HIPOTENSIUNEA ARTERIALA

Exist trei tipuri principale de hipotensiune: hipotensiunea ortostatic, hipotensiunea

mediat neuronal i hipotensiunea asociat ocului.
Hipotensiunea ortostatic apare atunci cnd tensiunea arterial scade n poziie ortostatic (n
picioare) sau la trecerea din clinostatism (poziie culcat) n ortostatism i poate fi acompaniat
de simptome precum ameeal sau senzaie de lein. De obicei, sistemul circulator are
capacitatea de a adapta tensiunea arterial la schimbrile poziiei corpului i de a restaura
tensiunea arterial rapid, dei uneori este nevoie ca persoana s stea jos sau s se ntind
pentru a-i reveni. Hipotensiunea postprandial este un fel de hipotensiune ortostatic care
apare dup mese.
n hipotensiunea mediat neuronal (prin semnale anormale ale creierului i nervilor),
tensiunea arterial scade dup perioade lungi de ortostatism (stat n picioare). Poate fi nsoit
de ameeal, lein i grea. Acest tip de hipotensiune apare mai frecvent la copii i adulii
tineri i, de obicei, se rezolv n timp.
Hipotensiunea arterial asociat ocului este o afeciune grav care afecteaz fluxul de
snge ctre organele vitale. Scderea tensiunii arteriale este mai sever dect n cazul
hipotensiunii ortostatice sau al celei mediate neuronal. ocul poate aprea ca urmare a
pierderii semnificative de snge, reaciilor alergice severe, infeciilor grave, arsurilor ntinse i
intoxicaiilor.
Hipotensiunea asociat ocului poate pune viaa n pericol.
Simptome cardiovasculare ce pot nsoi hipotensiunea:
Durere sau senzaie de presiune n piept;
Aritmii (bti cardiace neregulate);
Tahicardie (creterea frecvenei cardiace).
Alte simptome ce pot aprea:
Vedere nceoat;
Oligurie;
Depresie;
Ameeal sau confuzie;
Uscciunea mucoaselor (de exemplu la nivelul cavitii bucale sau al nasului);
Fatigabilitate;
Senzaie de lein sau chiar lein;
Pierderea elasticitii pielii;
Grea;
Edeme la nivelul feei sau limbii;
Slbiciune.

Cauze posibile
Hipotensiunea arterial poate fi produs de: modificri brute ale poziiei (hipotensiunea
ortostatic), redistribuirea fluxului de snge ca rspuns la ingerarea alimentelor (hipotensiune
postprandial), semnalele anormale ale creierului (hipotensiunea mediat neuronal) i de

condiiile care determin ocul. Medicamentele, bolile cardiace, sarcina, odihna n poziie
culcat i alte afeciuni pot contribui la hipotensiune.
Cauze cardiovasculare:
Bradicardia (scderea frecvenei cardiace);
Insuficiena cardiac (deteriorarea funciei de pomp a inimii);
Boal cardiac valvular;
Hipotensiunea.
Alte cauze de hipotensiune:
Consumul de alcool;
Anemia;
Anumite medicamente inclusiv: inhibitorii de enzim de conversie a angiotensinei,
betablocantele, medicamentele care blocheaz receptorii angiotensinei, medicamentele care
blocheaz canalele de calciu, diureticele, medicamentele pentru trataterea disfunciei erectile,
narcoticele, nitraii, unele anxiolitice, unele antidepresive, unele antiparkinsoniene;
Boli endocrine precum: boala Addison (scderea produciei de hormoni de ctre glandele
suprarenale), diabetul, hipotiroidismul (scderea funciei glandei tiroide), afeciuni ale
glandelor paratiroide;
Repaus prelungit la pat (poziie culcat);
Hipovolemia (scderea volumului de snge);
Malnutriia;
Sarcina;
Cauze grave ale hipotensiunii:
Anafilaxia (reacie alergic grav);
Aritmia (ritm cardiac neregulat);
Arsuri extinse;
Leziuni craniene;
Hemoragii sau sngerri interne;
ocul hipovolemic;
Infarctul miocardic;
Intoxicaiile;
ocul septic (ocul datorat unei infecii bacteriene a sngelui).
DIAGNOSTIC
Se pune pe baza masurarii TA , la ambele brate.Se fac cel putin 3 determinari spatiate in timp.
Pentru dg etiologic pot fi necesare:
-

Hemoleucograma
ECG, Holter-ECG, test de efort
Ionograma
Glicemie
Evaluarea unor cauze de hemoragioe
Probe functionale hepatice si renale

TRATAMENT

Initial, medicul poate sfatui pacientul sa-si creasca tensiunea facand cateva schimbari simple:
- consumul unei diete bogate in sare
- consumul din abundenta al bauturilor non-alcoolice, minim opt pahare pe zi; bauturile ce se
consuma in timpul sportului, care sunt bogate in sodiu si potasiu sunt recomandate, in special
in timpul efectuarii activitatilor fizice sau pe vreme foarte calduroasa; consumul in exces al
sarii si fluidelor pe vreme calduroasa sau atunci cand persoana respectiva are o infectie virala,
cu ar fi raceala sau gripa
- medicul de familie trebuie sa evalueze medicamentele pe care le utilizeaza pacientul, atat
cele din prescriptie cat si cele care se elibereaza fara prescriptie medicala, pentru a identifica o
eventuala cauza a aparitiei hipotensiunii
- se recomanda efectuarea in mod regulat a activitatilor fizice pentru a intretine un flux
sangvin tisular adecvat
- trebuie acordata o deosebita atentie la ridicarea in picioare din pozitie sezanda sau culcata;
pentru a imbunatati circulatia, se recomanda ca inainte de a se ridica in picioare persoana
respectiva sa efectueze mici exercitii de mobilitate ale picioarelor, prin executarea unor
miscari de flexie-extensie; apoi trebuie initiata incet si cu atentie schimbarea pozitiei; la
ridicarea din pat, este de preferat ca persoana respectiva sa stea mai intai la marginea patului
timp de cateva minute inainte de a se ridica in picioare
- capul patului trebuie ridicat in timpul noptii cu 5-20 de grade prin plasarea de caramizi sau a
altor dispozitive de sustinere sub capul patului
- ridicarea obiectelor grele trebuie evitata
- la toaleta trebuie evitate contractiile abdominale puternice
- nu este recomandata expunerea la apa fierbinte, cum ar fi de exemplu dusurile fierbinti; daca
apare ameteala, persoana in cauza trebuie sa se aseze; plasarea in baie a unui scaun sau taburet
in cazul in care persoana respectiva are nevoie sa se aseze poate fi utila; pentru a preveni un
eventual traumatism, trebuie utilizat un scaun sau un taburet, construite special pentru a fi
utilizate in cabina de dus sau in cada toaletei
- pentru a evita problemele in ceea ce priveste hipotensiunea postprandiala, se recomanda ca
pacientul in cauza sa manance mai putin si mai des si sa se odihneasca dupa mese, pentru a
diminua episoadele de vertij (ameteala); de asemenea, trebuie evitata utilizarea
medicamentelor hipotensoare dupa masa
- daca este nevoie, trebuie utilizati ciorapi elastici compresivi, care sa acopere atat gamba cat
si coapsa; acestia pot fi utili in diminuarea fluxului sangvin la picioare, astfel redistribuindu-l
catre extremitatea superioara a corpului
- in cazul in care este tolerata, se recomanda consumul de cafea dimineata; cantitatea de
cafeina continuta in mod normal in doua cesti de cafea (250mg) poate avea ca efect

ameliorarea hipotensiunii la adultii tineri si poate fi totodata utilizata in limite de siguranta si

de catre adultii invarsta.
Daca aceste masuri nu imbunatatesc starea pacientului, atunci probabil ca este necesara
instituirea unui tratament medicamentos: flodrocortizon, midodrin, desmopressin.

MOARTEA SUBITA CARDIACA

= un deces brusc, neasteptat, neexplicabil, survenit la un individ in plina stare de sanatate
aparenta, cu simptomatologie premonitorie de scurta durata sau absenta.
Cauza acestor decese este inexplicabila clinic, astfel incat face obiectul cercetarii
necroptice medico-legale. Sub aspect pragmatic, moartea subita este una suspecta.
Rezolvarea necropsic a acestor cazuri aduce surpriza depistrii a 10% de mori
violente (de tipul intoxicaiilor acute, traumatismelor cranio-cerebrale, asfixiilor sau avortului,
de regul fr leziuni externe pentru a atrage atenia), aceasta fiind inca o ratiune pentru care
legiuitorul a trecut n competena medicinei legale investigarea tiinific a morii suspecte.
La morile subite adevrate(90%) examenul medico-legal poate evidenia:
1. leziuni organice incompatibile cu viaa ruptura de cord, ruptura de anevrism de
aort;
2. leziuni organice cronice care nu pot explica n mod cert, prin ele nsele, decesul
ciroza hepatic, ATS generalizat sau localizat, aici se poate include i MS
funcionale (leziuni organice de fond+ factor ocazional);
3. modificri nespecifice pentru anumit boal staza sanguin visceral, sufuziuni
sanguine subseroase, aceste modificri le putem gsi att n morile neviolente (viroze,
boli infecioase, oc anafilactic, alergii) ct i n morile violente (asfixii mecanice,
intoxicaii, electrocuii);
4. absenta elementelor anormale- autopsie alba
CAUZE POSIBILE, in ordinea frecventei:

ale SNC;

digestive;

genito-urinare;

endocrine;

infectioascardiace;

respiratorii

inumoalergice;

hidro-electrolitice

etiologie obscura

CAUZE CARDIACE
Mecanism: de obicei aritmogen.
Initiat prin asocierea cauzei organice i a unui factor declanator (stres, efort, variaii
de temperatur).
Ischemia miocardic este factorul major de tahiaritmie i risc de moarte subit.
Factori favorizanti ai episodului ischemic acut:
a) Abuzul de alcool prin:
-

efectul toxic al acetaldehidei (produs toxic de metabolism al alcoolului ce realizeaz o

adevrat cardiomiopatie alcoolic)

mai frecvent prin creterea nevoilor de oxigen n timpul abuzului de alcool, nevoie ce
se afl la baza creterii excitabilitii cordului. Astfel, cordul capt proprieti de
automatism aberant i poate genera tulburri de ritm ce pot deveni letale (FV-62%,
TV-7%, bradiaritmii);

b) Stresul acut (ex.: emotional, dopaj) prin cresterea aminelor inotrop +;

c) Mesele abundente prin ascensiunea diafragmului cu modificri de poziie a cordului i
ischemii coronariene;
d) Efort fizic intens, variatii de presiune atmosferica;
ATS coronarian - moartea subit coronarian se confund cu ateroscleroza care evolueaz
n 3 faze: faza premorbid n copilrie, faza evolutiv la adult i faza complicaiilor dup 40
de ani.
Moartea subit coronarian, suprapunndu-se pe ateroscleroza coronarelor, frecvent apare
sub form de ischemie acut generatoare de instabiliti electrice i aritmii letale, sub forma
infarctului de miocard. Alteori ateroscleroza produce complicaii la vrste mai tinere,
deoarece 45-50% din subieci au leziuni constituie ntre 30 i 40 de ani.
Considerarea ATS coronariene drept cauza de deces trebuie facuta cu mare prudenta
deoarece exista multe cazuri de deces la care se constata prezenta unor leziuni ATS avansate
unde cauza de deces este in mod cert extracardiaca.
Tromboza acut de coronar- este rar intalnita in practica pentru ca, pe de o parte, decesul
se produce in spital iar cazul nu e de competenta medicului legist, sau in rarele cazuri cand
decesul survine brusc si cazul devine medico-legal, trombusul se poate dizolva dupa deces
prin fibrinoliza postmortem, fiind dificil de observat la autopsie (daca victima supravietuieste

suficient timp dupa instalarea evenimentului obstructiv coronarian se pot observa modificari
microscopice si/sau macroscopice in zona de miocard ischemic).
Astfel, ocluzia unui ram coronar cu infarct miocardic consecutiv se poate face prin
aterom voluminos simplu sau ulcerat, hemoragie subintimala sau tromboza.
Cel mai frecv. este interesata ramura descendenta anter. a coronarei stangi, cunoscuta ca
artera mortii subite, care va realiza necroza peretelui anterior al VS si a 2/3 din septul
interventricular anterior.
IMA- prima manifestare poate fi moartea subita;
- vizibil microscopic dupa >6ore de supravietuire de la evenimentul acut;
- vizibil macroscopic dupa >12ore de supravietuire de la evenimentul acut ca o plaja
miocardica palida cu sau fara hiperemie marginala; in intervalul 1-3 zile, aria afectata capata
un aspect tigroid cu striuri galbene alternand cu cele de culoare rosie; dupa 3 zile zona
devine galbena pentru a se fibroza si a capata aspect albicios dupa 7 saptamani (dar nu mai
vorbim de deces subit);
IMA cu supravietuire sub 6 ore
-criteriile histologice nu permit diag. de infarct, in primele ore se obs la microscopie doar o
ondulare a fibrelor miocardice si un defect de colorare cu tetrazolium sau cu fucsina bazica.
Cele mai frecvente cauze de deces in infarctul miocardic sunt insuficienta de pompa si socul
cardiogen, FV, asistola. Se pot datora in sine ariei fibrotice postinfarct sau complicatiilorruptura de perete liber, defectul de sept ventricular, insuficiente valvulare, pericardita,
tromboembolismul, anevrismul de VS.
Anomalii congenital ale inimii
anomalii de origine a uneia sau mai multor coronare din trunchiul pulmonar, originea
anormal din aort (din sinusul Valsalva drept, stng sau posterior), ostium coronarian comun
pentru ambele coronare, hipoplazia coronarian, fistule coronariene arterio-venoase;
-

factori filogenetici:ramificaie a coronarelor n unghi drept

:existena punilor epicardo-miocardice (tunele pe sub care trec

ramurile coronare-bridging) care cu fiecare sistol, prin comprimarea coronarelor, micoreaz
debitul cardiac. Exist astfel 6 puni numai pe descendenta anterioar/interventriculara (d
ramuri pentru septul interventricular i fascicul Hiss). Fenomenul de micorare a debitului cu
fiecare contracie datorit acestor puni realizeaz o ischemie care este pus la originea
anginei Prinzmetal.
Anevrismul coronarian disecant
Poate fi:
-primitiv: mai frecvent la femei, cu origine in coronara, ce poate apare spontan sau traumatic
dupa un traumatism toracic sau post angiografie coronariana;

-secundar: unui anevrism disecant de aorta (prin necroza mediei de natur genetic -sindromul
Marfan- sau consecutive hipertensiunii arteriale, degenerescenei mediei sau necrozei sale din
lues sau ateroscleroza);
: bolii Menke (tip autosomal recesiva cu transm. X-linkata) in care metab. Cu este
modificat => cantit. de ceruloplasmina si a activitatii aminooxidazelor din tesutul conjunctiv
=> colagenului si elastinei mature => anevrism disecant/ruptura cord.
Displazie fibro-muscular coronarian
Este o afeciune neinflamatorie, neateromatoas de etiologie necunoscut,
caracterizat prin distrugerea fibrelor elastice din peretele arterial, proliferearea fibrelor
musculare netede i fibroza mediei i intimei care sunt intens ngroate cu reducerea
lumenala.
Boala KAWASAKI
Este o boal acut febril, caracterizat printr-o vasculit sever, adenopatie i exantem,
afectnd n mod particular vase coronare. Arterita coronar (este afectat vasa vasorum
coronarian) favorizeaz apariia anevrismelor la acest nivel, a trombozei i a stenozelor. Sunt
cazuri cnd afectarea coronarian trece neobservat, primul semn fiind moartea subit.
Arterita coronariana
Arteritele specifice sau nespecifice, pot sa nu aiba manifestri clinice i pot determina
moartea subit prin mecanism ischemic, fiind descoperite la autopsii.
Boala hipertensiva
Stresul acut=> variaii brute ale tensiunii arteriale => fisura/rupere
placi de aterom instabile => tromboze coronariene cu
riscurile consecutive;
=> exces catecolaminic cu creterea nevoii de oxigen a
cordului => ischemii i infarcte miocardice;
=> creste agregarea plachetar => accidente coronariene
chiar pe coronare relativ indemne.
Stresul cronic (suprasolicitarea indelungata ventriculara)=> HVS; acutizarea acestei conditii
se poate produce prin cresterea necesarului de oxigen dar si prin reducerea aportului- in somn,
prin hipoxia nocturna cu bradicardie si exces prostaglandic (deci activitate plachetara mai
intensa).
Moartea de poate produce prin:

-aritmii ventriculare. La autopsie: HVS, +/- ATS coronarian,

+/- glomeruloscleroza renala;
-encefalopatie hipertensiva acuta
La autopsie: edem cerebral (cu/fara angajare),
+/- microinfarcte si microhemoragii,
+/-HVS.
determin rar moarte subit, avand evolutie indelungata.
Valvulopatii
Sunt incriminate:
-prolapsul de valva mitrala: se vor exclude orice alte cauze de deces. Poate
determ. moarte subita prin: FV, endocardita bacteriana, tromboembolie.
-stenoza aortica => HVS secundara => insuficienta coronariana.
Miocardite, Endocardite
-pot fi asimptomatice=> cauza de moarte subita.
Etiologie: infectii (bacterii, virusuri, ciuperici);
: boli de colagen (poliartrita reumatoida);
: miocardita eozinofilica (se banuieste a fi declansata de o viroza pe un teren
hiperalergic; cordul este flasc, decolorat, infiltrat eozinofilic);
: consumul cronic de cocaina poate determina modificri miocardice asemntoare
cu miocardita.