV
In general succesiunea evolutiei tratamentului de la forme incipiente pana la forme
avansate este:
a) Balneofizioterapic, igiena de viata, scadere ponderala

b) Medical:
-Flebotonic + flebotrofic
-Antiinflamator nesteroidian
-Compresiv elastic/neelastic
c) Scleroterapic: (moruat de Na, salicilat de Na, polietilenetoxisclerol) → pentru
varice nesistematizate sau asociat celui chirurgical

d) Chirurgical: CLASIC –suprima refluxul (crosectomii, ligatura perforantelor

insuficiente subfascial direct sau laparoscopic)

e) Suprimarea chirurgicala a venelor patologice se face prin:

- Stripping:
Procedeul a la BABCOCK; VAN DER STRICHT; BRANZEU
- Extirparea safenei – procedeul TERRIER ALGLAVE
- Flebectomie – procedeul MULLER
- Extirparea prin miniincizii etajate –procedeul NARRATH
- Sclerozare pe cateter intraoperator
- Congelare (crioevenare)
Se mai pot face si:
 Revalvulari venoase KISTNER
 Endochirurgie venoasa
 Mansonari ale venelor superficiale
 Operatia CHIVA (ambulator – ligatura crosei safenei + ligatura safenei distal de
perforantele insuficiente)
Tratamentul tromboflebitei varicoase se face cu:
 Repaus
 Evitarea ortostatismului
 Antiinflamatorii
 Analgetice
 Prisnite cu rivanol
 Unguent (LASONIL)
 Anticoagulant (doar in formele extinse)
 Antibiotic

Bibliografie:

1. Sabiston D.: Disorders of the arterial system. Sabiston textbook of surgery,

thirteen edition, 53: 1772-1773, 1986
2. Ducasse E., Speziale F.: Vascular knowledge in medieval times was the turning
point for the humanistic trend. Eur J Vasc Endovasc Surg 2006;31 (6):600-608
3. dos Santos R., Lamas A., Caldas J.: L’arteriograhie des membres, de l’aorte et des
ses branches abdominales. Bull. Soc. Nat. Chir., 55:587, 1929
4. Voorhees A.B., Jaretzki A., Blakemore A.H.: The use of tubes constructed of
Vinyon N cloth in bridging arterial defects.Ann Surg 135:332, 1952
5. Blaisdell FW: Extraanatomical bypass procedures.World J Surg 12: 798-804,
1988
6. DePalma R.: Atherosclerosis: Plaque characteristics and concepts of evolution. In
Rutherford RB (ed): Vascular Surgery, 6th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2005,
pp 391-403
7. DeBakey M.E., Lawrie G.M., Glaeser D.H.: Patterns of atherosclerosis and their
surgical significance. Ann Surg 201: 115, 1985
8. Haimovici H., DePalma R.C.: Atherosclerosis: biologic and surgical
considerations. In Haimovici H.,Ascer E., Hollier L.H., et al (eds): Vascular
Surgery Principles and Techiques, 4th ed. Cambridge, Mass, Blackwell Science,
1996, p 127
9. Frostegard J., Ulfgren A.-K., Nyberg P., et al: Cytokine expression in advanced
human atherosclerotic plaques: Dominance of proinflammatory (Th1) and
macrophage-stimulating cytokines. Atherosclerosis 145:33, 1999
10. Carter SA: Clinical measurement of systolic pressures in limbs with arterial
occlusive disease. JAMA 207: 1869,1969
11. Faber T. E.: Fluid dynamics for physicists. Cambridge University Press, 1995
12. Attinger EO: Flow patterns and vascular geometry. In: Pulsatile blood flow. New
York, McGraw-Hill, p 179, 1964
13. Burton AC: Physiology and biophysics of the Circulation, 2 nd ed., Chicago, Year
Book Medical, 1972
14. Byar D, Fiddigan RV, Quereau M, et al: The fallacy of applying Poiseuille
equation to segmented arterial stenosis. Am Heart J 70:216, 1965
15. Middleman S.: An introduction to fluid dynamics: Principles of analysis and
design. John Wiley and Sons, 1997
16. O’Rourke MF: Steady and pulsatile energy losses in the systemic circulation
under normal conditions and in simulated arterial disease. Cardiovasc Res 1:313,
1967
17. Golden M.A., Hanson S.R., Kirkman T.R., et al: Healing of polytetrafluorethylene
arterial grafts is influenced by graft porosity. J Vasc Surg 11:838, 1990
18. Vroman L.:Methods of investigating protein interaction on artificial and natural
surfaces. Ann N Y Acad Sci 516:300,1978
19. Shepard A.D., Gelfand J.A., Callow A.D., O’Donnell T.F. Jr: Complement
activation by synthetic vascular prostheses. J Vasc Surg 1: 829, 1984
20. McCollum C.N., Kester R.C., Rajah S.M., et al:Arterial graft maturation, the
duration of thrombotic activity in Dacron aortobifemoral grafts measured by
platelet and fibrinogen kinetics. Br J Surg 68:61, 1981
21. De La Cruz C., Haimovich B., Greco R.S.: Immobilized IgG and fibrinogen
differentially affect the cytoskeletal organization and bactericidal function of
adherent neutrophils. J Surg Res 80: 28, 1998
 22. De Mol Van Otterloo J.C., Van Bockel J.H., Ponfoort E.D., et al: Systemic effects
of collagen-impregnated aorto-iliac Dacron vascular prostheses on platelet
activation and fibrin formation. J Vasc Surg 14:59, 1991
23. Sottiurai V.S., Yao J.S., Flinn W.R., Batson R.C.: Intimal hyperplasia and
neointima: An ultrastructural analysis of thrombosed grafts in humans. Surgery
93:809, 1983
24. Kinley CE, Marble AE: Compliance: A continuing problem with vascular grafts. J
Cardiovasc Surg 21:163, 1980
25. Tanzi M.C., Fare S., Petrini P: In vitro stability of polyether and polycarbonate
urethanes. J Biomater Appl 14:325, 2000
26. Nunn D.B.: Structural failure of Dacron arterial grafts. Semin Vasc Surg12: 83,
1999
27. Michaels J.A.: Choice of material for above-knee femoropoliteal bypass graft. Br
J Surg 76:7, 1989
29. Veith F.J., Gupta S.K., Ascer E., et al: Six-year prospective multicenter
randomized comparison of autologous saphenous vein and expanded
polytetrafluorethylene grafts in infrainguinal arterial reconstructions. J Vasc Surg
3:104, 1986
30. Brener BJ, Brief DK, Alpert J, et al: Femorofemoral bypass: A twenty-five year
experience . In Yao JST, Pearce WH (eds): Long-Term Results in Vascular
Surgery. East Norwalk, CT, Appleton& Lange, 1993,pp 385-393.