Sunteți pe pagina 1din 36

Anevrismele aortei sunt dilatatii anormale,

segmentare, ale arterei aorte. Anevrismele adevarate rezulta prin interesarea tuturor straturilor peretelui arterial. Falsele anevrisme apar ca urmare a distrugerii peretelui arterial - de obicei dupa un traumatism - iar, peretele dilatatiei anevrismale este constituit din tesut conjunctiv perivascular si din trombi organizati. Anevrismul aortei poate aparea sub forma de anevrism sacciform sau de anevrism fuziform. Anevrismul sacciform se caracterizeaza prin interesarea unilaterala a circumferintei peretelui arterial, cu formarea unei cavitati de forma unui sac (diverticul), localizat excentric. Anevrismul fuziform este o dilatatie (ectazie) a intregii circumferinte a peretelui aortic care afecteaza un anumit segment arterial. Anevrismul fuziform este mai frecvent intalnit decat cel sacciform. Cauze Anevrismele congenitale, anevrismele sinusului Valsava, cele din sindromul Marfan, cele care apar in regiunea istmica (la jonctiunea dintre aorta ascendenta si crosa) sau de anevrismele care apar in coarctatia aortei, proximal de leziune. Anevrismele dobandite apar ca urmare a afectarii peretelui arterial prin ateroscleroza, aortita luetica, infectie sau traumatism. Etiologia aterosclerotica cu afinitate indeosebi pentru aorta abdominala, unde determina anevrisme de tip fuziform. Patogenie Anevrismul aortei este urmarea actiunii mecanice de destindere exercitate de presiunea sangelui din vas asupra unui perete cu rezistenta mecanica scazuta, consecinta a dezintegrarii structurii musculoelastice a mediei arteriale. Afectarea mediei prin procesul aterosclerotic sau luetic produce distensia progresiva a peretelui arterial. Alte conditii: atrofia congenitala a structurilor elastice si conjunctive la sindromul Marfan, degenerarea mucinoasa si chistica in medionecroza idiopatica, ruptura produsa de un traumatism etc. Initial, anevrismul rezultat pastreaza structura peretelui arterial (anevrism adevarat), insa, ca urmare a slicitarii mecanice continue prin presiunea sistolica, structura peretelui incepe sa cedeze, iar tunicile se dilacereaza. Devin astfel posibile mici subfuziuni sanguine, iar reactia fibroconjunctiva de vecinatate, impreuna cu trombii perivasculari reusesc sa colmateze pentru un timp fisurile in cele din urma, se produce ruptura acuta a anevrismului. Clasificarea anevrismelor aortice:
Anevrismul sinusului Valsalva; Anevrismele aortei toracice; Anevrismele aortei abdominal; Anevrismul disecant al aortei; Anevrismul micotic;

Anevrismul traumatic:Traumatismele toracice nepenetrante. In 1/3 din cazuri ruptura se produce la nivelul orificiului arterei subclavii stangi. La locul fisurii se poate dezvolta un fals anevrism. Exista posibilitatea obstruarii progresive a arcului aortic, cu aparitia sindromului de arc aortic. Tratamentul este chirurgical.

Anevrismul aortei abdominale este definit ca fiind dilatatia permanenta, localizata a aortei
abdominale, care prezinta o crestere a diametrului cu cel putin 50% mai mare comparativ cu diametrul normal al aortei. Manifestarile clinice sunt dependente de localizarea anevrismului, dimensiunea, tipul si factorii de comorbiditate. Unele se manifesta prin rupere, altele prin embolie sau tromboza. Managementul si indicatiile pentru corectarea chirurgicala sunt dictate de istoricul anevrismului, tipul, consecintele refacerii chirugicale si starea generala a pacientului. Tipurile de anevrism includ: infrarenal (90%) si toracoabdominal. Semne si simptome: majoritatea pacientilor cu anevrism aortic abdominal (AAA) sunt asimptomatici. Multe anevrisme sunt descoperite in cursul investigatiilor radiologice efectuate pentru alte afectiuni. Masa epigastrica pulsatila Durere abdominal discreta Poate iradia posterior sau in flanc Amprentarea de catre anevrism Eroziuni de corpi vertebrali Obstructie a zonei de evacuare gastrica Obstructie ureterala Ischemia extremitatii inferioare secundara micro- sau macro-embolizarii trombilor murali Triada formata din soc, masa pulsatila si durere abdominala sugereaza ruptura AAA: Socul poate fi absent daca ruptura este limitata Masa pulsatila palpabila poate fi absenta in pana la 50% din cazuri Durerea poate iradia posterior sau in regiunea inghinala Manifestari neobisnuite ale rupturii Fistula aortoenterica primara eroziunea / ruptura AAA in duoden Fistula aortocava eroziunea / ruptura AAA in vena cava sau in vena renala stanga Anevrism inflamator incastrarea anevrismului printr-o membrana groasa de tesut inflamator; se manifesta prin durere abdominala cronica, scadere in greutate si crestere VSH. Viscerele vecine sunt aderente. Cauze: -Ateroscleroza Tratament masuri generale: -Inflamatie (5-10%) -Controlul adecvat al hipertensiunii arteriale -Traumatisme -Tratarea factorilor de risc pentru ateroscleroza -Predispozitie genetic (sindrom Marfan, EhlersDanlos) Prevenire / evitare: Factori de risc: -Screening-ul nu justifica costurile -Hipertensiunea arteriala -Grupuri cu risc si incidenta crescute -Nicotina -Boala coronariana : 5-9 % -Boala pulmonara obstructiva cronica -Boala vasculara periferica: 10-15% -Familiali: copii ai pacientilor cu AAA -Ruda de gradul intai cu AAA: 25% -Sex masculin = risc de 40 % -Pacientii obezi cu varsta >65 de ani -Sex feminin = risc de 15 % -Prezenta anevrismelor periferice Evolutie / Prognostic: De obicei, in timp, anevrismul creste in dimensiuni (Legea lui Laplace: T = pr. Tensiunea peretelui este direct proportionala cu presiunea sangelui si raza arterei). Cand tensiunea peretelui depaseste capacitatea acestuia de a se tensiona apare ruptura. Expansiunea medie este de 0,4 cm/an Riscul de rupere este crescut de: -Hipertensiunea diastolica -Fumatul -Diametrul >6 cm -Boala pulmonara obstructiva cronica -Istoricul familial -Anevrismele rupte -80% decedeaza inainte de a primi ingrijire complete si 50% din restul pacientilor decedeaza in cursul tratamentului sau al spitalizarii 2

In portiunea ascendenta a aortei toracice predomina anevrismele luetice de tip sacciform, in


timp ce anevrismele situate distal fata de crosa, la nivelul aortei descendente, sunt de obicei de natura aterosclerotica si apar sub forma fuziforma. Mai rar anevrismele aortei toracice sunt traumatice sau congenitale. In ultimul caz sunt localizate in vecinatatea insertiei ligamentului arterial. Simptomatologia anevrismelor aortei toracice este cea a unei tumori mediastinale, care determina tulburari prin compresiunea organelor vecine. Anevrismul aortei ascendente se asociaza de obicei cu insuficienta aortica. Evolutia catre plastronul sternocostal, pe care il erodeaza, determina dureri in oasele interesate si, uneori, conduce la aparitia unei tumori parasternale pulsatile. Anevrismul poate comprima vena cava superioara, generand cianoza in jumatatea superioara a corpului, circulatie venoasa colaterala a trunchiului si edem in pelerina. Bolnavii prezinta cefalee, somnolenta, ameteli. In final, anevrismul se poate rupe. Anevrismul crosei aortice: tuse si dispnee de tip inspirator, uneori insotita de tiraj, prin compresiunea traheii sau a bronhiei stangi; disfonie sau voce bitonala, prin afectarea nervului recurent stang; accese de sughit si nevralgie de-a lungul traiectului frenicului stang, cand compresiunea intereseaza acest nerv; tahicardie sau crize anginoase prin compresiunea fibrelor simpatice din plexul cardiac, care se pot insoti de paloarea hemifetei si midriaza stanga in cazul iritatiei simpaticului cervical, de roseata hemifetei si mioza stanga in cazul paraliziei simpaticului cervical; crize de astm sau disfagie dureroasa si, uneori, bradicardie prin compresiunea nervului vag; tulburari circulatorii cerebrale, manifestate prin cefalee, ameteli, acufene, scotoame sau hemiparestezii, cand apar in tumoarea anevrismala comprima carotidele primitive. Anevrismul portiunii descendente a aortei toracice poate determina dureri intense la nivelul vertebrelor pe care le erodeaza, insotite de nevralgii intercostale rebele; disfagia apare inconstant si se datoreaza compresiunii exercitate pe esofag. Semnele fizice de multe ori absente. In alte cazuri se observa o circulatie venoasa colaterala in regiunea anterioara a toracelui sau o bombare a peretelui toracelui, parasternal stang. La palpare se percepe, uneori, o pulsatie in furculita sternala sau parasternal stang. Prezenta suflurilor la ausculatie este inconstanta. Suflul sistolic se datoreaza fie aortei luetice, fie patrunderii sangelui in punga anevrismala. Suflul diastolic rezulta adesea din insuficienta aortica asociata. Diagnosticul pozitiv este confirmat sau sugerat de examenul radiologic, care trebuie efectuat in incidente multiple. Prezenta unei opacitati care se suprapune umbrei aortice si care are margini pulsatile ridica suspiciunea de anevrism. Pulsatiile pot lipsi in anevrismele cu pereti grosi, calcifiati, sau in anevrismele trombozate, iar alteori sunt percepute pulsatii transmise in mase tumorale neanevrismale. Examenul tomografic, radiokimiograma si, in special, aortografia stabilesc diagnosticul. Diagnosticul diferential presupune excluderea unui pseudoanevrism simulat de aorta ateromatoasa elongata si sinuoasa, a unei dilatatii poststenotice a aortei la bolnavi cu stenoza aortica valvulara, a altor tumori mediastinale: gusa intratoracica, timom, adenopatie mediastinala, neurinom, pleurezie mediastinala inchistata, chist pericardic, chist dermoid etc. Complicatiile anevrismului aortei toracice sunt de natura embolica in teritoriul marii circulatii si, ca o complicatie letala, ruptura sacului anevrismal. Anevrismele aortei toracice perforeaza in bronhii, pleura, esofag, pericard, mediastin, vena cava superioara, artera pulmonara sau la exterior. Tratamentul medical sau chirurgical Anevrismul aortic de etiologie luetica beneficiaza de tratamentul antisifilitic care produce, uneori, ameliorari subiective si creste durata de supravietuire. Intrucat bolnavii prezinta o durata medie de supravietuire de 618 luni de la aparitia semnelor clinice, interventia chirurgicala este recomandabila, desi prezinta dificultati tehnice importante. Rezectia anevrismului si restaurarea circulatiei sangelui cu o grefa sintetica.

Anevrismul disecant se dezvolta ca un hematom intramural al peretelui aortic. Hematomul produce


disectia tunicii medii a aortei incepand cu aorta ascendenta si - ca urmare a presiunii curentului sanguin clivarea progreseaza pana la aorta abdominala. Hematomul intramural determina ruptura intimei subiacente si incepe disectia stratului mijlociu al aortei. In unele cazuri se observa si ruptura secundara, distala, a intimei, pe unde curentul de sange care a disecat patrunde din nou in lumenul arterei. Tunelul nou-format se poate epiteliza si sangele circula printr-un traseu dublu in teava de pusca. In acest caz ca si in situatia in care disectia este oprita prin trombozarea tunelului, prognosticul este mai favorabil. Factorul determinant in aparitia anevrismului disecant al aortei il constituie necroza chistica a mediei arteriale. Mult mai rar substratul morfologic este reprezentat de aorta luetica sau ateroscleroza. Necroza chistica a mediei arteriale. Frecventa acestei leziuni degenerative a mediei creste cu varsta si este maxima la nivelul aortei ascendente. Hipertensiunea arteriala este un factor important in producerea nevrozei chistice a mediei si a anevrismului disecant. Modificarile degenerativeale mediei arteriale la bolnavii cu sindrom Marfan si sindrom Ehlers-Danlos se datoreaza deficientelor constitutionale ale tesutului conjunctiv. Simptomatologie Semnul dominant este durerea. O caracteristica a durerii este severitatea extrema (durere terifianta), cu instalare brusca, atingand intensitatea maxima de la inceput. Prin aceasta se deosebeste de durerea din infarctul miocardic, care creste in intensitate dupa debut. Durerea este resimtita de bolnav retrosternal, apoi migreaza pe traiectul aortei catre toracele posterior, in regiunea lombara, in abdomen. Intr-un numar restrans de cazuri (sub 10%), anevrismul disecant se instaleaza fara a fi insotit de durere. In timpul disectiei anevrismale poate aparea hipotensiune arteriala. Durerea coincide adesea cu instalarea unui suflu diastolic de insuficienta aortica. Cel mai frecvent se observa discrepanta dintre puls si cifrele tensiunii arteriale intre cele doua brate. Alteori survin semne de ischemie miocardica (prin extinderea procesului disecant la coronare), tulburari ale starii de constienta, convulsii, hemiplegie (prin extindere la carotide), hematurie sau simptome intestinale (prin extindere la ramurile aortei abdominale). Diagnostic Examenul radiologic ajuta uneori diagnosticul, prin evidentierea maririi progresive a umbrei aortice sau a unui dublu contur aortic. Evolutie Aproximativ 50% din bolnavi mor in faza acuta, iar dintre supravietuitori majoritatea sfarsesc prin ruptura aortei sau alte complicatii in primul an de la debut. Tratamentul In faza acuta se trateaza hipertensiunea arteriala, dar si la bolnavii normotensivi este indicata administrarea de Reserpina, Guanetidina sau Propranolol pentru a diminua presiunea de ejectie a ventriculului, urmat de tratamentul chirurgical.

Anevrismul micotic rezulta prin leziuni ale mediei aortei, provocate de dezvoltarea microorganismelor
in peretele arterial. Cea mai frecventa cauza este grefa septala arteriala in endocardita bacteriana acuta, dar poate rezulta si ca urmare a infectiilor cu stafilococ, salmonele, colibacil sau bacili tuberculosi. Grefa septica la nivelul peretelui arterial se face pe calea vasa vasorum. Anevrismul micotic se localizeaza mai frecvent la nivelul aortei abdominal. Simptomatologie Evolutia este insotita adesea de febra. Tratamentul Medicamentos: antibioterapie sustinuta. Tratamentul chirurgical consta in excizia anevrismului si interpunerea unei grefe. 4

Anevrismul sinusului Valsalva


Acest tip de anevrism este de etiologie luetica si mai rar congenitala sau poate complica o endocardita bacteriana. Este afectata media arteriala. Anevrismele sinusului Valsava care apar in endocardita bacteriana si, adesea, cele de etiologie luetica se asociaza cu insuficienta aortica. Anevrismele congenitale ale sinusului Valsava se datoresc absentei mediei in zona de legatura dintre inelul fibros al valvei aortice si istmul aortei. Simptomatologie In unele cazuri este asimptomatic clinic si poate fi o descoperire intamplatoare la un examen radiologic. Sunt cazuri in care singura manifestare este blocul cardiac complet, prin compresiunea pe care o exercita anevrismul asupra tesutului de conducere. Simptomele apar prin ruptura anevrismului. Anevrismele congenitale au tendinta de a perfora in cavitatile inimii, iar anevrismul de etiologie luetica evolueaza in afara acestor cavitati. In momentul ruperii anevrismului in cavitatile inimii apar dureri precordiale, dispnee, palpitatii, uneori greata si dureri in epigastru. In unele cazuri survine moartea subita. In cele din urma apar semne de insuficienta cardiaca, care se accentueaza progresiv, daca nu se intervine chirurgical. Ruptura anevrismului sinusului Valsava se insoteste de un suflu sistolic si diastolic. Suflurile se asculta mai bine pe marginea stanga a sternului. Diagnosticul Instalarea brusca a simptomelor, insotite de sufluri cardiace, fara modificari electrocardiografice de infarct miocardic. Examenul radiologic pune in evidenta marirea cavitatii in care s-a produs ruptura si care primeste astfel un debit crescut de sange. Electrocardiograma arata tulburari de conducere sau hipertrofia cavitatii supuse supraincarcarii de volum. Diagnosticul este confirmat prin cateterism cardiac - care, arata existenta unui sunt stanga - dreapta la nivelul atriilor si ventriculilor - si de aortografia retrograda, care evidentiaza anevrismul si camera in care se produce perforatia.

Tratamentul este chirurgical si urmareste repararea defectului anevrismal.

Angina pectorala reprezinta un complex de simptome rezultat al nonconcordantei dintre necesarul


miocardic de oxigen si aport. Angina clasica senzatia de sufocare sau de presiune ori greutate precordiala, in general declansata de efort sau anxietate si ameliorata de repaus; Echivalentul anginei dispneea de efort sau oboseala la effort rezultata in urma ischemiei miocardice si ameliorata de repaus sau nitroglicerina; Angina varianta cunoscuta si sub denumirea de angina Prinzmetal, descrie angina ce se manifesta in repaus, sau in mod atipic dupa efort sau in timpul noptii. Angina Prinzmetal este cauzata de spasmul arterelor coronare si se asociaza cu modificari ECG ce apar in faza simptomatica; Angina instabila durere aparuta de novo sau ale carei caracteristici se modifica devine mai frecventa, mai severa sau cu ambele caracteristici. Angina instabila anunta infarctul miocardic la anumiti pacienti. Semne si simptome: Senzatie de presiune sau greutate precordiala ce iradiaza spre toracele posterior, gat sau brate, si este declansata de effort, emotii, ingestie alimentara, aer rece sau fumat; se amelioreaza in repaus sau prin administrare de nitrati; Senzatia de disconfort poate iradia catre gat, mandibula, dinti, umeri, suprafetele interne ale bratelor sau toracele posterior; Disconfortul poate fi descris prin plasarea pumnului la nivelul sternului (semnul lui Levine); Dispneea de effort poate constitui singurul simptom prezent; Senzatia de sufocare la efort este un simptom clasic. Cauze: Ateroscleroza arterelor coronare Spasmul arterelor coronare Stenoza aortica Cardiomiopatia hipertrofica Hipertensiunea severa Insuficienta aortica Hipertensiune pulmonara primara Factori de risc: Istoricul familial de boala arteriala coronariana prematura Hipercolesterolemia Hipertensiunea arteriala Fumatul in exces Diabetul zaharat Sexul masculin Varsta avansata Obezitatea morbida Tratament- masuri generale: Scopul tratamentului este de a reduce necesarul miocardic de oxigen sau de a creste aportul de oxigen Testele noninvazive sunt frecvent indicate ca masura a evaluarii riscului pacientului pentru evenimentele ce pot compromite grav functia miocardica Renuntarea la fumat Minimalizarea stresului emotional Prevenire / Evitare: Renuntarea la fumat, dieta cu reducerea lipidelor/colesterolului, exercitii aerobic regulate Agenti antilipemianti

Angina varianta sau angorul vasospastic este o forma speciala de angina instabila prin spasm
coronarian care determina ischemie transmurala acuta cu alterari EKG pasagere de tip infractoid. Spasmul coronarian acut este o contractie brusca, temporara cu o anumita localizare in miocard corespunzator unei coronare. Spasmul incetineste sau opreste fluxul sanguin prin artere si lipseste inima de O2 si nutrienti. Spasmul poate apare in artere care apar normale sau in cele au devenit calcificate datorita aterosclerozei. Spasmul arterial coronar este o cauza a ischemiei cardiace si afecteaza aproximativ 4 din 100. 000 de persoane si 2% din pacientii cu angina. Spasmul poate fi silentios fara simptome sau poate apare la persoanele cu angina stabila sau instabila. Apare de obicei ca o varianta a anginei, un tip de durere retrosternala care pare a fi determinat de disfunctie endoteliala, o conditie patologica in care arterele coronare pot apare normale dar nu functioneaza optim. Spasmul prelungit poate provoca chiar infarct miocardic. Factorii care declanseaza spasmul coronar sunt: consumul de alcool, emotiile puternice, expunerea la frig si medicatia care determina vasoconstrictie. Consumul de cocaina si fumatul poate provoca spasm coronarian sever prin cresterea travaliului cardiac. La multe persoane angina varianta poate apare fara nici o cauza evidenta. Simptomul principal este angina de repaus, spontana, intensa, prelungita (10-15minute), survenind in primele ore ale diminetii, eventual cu orar fix. De obicei capacitatea de efort este pastrata. Alte semne si simptome de insotire sunt: senzatia de presiune toracica, de gheara, de sufocare, strivire. Durerea este severa si poate iradia spre git, umar sau brat. Persoana afectata isi poate pierde cunostinta. Testele necesare pentru a diagnostica spasmul coronar includ: angiografia coronara si EKG-ul. Scopul tratamentului este de a controla durerea si de a preveni infarctul miocardic. Nitroglicerina este principalul agent vasodilatator utilizat in angina varianta. Calciumblocantele sunt extrem de eficiente in angina varianta fata de angina stabila. Asocierea cu nitratii este benefica. Se pot asocia doua calciumblocante. Prognosticul pacientilor este favorabil. Rata de supravietuire la 3 ani variaza intre 84-98%. Mortalitatea si mortalitatea sunt dependente de boala aterosclerotica cauzatoare. Pacientii fara stenoza de 70% au o supravietuire de 93% la 1 an, in timp ce cei cu boala aterosclerotica multivasculara coronariana si angina varianta au doar 65% sanse sa supravietuieasca la 1 an. Patogenie: Angina varianta este determinata de spasmul arterial coronarian focal si o anormalitate generala a arterelor coronare. Spasmul aretrial focal apre de obicei la locul unei stenoze sau adiacent acesteia. Un numar mare de pacienti prezinta o angiograma coronariana normala desi au evidenta de boala aterosclerotica demonstrata prin examinarea intravasculara echografica. Oxidul nitric este un factor relaxant endotelial potent responsabil de mentinerea arterelor coronare in stadiu de vasodilatatie relativa. Oxidul nitric este sintetizat local din acidul amino L-arginina si catalizat de sintetaza oxidului nitric. Oxidul nitric este raspunzator si pentru inhibarea adeziunii plachetare, activarii si agregari acestora. Plachetele activate sunt responsabile pentru eliberarea unor factori vasoconstrictori puternici, incluzind tromboxanul A. Disfunctia sintetazei oxidului nitric si biodisponibilitatea redusa a oxidului nitric pot determina un tonus vascular bazal redus, vasoconstrictie, vasospasm si activarea, agregarea si adeziunea plachetelor cu eliberarea secundara de factori ai vasoconstrictiei. Nivelul de LDL seric crescut, in special a formei oxidate este responsabila de scaderea productiei de oxid nitric prin down-regulation a sintetazei NO si inactivarii oxidative a NO prin radicalii liberi de O2. Spasmul coronarian in angina varianta apare la locul unei stenoze aterosclerotice sau in vecinatatea acesteia pe un endoteliu care prezinta striatii grase sau placa fibroasa. 7

Factori de risc : virsta inaintata, agregarea familiala prin poligenism cit si prin obiceiuri culinare comune factori dietetici: consum caloric excesiv, consum de apa dura obezitatea fumatul sedentarismul, stressul emotional si profesional diabetul zaharat, hiperuricemia, dislipidemia hipertensiunea arteriala, care creste stressul parietal coronarian. Asocierea a 3 factori de risc majori (hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat, hipercolesterolemia) creste de 6 ori morbiditatea comparativ cu subiectii care prezinta un singur factor de risc. Semne si simptome Angina varianta se declanseaza la repaus, spontan, cu episoade care au un ciclu circadian, cele mai multe crize aparind dimineata devreme. Durerea este severa si poate fi asociata cu palpitaii sau sincopa secundara aritmiilor. O parte din pacienti pot prezenta un tonus vascular modificat si sa prezinte simptome ale migrenei si fenomenului Raynaud. Se poate asocia cu aritmii ventriculare severe, moarte subita (5-10% din cazuri) sau evolutie spre infarct miocardic acut (20%) . Adesea factorii de risc sunt nesemnificativi. Nitroglicerina administrata este adeseori eficienta. Angina pectoris experimentata de pacientii cu angina varianta este de obicei descrisa ca o presiune retrosternala cu iradiere spre git, umarul drept sau brat. Diferentierea anginei instabile de cea varianta este dificila si necesita investigatii speciale, incluzind angiografia coronara. Diferentierea se face arbitrar deoarece vasospasmul este cauza si consecinta rupturii unei placi de aterom si trombozei arteriale coronare la un pacient cu angina pectorala instabila, iar multi pacienti cu angina varianta au boala arteriala coronariana obstructiva. Absenta factorilor de risc pentru boala arteriala coronariana aterosclerotica sugereaza angina varianta, desi fumatul este un factor de risc comun pentru ambele sindroame clinice si este raportat la multi dintre pacientii cu angina varianta. Examenul cardiac la auscultatie este normal desi se poat ausculta zgomotul Z4 si regurgitatia mitrala in timpul episoadelor. Tahicardia sau bradicardia poate acompania episoadele de durere retrosternala prelungita, mai ales cu denivelarea segmentului ST. Infarctul miocardic este o complicatie a anginei varianta. Se dezvolta tipic in regiunea corespunzatoare localizarii electrocardiografice a modificarilor intervenite in atacurile anginoase primare. Acesta localizare sugereaza teoria conform careia vasospasmul arterial coronarian este mecanismul primar. Incidenta depinde de criteriile de diagnostic, dar este de pina la 30%. Incidenta si prognosticul pacientilor cu angina varianta si infarct miocardic pare sa fie asociata severitatii stenozei aterosclerotice coronariene. Sincopa si presincopa sunt simptome care sunt asociate frecvent cu angina varianta si sunt determinate de aritmiile semnificative care cauzeaza tulburari hemodinamice. S-a observat o crestere a incidentei mortii subite cardiace, tahicardiei ventriculare, fibrilatiei ventriculare si a blocului atrioventricular complet in timpul episoadelor de angina varianta si ischemie miocardica. Riscul de moarte subita este de aproximativ 2% si este mai frecvent la pacientii cu spasm multivascular si aritmii severe in timpul atacurilor anginoase. Diagnostic Studiile de laborator cuprind hemoleucograma completa, biochimia srica si profilul lipidic pentru a exclude infectia, disfunctie plachetara primara, insuficienta renala, hiperglicemia, dezechilibrul electrolitic si dislipidemia. Determinarea enzimelor cardiace este importanta daca se suspecteaza un infarct miocardic imediat. ELECTROCARDIOGRAMA. Alterari de tip infractoid (supradenivelare ST cu sau fara unda Q de necroza cu sau fara tulburari de repolarizare) ce apar si dispar o data cu durerea. Monitorizarea Holter releva episoade silentioase de leziune subepicardica-supradenivelarea ST. EKG-ul de efort arata: supradenivelari ST tipice in o treime din cazuri subdenivelari ST semnificative in o treime din cazuri cu ateroscleroza coronariana asociata normal in o treime din cazuri. 8

Confirmarea diagnosticului se realizeaza prin reproducerea crizei si alterarilor EKG la testul cu ergonovina care declanseaza spasm coronarian. Testul se efectueaza prudent, in doze progresive si sub monitorizare EKG, avind la indemina nitroglicerina pentru a cupa criza prin injectare intravenoasa sau intracoronariana. Ergonovina este un alcaloid ergot care stimuleaza receptorii alfa-adrenergici si serotoninergici. Utilizarea acesteia determina un efect constrictiv direct pe musculatura neteda vasculara. Efectele testului: pozitive cind apare durerea anginoasa dupradenivelarea ST cu sau fara unda Q de necroza reducerea coronarografica a diametrului coronarian cu minimum 30%, ceea ce atesta spasmul coronarian fals pozitive cind apar dureri toracice fara modificari EKG si coronarografice. Studii imagistice. Angiografia coronara este criteriul standard pentru diagnosticarea anginei varianta cuplata cu sindromul clinic al anginei pectoris in repaus cu denivelarea ST tranzitorie. Spasmul focal a portiunii proximale a arterei coronare principale care nu este precedata de cresterea ritmului cardiac sau a presiunii sanguine, dar este urmat de durere anginoasa, denivelarea ST si disfunctie ventriculara este patognomonica. Angiografia coronariana arteriala evidentiaza la multi pacienti boala aterosclerotica coronariana. Spasmul apare la 1 cm de o obstructie aparenta angiografica. Daca nu s-au gasit evidente ale bolii aterosclerotice la un pacienti cu angina si denivelare ST, diagnosticul probabil este de angina varianta. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: infarctul miocardic acut, ischemia silentioasa, angina stabila si instabila, dureri toracice de alte cauze: pneumotorax, pneumonie, pleurezie, pirozis, ulcer perforat, radiculite. Tratament Pacientii cu angina varianta sunt internati pentru investigare si initierea terapiei medicale. Prima masura este efectuarea unei electrocardiografii cu 12 derivatii care trebuie repetata dupa fiecare episod de angina, monitorizarea telemetrica in primele 24-48 de ore si enzimele cardiace. Terapia medicala. Acesta include initial administrarea de nitroglicerina sublingual sau intravenos si un blocant de calciu oral. Calciumblocantele. Toate calciumblocantele sunt extrem de eficiente in angorul vasospastic, de preferinta in doza maximala tolerata. Asocierea cu nitratii este benefica, mecanismul de actiune fiind diferit. Se pot asocia si doua calciumblocante din subclase diferite: dihidropirine si verapamil sau diltiazem. Intreruperea brusca poate da rebaund la nifedipina si verapamil, dar nu si la diltiazem. Administrarea de durata a calciumblocantelor amelioreaza prognosticul pe termen lung. Mecanismul de actiune cuprinde relaxarea musculaturii netede si producerea vasodilatatiei coronariene care va imbunatati aportul micardic de O2. Exemple de blocanti calcici sunt: nifedipina, amlodipina, verapamilul, diltiazemul. Nitratii. Eficienta nitratilor in angorul vasospastic se explica exclusiv prin vasodilatatia coronarelor spastice, nu si prin ameliorarea aportului de O2 miocardic. Se asociaza in cazul cind calciumblocantele nu controleaza simptomatologia. Acestia actioneaza prin afectarea directa a vasodilatatiei independente de endoteliu. In consecinta scade consumul de O2 miocardic. Nitratii actioneaza ca o sursa exogena de oxid nitric care determina relaxarea musculaturii netede coronariene, cu efecte modeste inhibitorii pentru agregarea plachetara si tromboza. Exemple de nitrati folositi sunt: nitroglicerina, isosorbidmononitrat, isosotbiddinitrat. Betablocantele. Raspunsul la betablocante este variabil: cazurile de angor asociate cu leziuni coronariene beneficiaza de tratament betablocant in celelalte cazuri betablocajul neselectiv poate da coronaro-constrctie alfa-mediata si agravarea crizelor. Prazosinul un alfa1-blocant poate fi util. Terapia antiagreganta.Aspirina in doze mari poate creste frecventa crizelor vasospastice deoarece inhiba sinteza de prostaglandine care sunt coronarodilatatoare. In doze mici, antiagregante de 75-250 mg/zi este indicata. Se justifica administrarea aspirinei doar in caz de asociare cu leziuni aterosclerotice obstructive. 9

Dieta. Deoarece ateroscleroza este comuna intre pacientii cu angina varianta, terapia prin dieta pentru dislipidemie este utila. Combaterea displipidemiei prin: evitarea alimentelor bogate in colesterol: creier, ficat, rinichi, unt, smintina, untura, oua, ciocolata evitarea consumului caloric excesiv: zaharuri rafinate, grasimi saturate, alcool. Sevrajul tabagic este un pas important in terapia anginei varianta. Majoritatea pacientilor fiind fumatori, sevrajul imediat, total si definitiv constituie masura terapeutica fundamentala si care poate permite reducerea progresiva pina la suspendare a medicatiei (in 12 luni) . Tratamentul chirurgical. Revascularizarea percutana coronariana si chirurgia de by-pass coronarian pot fi utile la pacientii cu manifestari mixte, care includ angina de repaus si cea de efort, cu afectarea proximala a arterei coronare principale. Angioplastia percutana transluminala (APTL) . Este o tehnica de revascularizare al carei principiu consta in remodelarea lumenului coronarian in cazul leziunilor ateromatoase. Este contraindicata la pacientii cu disfunctie ventriculara stinga severa cu fractie de ejectie <25% si in stenoza coronariana sub 50% din lumen. Rezultatele cuprind disparitia durerii in peste 90% din cazuri. Tardiv la 5 ani 80% dintre pacienti nu au dezvoltat infarct miocardic iar 97% sunt in viata. Angioplastia percutana transluminala creste performanta inimii. Complicatiile pot cuprinde: disectia de coronara, spasm coronarian, tromboza si infarct miocardic, iar tardiv restenozarea coronarei. By-pass-ul coronarian (pontajul aorto-coronarian) . By-passul coronarian se poate face fie cu grafon venos fie cu arterial. Cel arterial rezista mai bine la regimul presional coronarian, nu dezvolta hiperplazie intimala ca safena si dezvolta rar leziuni ateromatoase. Indicatii: angor invalidant si/sau semne de ischemie severa la testele de efort sau EKG de repaus stenoza > 50% a trunchilui arterei coronare stingi stenoza proximala >70% a descendentei stingi boala trivasculara stenoza multivasculara >50% si afectarea functiei ventricolului sting. Mortalitatea perioperatorie este 2. 4%, mai mare in caz de disfunctie ventriculara stinga, virsta >65 de ani si localizare pe coronara stinga. Supravietuirea la 5 ani este de 90%. Prognostic Prognosticul pacientilor cu angina varianta este favorabil. Rata de supravietuire la 3 ani este de 84-98% iar supravietuirea fara infarct miocardic la 3 ani este de 63-98%. O criza anginoasa prelungita poate conduce la aritmie ventriculara, infarct miocardic, bloc cardiac si moarte subita. Mortalitatea este dependenta de gradul de afectare aterosclerotica a coronarelor. Pacientii fara stenoza de 70% au o rata de supravietuire la 1 an de 93%, in timp ce pacientii cu afectare aterosclerotica multivasculara si angina varianta au rata de supravietuire la 1 an de doar 65%. Bolnavii care dezvolta aritmii severe in timpul episoadelor de angina si care au evidenta de fractie de ejectie ventriculara diminuata sunt la risc de deces imediat.

10

Aortita luetica reprezinta infectia aortei cu Trepomena pallidum si este o complicatie a sifilisului.
Patogenie Sifilisul afecteaza aproape exclusiv aorta toracica, in special portiunea ascendenta. Infectia se produce pe cale limfatica, pornind de la structurile ganglionare pulmonare si mediastinale, propagandu-se la spatiul limfatic perivascular, de unde ajunge in peretele arterei prin vasa vasorum. Exista o perioada de latenta de 10-25 de ani. In acest timp inflamatia progreseaza, producand distrugerea mediei arterei si aparitia tesutului de fibroza cicatriceala. Simptomatologie Diagnosticul se pune pe baza semnelor fizice. Prezenta unui suflu sistolic rugos, neinsotit de freamat, la focarul aortei si accentuarea zgomotului al II-lea la aorta, cu caractere speciale (zgomot de tamburina). Un suflu sistolic asemanator apare si in alte boli care duc la dilatatia aortei (ateroscleroza), iar accentuarea zgomotului al II-lea cu timbru de tamburina se intalneste si in hipertensiune sau ateroscleroza. Diagnostic La examenul radiologic a unei aorte largite, dilatate, la un bolnav in varsta de pana la 45 de ani, la care nu sunt decelabile alte cauze de dilatatie a aortei. Dupa varsta de 45 de ani, o dilatatie asemanatoare este frecvent produsa de ateroscleroza. Aorta aterosclerotica este mai mult elongata decat largita. Testele serologice sunt pozitive. Testul de imobilizare a treponemei de examenul serologic al L.C.R. Complicatii Stenoza ostiilor arterelor coronare lasa timp sa se constituie o circulatie colaterala bogata. Stenozele severe ale ostiilor coronariene se manifesta prin crize de angina pectorala sau determina aparitia insuficientei cardiace prin cardiopatie ischemica cronica. Uneori, survine moartea subita.

Insuficienta aortica
Se remarca o mai mare frecventa a fenomenelor de angina pectorala la bolnavii cu insuficienta aortica sifilitica. Dispneea de efort si dispneea paroxistica nocturna apar mai precoce in valvulopatia de cauza sifilitica. Anevrismul aortei de etiologie sifilitica este localizat, mai ales, la nivelul aortei toracice. Tratament si Profilaxie Tratamentul precoce si corect al infectiei sifilitice primare (Penicilina, cate un milion u. zilnic, in doza totala de 18 milioane u.). La bolnavii cu manifestari clinice de sifilis cardiovascular au fost observate, dupa instituirea tratamentului cu Penicilina, reactii Herxheimer si se presupune ca procesul cicatriceal cu evolutie rapida poate accentua obstructia ostiilor coronariene. De aceea este indicat sa se inceapa prin ameliorarea starii miocardului si controlul fenomenelor anginoase si sa se recurga in prima faza a tratamentului specific la medicamente cu actiune treponemicida redusa (bismut), inainte de a se administra Penicilina.

11

Aritmiile reprezinta tulburari ale ritmului cardiac care afecteaza frecventa, regularitatea si intensitatea
contractiilor cardiace. O aritmie apare atunci cand frecventa batailor (contractiilor) cardiace regulate se modifica - contractiile pot deveni mai rapide sau mai lente sau neregulate. Aritmiile pot apare la persoane care sufera de boli cardiace, dar pot apare si la persoane fara boli cardiace. Aritmia rareori pune viata in pericol, dar poate predispune la diferite afectiuni, cum ar fi accidentul vascular cerebral. Bataile cardiace normale sunt controlate prin semnale electrice care pornesc de la nivelul nodulului sinoatrial. Nodulul sino-atrial este situata in partea de sus a atriului dreptul. Inima este impartita in patru camere: doua atrii in partea de sus si doua ventricule in partea de jos. Rolul atriilor este de a umple ventriculele cu sange si ventriculele propulseaza (pompeaza) sangele catre plamani si restul corpului. In mod normal impulsul electric de la nivelul nodulului sino-atrial se propaga concentric (in pata de ulei) la nivelul atriilor, apoi impulsul electric ajunge la nivelul nodulului atrio-venricular de unde prin intermediul fascicului His si retelei Purkinje este transmis ventriculelor. Aritmiile se datoreaza unei anomalii in producerea si transmiterea stimului electric. Exista diferite forme de aritmii, dar cele care intereseaza ventriculele sunt, in general, mai grave. Tipuri de aritmii cardiace: Aritmiile sunt caracterizate prin modificari ale ritmului cardiac: inima bate prea lent (bradicardie) sau prea rapid (tahicardie). Bradicardii Bradicardia se produce atunci cand inima bate atat de lent incat nu poate pompa suficient sange pentru a satisface nevoile organismului. Netratata, bradicardia poate provoca oboseala excesiva, vertij, ameteli sau lipotimii (lesin) pentru ca nu ajunge suficient sange la nivelul creierului. Tratamentul acestei aritmii consta in plasarea unui pace-maker (stimulator electronic) care ajuta inima sa bata normal. Bradicardia poate apare in caz de: Boala nodulului sinusul (bradicardia sinusala) Bradicardia poate fi cauzata de o afectiune a nodulului sinusal (stimulatorul natural al inimii), ceea ce face ca inima sa bata prea lent. Aceasta boala poate fi datorata imbatranirii. Unele medicamente pot, de asemenea, provoca sau agrava bradicaridia. Boala nodulului sinusul poate fi tratata cu medicamente aritmice sau cu ajutorul pace-maker-ului (stimulator electronic). Blocurile cardiace Blocul cardiac este numele atribuit incetinirii sau intreruperii semnalului electric care ajunge la ventricule. Semnalul electric ,in mod normal, provine de la nivelul nodulului sino-atrial situat la nivelul atriului drept si apoi este transmis la nivelul ventriculilor, in asa fel incat sa determine contractia miocardului. Tahicardii Tahicardia se produce atunci cand inima bate prea repede. Exista doua tipuri principale de tahicardii: Tahicardii supraventriculare (situate la nivelul atriilor sau nodulului atrioventricular) sunt: 1. Flutter-ul atrial In caz de flutter atrial, un impuls electric suplimentar sau precoce se propaga la nivelul atriilor pe un traiect circular, in loc sa fie transmis spre nodulul atrio-ventricular. In flutter-ul atrial contractiile cardiace au o frecventa mult mai mare decat este normal. Flutter-ul atrial nu pune viata in pericol, dar poate provoca dureri toracice,ameteli,lesin,etc. 2.Fibrilatia atriala Aceasta forma de tahicardie se produce in cazul in care activitatea electrica a atriilor este dezorganizata si foarte rapida. Stimulul electric stimuleaza atriile la intamplare si cu o frecventa foarte mare, provocand contractii foarte rapide ale ventriculilor care vor functiona ineficient. Desi ,deobicei, nu pune viata in pericol, bataile neregulate si dezorganizate ale ventriculilor pot provoca ameteli sau palpitatii. Daca aceasta problema persista creste riscul de accidente vasculare cerebrale, pentru ca sangele stagneaza in atrii cu formarea de cheaguri ce pot migra de la inima la creier cu producerea unui accident vascular cerebral. 12

3. Tahicardia paroxistica supraventricular (TPSV) Acest tip de tahicardie face ca inima sa bata de aproximativ 140 - 250 de ori pe minut (inima bate in mod normal intre 60- 80 de ori pe minut). In caz de TPSV apare un circuit electric suplimentar care permite trecerea impulsului electric de la atrii spre ventriculi. Apare frecvent la persoane tinere. 4. Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) Aceasta este o malformatie congenitala (prezenta de la nastere). Cele mai multe persoane cu sindrom WPW duc o viata normala si multi nu au simptome sau episoade de tahicardie. Cu toate acestea,sindromul WPW poate provoca contractii cardiace foarte rapide, frecventa poate sa ajunga pana la 240 de batai pe minut. Dintre simptomele sindromului WPW cele mai frecvente sunt palpitatiile, respiratie dificila si scurta, lesin si angina pectorala (dureri toracice). Cu toate ca aceasta boala este prezenta de la nastere, simptomele apar frecvent la maturitate. 5.Tahicardia sinusala In tahicardia sinusala frecventa cardiaca este de 90-120 de batai pe minut. 6.Extrasistola atriala Extrasistola este o bataie in plus aparuta inainte de momentul normal in care trebuie sa se manifeste, bataie in plus urmata de o pauza. Cele care se produc in camerele superioare (atrii) sunt numite extrasistole atriale. Daca ati avut vreodata senzatia ca inima a sarit o bataie, a fost probabil din cauza acestui tip de aritmie. In realitate inima nu sare o bataie, ci o contractie suplimentara se produce mai rapid decat este normal. Tahicardii ventriculare (situate la nivelul ventriculilor) 1.Tahicardia ventriculara Tahicardia ventriculara apare atunci cand ventriculelor bat prea repede. Aceasta boala poate fi foarte grava, deoarece ventriculii sunt responsabili de pomparea sangelui in corp. Daca tahicardia este suficient de severa pentru a impiedica pomparea unei cantitati suficiente de sange viata poate fi pusa in pericol. Tahicardia ventriculara pot fi tratata cu medicamente. Alte optiuni de tratament includ implantarea a unui defibrilator intern, ablatie prin cateterizare, interventii non-chirurgicale care constau in distrugerea celulelor anormale si ablatie chirurgicala a tesutului cardiac afectat. 2. Fibrilatia ventriculara Fibrilatia ventriculara este o tulburare grava a ritmului cardiac, caracterizata prin disparitia oricarei contractii organizate a ventriculelor, inlocuita printr-o tremulatie ventriculara (contractii localizate anarhice si ineficace). O fibrilatie ventriculara poate sa fie observata ca urmare a unui infarct miocardic sau a unei alte cardiopatii sau chiar ca o complicatie a unei electrocutari. Fibrilatia ventriculara provoaca o oprire cardiocirculatorie responsabila de o pierdere a constientei side o stare de moarte aparenta. Diagnosticul, evocat pe baza starii subiectului, trebuie sa fie confirmat prin electrocardiograma, practicata imediat dupa internarea de urgenta. Tratamentul de urgenta consta in defibrilare (soc electric extern), destinat sa regularizeze contractiile cardiace. 3. Extrasistola ventriculara Extrasistolele ventriculare sunt batai cardiace premature , batai care apar mai repede decat normal si care intrerup ritmul cardiac normal. Bataile premature pot avea originea la orice nivel al inimii ,cand pornesc din ventriculi se numesc extrasistole ventriculare (ESV). Cauze: Stresul,varsta inaintata- aritmiile apar de obicei la persoanele de varsta a doua. Cu inaintarea in varsta pacientii sunt mai expusi sa sufere de aritmii. abuzul de tutun, alcool, cafea sau alte excitante arterioscleroza (intarirea sau sclerozarea peretilor arteriali si ai inimii) si ateroscleroza (depozite de grasime depuse pe peretii arteriali), care poate determina o scadere a fluxului de sange (ischemie) la nivelul cordului utilizarea unor medicamente precum diuretice ,digoxin si antiaritmice bronhopneumonia (infectie a aparatului respirator) si insuficienta respiratorie embolia pulmonara (migrarea un cheag de sange sau embol grasos care determina obstructia arterei pulmonare) deshidratarea ( lipsa unui aport normal sau pierderi excesive de apa: transpiratii excesive ,poliurie) bolile cardiace coronariene ( scaderea fluxului de sange in arterele care furnizarea sange pentru musculatura cardiaca) si bolile valvulare care conduc la oxigenare deficitara a tesutului cardiac. hipertiroidismul este o boala endocrina care se datoreaza secretiei excesive a hormonilor tiroidieni si care predispune la aparitia aritmiilor. 13

Simptome: Cand inima bate mai repede decat normal se numeste tahicardie. Simptomele tahicardiei includ dureri in piept (angina pectorala), palpitatii, cefalee (durere de cap), ameteli si, uneori, pierdere a starii de constienta. Atunci cand inima bate prea lent se numeste bradicardie. Bradicardia poate duce la oboseala, dispnee (respiratie dificila), cefalee (durere de cap), ameteli si lesin, pentru ca este frecvent insotita de scaderea tensiunii arteriale. Examenul clinic Examenul clinic incepe cu istoricul pacientului. Medicul va intreba de existenta altor boli, administrarea de medicamente, consumul de tutun sau alcool, practicarea unui sport. Ascultatia inimii cu ajutorul stetoscopului ramane un examen valoros pentru diagnosticul aritmiilor, dar aparatura moderna poate ajuta la identificarea tulburarilor de ritm cu o acuratete mult mare. Electrocardiograma de repaus Electrocardiograma (ECG) este un traseu al impulsurilor electrice ale inimii inregistrat cu mici electrozi ce se fixeaza pe piept si se conecteaza la un electrocardiograf. Caracteristicile traseului ECG permit determinarea tipului de aritmie cardiaca. Electrocardiograma ambulatorie (monitorizarea Holter ) Avand in vedere ca aritmia poate sa nu apara in timpul spitalizarii, exista dispozitive ECG portabile ce inregistreaza traseele ECG la domiciliu. Unele dispozitive sunt pornite permanent pentru o perioada de timp (frecvent 24-48 ore), altele sunt activate in cazul in care pacientul simte o aritmie (palpitatie sau alt simptom). Testul de efort (electrocardiograma de efort) Unele aritmii pot fi declansate de efort, motiv pentru care se cere pacientului sa mearga pe un covor rulant sau o bicicleta ergonomica in timp ce este conectat la un aparat ECG. Studiile electrofiziologice Studiile electrofiziologice sunt explorari mai complexe. Sonde de dimensiuni foarte mici prevazute cu electrozi se introduc printr-o vena (de la antebrat sau picior) si impinse pana la nivelul inimii. Aceste sonde contin electrozi ce pot detecta tesutul muscular cardiac care redirectioneaza sau blocheaza semnalul electric de la nivelul nodulului sinusal. Radiografia toracica, ecocardiografia si rezonanta magnetica permit cunoasterea marimii inimii si miscarile sale, precum si observarea functionarii valvelor si rapiditatea debitului sanguin. Testul de inclinare Testul de inclinare este util pentru confirmarea disfunctiei autonome (sistemului nervos vegetativ) . Testul presupune utilizarea unei suprafete plane cu inclinare la 70 timp de 45 minute cu monitorizarea tensiunii si frecventei cardiace. Un rezultat pozitiv apare cand scaderea tensiunii arteriale si frecventei cardiace produce simptome (bradicardie cu ameteala ,lipotimie). Acest test este mai putin specific decat testele de efort si studiile electrofiziologice. In unele cazuri tulburarile de ritm se datoreaza obiceiurile daunatoare sanatatii, cum ar fi consumul excesiv de alcool, cafea, droguri si tutun. Renuntarea la aceste obiceiuri deobicei duce la disparitia aritmiei. In alte cazuri aritmiile sunt un simptom al bolilor de inima, iar acestea nu pot fi controlate daca nu se trateaza boala de baza. Tratamentul medicamentos Exista mai multe medicamente capabile sa incetineasca ritmul cardiac. Beta-blocantele ( atenolol, metoprolol) sunt foarte utile pentru a regla ritmul cardiac in multe tulburari cardiace. De multe ori aceste medicamente sunt prescrise pentru a scadea tensiunea arteriala sau dupa un atac de cord. Digoxin provine din familia digitalicelor si este utilizat pentru a trata fibrilatia si flutter-ul 14

atrial si tahicardia supraventriculara. Are efect inotrop si cronotrop pozitiv (creste frecventa cardiaca) Blocantii canalului de calciu reduc frecventa cardiaca si tensiunea arteriala prin inhibarea contractiei musculare netede. Efectele secundare sunt ameteala,durerile de cap, constipatia si retentia de lichide. Medicamentele antiaritmice propriu-zise sunt destinat corectarii unor tulburari ale ritmului cardiac, mai ales ale contractiilor prea rapide sau ineficace. Cel mai cunoscut antiaritmic este amiodarona util pentru tratamentul fibrilatiei ventriculare si tahicardiei ventriculare. Pacientii care sufera de fibrilatie atriala trebuie sa urmeze tratament anticoagulant cu warfarina sau heparina standard pentru a preveni formarea cheagurilor de sange si aparitia accidentelor vasculare cerebrale. Ablatia prin radiofrecventa Multe aritmii pot fi vindecate imediat prin eliminarea tesutului cardiac anormal cu ajutorul undelor de radiofrecventa. Sondele utilizate pentru studiul electrofiziologic pot emite unde de radiofrecventa cu distrugerea tesutului cardiac care transmite neadecvat semnalul electric (crearea de mici cicatrici la nivelul tesutului cardiac pentru a bloca undele electrice responsabile de aparitia aritmiei). Aceasta actiune restabileste ritmul cardiac normal. Pacemaker cardiac sau stimulator cardiac Stimulatorul cardiac este alcatuit dintr-un generator de impulsuri electrice conectat la unul sau doi electrozi conductori introdusi pe cale venoasa in cavitatile cardiace sau pe suprafata exterioara a inimii. Atunci cind generatorul ramane in afara corpului pacientului, se realizeaza o cardiostimulare temporara. Aceasta este indicata in acele situatii in care se presupune ca tahicardia simptomatica tratata prin electrostimulare va inceta spontan. In situatia unei cardiostimulari permanente, generatorul de impulsuri este pozitionat intr-un buzunar subcutanat (sub piele). Impulsurile electrice emise de acesta sunt conduse la inima fie prin intermediul unor catetere introduse pe cale endovenoasa pana in cavitatile drepte ale inimii, fie prin electrozi epicardici implantati in miocard.Un pacemaker este capabil sa-si intrerupa activitatea in prezenta unui ritm cardiac spontan, evitind astfel competetia intre activitatea cardiaca spontana si activitatea cardiaca initiata de catre generatorul de impulsuri. Practic in cazul unui bolnav cu stimulator cardiac, pacemaker-ul intervine atunci cand este nevoie si prin socuri electrice asigura frecventa cardiaca asemanatoare cu cea normala. Defibrilare Defibrilatoarele sunt dispozitive care restabilesc ritmul sinusal (ritmul normal al inimii) prin aplicarea unui soc electric la nivelul toracelui. Defibrilarea este eficienta in fibrilatia ventriculara, dar pentru ca acest tip de aritmie duce la deces in termen de patru minute, defibrilarea este utila daca se face imediat. Defibrilarea in primele 3-5 minute de la debutul fibrilatiei ventriculare poate dubla sau tripla sansele de resuscitare.

15

Forma clasica de arterioscleroza in care la nivelul tunicii interne si medii a arterelor mijlocii si mari
se formeaza depozite ateromatoase (placi de culoare galbena) ce contin colesterol, material lipidic si lipofage. Semne si simptome: In general asimptomatica, pana la formarea ateromului: Stenoza Tromboza Anevrism Embolie Pentru enumerarea simptomelor posibile este necesara consultarea urmatoarelor afectiuni: Hipertensiunea arterial esentiala Ateroscleroza coronara Insuficienta cardiaca congestiva Accidentul vascular cerebral Aritmiile atriale Aritmiile ventriculare Insuficienta renala cronica Anevrismul disecant Tromboza si embolia arterial Cauze: Biochimice, fiziologice, factori de mediu ce conduc la ingrosarea si ocluzia lumenului arterelor Inaintarea in varsta (un oarecare grad de ateroscleroza este totdeauna prezent) Unul sau mai multi dintre factorii de risc enumerati mai jos Factori de risc: Care pot fi modificati Hipertensiunea arteriala Fumatul Diabetul zaharat Obezitatea Sedentarismul Scaderea fractiunii HDL a colesterolului Cresterea fractiunii LDL a colesterolului Care nu pot fi modificati Sexul masculin Inaintarea in varsta Istoricul familial de ateroscleroza prematura Prevenire / Evitare: Eliminarea factorilor de risc sau reducerea lor atat cat este posibil Terapie de substitutie hormonala la femei dupa instalarea menopauzei

16

Ateroscleroza ocluziva
Este o boala arteriala periferica cu evolutie acuta sau cronica. Este caracterizata prin obstructia sau ingustarea lumenului aortei si ramurilor mari ale acesteia, ceea ce conduce la intreruperea fluxului sanguine la nivelul membrelor inferioare. Arterele implicate pot include arterele mezenterice si celiace. Consecinta ocluziei este ischemia, disconfortul, ulceratiille cutanate si gangrena. Semne si simptome: Claudicatie intermitenta durerea indusa de eforul fizic si ameliorata de repaus este patognomonica Situsul ocluziei determina localizarea durerii Ocluzia aortei abdominale si/sau a vaselor iliace produce claudicatie la nivelul spatelui, feselor si coapselor Obstructia femurala produce durere localizata in molet Gradul ocluziei determina toleranta la efort, iar daca este destul de severa produce durere in repaus Pulsul este diminuat sau absent Membrul este rece si palid si dezvolta in mod tipic roseata in pozitie decliva Modificarile cutanate atrofice se caracterizeaza prin tegument cu aspect lucios si lipsit de pilozitate Cauze: Aproape intotdeauna este o complicatie a aterosclerozei Mecanismul ocluziei embolie, tromboza, fractura sau traumatism Factori de risc: Fumatul Hiperlipidemia Diabetul zaharat Hipertensiunea arteriala Stresul fizic Tratament masuri generale: Renuntarea la fumat Ingrijirea membrelor inferioare Program gradat de exercitii fizice Controlul greutatii corpului Managementul durerii Managementul colesterolului Tratamentul corect al afectiunilor coexistente, precum diabetul zaharat Controlul infectiilor Modificarea stilului de viata Prevenire / Evitare: Mentinerea starii generale de sanatate Mod de viata sanatos, care sa includa o dieta adecvata si exercitii fizice Evitarea fumatului

17

Atrezia tricuspidiana
In aceasta malformatie sunt prezente atrezia (absenta) valvei tricuspide, o comunicare intreratriala si, frecvent, hipoplazia ventriculului drept si a arterei pulmonare. Semne si simptome Exista doua forme clinice: cu cianoza si hipoxie: pacientul are dezvoltare mai redusa, lipotimii, sincope, tulburari psihice, hipocratism, dispnee si nu prezinta sufluri. fara cianoza: au simptome reduse sau simptomele sunt produse de insuficienta cardiaca sau boala pulmonara obstructiva. Explorari paraclinice: Electrocardiograma evidentiaza marirea atriului drept, deviatie axiala stanga si hipertrofie ventriculara stanga. Ecocardiografia arata ventricul drept abesnt sa mic, ventricul stang largit, absenta valvei tricuspide si asocierea cu alte anomalii. Cateterismul cardiac si cardioangiografia determina fluxul sanguin, presiunile, precizeaza anomaliile structurale. Evolutia Mortalitatea este foarte ridicata (90% in 10 ani). Complicatii Cele mai frecvente complicatii sunt: hipoxia severa, sincope, insuficienta cardiaca, tromboze, abces cerebral, endocardita infectioasa. Tratament Tratamentul medical consta in masuri de combatere a cianozei, acidozei, endocarditei infectioase, insuficientei cardiace si infectiilor pulmonare. Tratamentul chirurgical -septostomia atriala si operatiile paleative de crestere a fluxului pulmonar, adesea prin anastomoza intre o artera sau vena sistemica si o artera pulmonara, pot permite supravietuirea pana in deceniul al doilea sau al treilea de viata.

18

Blocul atrioventricular
Impusurile electrice de la nivelul camerelor superioare ale inimii (atrii) sunt conduse catre camerele inferioare (ventriculi) printr-un tesut cardiac specializat, numit tesut de conducere. Astfel se realizeaza contractii succesive intre atrii si ventriculi, regulate, care mentin circulatia sangelui in organism. Blocul atrioventricular apare atunci cand impulsurile de le nivelul atriilor catre ventriculi sunt intarziate sau nu sunt transmise. Aceasta nu inseamna ca vasele sanguine sunt blocate. Clasificare 1.Blocul atrioventricular de gradul I se instaleaza atunci cand impulsul elecric traverseaza nodul atrioventricular mai incet decat in mod normal. 2.Blocul atrioventricular de gradul II se instaleaza atunci cand unele impulsuri de la atrii nu se transmit la ventriculi. Este de doua tipuri: tip 1: Mobitz I ( Wenckerbach) tip 2: Mobitz II ( bloc de grad inalt, avansat): doua sau mai multe impulsuri nu sunt conduse la ventriculi 3.Blocul atrioventricular de gradul III (bloc atrioventricular complet) se instaleaza atunci cand nici unul dintre impulsurile atriale nu se transmite la ventriculi. Blocul atrioventricular de gradul I se poate in talni la adultii sanatosi, iar incidenta sa creste cu varsta: astfel, la 20 de ani aceasta este de 0,5-2%, iar la 60 de ani peste 5% . Blocul AV de grad II tip 1 poate fi intalnit la indivizii sanatosi (1-2%), in special in timpul somnului. Blocul AV de grad II tpi 2 (avansat) se intalneste rar la indivizii sanatosi. Blocul AV de grad III congenital este rar ( 1 caz la 20.000 de nasteri), insa mortalitatea ajunge la 20%. 60% dintre copiii cu bloc AV de grad III congenital sunt de sex feminin. Blocurile AV se intalnesc in mod special la persoanele peste 70 de ani, care sufera de boli ale inimii (in special ischemie cardiaca). Incidenta blocului AV de grad III creste dupa aceasta varsta, fiind de aproximativ 5-10%.

19

Blocul sinoatrial este o tulburare de ritm cardiac caracterizata prin blocarea conducerii impulsului
electric de la nodulul sinoatrial (punctul de origine al activitatii electrice normale) si atrii (camerele superioare ale inimii). Bataile cardiace normale sunt controlate prin semnale electrice care pornesc de la nivelul nodulului sinoatrial. Nodulul sino-atrial este situata in partea de sus a atriului dreptul. Inima este impartita in patru camere: doua atrii in partea de sus si doua ventricule in partea de jos. Rolul atriilor este de a umple ventriculele cu sange si ventriculele propulseaza (pompeaza) sangele catre plamani si restul corpului. In mod normal impulsul electric de la nivelul nodulului sino-atrial se propaga concentric (in pata de ulei) la nivelul atriilor, apoi impulsul electric ajunge la nivelul nodulului atrio-venricular de unde prin intermediul fascicului His si retelei Purkinje este transmis ventriculelor. Blocul sinoatrial reprezinta intarzierea sau intreruperea, intermitenta sau permanenta, a transmiterii impulsului electric de la nodulul sino-atrial la atrii. Cauze: vagotonia (stare de hiperexcitabilitate a nervului vag, manifestata prin predominarea actiunii sistemului parasimpatic). interventii chirurgicale pe abdomen sau pleura tumori cerebrale hipertensiunea intracraniana (crestere anormala a presiunii in craniu, in interiorul encefalului) boala nodulului sinusal (afectarea functiei nodulului sinoatrial) cardiopatia ischemica (boala a inimii determinata de insuficienta ei irigare cu sange, cuprinde angina pectorala si infarctul miocardic). miocardite (inflamatia muschiului inimii) sau pericardite acute intoxicatia digitalica (cu digoxin), chinidina, betablocantelor,blocante de canal de calciu. amiloidoza( infiltrarea miocardului atrial cu amiloid) varsta inaintata hipotiroidism (reducerea secretiei hormonilor tiroidieni) bolile hepatice avansate hiperkaliemie (potasiu crescut in sange) Totusi, in marea majoritate a cazurilor de bloc sinoatrial nu se poate evidentia o cauza specifica. Tipuri: Blocul sinoatrial de iesire de grad I inseamna o intarziere a transmiterii stimulului electric , o alungire a timpului de conducere de la un nodulul sino-atrial la tesutul atrial inconjurator. El nu poate fi diagnosticat pe baza electrocardiogramei si necesita studii electrofiziologice pentru stabilirea diagnosticului. Blocul sinoatrial de iesire de grad II inseamna o blocare intermitenta a unui impulusului de la nodulul sinoatrial in trecerea sa spre tesutul atrial. Se manifesta prin absenta intermitenta a undelor P pe electrocardiograma. Blocul sinoatrial de iesire de grad III sau complet se caracterizeaza prin absenta activitatii atriale sau prin aparitia unui alt pacemaker(stimulator electric) la nivelul atriilor. Pe electrocardiograma se constata o pauza electrica a carei durata este egala cu un multiplu al intervalelor P-P. Manifestari clinice: Frecvent blocul sinoatrial este bine tolerant si nu produce manifestari clinice. Pot apare manifestari clinice ale bradicardiei precum: oboseala, ameteli, vertij, sincopa (pierdere de scurta durata a constientei, completa si brusca, consecutiva unei diminuari a oxigenarii cerebrale),lipotimie (stare de rau insotita de greturi si transpiratii) si lesin. Diagnostic Diagnosticul blocului sinoatrial se stabileste cu ajutorul: Electrocardiograma de repaus Electrocardiograma (ECG) este un traseu al impulsurilor electrice ale inimii inregistrat cu mici electrozi ce se fixeaza pe piept si se conecteaza la un electrocardiograf. Caracteristicile traseului ECG permit determinarea tipului de bloc sinoatrial. Electrocardiograma ambulatorie (monitorizarea Holter ) Avand in vedere ca blocul sinoatrial poate sa nu apara in timpul spitalizarii, exista dispozitive ECG portabile ce inregistreaza traseele ECG la domiciliu. Unele dispozitive sunt pornite permanent pentru o perioada de timp (frecvent 24-48 ore), altele sunt activate in cazul in care pacientul prezinta un simptom (ameteala). 20

Studiile electrofiziologice Studiile electrofiziologice sunt explorari mai complexe. Sonde de dimensiuni foarte mici prevazute cu electrozi se introduc printr-o vena (de la antebrat sau picior) si impinse pana la nivelul inimii. Aceste sonde contin electrozi ce pot detecta tesutul muscular cardiac care redirectioneaza sau blocheaza semnalul electric de la nivelul nodulului sinusal. Tratament Blocurile sino-atriale gradul I si II nu necesita tratament. Tratamentul blocurilor sinoatriale grad III cuprinde trei elemente: -tratamentul cauzelor aparitiei blocului sinoatrial -tratamentul medicamentos -cardiostimularea permanenta (pacemaker cardiac) Tratamentul medicamentos Tratamentul medicamentos consta in utilizarea medicamentelor ce cresc frecventa cardiaca. Atropina este un medicament parasimpaticolitic (inhiba activitatea sistemului nervos parasimpatic) ,care la nivel cardiac determina cresterea frecventei cardiace, debitului cardiac si tensiunii arteriale. Efedrina si noradrenalina sunt medicamente ce stimuleaza stimuleaza activitatea sistemului nervos simpatico prin actiune pe receptorii adrenergici. Au actiune stimulanta cardiaca (creste frecventa cardiaca), vasoconstrictoare , creste tensiunea arteriala , creste fluxul de sange la nivel coronarian si cerebral. Pacemaker cardiac sau stimulator cardiac Stimulatorul cardiac este alcatuit dintr-un generator de impulsuri electrice conectat la unul sau doi electrozi conductori introdusi pe cale venoasa in cavitatile cardiace sau pe suprafata exterioara a inimii. Atunci cind generatorul ramane in afara corpului pacientului, se realizeaza o cardiostimulare temporara. In situatia unei cardiostimulari permanente, generatorul de impulsuri este pozitionat intr-un buzunar subcutanat (sub piele). Impulsurile electrice emise de acesta sunt conduse la inima fie prin intermediul unor catetere introduse pe cale endovenoasa pana in cavitatile drepte ale inimii, fie prin electrozi epicardici implantati in miocard. Practic in cazul unui bolnav cu stimulator cardiac, pacemaker-ul intervine atunci cand este nevoie si prin socuri electrice asigura frecventa cardiaca asemanatoare cu cea normala. Cardiostimularea permanenta prin pacemaker reprezinta tratamentul principal al pacientilor cu bloc sinoatrial simptomatic.

21

Arterioscleroza reprezinta ingrosarea peretelui arterial insotita de pierderea elasticitatii, obstruarea


progresiva a arterelor coronare si ramurilor mari ale acestora. Arterioscleroza este cea mai frecventa forma de ateroscleroza coronariana. Procesul este cronic, se desfasoara de-alungul mai multor ani si este cea mai comuna cauza de afectare cardiaca si de deces. Alte forme de arterioscleroza include scleroza arteriolelor si stenoza prin calcificare, ambele fiind rareori intalnite la nivelul vaselor coronare. Semne si simptome: Sunt variabile. Poate ramane asimptomatica clinic, chiar si in stadiile avansate, de ex. ischemia silentioasa Manifestari clinice Durere toracica substernala Dispnee de efort Ortopnee Dispnee paroxistica nocturna Aritmii cardiace Suflu sistolic Cardiomegalie Edem pedal Cauze: Ateroscleroza Ingustarea arterelor coronare Embolia ce compromite orificiile arterelor coronare Prezenta ateroamelor la nivelul tunicii interne a vaselor mari si medii Factori de risc: Cresterea lipoproteinelor cu densitate mica (LDL) Scaderea lipoproteinelor cu densitate mare (HDL) Cresterea trigliceridelor Fumatul Istoricul familial de arterioscleroza prematura Obezitatea Hipertensiunea arteriala Stresul Sedentarismul Inaintarea in varsta Sexul masculin Diabetul zaharat Tratament masuri generale: Prevenirea progresiei bolii Renuntarea la fumat Tratamentul hipercolesteromiei (dieta, medicamente) Cresterea HDL (dieta, exercitii fizice) Controlul tensiunii arteriale Tratarea precoce si adecvata a diabetului zaharat Exercitii fizice Tratament profilactic cu aspirina Reducerea stresului Modificarea dietei Reducerea greutatii Terapia de substitutie estrogenica la femeile cu climacteriu este controversata Tratamentul complicatiilor In functie de manifestarile individuale (angina pectorala, infarct miocardic, insuficienta cardiaca, accident vascular, ocluzie arteriala periferica, etc.) Exercitiile fizice pot ajuta la prevenirea bolii coronare manifestate clinic si pot reprezenta un tratament adjuvant la amsuri terapeutice. Dieta trebuie sa fie saraca in grasimi (20-30 grame de grasimi/zi). 22

Hipertensiunea arteriala este un sindrom clinic determinat de cresterea de durata a valorilor


tensiunii arteriale sistolice si/sau diastolice. Valorile tensiunii arteriale variaza in functie de virsta, sex si de un complex de alti factori si mecanisme. In mod arbitrar se considera ca la adult tensiunea arteriala este egala sau inferioara cifrei de 140/90 mmHg, iar in consens hipertensiunea arteriala se defineste prin valori egale sau mai mari de 160/95 mmHg. Valorile cuprinse intre limitele de mai sus, la examinari repetate la un caz dat sunt considerate ca prehipertensive, la persoanele tinere sub 30 de ani si ca valori de trecere la cele in virsta peste 50 de ani. Etiologic se deosebesc doua grupe de hipertensiune: hipertensiunea arteriala esentiala in care cauza este necunoscuta si hipertensiunea arteriala secundara sau simptomatica in care cauza este cunoscuta: renala, endocrina, boli ale sistemului nervos central, de origine cardiovasculara si hipertensiunea de sarcina. In evolutia sa hipertensiunea arteriala poate determina intro perioada scurta de timp afectarea organica si functionala severa a diferitelor organe-hipertensiunea maligna sau aceasta afectare este lenta, pe o perioada de timp lunga-hipertensiunea benigna. Cind valorile tensionale depasesc normalul in mod durabil, vorbim de hipertensiune arteriala permenenta. Daca pe un fond de tensiune arteriala normala se suprapun cresteri moderate, cu durata de zile sau saptamini, vorbim de hipertensiune arteriala labila, oscilanta sau tranzitorie. Cind cresterile tensionale sunt mari sub forma unor crize de scurta durata vorbim de hipertensiune arteriala paroxistica. Factorii de risc asociati cu hipertensiunea cuprind: virsta peste 40 de ani, obezitatea si rasa neagra. Prevalenta bolii creste o data cu inaintarea in virsta astfel jumatate dintre persoanele de 60-69 de ani si trei patrimi dintre cale de 70 de ani sau peste sunt afectati de hipertensiune. Mortalitatea si morbiditatea prin urgente hipertensive depind de afectarea organelor tinta: creier, rinichi, ochi, sistem cardiovascular si gradul de control al tensiunii arteriale. Cu control medicamentos rata de supravietuire la 10 ani a pacientilor cu crize hipertensive este de 70%. Decesul prin infarct si boala cardiaca ischemica creste pe masura ce creste si tensiunea arteriala. Pentru fiecare 20 mmHg in plus la sistolica si 10 mm Hg in plus la diastolica mortalitatea pentru ambele afectiuni se dubleaza. Tratamentul pacientilor hipertensivi cuprinde terapia tensionala si preventia si tratarea bolii cardiace hipertensive. Tensiunea arteriala ar trebui sa fie sub 140/90 mm Hg la pacientii fara diabet sau afectare renala cronica si sub 130/90 mm Hg la cei cu oricare din aceste boli. Strategiile terapeutice cuprind: modificari ale dietei, exercitii fizice, scaderea in greutate si terapia farmacologica indrptata spre scaderea tensiunii arteriale, insuficienta cardiaca secundara disfunctiei ventriculului sting, sistolica si diastolica, bolii arteriale coronariene si aritmiilor. Patogenie Patogeneza bolii cardiace hipertensive reprezinta o interactiune complexa intre factori hemodinamici, structurali, neuroendocrini, celulari si moleculari. Pe o parte acesti factori joaca roluri diferite in dezvoltarea hipertensiunii si a complicatiilor acesteia, iar pe cealalta parte tensiunea arteriala crescuta poate ea insesi sa conduca la diferite modificari in functia si structura inimii. Tensiunea arteriala crescuta conduce la modificari diverse cardiace prin doua mecanisme: prin cresterea directa a postsarcinii cardiace si indirect prin asocierea modificarilor neurohormonale si vasculare. Hipertrofia ventricolului sting. Dintre pacientii cu hipertensiune arteriala, 15-20% dezvolta hipertrofie ventriculara stinga. Riscul creste de doua ori in caz de obezitate asociata. Hipertrofia ventriculara stinga reprezinta cresterea masei ventriculare si este determinata de raspunsul miocitelor la stimuli variati care acompaniaza hipertensiunea. Hipertrofia miocitelor poate apare ca rspuns compensator la cresterea post-sarcinii sanguine cardiace. Stmulii mecanici si neurohormonali care acompaniaza hipertensiunea pot conduce la activarea expresiei genei de crestere a miocitelor. In plus, activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron, prin actiunea angiotensinei II pe receptorii angiotensinei I conduce la cresterea interstitiului si componentelor matricei celulare. De aceea hipertrofia ventriculara este caracterizata de hipertrofia miocitelor si de dezechilibrul dintre miocite si interstitiul structurii scheletale miocardice. Au fost descrise numeroase modele de hipertrofie, incluzind pe cea concentrica si excentrica. Hipertrofia concentrica se caracterizeaza prin cresterea diametrului si masei ventricolului sting cu cresterea presiunii distolice si a volumului, observata mai ales la persoanele cu hipertensiune. 23

Comparata cu hipertrofia excentrica in care diametrul peretelui ventricular nu este uniform ci doar in anumite zone, cum ar fi septul. Hipertrofia concentrica este un marker negativ pentru prognostic in prezenta hipertensiunii arteriale. Hipertrofia ventriculara joaca initial un rol protector ca raspuns la stressul peretilor ventriculari pentru a mentine debitul cardiac adecvat, mai tirziu conducind la dezvoltarea disfunctiei distolice si in final sistolice. Modificarile atriale stingi. Cresterea post-sarcinii cardiace in atriul sting prin presiunea sanguina diastolica crescuta a ventricolului sting, conduce la difunctia atriala stinga si largirea atriului. Dilatatia atriala stinga determina hipertensiune cronica si se asociaza cu severitatea difunctiei ventriculare stingi diastolice. In plus, pacientii cu astfel de modificari sunt predispusi la fibrilatoie atriala care poate precipita insuficienta cardiaca. Boala valvulara. Desi afectarea valvulara nu determina boala cardiaca hipertensiva, hipertensiunea cronica si severa poate determina dilatatia radacinii aortice cu insuficienta aortica. Insuficienta cardiaca. Insuficienta cardiaca este o complicatie comuna a tensiunii arteriale crescute cronic. Disfunctia diastolica este frecventa la hipertensivi. In plus fata de post-sarcina crescuta exista si alti factori care pot contribui la dezvoltarea disfunctiei distolice: boala coronariana preexistenta, virsta, disfunctia sistolica si modificarile structurale precum fibroza si hipertrofia ventriculara stinga. Disfunctia sistolica asimptomatica este secundara in evolutia celei distolice. Tardiv in evolutia bolii hipertrofia ventriculara stinga nu mai poate compensa prin cresterea pre-sarcinii cardiace iar ventricolul sting se dilata pentru a mentine debitul cardiac. Pe masura ce boala intra in stadiu final, functia sistolica ventriculara stinga diminua conducind la activarea secundara a sistemului reninangiotensin-aldosteron si cresterea retentiei de apa si sare si vasoconstrictie periferica. Pacientul va deveni simptomatic in timpul ultimelor stadii ale bolii. O cresterea brusca a tensiunii arteriale poate duce la edem pulmonar acut fara modificari ale fractiei de ejectie ventriculara. In general trecerea la stadiul simptomatic al dilatatiei ventriculare conduce la deteriorarea clinica rapida si risc crescut de deces. Ischemia miocardica. Pacientii cu anigina au o prevalenta crescuta a hipertensiunii. Hipertensiunea este un factor de risc deja stabilit pentru boala arteriala coronariana, careia ii dubleaza riscul. La pacientii cu hipertensiune ischemia se poate dezvolta si fara efectarea vaselor coronariene. Post-sarcina crescuta secundara hipertensiunii conduce la cresterea tensiunii in peretele ventricular afectind curgerea singelui coronarian in diastole. Dezvoltarea si progresia aterosclerozei este exacerbata la pacientii cu hipertensiune. Stressul tensional asociat hipertensiunii si afectarea endoteliala determina diminuarea sintezei de oxid nitric-vasodilatator important. Aritmiile cardiace. Aritmiile cardiace obsrvate frecvent la hipertensivi sunt: fibrilatia atriala, extrasistole ventriculare si tahicardia ventriculara. Riscul de moarte subita este crescut. Hipertensiunea arteriala este cauza cea mai comuna pentru fibrilatia atriala. Dezvoltarea acesteia poate conduce la decompensarea functiei sistolice si diastolice, la cresterea ruiscului de tromboembolism si infarct miocardic. Cauze Cauza bolii cardiace hipertensive este tensiunea arteriala ridicata. Cauzele tensiunii arteriale crescute sunt diverse. Hipertensiunea arteriala esentiala reprezinta 90% din cazurile de hipertensiune. Hipertensiunea secundara reprezinta 10% din cazurile de hipertensiune. Acestea includ: Cauzele renale: stenoza de artera renala, boala renala polichistica insuficienta renala cronica, vasculita intrarenala glomerulonefritele, nefritele tubulointerstitiale. 24

Cauzele endocrine: hiperaldosteronismul primar, feocromocitomul sindromul Cushing, hiperplazia adrenala congenitala hipotiroidismul si hipertiroidismul acromegalia hormonii exogeni (corticosteroizi, estrogeni) simpatomimeticele, alimentele care contin tiramina cocaina, ciclosporina, clonidina, pilulele de dieta antidepresivele, antihistaminicele. Cauze neurologice: sindromul Guillain-Barre, trauma sau afectiunile maduvei spinale apneea de somn cresterea presiunii intracraniene. Sarcina: preeclampsia si eclampsia. Cauze vasculare: ateroscleroza, coarctatia de aorta displazia fibromusculara poliarteriata nodosa. Alte cauze: lupusul sistemic eritematos scleroza sistemica multipla vasculitele. Hipertensiunea sistolica izolata la persoanele in virsta datorita cresterii duritatii peretilor vasculari. Hipertensiunea diastolica izolata in tirotoxicoza, regurgitatie aortica, boala beriberi, boala Paget. Semne si simptome Simptomele bolii cardiace hipertensive depind de durata, severitatea si tipul de boala. Hipertrofia ventricolului sting. Pacientii care prezinta ca unica modificare hipertrofia ventriculara stinga sunt asimptomatici. Acestia prezinta simptome doar in caz de dezvoltare a disfunctiei diastolice si a insuficientei cardiace. Insuficienta cardiaca. Desi insuficienta cardiaca diastolica si sitolica simptomatica sunt nediferentiabile, istoricul clinic al pacientului poate da anumite indicii. In mod special persoanele care dezvolta brusc simptomele insuficientei cardiace si care revin la valorile normale tensionale cu terapie medicala sunt mai predispusi la dezvoltarea disfunctiei diastolice izolate. Simptomele insuficientei cardiace includ: -dispneea de efort si cea de repaus -ortopneea -dispneea nocturna paroxistica -fatigabilitate, mai ales in cea sistolica -edem al gleznelor si cistig in greutate -durere abdominala secundara ficatului marit si congestionat -alterarea statusului mental in stadii tardive. Pacientii se pot prezenta cu edem pulmonar acut cauzat de decompensarea brusca a functiei sistolice si diastolice ventriculare stingi, precipitat de abuzul alimentar, ischemia miocardica, cresterea acuta a tensiunii arteriale. Pot dezvolta aritmii cardiace, in special fibrilatie atriala, sau simptome ale insuficientei cardiace in timp. Ischemia miocardica. Angina este o complicatie frecventa a bolii cardiace hipertensive si nu se poate diferentia de alte cauze de ischemie. Simptomele tipice ale anginei includ durere retrosternala care dureaza sub 20 de minute.

25

Durerea este descrisa astfel: -greutate, presiune, gheara -iradiaza spre git, umar, brat sting sau interscapular -este exagerata de stressul emotional sau fizic -este ameliorata de repaus sau nitroglicerina sublinguala. Pacientii se mai pot prezenta cu simptome atipice ale anginei, cum ar fi dispneea de efort. Se pot prezenta cu angina cronica stabila sau sindrom coronarian acut, incluzind infarctul miocardic fara denivelarea segmentului ST si infarctul miocardic acut cu supradenivelarea de ST. Modificari ischemice se pot descoperi la pacientii in criza hipertensiva la care ateroscleroza nu este detectata la angiografie. Simptomele coronariene acute pot fi precipitate de ruptura unei placi aterosclerotice sau de o crestere acuta si severa a tensiunii arteriale care conduce la cresterea tensiunii trensmurale in vasele aretriale si destabilizarea unei placi. Aritmiile cardiace. Acestea pot cauza o varietate de simptome, incluzind palpitatii, sincopa partiala sau totala, precipita angina, moarte cardiaca subita si precipitarea insuficientei cardiace, cu fibrilatie atriala si disfunctie diastolica. Examenul fizic cuprinde: Examenulul cardio-vascular: -pulsul arterial care este normal in stadiile initiale ale hipertensiunii -ritmul regulat la pacientii cu ritm sinusal sau neregulat la cei in fibrilatie atriala -frecventa cardiaca este normala la cei in ritm sinusal si modificata in insuficienta cardiaca -tahicardia este prezenta la insuficienta cardiaca si fibrilatie atriala -volumul sanguin poate fi normal sau crescut -presiunea sanguina sistolica sau distolica este crescuta >140/90 mm Hg -presiunea sanguina la extremitatile superioare poate fi mai mare decit la cele inferioare in coarctatie de aorta -venele jugulare pot fi destinse in insuficienta cardiaca -palparea apexului este deplasat lateral prin dilatatia ventriculara stinga -Z1 este normal in intensitate si caracter, Z2 este accentuat, frecvent este audibil si palpabil Z4, Z3 este prezent in insuficienta cardiaca -se poate ausculta un murmur aortic descrescendo distolic in zona mediana stinga parasternala -se poate ausculta un murmur holosistolic sau regurgitatia mitrala in insuficienta cardiaca avansata si insuficienta aortica. Examenul pulmonar: -acesta poate fi normal sau poate include semne ale congestiei pulmonare -raluri pulmonare, murmur vezicular diminuat -matitate la percutie prin pleurezie. Examenul abdominal: -poate detecta un suflu arterial renal in stenoza renala aretriala -o masa expansiva pulsatila in anevrismul aortic -hepatomegalie si ascita in insuficienta cardiaca avansata. Examenul extremitatilor: -edemul gleznelor in insuficienta cardiaca severa. Examenul sistemului nervos central si al retinei: -simptomele nervoase nu sunt prezenta daca pacientul nu a suferit un accident cerebrovascular anterior -examenul fundului de ochi poate detecta retinopatia hipertensiva. Complicatiile hipertensiunii arteriale vizeaza cele trei organe tinta: -cordul-insuficienta cardiaca stinga (astm cardiac, edem pulmonar acut), sau globala (angina pectorala, infarct miocardic, aritmii) -creierul-hemoragie si tromboza cerebrala, encefalopatie hipertensiva -rinichiul-insuficienta renala cronica in stadiul final al hipertensiunii.

26

Stadiul evolutiv al hipertensiunii conform Organizatiei Mondiale a Sanatatii se face in trei 27tadia, pentru precizarea carora un rol insemnat revine examenului fundului de ochi. Stadiul I: -lipsa simptomelor sau cefalee, ameteli, insomnie, palpitatii -cresteri moderate si periodice ale valorilor tensionale -F. O. de gradul I, examenul cordului este normal -EKG, examenul radiologic si renal functional este normal. Stadiul II: -simptome nervoase (cefalee, ameteli, tulburari vizuale) -cardiace (palpitatii, jena precordiala, dispnee de efort) -uneori fenomene de encefalopatie hipertensiva (cefalee intensa, greturi, varsaturi, stare de neliniste si convulsii tonico-clonice) -accidente vasculare cerebrale tranzitorii prin spasm sau definitive prin hemoragie sau tromboza -valorile tensionale sunt constant crescute -F. O. modificari de gradul II, EKG cu hipertrofie ventriculara stinga de grade diferite -radiologic- dilatarea ventricului sting si aortei descendente -functia renala normala. Stadiul III: -sunt afectate majoritatea viscerelor -accidente vasculare cerebrale minore cu pareze si afazii trecatoare sau majore-leziuni in focar, definitive -astm cardiac, edem pulmonar acut, angina pectorala, infarct miocardic -insuficienta renala, F. O. de gradul III -modificarile EKG si radiologice sunt mai accentuate -functia renala alterata. Diagnostic Studiile de laborator sunt utile in stabilirea etiologiei hipertensiunii, monitorizarea efectelor adverse ale terapiei si instalarea si evolutia complicatiilor. Studii imagistice. Radiografia toracica poate detecta cardiomegalie prin dilatatia ventricolului sting, cefalizarea circulatiei pulmonare, linii Kerley B, infiltrate alveolare. Matitate in unghiul costo-diafragmatic prin pleurezie. Examenul CT, RMN si angiografia abdominala si toracica arata prezenta unor mase adrenale sau a coarctatiei de aorta. Echocardiografia transtoracica este utila in evidentierea hipertrofiei ventriculare stingi, a disfunctiei diastolice ventriculare (ventricul dilatat, fractia de ejectie scazuta), dialtarea atriului sting, dilatarea camerelor drepte cardiace, evidentiaza anormalitati valvulare (scleroza aortica, insuficienta aortica sau mitrala) . Electrocardiograma: -dilatatia ventricolului sting -tulburari ale conducerii: bloc fascicular sting anterior. Stadializarea hipertensiunii: Valoare optimala: <120/80 mm Hg Prehipertensiune: 120-139/80-89 mm Hg Stadiul I: 140-159/90-99 mm Hg Stadiul II: >160/100 mm Hg. Modificarile fundului de ochi: Gradul I: F. O. normal sau discreta ingustare a arterelor retiniene Gradul II: arterele retiniene ingustate sau cu peretii ingrosati si calibru neregulat pierderea transparentei: lucioase ca o sirma vene dilatate si sinoase, la incrucisarea cu aretrele traiectul venelor pare intrerupt tensiunea arterei centrale retiniene este crescuta retina nu prezinta modificari. Gradul III: modificari de gradul II plus modificari retiniene: hemoragii, exudate se edem. Gradul IV: gradul III plus edem papilar bilateral. 27

Tratament Strategiile terapeutice includ modificarea dietei si a stilului de viata, scaderea in greutate si farmacologia hipertensiunii, insuficientei cardiace, bolii aretriale coronare si aritmiilor. Dieta. Modificarile dietei alaturi de cele ale stilului de viata si terapia farmacologica pot scadea presiunea arteriala si simptomele insuficientei cardiace. Dieta specifica include: -diminuarea consumului de sare si sodiu, cresterea consumului de potasiu -cresterea consumului de fructe si legume proaspete, scaderea colesterolului -scaderea consumului de alcool. Exercitiile fizice sunt recomandate pentru a scadea presiunea arteriala si a imbunatati functia cardiovasculara. Exemple: mersul pe jos, alergatul, inotul si ciclismul. Sunt indicate 30 de minute de exercitii aerobice de 3-4 ori pe saptamina. Scaderea in greutate. Obezitatea a fost asociata cu hipertensiunea si hipertrofia ventriculara stinga. 50% dintre obezi prezinta un anumit grad de hipertensiune si 60-70% dintre hipertensivi sunt obezi. Studiile au aratat ca scaderea in greutate este una dintre cele mai eficiente metode de a reduce hipertensiunea. La o scadere cu 10 kg presiunea sanguina se reduce cu 5-20 mm Hg. Pilulele de slabit trebuie folosite cu prudenta deoarece acesteia contin simpatomimetice care cresc presiunea sanguina si inrautatesc angina si insuficienta cardiaca. Terapia farmacologica. Clasele de antihipertensive utilizate cuprind: diureticele tiazidice, betablocantii si alfa-blocantii, calciumblocantii, inhibitorii enzimei de conversie a angitensinei, blocantii receptorilor angiotensinei si vasodilatatoarele directe. Majoritatea pacientilor necesita o terapie cu doua sau mai multe antihipertensive. Tiazidele sunt diuretice de actiune redusa care inhiba reabsorbtia sodiului in tubii distali, determinind excretie crescuta a sodiului si apei. Exemple: hidroclorotiazida, clorthalidone. Blocantii beta/alfa-adrenergici inhiba raspunsul cronotrop, inotrop si vasodilatator la stimulii betaadrenergici. In doza mica alfa-blocantii pot fi folositi in monoterapie. La doza mare pot determina acumularea de apa si sodiu, de aceea este necesara asocierea cu un diuretic pentru a mentine efectul hipotensiv. Exemple: carvedilol. Beta-blocantii adrenergici cardioselectivi si neselectivi sunt folositi pentru hipertensiune si tratarea aritmiilor. Sunt importanti si pentru tratarea insuicientei cardiace. Exemple: bisoprolol, atenolol, metoprolol. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei-IECA. Acestia scad rata de mortalitate si morbiditate la pacientii cu insuficienta cardiaca. Sunt benefici mai ales la diabetici, proteinurie si/sau insuficienta renala. Exemple: benazepril, fosinopril, ramipril, captopril, enalapril, lisinopril, quinapril. Antagonistii receptorului angiotensinei II. Pot fi folositi la pacientii care nu tolereaza IECA. Acestia scad hipertensiunea, scad vasoconstrictia, scad eliberarea de aldosteron, eliberarea de catecolamine, arginina si raspunsul hipertrofic. Exemple: valsartan, irbesartan, losartan, candesartan, olmesartan. Blocantii canalelor de Ca. Sunt utilizati pentru scaderea hipertensiunii, tratarea anginei si controlul frecventei ventriculare in fibrilatia atriala. Exemple: verapamil, diltiazem, amlodipina, nifedipina, felodipina. Vasodilatatoarele periferice. Hidralazina poate fi folosita in combinatie cu nitratii pentru a scadea presiunea sanguina la pacientii cu insuficienta cardiaca prin disfunctie sistolica ventriculara stinga, daca alte medicamente sunt contraindicate. Inhibitorii aldosteronului. Sunt folositi pentru hipertensiunea prin hiperaldosteronism primar si la pacientii cu NYHA clasa III sau insuficienta cardiaca stadiul IV. Exemple: spironolactona. Inhibitorii reninei. Sunt cea mai noua clasa de antihipertensive si actioneaza prin interactiunea cu SRAA. Exemple: aliskiren. Terapia chirurgicala poate fi necesara pentru a definitiva tratarea anumitor cauze secundare de hipertensiune. 28

Boala reumatismala cardiaca este cea mai severa complicatie a febrei reumatice (reumatismului articular acut) . Febra reumatica acuta urmeaza faringitei acute streptococice (angina streptococica) cu streptococ beta-hemolitic de grup A la copii. Aproximativ 39% dintre pacientii cu reumatism articular acut vor dezvolta in grade variate pancardita cu insuficienta valvulara asociata, insuficienta cardiaca, pericardita si chiar deces. Prin boala reumatismala cardiaca pacientii vor prezenta stenoza valvulara cu regurgitare, dilatatie atriala, aritmii si disfunctie valvulara. Boala cardiaca reumatismala este cauza principala in lume pentru stenoza mitrala si necesitatea inlocuirii valvulare. Reumatismul acut articular si boala cardiaca reumatismala se presupun a fi cauzate de un raspuns autoimun, dar patogenia exacta nu este inca clara. Desi boala cardiaca reumatismala a fost cauza predominanta de deces in urma cu 100 ani la persoanele intre 5-20 de ani, astazi incidenta acesteia a scazut in tarile dezvoltate, iar rata mortalitatii a scazut pina la 0% din 1960. In lume boala cardiaca reumatismala ramine o problema de sanatate majora. Se estimeaza ca boala apare la 5-30 de milioane de copii si adulti tineri. 90. 000 de indivizi mor anual in urma acestei boli. Reumatismul articular acut este o boala inflamatorie care afecteaza tesutul conjunctiv, in special cel din structura inimii, articulatiilor, pileii sau creierului. Boala poate apare la orice virsta, dar cel mai frecvent la copii de 15 ani. Febra reumatica incepe prin afectarea faringelui-angina streptococica sau scarlatina si este determinata de o bacterie din grupul A beta-hemolitic. Angina streptococica este cea mai frecventa faringita. Boala cardiaca reumatismala care rezulta dupa faringita streptococica netratata este o afectiune care dureaza toata viata. Profilaxia cea mai eficace este cea de a preveni angina streptocogica (faringita streptococica), prin tratament corect cu penicilina sau alte antibiotice. Persoanele care au avut deja angina streptococica sunt mai succeptibili la recaderi si afectare cardiaca. Acestia vor primi tratament continuu si probabil pentru toata viata. Daca s-a instalat boala cardiaca reumatica pacientii vor prezenta un risc crescut pentru dezvoltarea endocarditei bacteriene- o infectie care distruge valvele inimii. Terapia chirurgicala este indicata in stenoza mitrala prin valvulotomie mitrala, valvuloplastie percutana cu balonas sau inlociurea valvei mitrale. Complicatiile extracardiace care rezulta din infectia streptococica cuprind: coreea Sydenham, artrita reumatica, faringita streptococica, scarlatina, eritema marginatum, glomerulonefrita.
Patogenie Mecanismul infectios-imunologic este complex si incomplet elucidat. Agentul initiator este streptococul beta-hemolitic de grup A. Febra reumatica se dezvolta la copiii si adolescentii care au avut initial faringita streptococica. Bacteria ataca celulele tractului respirator superior si produce o varietate de enzime care invadeaza si distrug tesuturile gazdei. Dupa o perioada de incubatie de 2-4 zile apare raspunsul inflamator acut, dupa eritemul faringian, febra, stare de rau, cefalee si leucocitoza. In 3% din cazuri infectia duce la febra reumatica la citeva saptamini dupa rezolvarea faringitei. Doar infectiile faringelui initiaza febra reumatica reactiva. Dupa rezolvarea faringitei si fara un tratament antibiotic adecvat streptococul ramine cantonat in faringe si nu trece in circulatie. Ipotezele care stau la baza intelegerii afectarii cardiace reumatismale. Ipoteza toxica. Aceasta considera ca exotoxinele streptococice eliberate in circulatie ar avea efect cardiotoxic, dar desi experimental provoaca leziuni cardiace exudative si necrotice nu pot produce noduli granulomatosi Aschoff. Ipoteza imunologica. Este sugerata de perioada de latenta dintre aparitia anginei si aparitia manifestarilor cardio-articulare. Se considera ca in conditiile unei predispozitii genetice antigenii streptocici genereaza aparitia leziunilor miocardice datorita reactiilor imune incrucisate intre componentele streptococice si cele miocardice. Aceste componente streptococice cuprind: -proteina M care se regaseste in membrana protoplasmatica streptococica dar si in membrana sarcolemei miocardice -polizaharidul C este format din fractiuni prezente in: membrana celulara streptococica dar si glicoproteinele din endocardul valvular, lichidul sinovial si cartilaje.

29

Rolul reactiilor imune incrucisate. Apar si anticorpi anti-miocardici care nu reactioneaza incrucisat cu antigenele streptococice, ci s-ar produce prin lezarea componentelor miocardice. Acesti Ac anti-miocardici prezenti la 80% din cazurile de cardita vor fi regasiti in complezele Ag-Ac-C la nivelul leziunilor reumatice miocardice exudativ-necrotice, dar nu si in granuloame. Rolul mecanismului autoimun. Leziunile granulomatoase endomiocardice-nodulii Aschoff s-ar produce prin mecanisme imune celulare: limfocite T sensibilizate cu Ag streptococice ar avea efecte citotoxice asupra miofibrilelor cardiace. Afectarea reumatismala cardiaca. Boala cardiaca reumatismala acuta produce frecvent o pancardita caracterizata de endocardita, miocardita si pericardita. Endocardita se manifesta prin insuficienta valvulara. Valva mitrala este cea mai frecvent si sever afectata-75% din pacienti, iar valva aortica este a doua ca frecventa-25%. Valva tricuspida este deformata doar in proportie de 10% si este aproape intotdeauna asociata cu leziunile aortice si mitrale. Valva pulmonara este rar afectata. Insuficienta valvulara severa poate conduce la insuficienta cardiaca congestiva si chiar deces. Miocardita este prezenta in orice afectare cardiaca. Afectarea pericardica determina pericardita constrictiva. Afectarea extracardiaca reumatismala cuprinde: -choreea minor-Sydenham n 8-20% din cazuri -eritem marginat, nodozitati Meynet -poliartrita-fugacee, fluxionara, afectind articulatiile mari si mobile, prezenta in 85% din cazuri -glomerulonefrita poststreptococica -adenita cervicala, abces periamigdalian -celulita, otita medie, septicemie. Cauze si factori de risc: Streptococii sunt bacterii gram-pozitive care tind sa formeze gramezi, perechi sau lanturi scurte. Cind sunt cultivate pe geluri agar-singe acestea produc o zona caracteristica de hemoliza completa in jurul lor, de unde si denumirea de beta-hemolitici (hemoliza incompleta caracterizeaza streptococii alfa-hemolitici si alte bacterii cu aceasta proprietate) . Streptococii beta-hemolitici pot fi impartiti in doua mari grupe bazate pe diferentele antigenice ale polizaharidazelor specifice de grup localizate in peretele bacterian. Au fost identificate peste 20 de tipuri serologice denumite dupa literele alfabetului: A, B, C, D, E, F, G. Streptococii din grupul A pot fi diferentiati intre ei si pe baza sensibilitatii lor la bacitracina-un antibiotic. Streptococcus pyogenes este etiologic responsabil de boala cardiaca reumatica, febra reumatica si angina streptococica. Factorii de virulenta. Acestia sunt enzime extracelulare si toxine eliberate de catre bacterie pentru ai favoriza invazia celulelor gadza. Dintre acestia amintim pe cei mai importanti: proteina M, acidul hialuronic, acidul lipoteichoic, exotoxina streptococica piogenica, streptolizina O, S, hialuronidaza, streptokinaza. Factorul major de virulenta este proteina M. Cai de transmitere ale bolii. Streptococcus pyogenes poate fi prezent pe pielea sanatoasa pina la o saptamina inainte de aparitia leziunilor. Copiii cu infectii acute netratate pot raspindi organismele prin picaturile salivare si stranut. Exista si persoane care poarta aceste bacterii in faringe sau nasofaringe dar nu vor deveni simptomatici niciodata. Acestia nu joaca rolul de rezervoare de transmitere deoarece coloniile bacteriene sunt mici si fecvent avirulente. Streptococii se mai pot raspindi si prin unghii si regiunea perianala colonizata, mai ales in transmiterea impetigo. Alte afectiuni determinate de streptococii de grup A cuprind: -febra puerperala, scarlatina, faringita, erizipelul -fasceita necrozanta, impetigo, miozita, celulita -glomerulonefrita, pneumonia, otita medie -poliartrita reumatoida, meningita, socul toxic streptococic. 30

Factori de risc pentru boala cardiaca reumatismala: -saracia, suprapopulatia, promiscuitatea -lipsa educatiei sanitare care scade adresabilitatea -lipsa programelor nationale de profilaxie. Semne si simptome Anamneza trebuie sa certifice prezenta unei infectii streptococice in antecedente: angina streptococica in urma cu 14 zile sau scarlatina in urma cu 21 de zile. Pentru a verifica afectarea cardiaca reumatica se folosesc criteriile de diagnosticare Jones adoptate de Organizatia Mondiala a Sanatatii. cr Diagnosticul de boala cardiaca reumatismala presupune prezenta a minimum 2 criterii majore sau 1 criteriu major si 2 criterii minore. Criteriile majore cuprind: -poliartrita -cardita -choree minor -eritem marginat -noduli subcutanati Meynet. Criteriile minore cuprind: -artralgii -febra -VSH accelerata -proteina C reactiva crescuta -leucocitoza -interval PR prelungit pe EKG -antecedente personale de reumatism articular acut. Pentru a diagnostica boala cardiaca reumatismala pe linga criteriile Jones sunt necesare si probe ale faringitei streptococice in antecedente: istoric recent de angina streptococica sau scarlatina evidentierea streptococului beta-hemolitic in exudatul faringian titrul ASLO (anticorpii antistreptococici) crescut sau in crestere. Aceste criterii nu sunt absolute. Diagnosticul febrei reumatice poate fi pus doar pe prezenta choreei ca singur element daca pacientul a mai avut in antecedente infectii streptococice. Examenul fizic. Manifestarile cardiace in febra reumatismala acuta. Pancardita este cea mai severa si a doua complicatie ca procentaj a febrei reumatice-50% din cazuri. In cazuri avansate pacientii se pot plinge de dispnee, discomfort toracic moderat, durere pleuritica, edem, tuse sau ortopnee. Cardita este singura manifestare cu potential semnificativ de a cauza dizabilitati pe termen lung sau decesul. Implica de obicei pericardul, miocardul si endocardul. Clinic se vor evidentia aparitia de sufluri cardiace, dilatarea inimii, insuficienta cardiaca congestiva, frecatura pericardica sau exudat pericardic. Suflurile nou aparute sau modificate. Acestea se datoreaza cel mai adesea insuficientei valvulare. Suflul apical pansistolic este unul inalt, de timbru dulce care iradiaza in axila stinga. Nu este afectat de respiratie sau pozitia corpului. Intensitatea variaza dar gradul este de 2/6 sau mai mare. Suflul apical diastolic acompaniaza insuficienta mitrala severa. Este asociat cu stenoza mitrala relativa. Se asculta cel mai bine cind pacientul este in decubit lateral sting iar respiratia este oprita in expir. Este un suflu rugos, de tonalitate joasa. Suflu diastolic bazal reprezinta regurgitarea aortica, este suflant, de intensitate crescuta, descrescendo. Se asculta cel mai bine in extremitatea sternala superioara cind pacientul este aplecat inainte. Insuficienta cardiaca congestiva se poate dezvolta secundar insuficientei valvulare severe sau miocarditei. Elementele fizice descoperite cuprind: tahipneea, ortopneea, distensia venoasa a jugularelor, raluri, hepatomegalie, ritm de galop si edem periferic. 31

Pericardita se poate manifesta prin frecatura pericardica. In caz de pericardita cu lichid zgomotele cardiace sunt asurzite si diminuate. Manifestarile extracardiace cuprind: -poliartrita reumatoida, coreea Sydenham -eritema marginatum, nodulii Meynet -glomerulonefrita poststreptococica -meningita. Manifestarile cardiace ale bolii reumatice cronice. Deformarile valvulare includ: -stenoza mitrala-25% cu insuficienta mitrala 40%; inflamatia, cicatrizarea si calcificarile progresive alevalvelor determina dilatarea atriului sting si formarea de trombi murali -stenoza aortica este asociata cu insuficienta aortica; comisurile si cuspele valvelor devin aderente si fuzioneaza micsorind orificiul valvular -tromboembolismul apare ca o complicatie a stenozei mitrale; mai frecvent cind cavitatea atriala este dilatata, debitul cardiac este diminuat si pacientul este in fibrilatie atriala -anemia hemolitica cardiaca apare ca rezultat a distrugerii plachetelor de catre valvele deformate -aritmiile atriale sunt asociate dilatatiei cronice a atriului sting. Diagnostic Electrocardiograma evidentiaza: -tahicardie sinusala in faza acuta a bolii -bloc atrioventricular de gradul intii (alungirea intervalului PR) -bloc atrioventricular de gradul al doilea si al treilea in faza acuta a bolii dar care se rezolva tardiv -cind se asociaza pericardita se evidentiaza supradenivelarea ST in derivatiile II, III, aVF si V4-V6 mai pot apare: flutter atrial, tahicardie atriala multifocala, fibrilatie atriala. Studii de laborator. Cultura bacteriana din exudatul faringian pentru streptococ grup A beta-hemolitic este de obicei negativa in timpul simptomelor febrei reumatice sau a bolii cardiace reumatismale. Testul de detectie rapida a antigenelor streptococice. Testul de detectare a anticorpilor anti-streptococici. Este maxim in timpul simptomatologiei febrei reumatice, pot fi utilizati pentru a detecta infectiile streptococice din antecedente la pacienti care se prezinta doar cu choree. Anticorpii extracelulari cei mai utilizati sunt cei anti-streptolizina O (ASO), antideoxiribonucleaza (ADNase), antihialuronidaza, antistreptokinaza, antiesteraza si anti-ADN. Anticorpii celulari cei mai frecvent determinati sunt: antipolizaharidaze, antiteichoic, anti-proteina M. In general anticorpii exttracelulari cresc in prima luna dupa infectie si se mentin in platou pentru 3-6 luni pentru a reveni la normal dupa 6-12 luni. Reactantii de faza acuta: -proteina C reactiva si VSH-ul sunt crescute -ambele teste au o sensibilitate crescuta dar specificitate scazuta -pot fi folosite pentru a monitoriza rezolvarea inflamatiei -pentru detectarea recaderilor dupa folosirea de aspirina -pentru identificarea recurentei bolii. Anticorpii cardiaci reactivi: nivelul de tropomiozina este ridicat. Studiile imagistice. Examenul radiografic toracic evidentiaza cardiomegalia, congestia pulmonara si alte elemente caracteristice insuficientei cardiace. Cind pacientul a prezentat febra si detresa respiratorie, radiografia toracica ajuta la diferentierea insuficientei cardiace de pneumonia reumatica. Echocardiograma Doppler identifica si cuantifica insuficienta valvulara si disfunctia ventriculara. In cardita moderata evidentiaza regurgitarea mitrala in faza acuta a bolii, care se remite dupa citeva saptamini, fata de bolnavii cu cardita severa in care exista regurgitare mitrala si aortica persistenta. Cel mai important element echocardiografic al regurgitarii mitrale este dilatatia inelului mitral, elongatia cordajelor valvei anterioare si aparitia unui jet de singe orintat posterolateral. In boala cardiaca reumatica cronica se evidentiaza ingrosarea difuza si fuziunea comisurala a valvelor. 32

Procedee efectuate. Cateterizarea cardiaca este contraindicata in boala cardiaca acuta. In cea cronica este utila in evaluarea afectarea aortica si mitrala si destenozarea prin tehnica cu balonas. Complicatiile procedeului cuprind: tahiartitmii, bradiaritmii si ocluzie vasculara. Examenul histopatologic. Evidentiaza leziuni verucoase la comisurile valvulare. Nodulii Aschoff (acumulare focala perivasculara de colagen eozinofilic inconjurat de limfocite, plasmocite si macrofage) se regasesc in pericard, regiunile perivsculare ale miocardului si endocardului. Acestia vor fi inlocuiti de tesut cicatricial. In pericard exudatul serofibrinos si fibrinos da aparenta de pericardita cu piine si unt. Diagnostic diferential: stenoza aortica, stenoza mitrala de alte etiologii, prolapsul mitraa, cardita virala, bacteriana, boala Kawasaki, sarcoidoza, histoplasmoza, lupusul eritematos sistemic, boala Bechcet. Tratament Tratamentul anginei streptococice. Se face cu penicilina sau in caz de alergie cu eritromicina timp de 10 zile. In caz de intoleranta sau alergie se poate opta pentru: cefalosporine, amoxicilina-clavulanat, dicloxacilina, eritromicina. Tratamentul febrei reumatice acute. Manifestarile febrei cardiace acute vor fi tratate cu salicilati: aspirina si steroizi. Daca cardita determina cardiomegalie, insuficienta cardiaca congestiva sau bloc cardiac de gradul trei la terapia cu salicilati se va adauga prednison pentru 2-6 saptamini in functie de severitatea carditei. Terapia aditionala pentru pacientii cu febra reumatica auta si insuficienta cardiaca congestiva include administrarea de: digoxin, diuretice, suplimentarea cu oxigen, repaus la pat si restrictionarea consumului de sare si lichide. Terapia profilactica este indicata pentru: -eradicarea focarelor de infectie cu antibiotice: benzatin-penicilina, penicilina V, in caz de alrgie se administreaza eritromicina sau sulfadiazina -eraducarea chirurgicala a focarelor de infectie. Terapia chirurgicala. In caz de esec al tratamentului medical, corectia chirurgicala valvulara poate fi salvatoare. Procedeele aplicate cuprind: anuloplastia valvulara posterioara, comisurotomia, scurtarea cordajelor cuspelor, subtierea cuspelor, excizia sau plicaturarea cuspelor. Comisurotomia pe cord deschis este mai precisa dar necesita oprire cardiaca-cardioplegie si circulatie extracorporeala-by-pass cardio-pulmonar. Supravietuirea la 10 ani este de 95%. Necesitatea reinterventiei este de 1. 7% pe an. Valvuloplastia percutana transluminala presupune introducerea percutana a unui cateter prevazut cu un balon gonflabil pe cale venoasa pina in atriul drept-transseptal-atriul sting, dupa care se pozitioneaza transvalvular portiunea prevazuta cu balonas. Se va umfla balonul sub control radiologic cu substranta de contrast, pina la disparitia indentatiei mitrale. Avantaj: mortalitate mai mica fata de comisurotomie si protezare. Protezarea valvulara biologica utilizeaza valve xenogrefe (porcine, bovine), homogrefe si autogrefe. Valvele artificiale sunt confectionate din metal+dacron+pirolit carbon. Prognostic Boala cardiaca reumatismala era cauza principala de deces la persoanele intre 5-20 de ani in lume in urma cu 100 de ani. Dupa dezvoltarea antibioterapiei mortalitatea a scazut, dar ramine inca importanta in tarile in curs de dezvoltare.

33

Bradicardia reprezinta scaderea frecventei cardiace sub 60 de batai pe minut la adulti si mai putin de 80
batai pe minut la copil.

Bradicardia sinusala corespunde unui ritm cardiac mai lent (sub 60 batai pe minut), dar activitatea
electrica isi are originea in nodulul sino-atrial ( ritm cardiac cu morfologie normala). Inima bate in mod normal cu o frecventa cuprinsa intre 60 si 100 de batai pe minut (in medie 70-80 batai pe minut) , ceea ce corespunde unui ritm sinusal. Termenul de sinusal provine de la nodul sino-atrial, care este stimulatorul cardiac natural, avand rolul de a asigura un ritm cardiac normal. Nodulul sinoatrial este un mic grup de celule musculare extrem de specializate situate in peretele atriului drept. La nivelul sau isi au originea impulsurile electrice care fac inima sa bata.Acest nodul descarca stimulul electric spre atrii care se contracta determinand trecerea sangelui din atrii spre ventricule. Semnalul electric trece apoi prin nodulul atrioventricular care se afla in partea de jos a peretelui interatrial . Impulsul electric trece apoi prin fasciculul His si reteaua Purkinje determinand contractia ventriculelor si trecerea sangelui din ventricule spre aorta si artera pulmonara. Cauze: Frecvent bradicardia sinusala se intalneste la persoanele sanatoase, in special in randul tinerilor, mai ales la sportivi sau in timpul somnului. Una din cauzele cele mai frecvente de bradicardie sinusala simptomatica este boala nodulului sinusal sau sindromul de nod sinusal bolnav. Medicamentele care pot duce la aparitia bradicardiei sinusale sunt :digitalice (digoxin), beta-blocante, blocante de canalele de calciu, amiodarona, verapamil, parasimpaticomimetice (solutie oftalmologica cu acetilcolina), clonidina, propafenona, rezerpina,etc. Unele toxine pot provoca bradicardie: litiu, toluen Hiperactivitate vagala (cresterea tonusului sistemului nervos parasimptatic) sau scaderea tonusului simpatic Infarctul miocardic acut: bradicardia sinusala este asociata unei evolutii de mai bun augur decit tahicardia sinusala; de obicei este tranzitorie si insoteste infarctul miocardic acut inferior mai frecvent decat cel de perete anterior Bradicardia ce urmeaza resuscitarii dupa stop cardiac este de prognostic nefavorabil Alte cauze de bradicardie sunt:hipotermie (scadere a temperaturii corpului sub 35 C), hipoglicemie (nivelul scazut al glucozei in sange ) ,apnee de somn (afectiune a aparatului respirator caracterizata prin pauze respiratorii repetate, frecvente in timpul somnului),difterie (infectie bacteriana), miocardita (inflamatia muschiului inimii) ,reumatism articular acut, icter, hiperpotasemie (nivelul crescut de potasiu ) , hipertensiune intracraniana (crestere a presiunii intracraniene), coronarografia, meningita, unele tumori cerebrale, tumori mediastinale, hipoxia (scaderea cantitatii de oxigen) severa, hipotiroidism (deficit in hormoni tiroidieni), depresia , etc. Manifestarile clinice In majoritatea cazurilor bradicardia sinusala este asimptomatica, cu exceptia cazurilor in care frecventa cardiaca este foarte redusa,sub 40-50/minut. Manifestarile clinice sunt consecutive scaderii debitului cardiac (inima nu pompeaza suficient sange pentru a acoperi nevoile organismului) Simptomele: -Sincopa (lesin) reprezinta pierderea de cunostinta temporara care conduce la pierderea echilibrului si prabusirea corpului. Sincopa apare datorita scaderii fluxului de sange la nivelul creierului ceea ce duce la reducerea aportului de oxigen si substante nutritive la nivelul creierului -Ameteli -Confuzie ,scaderea capacitatii intelectuale sau dificultati de concentrare -Palpitatii -Durere in piept sau angina pectorala( este expresia unui aport insuficient de oxigen la nivelul muschiului inimii) -Dispnee (respiratie dificila) -Oboseala excesiva -Scaderea tolerantei la efort (aparitia oboselii la eforturi mici) 34

Diagnostic Analizele de laborator Analizele de laborator pot fi de ajutor in stabilirea cauzei bradicardiei: dozarea electrolitilor in sange (nivelul de calciu si potasiu), glicemia (nivelul glucozei in sange) ,testarea functiei tiroidiene (tiroxina si triiodotironina), dozarea nivelului de medicamente si toxice din sange. Electrocardiograma Electrocardiograma de repaus permite detectarea bradicardiei sinusale. Electrocardiograma este un traseu al impulsurilor electrice ale inimii inregistrat cu mici electrozi ce se fixeaza pe piept si se conecteaza la un electrocardiograf. Electrocardiografic bradicardia sinusala se caracterizeaza prin: -frecventa cardiaca intre 40-60 batai/minut -unde P si complexe QRS de morfologie normala -fiecare complex QRS este precedat de o unda P -intervalul P-P > 1 s Monitorizarea Holter Avand in vedere ca bradicardia poate sa nu apara in timpul spitalizarii, exista dispozitive ECG portabile ce inregistreaza traseele ECG la domiciliu. Aceste dispozitive inregistreaza traseele ECG timp 24-48 ore. Studiile electrofiziologice Studiile electrofiziologice sunt explorari mai complexe. Sonde de dimensiuni foarte mici prevazute cu electrozi se introduc printr-o vena (de la antebrat sau picior) si impinse pana la nivelul inimii. Sondele permit masurarea timpului de recuperare a nodului sino-atrial, care in mod normal ar trebui sa fie mai mic de 1,6 secunde dupa stimularea atriilor la o frecventa de 130. Deasemenea permite masurarea timpului de conducere a stimulului electric de la nodulul sino-atrial la atrii. Testul de inclinare Testul de inclinare este util pentru confirmarea disfunctiei autonome (sistemului nervos vegetativ) . Testul presupune utilizarea unei suprafete plane cu inclinare la 70 timp de 45 minute cu monitorizarea tensiunii si frecventei cardiace. Un rezultat pozitiv apare cand scaderea tensiunii arteriale si frecventei cardiace produce simptome (bradicardie cu ameteala ,lesin). Acest test este mai putin specific decat studiile electrofiziologice. Tratament Tratamentul bradicardiei depinde de cauza, de prezenta simptomelor si de evolutia acesteia. Bradicardia sinusala care nu determina aparitia simptomelor nu necesita tratament. Bradicardia este tratata atunci cand prezinta simptome ca sincopa sau oboseala severa. Daca se cunoaste cauza bradicardiei se va alege tratamentul corespunzator. Daca bradicardia este data de medicamente, ca de exemplu beta blocantele, blocantele canalelor de calciu, antiaritmicele sau digoxinul, medicul va scadea doza. Tratament medicamentos Medicamentele care cresc numarul de batai cardiace, cum ar fi de exemplu izoproterenol si atropina, sunt folosite pentru a trata bradicardia in situatii de urgenta cand frecventa cardiaca scade brusc, de exemplu bradicardia dupa infarct miocardic. Nu exista tratament care sa stabilizeze bradicardia pe termen lung. Medicamentele folosite in tratamentul bradicardiei trebuie administrate intravenos si numai in spital. Atropina Atropina imbunatateste automatismul nodulului sino-atrial. Atropina blocheaza efectele acetilcolinei (mediatorul parasimpaticului) la nivelul nodulului atrioventricular, astfel accelereaza conducerea stimulului electric la nivelul nodulului atrioventricular. In doze mici are efect paradoxal de reducere a frecventei batailor cardiace prin excitatie vagala. Este contraindicata la pacientii cu fibrilatie atriala, glaucom, tuberculoza pulmonara evolutiva. La pacientii cu transplant cardiac atropina nu este eficienta. Izoproterenol Izoproterenolul este un medicament simpatomimetic ,actioneaza asupra receptorilor beta-adrenergici, determina cresterea frecventei cardiace si contractilitatea miocardului. Izoproterenolul creste contractia miocardului, de aceea izoproterenolul este folosit cu grija in cazul unei insuficiente cardiace (inima nu reuseste sa pompeze suficient sange pentru a face fata nevoilor metabolice ale tesuturilor) sau dupa un infarct miocardic. Glucagon Glucagonul poate reduce efectele secundare ale betablocantilor, daca acestia au cauzat bradicardia. 35

Pacemaker cardiac sau stimulator cardiac Stimulatorul cardiac este alcatuit dintr-un generator de impulsuri electrice conectat la unul sau doi electrozi conductori introdusi pe cale venoasa in cavitatile cardiace sau pe suprafata exterioara a inimii. Atunci cind generatorul ramane in afara corpului pacientului, se realizeaza o cardiostimulare temporara. Aceasta este indicata in acele situatii in care se presupune ca tahicardia simptomatica tratata prin electrostimulare va inceta spontan. In situatia unei cardiostimulari permanente, generatorul de impulsuri este pozitionat intr-un buzunar subcutanat (sub piele). Impulsurile electrice emise de acesta sunt conduse la inima fie prin intermediul unor catetere introduse pe cale endovenoasa pana in cavitatile drepte ale inimii, fie prin electrozi epicardici implantati in miocard.Un pacemaker este capabil sa-si intrerupa activitatea in prezenta unui ritm cardiac spontan, evitind astfel competetia intre activitatea cardiaca spontana si activitatea cardiaca initiata de catre generatorul de impulsuri. Practic in cazul unui bolnav cu stimulator cardiac, pacemaker-ul intervine atunci cand este nevoie si prin socuri electrice asigura frecventa cardiaca asemanatoare cu cea normala. Implantarea pacemakerului se face printr-o mica procedura chirurgicala. Se face de obicei cu anestezie locala. Consta intr-o incizie mica a tegumentului peretelui toracic, iar firele pacemakerului vor fi conduse spre inima printr-un vas de sange. Prin aceeasi incizie medicul face un buzunar pentru generatorul de puls. In final, firele sunt atasate de generatorul de puls. Intreaga procedura dureaza aproximativ o ora. Profilaxie Deoarece bradicardia este, de obicei, rezultatul unei boli cardiace, modificarile in sensul imbunatatirii functiei cardiace vor avea efect asupra starii generale de sanatate. Unele din aceste modificari sunt: -mentinerea in limite normale a tensiunii arteriale si a colesterolului -alimentatia cu putine grasimi si cu putina sare -evitarea fumatului -limitarea consumului de alcool si de cafeina -evitarea sedentarismului

36