PATOLOGIA ARTERIALA

 Traumatismele arteriale
 Anevrisme vasculare
 Arterite si vasculite inflamatorii
 Alte boli vasculare nonaterosclerotice
 Ocluzia arteriala periferica
 Mecanism – penetrant – leziune localizata
– bont - leziune difuza
 Agent trumatizant – arma alba, glont, etc
 Efecte agent traumatizant
◦ Hemoragie – intreruperea tuturor straturilor peretelui
arterial (intima, medie, adventice)  hematom,
exanguinare
◦ Tromboza – lezare intima  tromb  ocluzie lumen,
embol distal
◦ Spasm vascular – traumatizare vas prin elongare sau
comprimare  mediatori vasoconstrictori  reducerea
fluxului sanguin
◦ Fenomene subacute si cronice
 Fistula arterio-venoasa
 pseudoanevrismul
 Traumatismul - 2 tipuri de leziuni:
◦ Contuzie (traumatism inchis)
 Lezare endartera  tromb ocluziv
 Ocluzie treptata, lipsa sangerarii
 Clinic  absenta pulsului ischemie
◦ Plaga (trauamtism deschis)
 Partiala: hematom + tromb ineficient  sangerare
masiva, flux distal partial pastrat, ischemie minima
 Totala – sectionare completa vas  trombi
bidirectional  sangerare d.p. cu marimea vasului,
absenta pulsului si ischemie distala
 Comunicari directe intre circulatia arteriala si cea
venoasa

 Congenitale (anomalii de dezvoltare)

◦ Putin simptomatice
◦ Cresc rar debitul cardiac
◦ Exemplu - hemangioamele
 Dobandite (frecvent posttraumatice)
◦ Scade fluxul arterial distal, creste presiune venoasa,
creste debitul cardiac
◦ In timp  cisculatie colaterala
◦ De obicei sunt reparate chirurgical
 Ruptura arteriala cu minima sangerare,
controlata de tesuturile adiacente
 Poate creste in timp, determinand:
◦ Fenomene compresive locale
◦ Erodare structuri vecine
◦ Sursa de emboli distali
 Ischemie acuta periferica

Hemoragia
 4 regiuni anatomice majore
 Cap si gat  hemoragie externa soc
 Torace hemotorax – leziuni inima, plamani,
mari vase
 Abdomen si pelvis  hemoperitoneu
◦ lezare mari vase, cu potential letal
◦ Surse intra/retroperitoneale
 Extremitatile - hemoragie externa posibil
soc
 Simptome sistemice:
◦ Hipotensiune
◦ Tahicardie
◦ Alterare status mental prin soc hipovolemic
 Orientativ, semne/simptome:
◦ Certe – sangerare pulsatila, hematom expansiv, tril
palpator/zgomot auscultator, ischemie periferica 
necesita interventie chirurgicala de urgenta
◦ Neclare – necesita explorare imagistica ulterioara
 Istoric de sangerare, leziune cu potential de lezare
vasculara (fractura, plaga penetranta), puls diminuat,
deficit nervos in periferie, plaga in vecinatatea vaselor
gatului/extremitatilor
 Masurare presiune arteriala sistolica articulatie
pumn/glezna  comparativ contralateral 
diferente > 10 mmHG  leziuni vasculare
 Arteriografie pe cateter – leziuni extremitati
canulare artera proximal de leziune
substanta de contrast
 Angiografie CT – injectare s.c, fara cateterism
arterial
 Angiografia conventionala - dubiu diagnostic
 Ecografia duplex color – importanta in urmarirea
postoperatorie
 Conservator – leziuni vasculare minimale
 Interventionist
◦ Terapia endovasculara
 amplasare de stenturi
 agenti hemostatici
 embolizare prin cateter intraarterial
◦ Tratamentul chirurgical
 Presiune directa digitala in amonte/aval,
garouri proximal la nivelul membrelor,
compresie puternica in alte localizari, sonda
Foley
 Tamponament – mesaj tip Mickulicz
 Hemostaza chimica – topica/sistemica
 H2O2 pentru leziuni pe vase mici
 Repararea chirurgicala a vasului lezat –
metoda hemostatica sigura, singura posibila
in leziunile vasculare majore
◦ simpla ligatura
◦ arteriorafie laterala
◦ anastomoza simpla
◦ refacere prin interpunere de homo/alogrefa
 Refacerea continuitatii intimale – sutura intima-
intima, eversanta, cu reducerea la minim a
traumatizarii endoteliului
 Proteza - cand nu este posibila anastomoza T-T:
◦ autologa – adesea vena safena mare
◦ sintetica – proteze de politetrafluoretilena - PTFE
 De retinut urmatoarele aspecte:
◦ Evaluarea intraoperatorie a repararii vasculare
arteriografie
◦ Acoperirea tisulara a vasului reparat –tesuturi moi de tip
fascial, muscular, tegumentar, homogrefa
◦ Rolul fasciotomiei in sindromul de compartiment la 12-24
de ore de la revascularizare; frecvent la gamba, crestere
durere, tensiune la palpare, scadere sensibilitate,
slabiciune, pana la pierderea pulsului arterial
◦ Aprecierea necesitatii realizarii de amputatie imediata
 Dilatatie permanenta, localizata, ce contine
toate cele trei straturi ale peretelui vascular
◦ Crestere >50% din diametrul normal al vasului
 Clasificare – etiologie si localizare anatomica
◦ Cea mai frecventa localizare extracraniana – aorta
abdominala infrarenala
◦ Mai rar: anevrisme viscerale (a. splenica 60%), ale
arterelor periferice (a. poplitee 70%)
 Afectiunea degenerativa a peretelui vascular,
frecvent idiopatica, dar si infectii, dilatatii
poststenotice, traumatisme, arterite si defecte de
tesut conjunctiv precum sindromul Ehlers-Danlos
IV si sindromul Marfan
 Factori de risc: fumatul, varsta inaintata, istoric
familial, hipertensiunea, obezitatea,
hipercolesterolemia, prezenta bolii ocluzive
aterosclerotice
◦ Mai rar – traumatisme, infectii, arterite granulomatoase
(b. Takayasu)
 Factori protectori – sexul feminin, rasa africana,
diabetul zaharat, exercitiul fizic regulat
 Anevrisme adevarate – perete cu toate cele 3
tunici vasculare
 Anevrisme false (pseudoanevrisme,
hematoame pulsatile) – perete format doar
din adventice, cu origine frecvent traumatica

 Ectazia arteriala – crestere diametru cu <50%

din diametru
 Arteriomegalie – crestere > 50% a
diametrului, a mai multor segmente arteriale
 Anevrisme saculare - doar o parte din
peretele vascular, comunica cu lumenul prin
colet
 Anevrisme fusiforme – tipul cel mai frecvent,
implica tot peretele vascular
 Anevrism inflamator – fibroza cu reactie
inflamatorie
 Anevrismul micotic – anevrism aterosclerotic
 Anevrisme aortice:
◦ Toracice
◦ Abdominale – cele mai frecvente – segmentul dintre
originea arterelor renale si originea arterei
mezenterice inferioare
 Disectia de aorta – lezarea intimei, cu ruperea
limitata, determinata de degenerarea mediei
aortice (frecvent in sindromul Marfan)
 Anevrismele abdominale

 Simptomatologie saraca, descoperire intamplatoare

 Masa abdominala pulsatila
 Auscultatie: suflu aspru, sistolic
 Frecvent relevate de complicatii – tromboza, embolie 
ischemie
 Anevrismul fisurat – poate mima colica
biliara/renala,pancreatita, infarctul entero-mezenteric
 Cele simptomatice – risc crescut de rupere
 Anevrismul rupt  hemoragie masiva  exanguinare,
mortalitate >50 %
◦ Clinic – durere abdominala si lombara, masa abdominala pulsatila,
hipotensiune severa
 Anevrismul inflamator – durere abdominala/ lombara,
scadere ponderala, teste de inflamatie acute pozitive
A. MEZENTERICA SUPERIOARA
 Anevrismul toracic:
◦ Mai putin frecvente
◦ Clinic silentioase
◦ Disectia aortica – durere toracica violenta,
insuficienta circulatorie acuta, evolutie grava, rapid
fatala
 Tipul I: disectia afecteaza atat aorta
ascendenta cat si aorta descendenta
 Tipul II: disectii limitate la aorta ascendenta
 Tipul III – disectii limitate la aorta
descendenta:
◦ A – distal de originea arterei subclavii stangi,
caracter localizat
◦ B – distal de originea arterei subclavii stangi, dar se
extinde din aorta toracica in aorta abdominala
Utilitate – decizie terapeutica

Tipul A – disectii care implica si aorta

ascendenta, considerate urgente chirurgicale
Tipul B – toate celelalte disectii, avand ca prima
optiune terapeutica management medical
 Durere – instalata brusc, intensa, localizare toracica
anterioara/posterioara
 Hipertensiune
 Tulburari circulatorii:
◦ Insuficienta aortica acuta
◦ Ischemie miocardica acuta
◦ Tamponada cardiaca si moarte subita
◦ Hemotorax +/- exanguinare
◦ Deficite neurologice  AVC – propagare directa/ scadere
flux sanguin
◦ Sindrom Horner – compresie ganglion simpatic cervical
superior, pareza corzi vocale cu ragureala ( compresie n.
laringeu recurent stang
◦ Propagare in aorta descendenta – ischemie splanhnica,
insuficienta renala, deficit de puls periferic, deficite
neurologice focale
 Pentru aorta abdominala:
◦ Ecografia – prima alegere
◦ CT standard/spiral
◦ RMN
◦ Explorare radiologica
 Pentru aorta toracica
◦ Radiografie toracica
◦ Ecocadiografia
◦ Angiografia de contrast – metoda preferata
◦ CT standard/spiral
◦ RMN
 Mare urgenta!
 Clinic – durere toracica violenta
 Largirea imaginii mediastinale pe radiografia
toracica
 Inegalitatea pulsului si a tensiunii arteriale
intre membrele superioare
 Suspiciune clinic – explorari paraclinice 
diagnostic pozitiv
 Diagnostic diferential – infarct miocardic acut,
trombembolism pulmonar masiv, pancreatita
acuta, pericardita, etc.
 Anevrismele abdominale cresc cu 0.3-0.4
cm/an
 Limita interventie chirurgicala – 5-5.5 cm
 Rata de crestere >0.5 cm/an  risc crescut
de rupere  operatie
 Reevaluare ecografica - la 6 luni
 Tratament cu beta-blocant
 Montare stent endovascular
 Mortalitate 5% chirurgie electiva
>50% in urgenta
 Anevrisme asimptomatice – tratament
conservator
 Mentinere scazuta a TA, evaluare CT la 6-12
luni
 Incizie:Anevrisme
◦ anevrisme aorta ascendenta – sternotomia mediala
◦ anevrisme arc aortic – toracotomie stanga
◦ anevrisme toraco-abdominale – toracotomia stanga
extinsa pe marginea costala pentru abord
retroperitoneal
 Management anevrism in urgenta
 Stabilirea diagnosticului
 Scaderea TA
 Administrare beta-blocant iv
(propranolol/labetalol), nitroprusiat de Na
 Disectie aorta ascendenta – tehnici DeBakey
◦ Excizia leziunii intimale
◦ Obliterarea intrarii proximale in falsul lumen
◦ Excizia segmentara aortica si reconstructia aortica cu
alogrefa
◦ Restaurarea competentei valvei aortice
 Pe termen lung – tratament beta-blocat oral,
scadere a postsarcinii VS – IECA/hidralazina
 Tratament laparoscopic
 Mecanisme imunologice
 Inflamatie necrotizanta transmurala a
peretelui vascular
 Depunere de complexe imune Ag-Ac in
endoteliu
 Morfopatologic:
◦ Infiltrare celulara a adventicei
◦ Fibroza ce ingroasa intima
◦ Trombus organizat
 Boala inflamatorie, autoimuna, vase mari si
medii
 Aorta, ramuri principale, artera pulmonara
 Femei 10-40 ani, asiatice
 Inflamatia  ingrosare perete arterial
stenoze, dilatari, anevrisme/ocluzii
 Infiltrat inflamator mononuclear adventiceal
 Ingrosare neregulata a adventicei
 Intima plisata, cu zone neregulate,
edematiate
 Hiperplazie intimala extrema
 Obstructie/obliterare orificii artere majore
 Panaortita – inflamatie cronica si fibroza
◦ Adventice fibroasa
◦ Distrugerea stratului elastic al mediei
◦ Fibroza edematoasa intensa a intimei
◦ Inflamatie granulomatoasa cu celule gigante si
necroza parcelara
 Faza preocluziva
◦ Simptome generale: febra, anorexie, pierdere ponderala,
astenie, fatigabilitate, artralgii, malnutritie
◦ Analize – vsh, proteina C reactiva, leucocitoza, uneori
anemie

 Faza secundara – afectarea patului vascular:

◦ HTA – stenoza de artera renala
◦ Retinopatie
◦ Regurgitatie aortica
◦ Afectare cerebrala – insuficienta carotidiana,
vertebrobazilara
◦ Angina pectorala, ICC
◦ Dureri abdominale, sangerari gastrointestinale
◦ HTP
◦ Claudicatii extremitati
 Gold standard : angiografia
◦ Ingustare/ocluzia intregii aorte/ramuri
 Clasificare : dupa localizare si severitate - 6 tipuri:
◦ Tip I – aorta si artere din crosa aortei
◦ Tip IIa – aorta ascendenta, crosa aortei, vase mari din
aorta
◦ Tip IIb – aorta ascendenta, crosa aortei, ramurile, aorta
descendenta toracica
◦ Tip III – aorta descendenta, aorta abdominala si/sau
artere renale
◦ Tip IV – aorta abdominala si/sau arterele renale
◦ Tip V – diverse combinatii intre tipurile IIb si IV
 Corticoterapie, cu utilizare de agenti
citotoxici
 Tratament chirurgical – in stadiile avansate
 By-pass
 endarterectomia nu este eficienta
 Protezele sintetice sau autogene – plasate in
segmente vasculare indemne
 Angioplastia – leziuni focale
 Boala inflamatorie vasculara sistemica cronica
 Asemanatoare bolii Takayasu
 Femei, rasa alba, peste 50 ani, de origine
scandinava/ Europa de Nord, factori genetici
 Tipic – afecteaza aorta/ramurile extracraniale 
artera temporala superficiala
 Simptome: faza prodromala – cefalee, febra,
mialgii, curbatura
 Complicatii: alterari vizuale (orbire), anevrisme
toracice, disectie de aorta, nevrita optica
ischemica, simptome cerebrale, claudicatia
regiunii maseterilor
 Diagnostic  biopsierea arterei temporale 
celule gigante multinucleate cu infiltrat
inflamator dens perivascular
 Anatomo-patologic : ingrosare nodulara a
segmentelor arterelor afectate  reducere lumen
tromboza
 Tipic – infiltratie granulomatoasa a ½ interne a
mediei, celule gigante multinucleate (de corp
strain sau tip Langhans)
 Tratament: corticosteroizi - cu raspuns rapid,
favorabil, rata de remisie mare, prevenindu-se
complicatiile vasculare.
 Rara, ulceratii orale si genitale, inflamatie
oculara
 Sex masculin, Japonia, spatiul mediteranean
 Componenta genetica ~ HLA
 Afectare vasculara 7-38% - aorta abdominala,
artera femurala si artera pulmonara
dezvoltare de anevrisme/pseudoanevrisme
 +/- complicatii venoase: TVP, tromboflebite
superficiale
 Histologic: degenerarea vasa vasorum cu
infiltrat limfocitar perivascular, ingrosarea
laminei elastice tunica medie
 Tratament : terapie sistemica cu corticoizi si
imunosupresoare:
◦ Diminueaza simptomele legate de inflamatie
◦ Nu afecteaza progresia bolii si degenerarea arteriala
 Proces inflamator sistemic
 Inflamatie necrotica a arterelor de calibru
mic/mediu, fara afectarea arteriolelor sau
capilarelor
 B/F – 2/1
 Simptome nespecifice, evolutie
saptamani/luni: subfebra, scadere ponderala,
curbatura, mialgii
 Afectare derm profund livedo reticularis,
noduli, ulceratii, ischemie digitala
 Histopatologic – inflamatie transmurala cu
infiltrat celualar pleiomorf, necroze
segmentare  anevrisme
 Faza acuta: inflamatie transmurala perete arterial
cu necroza fibrinoida, trombozare lumen, urmat
de ingrosarea fibroasa a peretelui arterial
 Complicatii:
◦ nevrita – infarctizare nervoasa 60% din pacienti
◦ gastrointestinale 50%,
◦ renale 40%
◦ afectare cardiaca - rara
 Cauze deces – insuficienta renala, hemoragie
intestinala/perforatie, ischemie de organ
 Tratament: terapie sistemica corticoizi si agenti
citotoxici
◦ Remisie in 50% din cazuri
 Frecvent la copii <= 2 ani, > sex masculin
 Nu s-a identificat un agent infectios
 Activare imuna citokine, elastaze, factori de
crestere, meteloproteinaze  inflamatie anevrisme
 Histopatologic – necroza si inflamatie ce cuprinde
toata grosimea peretelui vascular, cu necroza
fibrinoida pronuntata
 Coronarografia – ocluzie, recanalizare, stenoze
localizate, multiple anevrisme
 Faza acuta ~ vasculita sistemica
 Tratament : evenimentelor coronariene acute
◦ Terapie iv cu gamma-globuline si aspirina, eficienta in
primele 10 zile de la debut
◦ Termen lung – aspirina in doza mica
 Simptome asociate – vasospasm periferic, in special
extremitati membre superioare
 Stimuli: frig, tutun, stres emotional
 Clinic: modificari specifice de culoare paloare, cianoza,
roseata intensa, ulterior hiperemie
 Femei <40 ani
 Niveluri crescute de receptori @2 adrenergici,
hipersensibilitate, anomali de termoreglare
 Modificari histopatologice absente de obicei
 Nu exista tratament specific – simtomatic  surse de
incalzire, evitare vibratii, tutun, climat rece, umed
 >90% raspund la evitarea frigului
 Vasodilatatoare – blocante de Ca, Fluoxetina, prostaglandine
iv
 Tratament chirurgical – debridare ulceratii degete/amputatie
pentru gangrena
◦ Simpatectomie – disparitie simptome in ~ 60-70% cazuri
 Boala inflamatorie progresiva, segmentara,
nonaterosclerotica  artere mici si mijlocii,
venele, nervii extremitatilor
 Barbati tineri, fumatori
 Cauza trombangeitei - necunoscuta, insa
expunerea la tutun este esentiala
 Morfopatologic – tromboze in artere mici si
medii, vasculita segmentara acuta/cronica
 Leziuni terminale  trombi organizati,
fibroza vasculara
 Clinic – claudicatii picior, mana, brat
claudicatie gamba  durere in repaus,
ulceratii degete picioare, mana, planta
 Angiografia – ocluzii segmentare, colaterale
multiple – “in burghiu”
 Tratament – intreruperea fumatului – reducerea
impresionanta a simptomelor
◦ Chirurgical – minimal, fara zone pretabile la by-pass
 Radio +/- chimioterapie leziuni endoteliu
 proliferare celulara cu fibroza  stenoza
progresiva
 Leziuni arteriale ~ boala ocluziva
aterosclerotica
 Angiografic – neregularitati focalizate,
stenoze difuze, ocluzie completa
 Tratament – endarterectomie sau by-pass
◦ Artera carotida – angioplastia transluminala
percutana cu plasare de stent
Artere cu diametru anormal de mare, cu risc
de formare de anevrisme - 60%
Diagnostic diferential – patologia
aterosclerotica
Riscuri – date de anevrisme – tromboza,
ruptura, embolie
 Vasculopatie - etiologie neclara  afectare
arteriala segmentara
 Histopatologic – aranjament dezordonat,
proliferare celulara/extraceluara perete
vascular fibroza  hiperplazie celule
musculare netede, distrugeri fibre elastice
 Caracteristic – alternanta zone de subtiere cu
cele de stenoza
 Apare la femei 90%, >50 ani
 Cuprinde 4 tipuri distincte de leziuni:
◦ Fibroza a mediei – cea mai comuna, cu afectarea ACI si
arterele renale
◦ Fibroza intimala
◦ Hiperplazia mediei
◦ Displazie perimediala
 Clinic – simptome determinate de obliterarea
lumenului si reducerea fluxului sanguin
 Tratament chirurgical - la pacienti simptomatici
◦ Dilatare progresiva endolumenala cu terapie antiplachetara
postoperatorie
◦ Angioplastia translumenala percutana
◦ Reconstructie vasculara a arterelor renale – foarte eficienta
◦ Controlul valorilor tensionale
 Cauze:
 Embolia cu diverse surse
 Tromboza – cel mai frecvent de cauza
aterosclerotica
 Stenoza progresiva – aterosclerotica, vasculite
 Fenomene vasospastice – determina ocluzie
functionala ~ sdr. Raynaud, livedo reticularis
 Fenomene intricate organo-functionale
 Tromboza – triada Virchow:
◦ Leziune endoteliala
◦ Staza sanguina
◦ Hipercoagulabilitate
 Trombi arteriali – leziune endoteliala in
conditii de flux crescut
 Leziunea parietala – elementul determinant al
aparitiei trombozei arteriale
 Manifestari clinice tardive, la reducerea > 75%
a lumenului vascular - stenoza critica si
depinde de gradul de dezvoltare si
functionalitate al circulatiei colaterale
 Cuprinde 2 sindroame mari:
◦ Sindromul de ischemie periferica acuta
◦ Sindromul de ischemie periferica cronica
 Poate fi determinat de:
◦ Traumatisme cu lezarea arterelor
◦ Embolii, ateroembolie
◦ Tomboza acuta arteriala
◦ Tromboze venoase masive, cu ischemie secundara
 Embolia:
◦ Cel mai frecvent de cauza cardiaca – fibrilatie
atriala, valvulopatii reumatismale, IM cu tromboza
intraventriculara stanga, sechele postIM, proteze
valvulare, vegetatii endocarditice
◦ Cauze extracardiace: trombi formati de peretii
arterelor mari
◦ 5-10% cazuri fara sursa
 Tromboza arteriala acuta – cel mai frecvent
de cauza aterosclerotica
◦ Alte cauze – anevrisme arteriale, stari de
hipercoagulabilitate, traumatisme
 Clinic: instalare brusca, violenta:
◦ Cei 6 P: pain, pulselessness, pallor, poikilothermia,
paresthesia, paralysis
◦ Durere violenta, progresiva ca intensitate si
extensie, scadere/abolire sensibilitate tactila,
paralizie ischemica, rigiditate musculara  semne
de gravitate
 Debut – cei 6 P
 Perioada de agravare
- cianoza
- impotenţa funcţională totală
- alterarea stării generale.
 Perioada leziunilor ireversibile (trofice).
 Sediul/Nivelul ocluziei:
◦ Clinic:
 Sediul initial al durerii
 Nivelul lipsei pulsatiilor arteriale
 Distributia si gradul tulburarilor circulatorii
◦ Paraclinic: metode imagistice non-invazive
 4 grade de severitate:
◦ Ischemie moderata, cu revenirea precoce a pulsului
– 29% din cazuri
◦ Ischemie avansata, cu recuperare posibila dar
numai partiala – 22%
◦ Ischemia severa, gangrena/evolutie grava – 28%
◦ Ischemia foarte severa, cu deces rapid, prin
insuficienta cardiaca/embolie viscerala – 21%
 Diagnostic diferential:
◦ Tromboza venoasa acuta la debut
◦ Spasm arterial din intoxicatii
 In lipsa tratamentului:
 Evolutie catre complicatii metabolice ~
sindromul de strivire
 Suferinta ischemica ireversibila – precoce in
muschi si nervi ~ 6 ore  elibeare mioglobina
insuficienta renala acuta hiperkaliemie
acidoza metabolica MSOF
 Suprainfectia zonelor de gangrena ischemica
septicemie  deces
 Tratament medicamentos
 Pregatitor in vederea interventiei chirurgicale
◦ Repaos la pat, membrul in pozitie decliva, protectie
impotriva frigului
◦ Reechilibrare metabolica si organica
◦ Tratamentul durerii – antialgice majore
◦ Combaterea spasmului arterial – No-Spa, Xilina
◦ Vasodilatatia colateralelor – pentoxifilina, complamin
◦ Prevenirea extensiei trombozei – anticoagulant
 Heparina nefractionata – adm sc. 5000 ui la 8-12 ore
 HGMM -Clexane 40 mg/zi, Fragmin 5000ui/zi
 Anticoagulante orale – rar utilizate
 Pentazaharidele – inhibitori inalt selectivi de Xa
 Altele – medicatie antiagreganta – Dextran si Rheomacrodex
 Tratament trombolitic: Streptokinaza, t-PA, Urokinaza
 Teste de coagulare – hipercoagulabilitate
 Calea intrinseca – timpul de recalcifiere
Howell (90 -120 s) si APTT (20-32 s)
eficienta tratament 2-3 x normalul
 Calea extrinseca – timpul de protrombina
Quick (10-12 s), activitatea protrombinica
(90-120%), INR (0.94-1.1)  eficient la valori
de 2-3
 Tratamentul chirurgical de dezobstructie
arteriala:
◦ Embolectomie – in obstructia embolica (sonda
Fogarty)
◦ Endarterectomie
◦ Reconstructie cu grefa si by-pass
◦ In primele 8 ore de la debutul ischemiei, dar si in
functie de clinica
 Ateroscleroza – principala cauza
 Diabetul zaharat – prototip pentru afectiuni
care determina ocluzia cronica pentru artere
periferice mici
 Artere medii/marii claudicatie cronica
intermitenta
 Clasificare Leriche – Fontaine:
◦ Stadiul I – absenta oricarui simptom de ischemie,
diganostic prin probe clinice/paraclinice
◦ Stadiul II – ischemie de effort, claudicatie
intermitenta
◦ Stadiul III – ischemie de repaus fara tulburari trofice
◦ Stadiul IV – ischemie de repaus cu tulburari trofice
ARTERIOPATII CRONICE OBSTRUCTIVE
 Probe clinice:
◦ Proba Buerger
◦ Proba Moskowicz
◦ Proba Cosacescu
 Paraclinic:
◦ Determinarea indexului gamba-brat (AAI):
 AAI<0.9 – boala arteriala periferica
 AAI 0.9-1.3 – in limite normale
 AAI >1.3 – sugestiv pentru calcificare vasculara
 Ecografia Doppler a vaselor periferice, duplex
Doppler
 Forme etiologice:
◦ Non-aterosclerotica – boala Takayasu si boala Buerger
◦ Aterosclerotica – ateroscleroza periferica
◦ Sindromul Leriche – obstructia cronica aorto-iliaca
claudicatia de coapsa, absenta pulsului femural bilateral,
impotenta sexuala, diminuarea pilozitatii si atrofie
cutanata si musculara la membrele inferioare
 Complicatii: extensie proximala cu trombozarea arterelor
renale
 Tratament – by-pass aorto-femural, by-pass extraanatomic,
endarterectomie
◦ Obstructia cronica femuro-poplitee claudicatie de
gamba endarterectomie, by-pass, angioplastie
 Ocluzia periferica cronica a vaselor mici –
cauzata cel mai frecvent de diabetul zaharat
 Tablou clinic al piciorului diabetic
 Tratament chirurgical – in caz de acutizare
 Diagnostic diferential – durere in cadrul unor
afectiuni reumatismale, ortopedice, afectiuni
plexuri nervoase/nervi periferici, flebite
superficiale/profunde, limfangite, limfadenite
 Tratament :
 Profilactic – renuntare la fumat, alimentatie rationala,
evitare infectii generale, tratament corect al tarelor
asociate, medicatie profilactica cu antiagregante si
antilipidemiante
 Curativ :
◦ Tratament medical – igieno-dietetic – interzicerea fumatului,
aloolului, alimentare rationala, evitarea expunerii la frig si
umezeala, incaltaminte adecvata si comoda
◦ Fizioterapie – gimnastica medicala, bai carbogazoase, cure
termale
◦ Medicamentos – antiagregante, vasodilatatoare, anticoagulante,
atiaterosclerotice, antialgice
◦ Tratament chirurgical – indicat in stadiile III-IV:
◦ Operatii functionale – simpatectomie lombara sau toracica,
splanhnicectomie, suprarenalectomie
◦ Operatii reconstructive – angioplastie, pontaj,
trombendarterectomie, rezectie arteriala segmentara
◦ Operatii de necesitate – amputatii, necrectomii, neurotomii
antalgice
ARTERIOPATII CRONICE OBSTRUCTIVE