Sunteți pe pagina 1din 24

PATOLOGIA AORTEI

Aorta este un vas de conductanţă, ai cărei pereţi trebuie să se opună efectului de


forfecare produs de fluxul sanguin sistolic. Având în vedere că tensiunea parietală este direct
proporţională cu diametrul arterial şi cu presiunea arterială, peretele aortei este supus celei
mai înalte tensiuni din întregul sistem arterial

Rezistenţa peretelui aortic este determinată în special de structura mediei, formată mai
ales din fibre elastice, care determină elasticitatea peretelui şi rezistenţa crescută la stresul
mecanic sanguin. Chiar dacă anevrismele de aortă (AA) şi disecţiile de aortă (DA) sunt cele
mai frecvente afecţiuni ale aortei (în special de etiologie degenerativă) bolile chirurgicale ale
aortei sunt mult mai frecvente şi acestea sunt redate mai jos:

Anevrisme

Congenitale sau dobândite

Sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos

Degenerative

Necroza chistică a mediei

Nespecific (ateroscleroză)

Cronice posttraumatice

Traumatisme nepenetrante (transecţiune aortică acută)

Traumatisme penetrante

Inflamatorii

Arterita Takayasu, boala Behcet, boala Kawasaki, arterita cu celule gigante

Infecţioase

Bacterii, fungi, spirochete, viruşi

Mecanice

Poststenotice, asociate cu fistulă arteriovenoasă

Anastomotice

Postarteriotomie

Anevrisme false

Disecţie aortică cronică

Tip A (DeBakey tip I şi II), implicarea aortei ascendente

Tip B (DeBakey tip III), implicarea aortei descendente


Ulceraţie penetrantă aterosclerotică

Hematom intramural

Boală aterosclerotică difuză

ANEVRISMELE DE AORTĂ (AA)

Definiţie

Toate mecanismele care reduc rezistenţa peretelui aortic, în special a mediai, conduc la
un stres parietal crescut care poate induce dilatarea aortei şi formarea anevrismului, sau chiar
la disecţie de aortă (DA).

Terminologie

Anevrismul aortic (AA) reprezintă o dilataţie anormală a aortei, antrenând toate trei
straturile parietale (intimă, medie, adventice) urmată de pierderea paralelismului pereţilor.
Diametrul normal al aortei variază semnificativ de la un individ la altul. Din acest motiv se
propune următoarea definiţie: un anevrism aortic este prezent dacă diametrul extern maximal
al aortei depăşeşte diametrul aortei adiacente cu cel puţin 0.5 cm şi nu este mai mic de 4 cm.

Ectazia aortică este un termen folosit pentru cazurile în care aorta apare lărgită
anormal dar nu este anevrismală conform definiţiei de mai sus.

Anevrismul adevărat este reprezentat de o dilataţie a vasului fără soluţie de


continuitate a peretelui.

Anevrismul fals este caracterizat printr-o pungă pulsatilă extravasculară, care


comunică cu lumenul arterial printr-o breşă parietală vasculară.

Anevrismul arterio-venos defineşte aspectul sacciform întâlnit în fistula


arteriovenoasă posttraumatică.

Disecţia de aortă se caracterizează printr-o breşă intimală, clivând peretele aortei


între stratul extern şi intern al mediei, producând un lumen fals, cu extensie variabilă
proximală şi distală.

Anevrismul disecant al aortei este o disecţie pe o aortă modificată anevrismal.


A B

Fig. 1 – A: anevrism aortic; B: disecţie de aortă

Etiologie

Cauzele cele mai frecvente ale AA sunt:

Ateroscleroza afectează mai ales bărbaţii peste 60 ani şi, în special la nivelul aortei
descendentă (80%).

Necroza chistica a mediei este o cauza frecventă a anevrismelor la tineri. Afectează în


special aorta ascendentă. Este însoţită de dilataţia inelului valvular aortic cu insuficienţă aortică
consecutivă. Poate fi idiopatică sau se poate asocia cu unele tulburări genetice ca: sindromul
Marfan, sindromul Ehler-Danlos, anevrisme.

Anevrisme congenitale în care leziunile din naştere (coarctaţia de aortă, canalul arterial
permeabil etc.) reprezintă factorul predispozant în apariţia anevrismelor.

Anevrismeposttraumatice (15%)

Anevrisme infecţioase: (a)

Nespecifice : consecinţa unui episod endocarditic sau consecinţa unei leziuni de jet
ce produce traumă endotelială (cei mai frecvent implicaţi germeni sunt :
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Salmonella, Streptococcus,
Escherichia coli);
Specifice: mai frecvent consecinţa luesului cu localizare în special pe aorta
ascendentă şi arcul aortic (în prezent o raritate).

Anevrisme anastomotice : apar ca o complicaţie tardivă a chirurgiei cardio-vasculare.

Arteritele: boala Takayasu produce leziuni obstructive la nivelul arcului aortic şi a


marilor ramuri, dar în 15% din cazuri poate apărea şi o componentă dilatativă, arterita cu
celule gigante

Anevrisme asociate cu disecţia aortică: pacienţii care au supravieţuit disecţiei acute de


aortă, adesea au sau dezvoltă un anevrism asociat.

Anevrisme asociate cu boala valvei aortice - valva aortică bicuspă sau unicuspă se
asociază frecvent cu anevrism aortic.

Patogenie

Leziunea principală în AA este distrucţia fibrelor elastice ale mediei, permiţând


peretelui aortic să se dilate. Conform legii Laplace, prin creşterea diametrului aortei
anevrismale, creşte şi tensiunea parietală aortică, ceea ce duce la dilataţia suplimentară şi risc
crescut de rupere a peretelui anevrismal. Această tendinţă la dilataţie progresivă, poate fi
agravată de hipertensiunea arterială coexistentă. Sacul anevrismal poate fi sursă de trombi
pentru emboliile periferice, cerebrale sau se pot organiza.

Morfopatologie

Anevrismele pot îmbrăca forme variate, dar următoarele sunt mai frecvente (Fig. 2):

a) anevrisme sacciforme - frecvent anevrismele infecţioase ;


b) anevrisme fusiforme - frecvent cele aterosclerotice ;
c) anevrisme piriforme - în special la nivelul aortei ascendente. Evoluţia anatomică
a anevrismelor conduce către două tipuri de complicaţii:
1. compresiunea organelor de vecinătate ;
2. ruptura.
(a) sacciform (b) fusiform (c) piriform

Fig. 2 – aspecte morfopatologice ale anevrismelor

Fig. 60.4. Aspecte morfopatologice ale anevrismelor

Pentru afirmarea leziunii anevrismale, pe lângă modificările de formă, cu pierderea


paralelismului marginilor aortei, contează şi modificarea dimensiunii (diametrului) aortei, dar
aceasta trebuie apreciată nu în sens absolut, ci în sens relativ sau raportată la dimensiunea
considerată convenţional normală, iar aceasta depinde de: metoda aprecierii (radiografie
toracică, echografie, CT, angiografie) şi de parametrii individuali (constituţie, suprafaţă
corporală, vârstă etc).

Clasificarea AA

Clasificarea AA se face după mai multe criterii:

Cauzal: congenitale sau dobândite;

Mecanism de producere: adevărate sau false;

Morfologic: sacciforme, fusiforme sau piriforme;

Etiologic sau etiopatogenic;

Localizare: toracice (aorta ascendentă, crosă, aortă descendentă), abdominale.

Anevrismele aortei ascendente

Particularităţi

Majoritatea AA sunt asociate cu necroza chistică a mediei, implicând şi dilatarea


sinusului Valsalva şi a inelului aortic, cu regurgitare aortică consecutivă (valvele aortice pot fi
şi normale). Morfopatologic, acestea sunt mai frecvent saculare sau piriforme.
Diagnostic

Clinic. Cel mai adesea sunt asimptomatice. În cazul apariţiei simptomatologiei, se


întâlnesc, mai frecvent, următoarele sindroame:

- dureros (25-75%);
- insuficienţa aortică;
- compresiv (în evoluţie):
• bronhia principală dreaptă: tulburări de ventilaţie în câmpul pulmonar drept;
• artera pulmonară dreaptă: suflu sistolic parasternal drept;
• VCS: determină sindrom cav superior;
• perete sternocostal: eroziuni osoase şi evoluţie spre ruptură;
- hemoragic (prin fisurare în evoluţie):
• în pericard: hemopericard,tamponadă cardiacă acută, deces;
• în atriul drept sau vena cavă superioară: insuficienţă cardiacă acută dreaptă;
• în plămân: hemoptizie;
• în pleură: hemotorax;
• în mediastin: hemomediastin compresiv.
Paraclinic.
- Rx. toracică, efectuată de rutină, poate evidenţia lărgirea aortei ascendente,
alungirea arcului inferior stâng;

- ECG relevă uneori hipertrofie ventriculară stângă (la cei cu insuficienţă aortică
semnificativă); ST subdenivelat, T inversat (la cei cu ateroscleroză severă şi afectare
coronariană);

- CT şi Ecografia: Evidenţiază dilatarea aortei, dar sunt mai ultile pentru evaluarea
periodică, când anevrismul nu e suficient de mare pentru tratamentul chirurgical.

- RMN: aduce detalii faţă de CT, dar este mai costisitoare şi nu intră în cadrul
investigaţiilor de rutină;

- Aortografia, în absenţa trombozei parietale, permite determinarea cu precizie a


diametrului, lungimii şi formei anevrismului. La bolnavii peste 40 ani, cu antecedente de boală
coronariană sau cu factori de risc, este recomandabilă şi efectuarea coronarografiei.
Istorie naturală, evoluţie, complicaţii Evoluţia naturală la pacienţii netrataţi este spre
deces prin ruptură sau disecţie. Un indicator al evoluţiei este rata de creştere anuală în diametru
a anevrismului (mai accentuată la fumători şi şi la cei cu istoric de HTA). Pacienţii cu sindrom
Marfan au tendinţă la ruptură sau disecţie la diametre mai mici. Rata de creştere anuală la
pacienţii cu disecţie cronică este de 6 ori mai mare decât la pacienţii cu anevrism
nedisecant. Pentru pacienţii cu etiologie aterosclerotică, ruptura este principala cauză de deces.
Se estimea ză că, din momentul apariţiei simptomelor, intervalul mediu până la ruptură este de
aproximativ 2 ani.

Tratament

Tratament medical: constă în tratamentul hipertensiunii arteriale şi al aterosclerozei.

Tratament chirurgical.

Indicaţii operatorii:

La pacienţii simptomatici:

• operaţie de urgenţă în ruptura acută sau disecţia aortei ascendente (mortalitatea


este mare la aceasă grupă de pacienţi, dar fără intervenţie chirurgicală, decesul este sigur);

• insuficienţa aortică simptomatică sau stenoza aortică, cu diametrul aortei


ascendente de 4-5 cm;

La pacienţii cu anevrisme ale aortei ascendente cu diametru > 5,5:

- când ecografia, CT, RMN efectuate periodic arată creşterea anevrismului, chiar şi în
absenţa unei simptomatologii, pentru a preveni disecţia sau ruptura;

- bolnavii cu sindrom Marfan şi anevrism al aortei ascendente precum şi pacienţii cu


anevrisme familiale cu diametru al aortei ascendente > 5 cm;

- pseudoanevrismul are risc mare de ruptură şi trebuie operat când este descoperit.

Tactica operatorie presupune operaţie pe cord deschis prin sternotomie mediană şi


circulaţie extracorpo-reală (CEC). Canulare arterială femurală sau axilară. Hipotermie
profundă ± oprire circulatorie.
Obiectivul intervenţiei chirurgicale este rezectia zonei anevrismale cu refacerea
fluxului arterial şi corecţia regurgitării aortice când aceasta se impune.

Procedurile specifice în chirurgia anevrismelor aortei ascendente depind de extensia


distală a anevrismului, starea valvei aortice şi a inelului aortic, patologia asociată, posibilitatea
sau imposibilitatea tratamentului anticoagulant, preferinţa şi experienţa chirurgului.

Rezultate

Morbiditatea perioperatorie precoce este grevată în special de deficite neurologice


(1,8-5,9%) şi sângerare (2,4-11,1%). Mortalitatea perioperatorie precoce variază între 1,7-
17,1%. Cele mai frecvente cauze de deces, în această perioadă sunt: insuficienţa cardiacă,
accidentele vasculare cerebrale, sângerarea şi infecţiile pulmonare. Mortalitatea perioperatorie
este mai ridicată la pacienţii: cu insuficienţă cardiacă severă, vărsata înaintată, disecţie, durata
circulaţiei extracorporeale mai lungă, intervenţii chirurgicale în antecedente, by-pass
aortocoronarian concomitent. Mortalitatea la distanţă: supravieţuire la 1 an, 81-95%; la 5 ani
73-92%; la 8-10 ani, 60.73% şi la 12-14 ani 48-67% (Fig. 60.8).

Factorii predictivi pentru mortalitatea la distanţă sunt: clasele III, IV NYHA,


necesitatea reconstrucţiei şi a arcului aortic, sindromul Marfan şi extensia distală a
anevrismului.

Urmărirea la distanţă se face (ideal) prin CT, RMN sau ecografie (TE, TT) pentru
depistarea precoce a posibilelor complicaţii tardive: progresia bolii, apariţia disecţiei, a
pseudoanevrismului. Pacienţii cu risc crescut pentru reintervenţie: sindrom Marfan, anevrisme
familiale sau disecţie (vor fi urmăriţi mai atent).

Anevrismele arcului aortic

Particularităţi

Anevrismele arcului aortic sunt mai rare. Frecvent apar în jurul vârstei de 60 ani. Se
asociază frecvent cu anevrismele aortei ascendente şi aortei toracoabdominale, cu patologia valvei
aortice, boala coronariană, BPOC. DPDV morfopatologic sunt mai frecvent fusiforme, dar şi
saculare.
Diagnostic.

Sindroamele clinice mai frecvent întâlnite sunt:

- dureros;
- compresiv:
• trahee, bronhii: dispnee, wheezing, tuse, tulburări de ventilaţie,
hemoptizie;
• nerv recurent stâng : disfonie, voce bitonală, paralizia corzii vocale stângi;
• vena cavă superioară : sindrom cav superior;
- eroziv : fistulă largă arteriovenoasa cu marile vene, trunchiul arterei pulmonare,
atriul drept, ventriculul drept, fapt ce determină insuficienţă cardiacă dreaptă acută, fatală;

- hemoragic (ruptura în pericard, bronhii, cavitate pleurală) cu exsangvinare şi


deces.

Paraclinic.

Rx. toracică: lărgirea mediastinului superior.


Ecocardiografia evidenţiază anevrismul, întinderea sa şi totodată oferă informaţii
referitoare la funcţionaliatea cordului.

CT, RMN – Evidenţiază dilatarea aortei, dar sunt mai utile pentru evaluarea periodică şi
pentru alegerea momentului operator optim.

Aortografia este o metodă importantă de diagnostic. Când se impune, se efectuează şi


coronarografia pentru evaluarea sistemului coronarian (este obligatorie la pacienţii peste 40
ani).

Istorie naturală, evoluţie, complicaţii - asemănătoare cu cele ale AA ascendente.

Tratament

Tratament medical: vizează tratamentul patologiei asociate, în special cel al


hipertensiunii arteriale.

Tratament chirurgical
Indicaţiile intervenţiei chirurgicale:
- bolnavi simptomatici;
- bolnavi asimptomatici dar cu anevrisme fusiforme > 5 cm;
- bolnavi cu disecţie acută ce implică aorta ascendentă şi arcul aortic;
- bolnavi cu disecţie cronică când apar simptome sau când suma diametrelor
fals şi real depăşeşte dublul valorii normale, sau când această sumă este de 4 - 5 cm;
- bolnavii cu anevrism şi sindrom Marfan impun o atitudine mai activă dpdv
intervenţional;
- anevrismele saculare au o evoluţie particulară, deseori imprevizibilă, de
aceea, cele cu diametrul de 3-4 cm necesită tratament electiv;
- anevrismele false consecutive intervenţiilor chirurgicale.
Tactica - operaţie pe cord deschis prin sternotornie mediană şi circulaţie extracorporeală
(CEC) prin canulare arterială femurală sau axilară. Hipotermie profundă cu oprire circulatorie
± perfuzie cerebrală retrogradă.

Obiectivul intervenţiei chirurgicale este rezecţia zonei anevrismale cu refacerea flu-


xului arterial prin: înlocuirea aortei anevrismale cu grefon sintetic, cu reimplantarea marilor
vase în grefon; dacă este implicată şi rădăcina aortei, cu afectarea valvei aortice se optează
pentru înlocuirea valvei aortice şi a aortei ascendente cu conduct valvulat de Dacron, cu
reimplantarea orificiilor coronarelor la nivelul acestuia (operaţia Bentall); pentru anevrismele
extinse : aorta ascendentă, crosă şi aorta descendentă, abordul este bistadial: înlocuire aortă
ascendentă şi crosă, prin sternotomie mediană, cu reimplantarea vaselor ce emerg din crosă,
cu abordul ulterior al aortei descendente prin toracotomie anterolaterală stângă, cu riscuri mai
mici de lezare a nervului laringeu recurent, a esofagului şi a arterei pulmonare.

Rezultate

Morbiditatea perioperatorie precoce este dată în special de: deficite neurologice 22%,
insuficienţă renală 7% şi insuficienţă respiratorie 14%. Mortalitatea perioperatorie este de
aproximativ 8% pentru operaţiile care implică aorta ascendentă şi arcul aortic şi de aproximativ
14% pentru cele ce implică arcul aortei şi aorta descendentă. Supravieţuirea la distanţă este de:
84% la 1 an; 74% al 5 ani; 65% la 10 ani; 61% al 15 ani.

Urmărirea pe termen lung se face prin controale imagistice la intervale de 6-12 luni.
CT, RMN sau angiografia postoperatorie constituie documentul de referinţă pentru urmărirea
în timp a acestor pacienţi.
Anevrismele aortei descendente toracice

Particularităţi

Predomină la bărbaţi, aflaţi după decada 7 de viaţă. Principala cauză este ateroscleroza
(90%), la care coexistă: HTA (63%), boala coronariană (30%), BPOC (30%), insuficienţa
cardiacă (10%). AA toracice sunt asociate mai frecvent cu afectarea aortei ascendente (50%).
Leziunile degenerative sau aterosclerotice debutează imediat sub emergenţa arterei subclavii
stângi. DPDV morfopatologic, majoritatea sunt fusiforme.

Diagnostic

Dpdv clinic în 20 - 50% din cazuri sunt asimptomatice. Sindroame mai frecvente la
pacienţii simptomatici sunt:

- dureros : frecvent interscapulovertebral;


- compresiv:
• nerv recurent stâng : determină voce bitonală, paralizia corzii vocale stângi;
• esofag: disfagie ;
• vena cavă superioară : sindrom cav superior;
• trahee, bronhii: dispnee, wheezing, tuse, tulburări de ventilaţie, hemoptizie;

- ischemic (vertebral): determină deficit neurologic ;


- hemoragic:
• eroziunea în esofag : hematemeză;
• eroziunea în bronhii sau parenchim pulmonar : hemoptizie ;
• fisurare în pericard : hemopericard;
• fisurare în pleură : hemotorax ;
• şoc hipovolemic şi deces, prin ruptură (9%);

- de ischemie acută (viscerală, renală, periferică), prin embolizare (trombi sau


material aterosclorotic).

Paraclinic.

- Rx. toracică : efectuată de rutină pune în evidenţă: lărgirea aortei toracice (este
importantă şi incidenţa laterală pentru a distinge tortuozitatea aortei de dilataţie) şi/sau
calcificarea aortei toracice (75%);
- ECG: hipertrofie ventriculară stângă (ca o consecinţa a HTA) sau ischemie
miocardică;

- Ecografia transesofagiană : permite evidenţierea dilataţiei până la nivelul


diafragmului;

- CT + RMN: pentru documentare morfologică, implicarea structurilor vecineşi


diagnostic diferenţial între anevrism şi disecţie.
- Aortografia este necesară pentru delimitarea şi aprecierea întinderii
anevrismului. Coronarografia va fi efectuată la toţi bolnavii peste 60 ani şi cu suspiciune
sau risc de boală coronariană.

Istorie naturală, evoluţie, complicaţii Evoluţia naturală a AA toracice netratate este


spre expansiune şi ruptură. Rata de supravieţuire din momentul diagnosticului este < 3 ani.
La 1 an, supravieţuiesc 60%; la 5 ani 20%. Ruptura este precedată de expansiunea
anevrismului (evidenţiată prin examene paraclinice) şi în marea majoritate a cazurilor (94%)
este fatală.

Tratament

Tratament medical vizează tratamentul patologiei asociate: ateroscleroza,


hipertensiunea arterială.

Tratament chirurgical

Indicaţii operatorii:

- toţi pacienţii simptomatici;


- bolnavii asimptomatici dar cu un diametru dublu faţă de normal sau > 6 cm;
- pacienţii la care este documentată dilatarea progresivă (anevrismele mici sunt
urmărite periodic, la 6 - 12 luni prin CT sau RMN).

Tactica presupune toracotomie postero-laterală stângă ± CEC (parţial sau total cu


hipotermie profundă).

Obiectivul intervenţiei chirurgicale este rezecţia zonei anevrismale cu refacerea


fluxului arterial prin:

- înlocuirea aortei dilatate cu un grefon sintetic, de Dacron;


- pentru anevrismele întinse, ce implică aorta ascendentă, arcul aortic, aorta
descendentă, se poate opta pentru tehnica "elephant trunk" (Fig.60.10).

Tratament intervenţional prin plasarea unui stent graft la nivelul zonei anevrismale pe
cale percutană reprezintă o alternativă la tratamentul chirurgical.

Rezultate

Mortalitatea după tratamentul chirurgical al anevrismelor aortei toracice descendente


este de aproximativ 13%, pentru operaţiile elective, şi de aproximativ 47% pentru cele care
impun intervenţia de urgenţă.

Mortalitatea intraoparatorie este de 4-5%; la 30 de zile, 10-12% iar cea


intraspitalicească 12-15%.

Cauzele mortalităţii precoce postoperatorii sunt: insuficienţa multiplă de organ,


complicaţiile pulmonare, insuficienţa renală, infarctul miocardic, hemoragia.

Complicaţiile operatorii majore sunt :

- paraplegia (0 - 18%) prin ischemie medulară;


- insuficienţa renală (0 - 26%), în funcţie de folosirea sau nu a by-pass-ului parţial şi
de durata clampajului, ce trebuie să fie între 15-60 min;
- disfuncţia sistolică stângă, ca rezultat al distensiei ventriculului stâng în urma
clampajului aortei şi a HTA proximală. Supravieţuirea postoperatorie este de 60% la 5 ani
(redusă la 25% pentru pacienţii cu ruptură ; 40% la cei cu insuficienţă renală; 49% pentru
pacienţii care au asociată patologie coronariană) şi aproximativ 50% la 10 ani.

Cauzele mortalităţii la distanţă sunt: insuficienţa cardiacă, renală, pulmonară,


complicaţia septică şi ruptura anevrismului în segmentele neoperate.

Anevrismele toraco-abdominale

Particularităţi

Anevrismele toracoabdominale reprezintă una dintre cele mai complexe provocări


pentru chirurgii cardiovasculari. Particularităţile legate de vârstă, sex, etiologie sunt
asemănătoare cu cele enumerate în cadrul subcapitolului "Anevrismele aortei descendente
toracice".
Anevrismele toracoabdominale implică aorta descendentă toracică precum şi segmente
ale aortei abdominale, dar totodată trebuie avut în vedere faptul că, uneori, poate exista o
extensie proximală a anevrismului care vizează arcul aortic sau aorta ascendentă sau ambele.

Diagnostic

Dpdv clinic, majoritatea pacienţilor cu anevrism toracoabdominal sunt asimptomatici.


Uneori poate apare durere toracică, interscapulovertebrală, abdominală sau în flancuri.
Expansiunea rapidă, cu iminenţă de ruptură, exacerbează durerea. Pacienţii cu anevrisme
mari au simptomatologie determinată de compresiunea structurilor vecine. Sindroamele mai
frecvent întâlnite, la pacienţii simptomatici, sunt în mare parte superpozabile cu cele descrise
în cadrul anevrismelor aortei descendente toracice.

Paraclinic:
Rx. toracică, efectuată de rutină, poate sugera diagnosticul, prin evidenţierea unui
buton aortic mărit sau mediastin lărgit;
Ecografici abdominală poate evidenţia anevrismele aortei infrarenale, dar nu poate
vizualiza extensia suprarenală sau/şi implicarea aortei toracice;

CT şi RMN confirmă diagnosticul şi oferă detalii asupra întinderii anevrismului

Aortografia: nu oferă în general detalii despre diametrul real al anevrismului datorită


prezenţei trombilor murali care tapetează aproape invariabil peretele intern anevrismal. Este utilă
în schimb pentru aprecierea stenozelor sau ocluziei arterelor viscerale, renale sau iliace.
Coronarografîa este obligatorie la toţi pacienţii peste 60 de ani şi cu suspiciune sau risc de boală
coronariană.

Istorie naturală, evoluţie, complicaţii.

Cea mai frecventă şi gravă complicaţie este ruptura. Conform legii Laplace,
tensiunea exercitată asupra peretelui anevrismal este direct proporţională cu diametrul
acestuia. Datorită acestui fapt, riscul rupturii creşte pe măsura expansiunii anevrismale.

Tratament

Tratamentul medical vizează tratamentul patologiei asociate: ateroscleroza,


hipertensiunea arterială.
Tratamentul chirurgical

Indicaţii operatorii:

- pacienţi simptomatici indiferent de dimensiunea anevrismului;

- pacienţi cu diametrul anevrismal > 5 cm sau cu diametrul dublu faţă de cel al


aortei normale.

Obiectivul intervenţiei chirurgicale este rezecţia zonei anevrismale cu refacerea


fluxului arterial prin interpoziţie de grefon sintetic cu reimplantare de artere intercostale.

In cazul coexistenţei stenozelor sau ocluziilor viscerale sau renale se poate opta pentru
rezolvarea acestor leziuni la endarterectomie transaortică sau bypass.

Tratamentul intervenţional prin plasare de stent graft endoluminal nu este aplicabil în


cazul ane-vrismelor toracoabdominale.

Rezultate

Mortalitatea postoperatorie, intraspitalicească, în cazul anvrismelor toracoabdominale


este estimată la 3-15% pentru operaţiile elective. Supravieţuirea pe termen lung este estimată
la 60% la 5 ani şi la 38% la 10 ani.
DISECŢIA DE AORTĂ (DA)

Definiţie

Disecţia de aortă este leziunea în cursul căreia sângele părăseşte lumenul aortei, printr-
o breşă intimală, clivând peretele aortei între stratul extern şi intern al mediei, producând un
lumen fals, cu extensie variabilă proximală şi distală. Anevrismul disecant al aortei se
defineşte ca o disecţie pe o aortă modificată anevrismal. Disecţia este acută când procesul
este mai recent de 14 zile, şi cronică când este mai vechi de 14 zile.

Epidemiologie

Prevalenta disecţiei de aortă în populaţia generală este estimată la 0,5-


2,95/100.000/an. Disecţia de aortă apare mai frecvent la grupele de vârstă cuprinse între 40 -
70 ani, fiind de 3 ori mai frecventă la bărbaţi decât la femei. La grupele de vârsta sub 40 ani,
disecţia de aortă este mai frecventă la femei însărcinate (mai ales în ultimul trimestru de
sarcină) sau multipare sau la cei cu sindrom Marfan.

Etiologie

Există două mecanisme principale: scăderea rezistenţei peretelui aortic şi creşterea


stresului mecanic exercitat asupra aortei.

Principalele cauze sunt:

- ateroscleroza şi HTA (85%) ;


- traumatisme aortice, inclusiv cele iatrogene: cateterism cardiac, angioplastie,
chirurgie cardiovasculară, montare balon de contrapulsaţie aortică;
- boli inflamatorii aortice: boala Takayasu, sifilis, boala Behcet sau Ormond;
- degenerescenţa chistică a mediei: incidenţa sindromului Marfan în disecţiile de
aortă este de 4 - 15%;
- bolile congenitale: valva aortică bicuspă (disecţia este de 9 ori mai frecventă
decât la cei cu valva tricuspă), coarctaţia de aortă;
- sarcina - în special la primipare, în trimestrul III sau în timpul travaliului, mai ales
la hipertensive.
Morfopatologie

Elementele descriptive ale DA sunt:

Poarta de intrare este zona proximală pe unde lumenul fals comunică cu cel adevărat.
Aceasta poate avea localizări diverse (65% - aorta ascendentă). Anevrismele fusiforme ale
aortei descendente toracice au risc mare de ruptură (61%).

Procesul de disecţie se extinde în două planuri: frontal, de-a lungul aortei (anterograd
şi/sau retrograd) şi transversal, circumferenţial (putând interesa 1/2 - 2/3 din circumferinţă).

Lumenul fals creat poate fi dispus: posterior şi pe dreapta pe aorta ascendentă;


posterosuperior pe crosă; posterior şi pe stânga pe aorta descendentă. Procesul de disecţie se
poate extinde la colateralele aortei, frecvent la cele de calibru mare, rezultând semne de
ischemie sau de hipoirigaţie în teritoriul respectiv. Ruptura peretelui adventiceal (peretele
extern al lumenului fals) se poate produce în pericard sau pleura stângă.

Poarta de ieşire (sau reintrare) este o altă breşă intimală prin care sângele circulant
poate să treacă din lumenul fals în cel adevărat, permiţând decomprimarea lumenului fals. Pot
exista porţi multiple de intrare şi ieşire din lumenul fals.

Clasificare

Există în principal trei tipuri de clasificare a disecţiei de aortă (tabel 1). În funcţie de
prezenţa sau absenţa fluxului prin lumenul fals sau a breşelor în faldul intimal se disting, două
tipuri de disecţie de aortă: comunicante şi necomunicante.

Cele două clasificări clasice sunt reprezentate schematic în Fig. 3.

Hemoragia intramurală, hematomul intramural şi ulceraţiile aortice pot fi semne ale


dezvoltării disecţiei sau subtipuri de disecţie aortică, fapt ce a dus la o nouă clasificare a disecţiei de
aortă (Tabelul 1) şi (Fig. 4).

Diagnostic

Pacientul tipic cu disecţie de aortă se prezintă în urgenţă este bărbat, aproximativ 60


ani, cu istoric îndelungat de HTA, la care acuză durere intensă brusc instalată, cu localizare
precordială şi iradiere interscapulovertebrală. Deseori durerea are caracter progresiv, pe
traiectul aortei.
Stanford Fig. 3
Tip A disecţia aortei ascendente şi descendente
TipB disecţia aortei descendente
De Bakey Fig. 3
TipI leziunea intimală situată pe aorta ascen-
dentă, iar disecţia depăşeşte distal originea
arterei subclavii stângi
TipII disecţie limitată la aorta ascendentă
Tip III disecţia nu interesează aorta ascendentă
Tip III A disecţia interesează aorta descendentă
toracică (supradiafragmatic)
Tip III B disecţia interesează aorta descendentă
toracică (subdiafragmatic) şi abdominală
până la bifurcatia iliacelor
Noua clasificare Fig. 4
Clasa 1 disecţie clasică, cu flap intimai între lume-
nul fals şi cel adevărat
Clasa 2 ruptura mediei cu hemoragie/hematom
intramural
Clasa 3 disecţie discretă, fără hematom, cu bom-
barea peretelui aortic la nivelul rupturii
intimale
Clasa 4 ulceraţia unei plăci aterosclerotice, urmată
de ruptura acesteia cu hematom subadven-
ticeal
Clasa 5 disecţie iatrogenă sau traumatică

Tabel 1

Fig. 3 – tipurile de disecţie de aortă


Fig. 4 – noua clasificare a disecţiei de aortă

Principalele manifestări clinice sunt (90% din cazuri):

Durerea

- ca singur simptom
- durere cu sincopă
- durere cu semne de insuficienţă cardiacă congestivă
- durere cu accident cerebrovascular
Insuficienţă cardiacă congestivă fără durere
Accident cerebrovascular fără durere
Radiografie toracică anormală fără durere
Puls slab sau absent fără durere
Sindroamele mai frecvent întâlnite sunt:

- dureros, uneori simulând infarctul miocardic acut;


- compresiv:
• vena cavă superioară : sindrom de cavă superioară;
• ganglionul simpatic cervical superior: sindrom Blaude-Bernard-Horner;
• obstrucţia căilor aeriene superioare (extrinsecă);
• laringeul recurent stâng : paralizia corzii vocale;
- ischemic sau de malperfuzie: cerebral, medular, mezenteric, renal, membre
superioare şi inferioare, cu manifestările clinice specifice

- hemoragic:

• perforaţia în esofag - hematemeză;


• perforaţie în arborele traheobronşic - hemoptizie;
• tamponadă pericardică;
• hemotorax, hemomediastin;
- insuficienţa aortică acută.

Paraclinic

- Rx. toracică - este anormală în 80% din cazuri - lărgirea mediastinului superior,
cardio-megalie.
- ECG – poate arăta semne de ischemie sau necroză, sugerând, în cazul excluderii
infarctului miocardic acut, extinderea disecţiei pe arterele coronare.
- Echografia transtoracică (ETT) – poate evidenţia dilatarea aortei, faldul de disecţie
precum şi insuficienţa aortică. Are valoare limitată în aprecierea porţii de intrare şi în aprecierea
extinderii disecţiei.
- Echografia transesofagiană (ETE) s-a impus în ultimul timp ca o investigaţie
extrem de utilă, putând preciza poarta de intrare în 80% din cazuri în disecţiile de tip A. Nu
vizualizează bine aorta abdominală. ETT şi ETE sunt examene de înaltă acurateţe în disecţia
acută de aortă, utile în luarea deciziei terapeutice în urgenţă, sau intraoperator.
- CT – permite stabilirea tipului disecţiei, interesarea arcului aortic şi dimensiunile
aortei. Nu evidenţiază poarta de intrare şi nici starea valvei aortice. CT spiral este metoda de
elecţie în ma joritatea cazurilor de disecţie de aortă. CT este metoda disgnostică cea mai
frecvent folosită la pacienţii cu disecţie de aortă. Sensibilitatea sa depăşeşte 90%, iar
specificitatea 85%.

- RMN – dintre toate tehnicile imagistice, are cea mai înaltă precizie, sensibilitate şi
specificitate (aproape 100%) în depistarea tuturor formelor de disecţie (mai puţin clasa 3).
Permite vizualizarea cu o acurateţe deosebită a localizării rupturii, a regurgitării aortice, a
extensiei la colaterale şi a complicaţiilor. Este folosită în condiţii de stabilitate hemodinamică
(din acest motiv, accesibilitatea lui în condiţii de urgenţă este limitată) şi în urmărirea disecţiilor
cronice, la distanţă.
Aortografia – evidenţiază poarta de intrare, extinderea disecţiei, evaluarea funcţiei
ventriculului stâng, starea valvei aortice precum şi mai ales explorarea patului coronarian
(coronarografia).

Istorie naturală, evoluţie, complicaţii

50% din pacienţii cu disecţie acută de aortă tip A decedează în primele 48 de ore. In
termeni mai plastici se spune că disecţia acută de aortă tip A are o mortalitate de "1% pe
oră%". Această mortalitate ridicată demonstrează că pacienţii cu disecţie acută de aortă tip A,
care supravieţuiesc, trebuie diagnosticaţi cât mai rapid şi trataţi oportun şi competent.

Pentru pacienţii cu disecţie acută de aortă tip B istoria naturală este mai dificil de
apreciat. Majoritatea studiilor, însă, estimează la 50% mortalitatea pentru disecţiile tip B
netratate. Date mai recente indică o rată a mortalităţii iniţiale, intraspitaliceşti de 9%, pentru
disecţiile tip B. Astfel, se consideră că disecţia acută de aortă tip B, are un caracter mai
"benign" comparativ cu disecţia acută tip A.

Tratament

Tratament medical

În condiţii de urgenţă, în cazurile cu suspiciune de disecţie până la confirmarea


diagnosticului, se iniţiază în secţia de terapie intensivă, sub monitorizare, terapia
medicamentoasă, având ca scop: calmarea durerii şi reducerea tensiunii arteriale.

Indicaţii pentru tratament medical conservator : disecţia distală necomplicată; disecţia


stabilă, izolată, a arcului aortic; disecţia cronică stabilă (> 14 zile).

Tratament interventional prin stentare percutană şi/sau fenestrare percutană

Tratamentul interventional al disecţiilor de aortă se poate realiza prin două metode:


fenestrare percutană cu balon; plasarea de stent graft-uri.

Fenestrarea percutană cu balon are drept scop crearea unei breşe la nivelul faldului
intimal ce separă lumenul adevărat de cel fals. Modalitatea optimă de realizare a fenestrării este
dinspre lumenul cu diametrul mai mic (de obicei lumenul adevărat), spre lumenul mai larg (de
obicei lumenul fals). Menţinerea unui flux sanguin optim la nivelul aortei şi a ramurilor sale
poate necesita implantarea de stenturi mari cu diametrul de 10-14 mm, în special în tromboza
preexistentă a lumenului fals.

Stent graft-urile aortice sunt utilizate în primul rând ca metodă asociată cu fenestrarea şi
pentru reducerea faldului intimal.

Tratament chirurgical este:

- de elecţie în disecţiile de tip A (tip I şi II);


- indicat în disecţiile tip B, doar dacă: durerile toracice sunt persistente, recurente;
există expansiune aortică; există hematom periaortic; există hematom mediastinal;
malperfuzie viscerală.
Tactica: operaţie pe cord deschis prin sternotomie mediană şi circulaţie extracorporeală
(CEC). Canulare arterială femurală sau axilară. Hipotermie profundă ± oprire circulatorie.

Scopul intervenţiei chirurgicale este prevenirea rupturii, a tamponadei şi tratarea


insuficienţei aortice. Acesta se realizează, în principal, prin:

- interpoziţie de proteză la nivelul aortei ascendente dacă poarta de intrare este la


nivelul aortei ascendente şi valva aortică nu este afectată;

- înlocuire valvă aortică şi aortă ascendentă cu conduct valvulat de Dacron, cu


reimplantarea orificiilor coronarelor la nivelul acestuia (operaţia Bentall) - în cazul
afectării valvei aortice, a bolii anuloectaziante, a sindromului Marfan sau Ehler-
Danlos;

- înlocuirea crosei: parţială (cei >60 ani) sau totală (cei < 60 ani). Dacă aorta
disecată nu a fost îndepărtată în întregime, cilindrii de disecţie pot fi lipiţi cu clei
biologic, în vecinătatea marginii libere, unde urmează a se efectua sutura cu proteză
vasculară.

Rezultate

Mortalitatea operatorie pentru disecţiile acute de aortă tip A este raportată de


majoritatea centrelor mari, la 20%. Decesul se produce prin: leziuni cerebrale, hemoragie,
ischemie miocardică/insuficienţă cardiacă sau malperfuzie. Pentru tipul B mortalitatea
precoce este de 10% la cei fără complicaţii şi 25 - 50% la cei cu ruptură sau altă suferinţă.
Supravieţuirea la 5 ani este de 55-75%, iar la 10 ani 32 - 65%, pentru disecţiile acute de
aortă tip A şi de 48% la 5 ani, respectiv 29% al 10 ani, pentru disecţiile acute de aortă tip B.

Pentru disecţiile cronice de aortă tip A, mortalitatea operatorie este de 4-17%, iar
pentru disecţiile cronice tip B, mortalitatea operatorie este de 11-15%.

Supravieţuirea pe termen lung este asemănătoare pentru ambele tipuri de disecţii


cronice operate: 59-75% la 5 ani şi 45% la 10 ani.

Bibliografie

1. Kirklin WJ, Barratt- Boyes BG, "Cardiac surgery", third edition, Churchill Livingstone, 2003
2. Baue AE, Geha AS, Hammond GL, Laks H, Naunheim KS, "Glenn's Thoracic and Cardiovascular
surgery", 6"1 Edition, Vol.II, Appleton&Lange, Stamford, 1996
3. Socoteanu I. "Note de curs. Chirurgie vasculară", LITO UMF "Victor Babeş", Timişoara, 2005
4. 2001 The European Society of Cardiology, Task Force Report, " Diagnosis and management of
aortic dissection", European Heart Journal, 2001
5. Haimovici H, Ascer E, Hollier L, Stradness DF, Town JB, "Haimovici's Vascular Surgery. Principles
and Techiques",ţourth Edition, Blavkwell Science, 1996
6. Pop D. Popa I. "Sistemul arterial aortic. Patologie şi tratament chirurgical", Voi I, Editura Medicală,
Bucureşti, 1982
7. Carp C. "Tratat de Cardiologie", Editura Medicală Naţională, Bucureşti, 2004

8. Păun R. "Tratat deMedicinălnternă, Bolile Cardiovasculare, Partea a IV-a", Editura Medicală,


Bucureşti, 1994

9. Socoteanu I, Păcescu M, Frânculescu M: Afecţiunile aortei, din Socoteanu I: Tratat de patologie


chirurgicală cardiovasculară, Ed. Medicală, Bucureşti, 2007

10.Gherasim L. " Medicină internă. Voi. II. Bolile cardiovas culare, metabolice ", Editura Medicală,
Bucureşti, 2004

11.Cândea V. "Chirurgie Vasculară. Bolile arterelor", Editura Tehnică, Bucureşti, 2001

12.Braunwald E, Fauci A S, Kasper D L, Hauser S L, Longo D L Jameson J L, "Harrison 's -


Principles of internai Medicine" 15,h Edition, McGraw Hill, 2001
13.Cohen LH, Edmunds LH Jr, "Cardiac Surgery in the Adult", second edition, New York, 2003
14.Socoteanu I., în "Fiziologia şi fiziopatologia hemodi-namicii - sistemul cardiovascular" (sub
redacţia: I. Teodorescu Exarcu), Editura Medicală, Bucureşti, 1985
15.Braunwald E, Zipes D P, Libby P, "Heart Disease: A textbook of Cardiovascular Medicine ", 6th
Edition, W B Sunders Company, 2001