Sunteți pe pagina 1din 8

BOLILE SISTEMULUI CIRCULATOR SUNT:

a) Pericardita
Inflamaţie acutî a pericardului, care evolueazî fie cu exsudat puţin (max 200 ml; N<30ml), foarte
bogat în fibrină (pericardită sică), fie cu exsudat abundent serofibrinos, hemoragie, chilos sau purulent
(pericardită exsudativă).
b) Miocardită
Noţiunea de miocarditî include o grupî de afecţiuni ale miocardului cu antrenarea miocitelor,
ţesutului interstitial, elementelor vasculare şi a pericardului, suportul patologic este un proces - inflamaţie
cu evoluţie clasică.
Toate afecţiunile miocardice asociate cu disfuncţie cardiacă sunt denumite cardiomiopatii - CMP.
Deci: miocardita - cardiomiopatie inflamatorie.
Conform acestei definiţii, miocardita sau cardiomiopatie inflamatorie reprezintă un proces
inflamator de origine infecţioasa, autoimună sau idiopatică.
- Miocardita acută - mai des este de origine virală (Coxsackie, poliomielită, gripă, adenovirus,
ECHO, rujeola, HBV, HIV);
- Etiologic se pot implica: radiaţiile şi alţi factori fizici; substanţele chimice; unele medicamente
(miocardita de hipersensibilizare).
În primele zile ale infecţiei virale, afectarea miocardului nu poate fi explicată prin mecanisme
imunopatogenice; dar la afectări, care se dezvoltă tardiv (peste 2-4 săptămâni), ele nu trebuie să fie
subapreciate.
- Insuficienţă cardiacă în miocardite rezultă din: lezările imunoinflamatorii ale cardiomiocitelor,
distrofia miocardului, hipertrofia compensatorie, dar funcţional insuficientă, care se dezvoltă în continuu.
c) Endocardita
Endocardita infecţioasă este o boală infecţioasă gravă cu formarea grefelor septice pe endoteliu
valvular, care produc vegetaţii ce conduc la schimbări structurale şi funcţionale locale şi embolii
sistemice. Aspectul clinic este variat - de la tabloul unei boli infecţioase subacute la cel al unei boli
infecţioase acute sau supraacute cu evoluţie fulminantă. Distrugerile valvulare, emboliile arteriale,
anevrismele micotice duc la deces în lipsa terapiei promte şi precoce.
Endocardita infecţioasă acută: - staphylococcus aureus, streptococcus haemoliticus gr.A,
streptococcus pneumonae, gonococi.
Endocardita infecţioasă subacută: - streptococcus viridans, enterococi.
Mai rar: - staphylococcus aureus, staphylococcus epidermidis, haemofilus influenzae, fungi.
Factori predispozanţi: bolile cardiace cu defecte structurale, care produc turbulenţa fluxului
sangvin: - valvulopaţii reumatismale, boli congenitale de cord, boli cardiace degenerative, chirurgie
cardiacă, cardiopatia hipertrofică obstructivă, prolaps de valvă mitrală cu regurgitare, 30-40% survin fără
maladie cardiacă.
Poarta de intrare a microorganismelor:- intervenţii stomatologice, operaţii digestive, intervenţii
urologice, infecţii cutanate, infectarea intravenoasă prin drogare, cateterisme venoase prelungite.
d) Reumatism
- Reumatismul este o boală caracterizată prin inflamarea şi degenerarea articulaţiilor. Există
minimum 40 de forme diferite de reumatism: poliartrita, spondilartrita ankilopoietica (boala Bechterew),
artrita urică (guta), artroze, spondiloze etc. Una dintre cauzele apariţiei reumatismului este legată de
prezenţa în organism a unor bacterii, de exemplu streptococul beta-hemolitic. O altă cauză este dată de
tulburarea funcţionării sistemului imunitar. Totuşi, principalul factor cauzator al reumatismului, din
punctul de vedere al medicinei naturiste, este insuficienta circulaţie sangvină în zona articulaţiilor şi
prezenţa în sânge a unor reziduuri greu solubile, care se depozitează în timp în articulaţii. Insuficienta
hrănire şi oxigenare a articulaţiilor, adaugată la otrăvirea lor lentă (prin imposibilitatea eliminării
substanţelor reziduale), duce la apariţia unei game foarte variate de simptome, printre care cele mai
frecvente sunt durerile chinuitoare, precum şi imposibilitatea executării unor mişcări ale articulaţiilor. Un
alt simptom tipic este sensibilitatea la frig şi la umezeală, precum şi senzaţia de frig prezentă în articulaţii
sau chiar în tot corpul (senzaţia de "frig în oase"). Bolnavii au frecvent tulburări ale circulaţiei sangvine şi
o slabă funcţionare a glandelor endocrine, în special a glandelor suprarenale şi a tiroidei.

1
ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA APARATULUI
CIRCULATOR
APARATUL circulator este format din cord, organul central care pompează sângele - şi un sistem
închis de vase, format din artere - capilare - vene.
Inima este un organ musculos, cavitar, tetracameral. Structural, este un muschi striat, cu proprietăţi
funcţionale comune şi altor ţesuturi, dar şi cu proprietăţi specifice.
Propulsarea sângelui este asigurată de contracţia ventriculară, cea mai mare importanţă revenind
ventricului stâng; sângele este împins la fiecare contracţie, dar curge în curent continuu, datorită
elasticităţii pereţilor arteriali.
Pereţii arterelor opun rezistenţă, ceea ce face ca sângele să fie sub o anumită tensiune, denumită
tensiune arterială (TA).
TA variază în funcţie de vârstă, sex, ora din timpul zilei şi gradul de activitate.
Valorile crescute reprezintă hipertensiunea, iar cele scăzute - hipotensiunea.

Valori normale:
• La copii şi tineri: 90 - 110 / 60 - 70 mmHg;
• Adult: 120 - 130 / 70 - 80 mm Hg.
Cu fiecare contracţie este împins în aortă un val de sânge, care izbeşte sângele existent în vas şi se
propagă ca o undă, dând pulsul.
Valori normale ale pulsului:
• adult: 60 - 80 / minut;
• copil: 90 - 100 / minut;
• nou născut: 130 - 140 / minut
Hemoragiile
Hemoragia reprezintă scurgerea sângelui în afara sistemului vascular printr-una sau mai multe
plăgi (răni).
După tipul vasului lezat poate fi:
• arterială
• venoasă
• capilară
Dupa cantitatea de sânge pierdut, hemoaragia poate fi:
• mică: se pierde o cantitate de sânge de pâna la 500 ml; tensiunea arteriala şi frecvenţa
cardiacă se menţin în limite normale.
• medie: se pierd 500 - 1000 ml de sânge şi apar următoarele semne: agitaţie, ameţeli în
ortostatism, tegumente palide, reci, TA sistolica > 100 mm Hg, AV < 100 bătăi/minut.
• mare: cantitea de sânge pierdută - 1000 - 1500 ml, iar semnele clinice sunt următoarele:
paloare, transpiraţii reci, tahicardie şi hipotensiune arterială (TAs < 100).
• foarte gravă: pierderi de sânge de peste 1500 - 2000 ml, TA < 70 mm Hg, puls slab, greu
perceptibil, pacient inconştient.

Hemostaza
Hemostaza reprezintă oprirea curgerii sângelui, fie spontan, prin reacţie locală a organismului
(hemostaza spontană), fie provocată, prin diferite gesturi terapeutice (hemostaza terapeutică).
Hemostaza poate fi provizorie sau definitivă.

Hemostaza provizorie:
• compresia digitală
• pansamentul compresiv
• garoul
Puncte de compresie:

2
• Pentru plăgile superficiale de la nivelul feţei se comprimă artera temporală superficială,
anterior de tragus.
• Pentru hemoragiile din teritoriul arterei faciale, compresie la nivelul mandibulei.
• Pentru plăgile umărului, se comprimă artera subclavie, pe prima coastă, prin plasarea
degetelor în fosa supraclaviculară, înapoia claviculei.
• Pentru hemoragiile faciale sau ale calotei craniene, se face compresie pe carotida primitivă,
situată între marginea anterioară a muşchiului sternocleidomastoidian şi linia mediana a gâtului. NU SE
FACE COMPRESIE SIMULTANĂ PE AMBELE CAROTIDE ŞI NU SE APLICĂ GAROU!
• Pentru membrul superior se comprimă artera axilară, prin apasare în axilă, sau artera
brahială, pe faţa internă a braţului, în santul bicipital intern.
• Pentru leziunile aortei şi arterelor iliace, se face compresia cu pumnul a peretelui
abdominal, până la coloană.
• Pentru plăgile arterei femurale se comprimă artera în triunghiul Scarpa, cu cele două police
suprapuse şi cu palmele cuprinzând grosimea coapsei sau se procedează ca pentru artera iliacă.
• Pentru hemoragiile de la nivelul gambei sau piciorului se comprimă artera în fosa poplitee.
Membrul inferior lezat se va menţine pe un plan mai ridicat faţă de restul corpului.
Pansamentul compresiv este una din cele mai eficiente metode folosite pentru a realiza o hemostaza
provizorie; se utilizează pansamente sterile puse direct pe rană şi comprimate ferm cu podul palmei.
Aplicarea garoului se foloseşte doar în cazuri extreme şi în situaţia în care hemoragia nu se poate
controla prin alte metode.
Garoul poate fi improvizat folosind curea, cravată etc. Garoul, odată cu oprirea sângerării, produce
oprirea circulaţiei sângelui în porţiunea de membru situată dedesubtul lui. Din această cauză menţinerea sa
mai mult de 2 ore poate duce la complicaţii deosebit de grave. Totdeauna la montarea unui garou trebuie
ataşat un bilet, care însoteste bolnavul, şi pe care se notează obligatoriu următoarele date: nume, prenume,
ora exactă a aplicării garoului. După fiecare 20-30 minute se slabeşte puţin garoul pentru a permite
irigarea segmentului de membru subiacent. Ridicarea garoului se face doar în condiţii de spital sau de
personal competent.

Pericardita acută
Definiţie: inflamaţie acută a pericardului, cu apariţia la început a unui exsudî, fibrinos {pericardita
uscată) şi apoi serofibrinos (pericaidita cu lichid). Apare rar izolată, fiind de obicei asociata unei leziuni
endocardice sau miocardice. Există deci o pericardită uscată şi una exsudativă (cu lichid). După natura
lichidului ultima poate fi serofibrinoasă hemoragicpă purulentă şi chiloasă.
Etiopatogenie: reumatismul articular acut, tuberculoza şi pericardită acută benignă (probabil de
natură virotică sau alergică) sunt cele mai frecvente cauze. Mai rar se întalnesc forma purulentă (cu
pneumococ sau stafilococ), pericardita din uremie, din infarctul miocardic, din mixedem, neoplasme şi
diateze hemoragice.
Anatomie patologică: forma uscată prezintă depozite de fibrină şi uneori false membrane pe foiţele
pericardului. în formă cu lichid apare un revarsat care depăşeşte rar 1 - 21. Lichidul poate fi serofibrinos,
hemoragie sau purulent.
Simptome: pericardita uscată are tablou clinic variabil, frecvent trecând neobservată, mascată de
boala de bază. Primul semn caracteristic este durerea retrosternală, cu iradiere spre umărul şi zona
supraclaviculară stânga, agravată de inspiraţia profundă şi pretand la confuzia cu infarctul miocardic. Al
doilea semn caracteristic este frecătura pericardică, zgomot independent de sistola şi diastola, superficial şi
variabil de la o zi la alta. Dispare pe masură ce apare lichidul. Pericardita uscată se poate vindeca sau
poate evolua către o pericardită cu lichid; pericardita exsudativă (cu lichid) se caracterizează prin
diminuarea sau dispariţia durerii precordiale, cu accentuarea dispneei, uneori foarte intense, obligând
bolnavul să ia anumite poziţii care o ameliorează: poziţia şezând şi aplecat înainte sau poziţia genu-
pectorală. În funcţie de boala de fond şi de cantitatea de lichid, apar semne toxiinfectioase, febră cu
frisoane, transpiraţie, astenie, tahicardie şi semne de compresiune a organelor din jur (disfagie, tuse,
cianoza).
Exameul fizic aduce importante elemente diagnostice: la percuţie, marirea matităţii cardiace de la o
zi la alta, iar la auscultaţie, asurzirea zgomotelor inimii si, uneori, persistenţa frecăturii. De la o cantitate

3
de cel puţin 300 ml lichid, semnele fizice devin nete. Examenul radiologie este un preţios mijloc de
precizare a diagnosticului: volumul inimii creşte, dispar arcurile şi pulsaţiile, inima ia o formă
triunghiulară sau de carafă. Puncţia pericardică confirmă existenţa lichidului şi permite stabilirea naturii
sale (serofibrinos, hemoragie, purulent). Când lichidul pericardic devine brusc abundent, atriul drept şi
marile vene sunt comprimate, presiunea diastolică ventriculară creşte, în timp ce volumul sistolic scade şi
apare tamponada cardiacă, cu tablou de insuficienţă cardiacă hipodiastolică. Durerea şţi dispneea se
accentuează, apar disfagie, greţuri, durere abdominală, anxietate mare, transpiraţii, polipnee şi stări
confuzionale. Creşte staza retrogradă şi apar turgescenţa exagerată a venelor jugulare, pulsaţii exagerate
ale venelor gatului, cianoza periferică, tahicardie, hipotensiune, diminuarea zgomotelor inimii, mărirea
rapidă a inimii (clinic şi radiologie), hepatomegalie şi creşterea presiunii venoase. Tamponada cardiacă
impune, de urgenţă, puncţia evacuatoare a pericardului.
MIOCARDITA (fără congestie) repaus la pat strict - 2 saptamni, -largit - 4 saptamni.-
Reabilitarea în miocardita grava (cardiomegalie + congestie + soc cardiogen, sindromul MAS, tulburari de
ritm) - strict n BIT pna la compensarea insuficientei cardiace - regimul
largit - 4 saptamni.
Persoanele care au "suportat" miocardita, trebuie sa fie sub
supraveghere prin dispensarizare mai mult sau 3-4 ani. Criteriile de
apreciere a rezultatelor clinice (tratament) sunt:
- letalitate (apreciata ca moarte sau necesitate de transplant
cardiac);
- modificarea fractiei de ejectie a ventriculului stng (FEVS) n
repaus (dupa datele Echo-CG, cateterizm cardiac si a ventriculografiei
cu radionuclizi).
Rezultatele investigarilor randomizate argumenteaza trei
concluzii importante:
- terapia imunosupresiva în miocardite nu influenteaza
prognosticul;
- aproximativ 1/2 din bolnavi cu miocardita decedeaza pe
parcursul a 5 ani;
- biopsia endomiocardiaca (BEM) în caz de miocardita nu este
obligatorie.
Abrevieri
CMP - cardiomiopatic. FEVS - fractie de ejectie a ventriculului stng. AINS - antiinflamatoarc
ncsteroidicnc. IEC - inhibitori ai cnzimci de conversie. ARA - II - anatagonistii receptorilor angioten-zinci
-II, MAS - Morganic - Adams - Stokcs. BIT - blocul de terapie intensiva.

ENDOCARDITA BACTERIANA
Definitie: proces inflamator endocardic, care apare in cadrul unor
infectii generale cu diversi germeni. Se caracterizeaza prin manifestari de
septicemie, embolii periferice si leziuni ulcero-vegetante ale endocardului
valvular si parietal.
Exista doua principale Forme clinice, evolutive:
- endocardita bacteriana subacuta (endocardita lenta), cu evolutie
indelungata, patogenic secundara, deoarece grefa septica se constituie pe un
endocard anterior lezat (valvulopatie dobandita sau congenitala);
- endocardita bacteriana acuta (endocardita maligna acuta) cu evolutie
rapida, patogenic primitiva, deoarece grefa septica se constituie pe un
endocard anterior normal. Cu exceptia situatiilor extreme, intre cele doua
forme, nu se mai poate face astazi o delimitare neta, existand numeroase forme de trecere, similitudini
etiologice si terapeutice.
Patogenie: desi in scadere, in ultimii ani, endocardita lenta este o boala destul de frecventa. Se
intalneste mai ales intre 20 si 40 de ani, cu toate ca nici celelalte varste nu sunt crutate. Prognosticul este
in general rezervat; mai grav la batrani, in formele cu hemoculturi negative, cu leziuni renale severe sau
embolii grave.
4
Profilaxie: deoarece endocardita lenta se grefeaza de obicei pe o cardiopatie valvulara sau
congenitala, se recomanda ca asanarea focarelor de infectie (extractii dentare, amigdalectomie, interventii
uro-genitale si investigatiile intracavitare) sa se faca sub protectie de antibiotice: penicilina, ampicilina,
eritromicina, dupa caz.
Tratamentul trebuie sa fie precoce, masiv si asociat.
Tratamentul igieno-dietetic consta in repaus la pat, regim hipercaloric, bogat in proteine si
vitamine (C si A), dieta saraca in sare (in insuficienta cardiaca).
Tratamentul etiolgic se bazeaza pe antibiotice alese dupa antibiograma. Se asociaza antibiotice
bactericide: penicilina G (8 - 16 milioane u.i./zi), parenteral sau in perfuzie venoasa continua, oxacilina (6
g/zi), meticilina (8 g/zi), cloxacilina (6 g/zi), cefalotina (8 g/zi) cu streptomicina (1 -2 g/zi), kanamicina
sulfat (1 -1,5 g/ zi), gentamicina (240 mg/zi), colistina (12 000 000 u.i./zi). Se incepe cu un Tratament de
atac timp de 2 - 3 saptamani. De obicei se folosesc 2 antibiotice, dar in situatii grave, se asociaza chiar 3.
Pentru Str. vihdans, stafilococul alb, streptococul b-hemolitic, pneumococ, se asociaza penicilina G cu
streptomicina sau kanamicina sulfat, pentru enterococ - ampicilina cu gentamicina (kanamicina sulfat sau
streptomicina): pentru stafilococul auriu oxacilina (meticilina sau cloxacilina) + kanamicina sulfat (sau
lincomicina). in cazul hemoculturilor negative se incepe Tratamentul cu penicilina + streptomicina. Cand
poarta de intrare este rino-faringiana, se administreaza penicilina + kanamicina sulfat; cand este biliara,
urinara sau uterina - ampicilina (sau amoxicilina) + gentamicina. in formele grave din cursul septicemiilor
cu germeni neidentificati se asociaza penicilina G + oxacilina + gentamicina. Cand diagnosticul de
endocardita este incert (reumatic sau bacterian?), se instituie timp de 7 zile un Tratament antireumatic.
Daca nu se obtin rezultate, se considera endocardita ca fiind bacteriana si se aplica Tratamentul adecvat. in
formele reumo-septice, Tratamentul este mixt (reumatismal si bacterian).

BOLILE SISTEMULUI CIRCULATOR


Flebita
Flebita este inflamarea unei vene, care afecteazã, în general, membrele inferioare. Ea este expresia mâniei
si frustrãrii datorate unei diminuãri a bucuriei de a trãi. Suntem înclinati sã-i acuzãm pe ceilalti de
propriile noastre lipsuri si de situatia penibilã de blocaj emotiv si energetic în care ne aflãm.
Pentru a trata flebita este necesara cresterea energiei din atriul drept. In acest scop se va mentine palma
dreapta in dreptul piciorului, la o distanta de 10-20 de centimetri fata de acesta, iar palma stinga va fi
indreptata spre inima, la o distanta de 30-40 de centimetri fata de corp.
Aceasta modalitate de mentinere a palmelor mai poate trata senzatia de greutate ce apare in picioare dupa
strabaterea unei distante mai mari pe jos sau pentru cei care depun efort fizic intens. Se vor mentine
palmele in modalitatea descrisa timp de 3 minute, zilnic.
Hipertensiunea
La adulti, hipertensiunea este definitã drept o presiune sistolicã mai mare sau egalã cu 140 mm Hg, ori o
presiune diastolicã mai mare sau egalã cu 90 mm Hg. Presiunea sanguinã are o distributie continuã in
rândul populatiei, fãrã o linie clarã de demarcatie intre normotensivi si hipertensivi. Hipertensiunea este
principala cauzã a afectiunilor cardiace, care reprezintã factorul major de deces in lumea occidentalã.
Una din relatiile fundamentale ale fiziologiei circulatorii este reprezentatã de faptul cã „presiunea
sanguinã arterialã = fluxul cardiac x rezistenta perifericã“. Dacã fluxul cardiac sau rezistenta perifericã se
ridicã, indiferent de cauzã, si presiunea sanguinã creste. Existã mai multi factori siguri care contribuie la
hipertensiune, dar nu existã o cauzã singularã. Vârsta, modul de viatã, predispozitia geneticã, toate joacã
un rol important.
Hipertensiunea trebuie tratatã când se depisteazã pentru cã are valori ridicate de 2-3 ori intr-o
perioadã de 3-6 luni2. Când un pacient are o afectiune de organ final (hipertrofie ventricularã stângã,
insuficientã renalã sau afectiuni cardiovasculare), tratamentul trebuie instituit mai repede. De asemenea, in
cazul unei hipertensiuni maligne (valoarea diastolicã > 130 mmHg), tratamentul trebuie inceput imediat.
Antihipertensivele vor fi date intotdeauna impreunã cu alte recomandãri, pentru a se reduce posibilitatea
producerii altor incidente vasculare. Printre acestea se numãrã: renuntarea la fumat, scãderea in greutate,
reducerea consumului de alcool, intensificarea activitãtii fizice, reducerea aportului de sare in dietã.
Existã mai multe clase de medicamente disponibile. Acestea includ: diureticele, beta-blocantii, inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensinei-(IEC), blocantii canalului de calciu, antagonistii angiotensinei II,
medicamentele cu actiune la nivel central.

5
Varicele
În situatia în care venele nu mai asigura o circulatie corespunzatoare a sângelui, se pot dilata, dând
nastere la veritabile "lacuri" de sânge. Când sunt situate superficial, aceste vene devin vizibile, dilatate si
produc adesea simptome caracteristice - oboseala, senzatia de greutate sau durere în membrul respectiv. În
cazurile severe, varicele se pot rupe, sau pot da nastere la leziuni ulcerate, deschise, la suprafata pielii.
Localizarea cea mai frecventa a varicelor este la nivelul membrelor inferioare, la gambe si coapse.
Varicele pot aparea atât la femei cât si la barbati la orice vârsta, însa cel mai frecvent afecteaza femeile în
perioada când au copii si mai târziu. Antecedentele familiale de varice si înaintarea în vârsta cresc riscul
de aparitie a varicelor. Cauzele varicelor nu sunt complet întelese. În unele cazuri, absenta sau slabirea
valvelor venoase care previn scurgerea retrograda a sângelui în sens gravitational pot duce la o proasta
circulatie venoasa. În alte cazuri este vorba de slabirea peretilor venosi. Mai rar varicele sunt consecinta
unor boli ca flebita sau a unor anomalii congenitale ale venelor. Bolile venoase varicoase sunt în general
progresive si nu pot fi prevenite complet. Cu toate acestea, s-a constatat ca purtarea ciorapului elastic,
mentinerea unei greutati corporale în limite normale si exercitiul fizic regulat pot fi benefice.

Ateroscleroza
Ateroscleroza reprezinta procesul patologic de obstructie (stenozare) a lumenului arterial, din
cauza depunerilor succesive de strate de lipide plasmatice, cheaguri de sange, colesterol, acumulari de
calcar etc. Desi, in stare incipienta poate exista inca din stadiul intrauterin, ateroscleroza debuteaza cu
precadere in jurul varstei de 20-25 de ani, se agraveaza progresiv pana la 50-60 de ani, dupa care incepe sa
se manifeste pregnant prin simptomele bolii coronariene.
Ateroscleroza este un proces lent si de lunga durata, de aceea a fost obligatoriu asociata
imbatranirii, varsta la care apar. Acum se cunoaste ca ea apare dupa un numar de ani, depinzand de
agresivitatea factorilor de risc, moment care corespunde intamplator batranetii. Cand se asociaza mai multi
factori favorizanti ai aterosclerozei, efectele lor nu se aduna, ci se multiplica.

Ce este Miocardita ?

Miocardita reprezinta afectari inflamatorii sau degenerative ale muschiului inimii (miocardul)
produse de cauze diverse, altele decat cardiopatia ischemica.

Miocardita - Cauze

1. Idiopatice (necunoscute) generand Cardiomiopatia idiopatica: obstructiva, restrictiva sau


congestiva
2. Cauze infectioase: miocardite virale, rickettsiene, cu protozoare, micotice, bacteriene (bacil
difteric, streptococ, pneumococ)
3. Toxice: medicamente ca citostatice, antidepresive, sulfamide; alcoolul (miocardita alcoolica)
4. Cauze metabolice: carente alimentare, deficit de vitamine din grupa B, dezechilibre electrolitice
(hipopotasemie), endocrinopatii (mixedeme, hipertiroidie), obezitatea, hemocromatoze (excesul de
fier); amiloidoza
5. Boli de colagen: lupus eritematos diseminat, sclerodermie, poliartrita nodoasa
6. Cauze genetice: boli neuromusculare degenerative
7. Miocardite post-partum (dupa nastere).

Miocardita - Tratament

Inlaturarea cauzei si tratamentul pentru insuficienta cardiaca (Cardio Q-Gel, Coenzima Q10 Plus -
Previne Insuficienta Cardiaca, Tinctura de Traista Ciobanului)

Conditii de viata recomandate


Repausul relativ sau absolut cu pensionare

6
Dieta

• hiposodata – sunt permise 2-3 g sare/zi,


• mese cantitativ reduse,
• alcoolul si fumatul sunt interzise.

Medicatia

• Tahicardiacele reprezinta medicatia de baza: Cedilanid (Lanatosid) fiole i. Venos pentru urgente
si pentru tratament de intretinere; Digoxin tablete 0,250 mg 1 tb/zi 5 zile pe saptamana cu 2 zile
pauza (sambata si duminica). Lanatosid tablete 0,250 mg are eficacitate mai redusa prin absorbtia
slaba;
• Diuretice: Furantril (40 mg 1 tb., de doua ori pe saptamana) (sau Nefrix 25 mg).;
• Tratament coronarodilatator: Dipiridamol, Intercordin, Pentalong, Izoket, Nifedipina;
• Tratament anticoagulant: in insuficientele cardiace greu reductibile cu risc de tromboza: Heparina
si apoi Trombostop ca tratament de intretinere;
• Vasodilatatoare: Hipopresol, Nitroglicerina, Minoxidil, Pentalong, Captopril

Terapia naturista recomanda

• Iinfuzie de frunze de mesteacan, urzica, patlagina, fag


• Pasta de dovleac fiert, suc de dovleac fiert, de rosii
• Ceai diuretic de ceapa

Endocardita
Termenul de endocardita infectioasa denota infectia suprafetei endocardice a inimii si implica
prezenta fizica a microorganismelor în leziune. Desi valvele cardiace sunt cel mai frecvent afectate, boala
poate interesa un defect septal sau endocardui parietal. Infectia sunturilor arterio-venoase si coarctatia de
aorta sunt de asemenea incluse, iar manifestarile clinice sunt similare.
Termenul de "endocardita infectioasa" utilizat initial de Thayer în 1930 si popularizat mai târziu de
Lerner si Weinstein este preferat fata de termenul vechi de "endocardita bacteriana" de când s-a descoperit
ca si chlamidiile, rickettsiile, fungii si chiar unele virusuri pot fi responsabile de acest sindrom.
Endocardita infectioasa a avut în cursul istoriei sale
mai multe denumiri:
endocardita lenta, endocardita subacuta, endocardita
maligna, maladie Osler, maladie Jaccoud-Osler,
endocardita septica, endocardita embolica, pentru ca în cele
din urma sa fie acceptata terminologia actuala de
endocardita infectioasa.
În anul 1882, Jaccoud în Franta publica primele
cazuri urmate de cele descrise de Josserand si Roux îrr
1882 si Pineau în 1883. În Germania, Litten în 1881 si
Leyden îi banuiesc existenta, dar abia în 1901 aspectul
clinic este descris de Lenharz, atunci când boala era deja
cunoscuta. În Anglia, Osler, în anul 1885, descrie magistral
tabloul clinic si implicatiile prognostice ale bolii în "Gulstonian Lectures on Malignant Endocarditis".
Din anul 1880 boala a început sa fie diagnosticata prin hemocultura, dar progrese semnificative în
tratarea acestei afectiuni au aparut abia dupa 1943, respectiv dupa introducerea antibioticelor în
tratamentul bolilor infectioase. Rezultatele terapeutice au fost din ce în ce mai încurajatoare, pe masura ce
au aparut noi antibiotice si pe masura ce cunostintele noastre despre aceste medicamente s-au îmbunatatit.
Datele din literatura arata ca în ultimele decenii si îndeosebi în ultimii ani, fata de aspectele
descrise initial de Osler si completate ulterior, boala si-a modificat spectrul etiologic, evolutia,
prognosticul si pentru unele cazuri, chiar aspectul clinic.

7
Declansarea bolii de noi germeni, descrisi rareori anterior, aparitia unor agenti microbieni potenti,
cresterea mediei de vârsta a populatiei, utilizarea unor tehnici invazive cum ar fi cateterismul cardiac,
înlocuirea unor valvule deteriorate, hemodializa, ca si problemele asocierii de droguri au contribuit la
alterarea istoriei naturale a acestei boli. Este de remarcat ca si în stabilirea terminologiei actuale a bolii a
trebuit sa se tina seama de remanierile intervenite în evolutia acesteia în ultimul timp. Luându-se în
consideratie aspectul evolutiv si agentii etiologici ai acestei boli, au fost si sunt înca folositi termenii de
endocardita bacteriana, subacuta si endocardita bacteriana acuta, forma subacuta, fiind mult mai frecventa
în era preantibiotica. În general, cazurile erau corisiderate ca acute daca durata lor de evolutie era mai
scurta de 6 saptamâni si subacuta daca perioada depasea acest interval. Aceasta împartire pare astazi
relativ artificiala întrucât în multe cazuri este greu de precizat timpul scurs de la debut, pentru ca exista o
mare suprapunere între tabloul clinic, bacteriologic si patologic al celor doua forme, iar evolutia bolii este
influentata de terapia antibiotica.Totusi, aceasta clasificare nu a fost cu totul arbitrara, deoarece cazurile
acute si subacute se datoresc deseori unor agenti patogeni diferiti, iar debutul bolii este uneori brusc si
legat de un focar septic evident - endocadita acuta, iar alteori este insidios si nu este corelat precis de un
focar septic sau o manopera care sa provoace diseminarea infectiei de endocardita subacuta. Uneori
aceeasi agenti pot determina o endocardita infiectioasa acuta sau subacuta.
Endocardita subacuta este o forma de boala determinata cel mai adesea de Streptococul viridans
sau alti agenti bacterieni cu virulenta moderata sau scazuta, care se grefeaza pe leziuni valvulare
preexistente si care are o evolutie cu caracter subacut. Obisnuit în endocardita bacteriana subacuta focarul
infectios de, declansare a bolii este neprecizat sau practic asimptomatic, iar tabloul clinic se datoreste mai
ales leziunilor endocardului si complicatiilor sale. Endocardita bacteriana acuta este determinata de obicei
de germeni cu virulenta crescuta - stafilococi, enterococi, bacili gram negativi -, are un tablou clinic
zgomotos, evolueaza rapid si în majoritatea cazurilor infectia se grefeaza pe valve indemne sau cu leziuni
minime.