ANEVRISMUL şi DISECŢIA

de AORTĂ

Dr. ELENA GYÖRGY

UPU-SMURD Tg.Mureş
 Anevrismul (AA) şi Disecţia de Ao (DA)
Generalităţi
• % cel mai important dintre bolile Aortei
• afectează mai frecvent pacienţii vârstnici (~ 60-65 ani)
• cauze importante ale:– morţii subite (ruptura AA şi DA acută)
– durerii intense toracice şi abdominale ( lombare)
• subdiagnosticate
 dg.AA: întâmplător până la o anumită dimensiune/ DA manifestări nespecifice
 mortalitate crescută
– AA: ~ 62% mor înainte de a ajunge la spital prin ruptură
– DA: 1/3 nu sunt dg.;
anatomopatologic: 5-10 mil.cazuri/an (dg. pre-autopsie doar 15%)
• % în creştere a frecvenţei lor datorită:
– perfecţionării mijloacelor de dg.
– creşterea vârstei medii a populaţiei
 DEFINIŢII
Anevrismul de Aortă (AA) – dilataţie
patologică a lumenului Ao, determinată de
o leziune care implică toate cele trei tunici
parietale, soldându-se cu pierderea
paralelismului pereţilor
dilataţie patologică :
• creştere cu  50% a  segmentului respectiv de Ao (corespunzător vîrstei şi greută ţii)
*AAo thoracice:  Ao 4,5cm ; AAA (frecvent sub aa.renale): Ao  3cm (aa.iliace  2cm)
• 1,5 × Ø normal al segmentului de Ao respectiv

Disecţia de Aortă (DA) – clivaj longitudinal al peretelui Ao la nivelul tunicii

medii, prin apariţia bruscă a unei leziuni în intima Ao, cu pătrunderea unei
coloane de sânge, forţată de presiunea arterială, între intima şi adventicea
peretelui Ao, creeând un fals lumen  există 2 lumene cu flux sanguin

“Anevrism disecant” – disecţie la nivelul anevrismului

Pseudoanevrism – fals anevrism; colecţie de sânge în peretele vascular (comunică cu
lumenul vascular; adventicea e întreagă)
Valori normale ale diametrului Aortic:
(nu există consens în includerea/nu a grosimii peretelui Ao
la măsurarea  prin echo, CT/ RMN )

Aorta toracică :
26 – 30 mm (33 mm – în vecinătatea valvei Ao)
Aorta abdominală:
23 – 25 mm (la nivelul hiatusului diafragmatic)
20 – 22 mm (imediat cranial de emergenţa aa.
renale) 15 – 18 mm (imediat deasupra
bifurcaţiei Ao)
! Ø Ao: ♂ >♀ cu 10%
la vârstnici (70+ ani) > tineri cu 20%
grosimea peretelui Ao < 4 mm
*Ao = tortuasă, forma S; cea ascendentă nu total vertical, arc Ao ant-post.,…etc!
 secţiuni oblice Ø mai mare
! Angio-CT- Ø Ao poate fi supraestimat datorită secţiunilor oblice ale lumenului
Valori normale ale diametrului Aortic:
 Ao asc

desc

CT

Ecografie
transtoracica
VD
VS Ao

AS
A.carotida stg.

A.sublavicul.stg.

Vizualizarea +
măsurarea Ao
ANEVRISMUL de AORTĂ
 ANEVRISMUL de AORTĂ
Factori de risc
• ateroscleroza sistemică
(80% din anevrisme =
aterosclerotice)

principalii factori de risc ai aterosclerozei:

► fumatul,

►HTA,
►dislipidemia

!!! Nu toţi pacienţii cu aterosleroză sistemică

(coronariană, carotidiană, ale vaselor
periferice ) fac anevrism de Aortă
 ANEVRISMUL de AORTĂ
Alti factori de risc (10-20%):
• boli de sistem: sindrom Marfan, sindrom Ehler-Danlos
• necroza chistică a mediei (frecventă la tineri)  anevrisme
fusiforme ale Ao ascendente
• luesul – rar actual (la ~20 ani de la infecţia primară); frecvent – Ao
toracică ascendentă, deasupra sinusului Valsalva
• traumatisme (frecvent la nivel istm Ao)
• arterite: boala Takayasu
• infecţii fungice – asociate cu imunodeficienţe, drug abuse;
intervenţii chirurgicale valvulare
• agregare familială: 18% din pacientii cu AAA – istoric familial;
• anevrisme congenitale – localizare: sinusul Valsalva
 ANEVRISMUL de AORTĂ
Patogenie
ateroscleroza – cauza cea mai frecventă
Ipoteză: media nu are vasa vasorum  obţine O2 şi nutrienţi prin difuziune din lumen Ao;
ateroscleroza determină îngroşarea intimei  compromite difuziunea O2 şi nutrienţilor 
injuria hipoxemică cu apariţia degenerescenţei mediei cu elementele ei elastice  slăbiciunea
peretelui Ao  dilataţie Ao; se asociază Legea Laplace: tensiunea ~ p × R  dacă Ao se dilată,
forţa de tensiune asupra peretelui creşte  contribuie la progresiunea dilataţiei (datorită legii
Laplace, anevrismele mari se dilată mai repede decât cele mai mici)
Alte mecanisme:
necroza chistică a mediei (degenerescenţa mediei Ao, cu fragmentarea
fibrelor elastice, modificarea orientării fibrelor musculare şi prezenţa de lacune pseudochistice
pline cu material mucoid)
scăderea elastinei şi colagenului de la nivelul tunicii medii (nr. de lamele elastice
scade mult în anevrismul de Ao si unităţile fibro-lamelare sunt dramatic scăzute);
normal lamele elastice scad distal 
localizarea mai frecventă a AA la nivel abdominal
substrat genetic: susţinut de agregarea familială
(nedemonstrat)
cauze specifice: infecţie, traumă, arterită, boli de sistem
 ANEVRISMUL de AORTĂ
• CLASIFICARE
AA fusiform = dilataţie simetrică a întregii circumferinţe
– majoritatea aterosclerotice;
– localizare: Ao descendentă şi crosa Ao, Ao abdominală
AA saccular =
dilataţie asimetrică a unei porţiuni a perete Ao
– frecvent luetice;
– localizare: Ao
ascendentă

după poziţia anatomică:

AA toracică  sinusul Valsalva
Ao ascendentă, crosa şi Ao descendentă
└► abdominală
└► toraco-abdominală  începe la nivelul Ao toracice descendente
 Ao abdominală
ANEVRISMUL de AORTĂ
 ANEVRISMUL de AORTĂ
• Frecvenţă:
■ anevrismul de Ao abdominală >> Ao toracică
■ la bărbaţi > la femeie (de 5-10 × la bărbaţi)
■ la vârsta adultă (majoritatea > 60 ani)
■ crescută la cei cu istoric familial (13-32 × mai
frecvent) (screening la cei cu istoric familial;
este o afecţiune genetică? teste
genetice )
■ fumători : nefumători = 8 : 1
■ HTA este prezentă frecvent

Anevrismul şi Disecţia de Ao pot afecta orice porţiune a Aortei,

dar statistic s-a constatat că:
– Anevrismul de Ao afectează cu precădere Ao abdominală
(majoritatea: infrarenal-95%)
– Disecţia de Ao afectează cu precădere Ao toracică
ANEVRISMELE AORTEI TORACICE
 ANEVRISMELE AORTEI TORACICE
ETIOLOGIE:
• Anevrisme degenerative – cele mai frecvente
– asociate cu HTA, vîrsta↑, fumatul
• Anevrisme aterosclerotice – implică Ao descendentă şi arcAo

* Implicaţii genetice: sdr.Marfan, Bicuspidia valvei Ao, sdr. Ehler-Danlos, sdr.Turner, etc
* ~ 20% a pacienţii care dezvoltă AAo toracică au istoric familial de boală Ao
• Alte etiologii: luetică – mai rară în prezent; trauma - (fals anevrism)

• foarte rar: aortita bacteriană/TBC, aortite infecţioase, b.Takayasu/aortita cu celule gigante

HTA, care coexistă frecvent, contribuie la:

– slăbirea peretelui Ao
– expansiunea anevrismului prin creşterea
suplimentară a tensiunii parietale
– producerea disecţiei de Ao / ruptura anevrismului
* Ao toracică creşte cu ~ 0,1cm/an (Ao desc Ao asc.)

Incidenţa:
6 cazuri la 100.000 loc/an ; ruptura= a-15-a cauză de deces
~ 4,2% in populaţia fără HTA ( 65 ani )
bărbati  femei (2:!)
 Sdr.Ehler Danlos

Sdr.Marfan

Sdr.Turner
 ANEVRISMELE AORTEI TORACICE
• MANIFESTĂRI CLINICE
 majoritatea: asimptomatice
 sunt descoperite în momentul:
► efectuarii unei Rtg. toracice/CT pt. alte cauze = ocazional

► apariţiei manifestărilor clinice generate de :

 compresia organelor vecine
 rupturii (!!! Anevrismele cu Ø >50 mm risc  de
ruptură )

+ AAo ascendente, determină lărgirea rădăcinii Ao  semne de IAo ( suflu diastolic

f.Ao + semne de ICC )
* majoritatea pacienţilor au istoric de HTA

* Importanţa screeningului pentru pezenţa unor disordini genetice /familiale, prezenţa unui istoric familial
de moarte subită/ anevrism-disecţie de Ao
* Examinare fizica atentă (mai ales la tineri) – pentru depistarea unor caracteristici ale sdr. Marfan, prezenţa
unui suflu la auscultaţia cord, etc.
Anatomia
Aortei
 ANEVRISMELE AORTEI TORACICE
Semne clinice de compresie:
• majoritatea: – durere toracică  cronică: compresie
/ progresie;  acută: ruptură / disecţie
după localizarea durerii ≡ localizarea anevrismului:
ex.: Ao asc.– durere toracică anterioară;
crosei Ao. – durere iradiată în gât;
Ao desc. – durere în spate (interscapulară);
hiatusului diafragmatic – durere în mijlocul spatelui şi
epigastru
(senzaţie de pulsaţie în abdomen)
• + se asociază alte manifestări: (în funcţie de segmentul pe care e localizat şi
elementul pe care-l comprimă)
› sdr.de venă cavă superioară (edem in pelerina, cianoza, dilatatia vv.superf. ..)
› sdr. Horner (ggl. simpatic)(ptoza, mioza, enoftalmie,  secr. Lacrimale)
› disfonie
(n. laringeu recurent),
› disfagie (esofag),
› dispnee, stridor, wheezing, tuse (traheea şi bronhiile)
› para-pareză / plegie (măduva spinării / aa.spinale)
 ANEVRISMELE AORTEI TORACICE

Semne clinice de ruptură:

– durere toracică bruscă, intensă  iradiere în
spate/membre
– transpiraţii, ameţeli,
– tulburări de respiraţie
– sincopă, hTA / şoc

Se asociază semnele determinate de locul de ruptură:

› tamponadă cardiacă, insuficienţă cardiacă
› hemoptizie (eroziune în trahee)
› hemotorax
› hematemeză, hematokezie (fistula A0-esofagiana)
› hemomediastin etc.
 Ruptură de AA toracică
Rtg – CT

Anevrism Ao. toracică descendentă + hemotorax stg.

 ANEVRISMELE AORTEI TORACICE
MANIFESTĂRI CLINICE
în funcţie de segmentul pe care e localizat anevrismul

 Anevrismele Ao. toracice: – sinusului Valsalva

– Ao ascendente
– crosei Ao
– Ao descendente
Anevrismele sinusului Valsalva (cel mai adesea congenitale)

– în general asimptomatice şi ignorate, nefiind vizibile pe Rtg. toracice standard

–
descoperite când se rup
 într-una din cavităţile cardiace (de obicei dr.)  fistulă Ao-camerală cu şunt
brusc stg-dr  IC acută + suflu precordial continuu, intens;
Eco bidimensional şi Doppler 
dg. înaintea arteriografiei
 ANEVRISMELE AORTEI TORACICE

Anevrismele Ao ascendente (de la ostiile coronare  emergenţa trunchiului

brahiocefalic; în mare parte intrapericardice)

 compresia
 bronşiei principale dr. tulburări de ventilaţie în câmp pulmonar dr.
 A.pulmonare dr.  suflu sistolic parasternal dr.
 VCS  sdr.VCS
 ruptura: în aceste organe / în pericard ( tamponada cardiacă)
* Insuf. Ao (frecvent prezentă):
prin dilataţia inelului Ao / prin interesare valvulară (luetică);
rar, acut: în cadrul unei disecţii de Ao
ascendente
 ANEVRISMELE AORTEI TORACICE
Anevrismele crosei Ao (dezvoltare mediastinală)
 compresia
 traheii şi bronşiilor  dispnee, wheezing, tuse rebelă, tulburări
de ventilaţie pulmonară (atelectazie)
 VCS sdr.VCS
 n. recurent stg.  voce bitonală, răguşeală (paralizia corzii vocale stg.)
 ruptura
 în trahee / mediastin,
 rar la suprafaţă, după erodarea sternului
* uneori, pulsaţiile anevrismului crosei  vizibile în fosa suprasternală
 ANEVRISMELE AORTEI TORACICE
Anevrismele Ao descendente (de la originea a. subclaviei stg. diafragm)
localizate în mediastinul posterior
 compresia
 esofagului  disfagie 
canalul toracic  edem ale membrelor inferior şi superior stâng (sdr.Menetrie)

nn.recurent, frenic  disfonie, ascensionarea unui

hemidiafragm  ggl.simpatic  sdr. Horner şi sdr.VCS
 măduvei spinării / tromboza aa.
spinale  parapareză / paraplegie
 erodarea arcurilor costale post. şi corpurilor vertebrale  dureri intense, pulsatile
* erodarea cutiei toracice  masă pulsatilă, vizibilă şi palpabilă toracic
 ruptura (precedată de durere brusc instalată, extrem de violentă)  în esofag,
plămân / cavitatea pleurală  hematemeză, hemoptizie / hemotorax masiv, brusc
instalate  exitus
 ANEVRISMELE AORTEI TORACICE
EXPLORĂRI PARACLINICE
• Examenul radiologic toracic ›
dă frecvent diagnosticul ›
arată modificări în ~80-90% a pacienţilor, dar sunt nespecifice ›
modficări caracteristice: lărgirea mediastinului, lărgirea buton Ao,
deplasarea traheei de la linia mediană
 incluziv radioscopic, pentru a evidenţia pulsatilitatea şi a  de
mase tumorale mediastino-pulmonare;
 precizează şi existenţa / nu a compresiei
tipic: opacitate–omogenă,rotunjită,bombează în
câmpul pulmonar
└► pulsatilă şi expansivă în corelaţie cu pulsaţiile
opacităţii Ao căreia îi întrerupe conturul regulat;
└► cu contur neted, dublat deseori de un lizereu calcar
(permite afirmarea originii arteriale a opacităţii)
└► face corp comun cu
Ao în toate incidenţele
 ANEVRISMELE AORTEI TORACICE
Examenul radiologic toracic (continuare)
anevrismele se proiectează:
└►Ao ascendente – pe partea dreaptă a mediastinului;

└► ale crosei – pe cele două câmpuri pulmonare, deformând

partea superioară a medistinului;
└►Ao descendente – posterior, pe clişeul de profil; pot fi mascate
de umbra cardiacă
!! Radiologic
 anevrismele – cu trombus mare NU
sunt pulsatile – de dimensiuni
reduse / sacculare NU se pot vizualiza
 orice formaţiune tumorală
– în contact cu Ao, poate deveni pulsatilă
ANEVRISMELE AORTEI TORACICE
Radiografie
ANEVRISMELE AORTEI TORACICE
Radiografie
ANEVRISMELE AORTEI TORACICE
Radiografie – CT
 ANEVRISMELE AORTEI TORACICE
Ecografia transtoracică (2D şi mod M)
 elemente caracteristice de dg. în dilataţiile anevrismale ale
Ao ascendente: • Ø mărite ale
rădăcinii Ao ,IAo • creşterea
ecogenităţii pereţilor Ao (ateroscleroză)
Ecografia transesofagiană – diagnostic mai precis + identificare de trombi în
lumen
Aortografia cu substanţă de contrast – metoda de referinţă pentru
stabilirea caracterelor anatomice ale anevrismului;
– permite determinarea cu precizie a Ø, lungimii şi formei
anevrismului ca şi a fluxului sanguin în aa. ce emerg din Ao
!! Trombusul mare nu permite
opacefierea întregului anevrism
CT cu substanţă de contrast – permite identificarea, măsurarea anevrismelor
Ao toracice şi diferenţierea de alte t.u. endotoracice
RMN – permite dg. de acurateţe în anevrismele Ao toracice; nu necesită
 ANEVRISMELE
AORTEI TORACICE
Ecografie transtoracică (TTE)

vedere surasternala

vedere precordială- ax lung cu vizualizarea Ao toracice dilatate

 ANEVRISMELE
AORTEI TORACICE
Ecografie transtoracică (TTE)

Vedere apicală (2 şi 4  camere) –

vizualizare Ao toracică

Vedere precordială ax lung cu vizualizarea Ao toracice dilatate

ANEVRISMELE AORTEI TORACICE
Ecografie transesofagiană (TEE)
ANEVRISMELE AORTEI TORACICE
Imagini CT
ANEVRISMELE AORTEI TORACICE
Aortografie
ANEVRISMELE AORTEI TORACICE
Aortografie
ANEVRISMELE AORTEI TORACICE
Imagini RMN
 ANEVRISMELE AORTEI TORACICE
• Diagnostic pozitiv: date
clinice  anevrismul este simptomatic ≡ semne de compresie, semne de ruptură ± s. de
IAo; istoric de HTA, antec.familiale
+ explorările paraclinice: examenul radiologic toracic
+ eco 2D şi ecografia transesofagiană
+ angiografia / CT cu contrast
Dg. Diferenţial:
• sdr. coronarian acut
• embolie pulmonară
• pericardită acută
• insuficienţă Ao acută
•
disecţie de Ao
• ruptură de esofag
• ulcer perforat / penetrant
• tu. / meta pulmonare / mediastinale
• afecţiuni musculo-scheletale / ale coloanei
vertebrale
 ANEVRISMELE AORTEI TORACICE

• Istorie naturală şi prognostic:

 3 tipuri de complicaţii:
– Compresia organelor vecine
– Tromboză şi Embolii
arteriale periferice  aa. cerebrale, viscerale, ale membrelor
– Ruptura = cauză de deces în 80% din cazuri;
└► în: esofag, căi aeriene, pericard, pleură, mediastin
Mortalitatea la 5 ani: 25-50%  influenţată nefavorabil de dimensiuni (>
70 mm) şi prezenţa HTA

* AAo – are o rata anuală de creştere ~ 0.1 cm/an.

studii  după ce anevrismul a ajuns la: 6 cm –Ao ascedentă şi 7cm– Ao descendentă
riscul de complicaţii creşte foarte mult
daca Ao este > 5 cm la momentul dg., rata creşterii se modifică: 0,15cm/an
 ANEVRISMELE AORTEI
TRATAMENT
Medical
• Controlul TA±AV (TA<130/80mmHg; AV<60/min)
β bloc, bloc. ai R.de angiotensină/IEC, bloc.de Ca
• Oprirea fumatului
• Normalizarea profilului lipidic, modificarea stilului de viaţă
(Statine  goal: LDL <70 ng/dL if atherosclerosis LDL <100 ng/dL if no
atherosclerosis)
Surgical/endovascular intervention
• chirugical
 rezecţia segmentului anevrismal şi înlocuirea cu
proteză de Dacron precoagulată;

 afectarea valvei Ao  + implantare de valvă tisulară/metalică Ao

 ale crosei: …şi reimplantarea vaselor brahiocefalice
Aa.iliace..Aortic iliac bifurcation graft /
Aorto-femural by-pass
• endovascular intervention
= implantarea unui graft endovascular – în interiorul
ANEVRISMELE AORTEI TORACICE
Tratament chirurgical
Indicaţii:
» expansiunea rapidă (> 1cm/an)
» simptome
(indiferent de Ø)
» ruptura / disecţia anevrismului
» funcţie de zona anatomică:
Ao th.asc  rezecţie la Ø >4,9 cm;( + IAo  la Ø > 4,5 cm);
Ao th.desc
rezecţie la Ø >5,5 cm;(+sdr.Marfan  la Ø > 4,3cm)
» Anevrisme sacculare
» compresia bronsică
» Fistula Ao-bronsica/Ao-esofagiana
Tratament chirurgical (continuare)
 sacculare: rezecţia dilataţiei sacculare, fără rezecţia întregului segment Ao,
 fusiforme: rezecţia şi înlocuirea cu proteză tubulară de dacron;
 ale crosei: …şi reimplantarea vaselor brahiocefalice

Rezultatele intervenţiei chirurgicale: ameliorate în ultimele decenii

 supravieţuiri postoperatorii de 90%

Complicatii post-operatorii: mortalitate postoperatorie precoce(4-10%; mai

crescuta in repararea arc Ao; singerare, ICC, IRespiratorie, ocluzia graft
formare de fistule, leziuni medulare, stroke (AVC)
rezecţie si refacerea Ao
cu o proteza tubulara.

Proteze endoluminale
 ANEVRISMELE AORTEI ABDOMINALE
ETIOLOGIE
 practic, toate sunt aterosclerotice (vezi factorii de risc ai ATS)
totuşi, există dovezi care susţin o cauzalitate multifactorială: factori
familiali, predispoziţie genetică (la rude de grd.1 risc de 10-20x mai mare),
modificări biochimice dobândite ale peretelui Ao şi factori mecanici
hemodinamici
 alţi factori predispozanţi: trauma, infecţii, boala ţs.conjunctiv, arterita
Incidenţă:
majoritatea : bărbaţi, > 60 ani (bărbaţi : femei 5:1)
la femei, incidenţa creşte brusc >70 ani max. de 4,5% la 90 ani
< 80 ani, bărbaţi : femei = 2:1
> 80 ani 1:1
AAA: ~ 75% din totalul anevrismelor
frecvenţă de ~1,8-6,6% (la autopsie); ~15.000 decese/an
HTA = factor agravant al dilataţiei (> ½
au HTA) frecvent sunt fusiforme
şi foarte rar saculare
 ANEVRISMELE AORTEI ABDOMINALE

MANIFESTĂRI CLINICE :

majoritatea  asimptomatice (60-80%)

 diagnosticate întâmplător
– la examenul obiectiv (pt. simptome, în general, necorelate cu
anevrismul)
– la examenul eco / CT pentru alte afecţiuni
 când sunt simptomatice (= dimensiuni mari): 
durere abdominală (± în spate), lombară /pelvină, iradiată
inghinal /în fese +
formaţiune abdominală, (periombilicală, uşor la stg. liniei mediane),
bine delimitată, pulsatilă, uneori sensibilă;
la auscultaţie: sufluri  Ao
abdominală, aa.femurale; pulsaţiile aa. femurale pot fi 
 ANEVRISMELE AORTEI ABDOMINALE
Complicaţii (pot fi şi prima manifestare):
Ruptura (risc  la AAA cu Ø > de 5cm)
 sincopă  şoc  precedate /nu de durere abdominală
moarte subită ( în spate) intensă
└► liber, în cavitatea peritoneală(hemoperitoneu)

 durere abdom. ± apărare la palparea abdomenului (! lipsa apărarii nu =Ao

intactă)
└► în retroperitoneu
– liber  echimoză periombilicală (s.Cullen)/ în flancuri (s.Grey-Turner)
– într-o formaţiune retroperitoneală adiacentă:  fistulă
Ao-venoasă (VCI)  decompensare cardiacă rapidă

 fistulă Ao-enterică cu HD consecutivă (cel mai frecvent duodenală 

hematemeză, melenă, hematochezie)
* o sângerare medie,”santinelă”, poate preceda ruptura
Ruptura AAA (cont.)
sângele retroperitoneal poate difuza spre:
 perineu  hematom scrotal / inghinal
 m. psoas  semn al iliopsoasului (± poate comprima pachetul
vasculo-nervos)

* simptome ca: greţuri, vărsături, simptome urinare/durere în şold = descrise

 !!Dg.diferenţial cu: litiaza renală, diverticulita, hernie incarcerată, lumbago

** durerea care precede ruptura poate fi şi:

> nu foarte intensă
> unilaterală – lombară, în flanc, în  costovertebral / într-un cadran al
abdomenului

Alte complicaţii ale AAA simptomatice :

• tromboza acută a anevrismului  embolii din trombul intra-
anevrismal în aa. membrelor inferioare
• de tip compresiv– ex. ocluzie intestinală prin compresia duodenului / edeme inferioare
Triada:
› Durere abdominală
› Masă pulsatilă abdominală
› hTA/şoc
= AAA rupt ..pînă la proba contrarie!!!...
 eco.abdominal
(≡screening)…pentru
vizualizareaAo…ar fi foarte utilă
…deşi triada e rar întîlnită…
Risc ↑ de ruptura a AAA:

(family history)
 ANEVRISMELE AORTEI ABDOMINALE
• EXPLORĂRI PARACLINICE
Examenul ecografic abdominal
– mare acurateţe în dg. AAA (sensitivitate:100%;specificitate:96%)
– poate măsură corect dimensiunile
sale, – mai greu la cei obezi/cu meteorism
accentuat; – nu: extensia proximală şi
distală/starea vaselor mici viscerale
CT (cu subst. de contrast): sensibilitate şi specificitate
înaltă RMN neinvazivă şi neiradiantă;
acurateţe ~ Aortografiei; cost , fără a oferi avantaje practice nete faţă
de CT şi ecografie
Aortografia
 dimensiunile, topografia anevrismului şi relaţiile cu aa. emergente din Ao;
cazuri strict selecţionate
!prezenţa tromb  nu se mai vizualizează corect dimensiunile anevrismului;
– risc de: disecţie Ao
localizată (de cateter), hematoame, infecţie, embolii periferice, IRA
 ANEVRISMELE AORTEI ABDOMINALE
• Diagnostic pozitiv:
date clinice (când anevrismul este simptomatic)
+ explorările paraclinice:
ecografie abdominală + CT cu substanţă de contrast
Dg. de ruptură:
 triada:
hTA,sincopa /şoc + durere abdominală + masă abdominală pulsatilă
• Dg. diferenţial
toate cauzele de  sincopă,
 durere abdominală, de spate
 şoc;

– dg. diferenţial şi cu alte boli cardiace, abdominale şi

retroperitoneale (inclusiv boli renale, hepato-biliare / pancreatice)
 ANEVRISMELE

AORTEI
ABDOMINALE
Imagini ecografice

secţiune transversală secţiune longitudinală

ANEVRISMELE

AORTEI ABDOMINALE

Imagini ecografice
Ao
Ao

VCI hematom

AAA gigant cu compresia VCI AAA fisurat cu hematom perianevrismal

ANEVRISM AORTĂ ABDOMINALĂ
Imagini Eco − CT

tromb intraAAA
 ANEVRISMELE
Reconstrucţie
3D CT spiral
AORTEI
ABDOMINALE
AAA+ tromb Imagini CT
AAA + ruptura
ANEVRISM AORTĂ ABDOMINALĂ
Aortografie + RMN

Aortografie Imagine RMN

 ANEVRISMELE AORTEI ABDOMINALE
TRATAMENT
• Ruptura anevrismului necesita imediata interventie chirurgicala cu
îndepartare/ reparare endovasculară
Mortalitate operatorie: 50%
Administrare de sînge/fluide a.i.TAs =90-100mmHg
• Toracotomie cu clamparea Ao - în caz de compromitere
hemodinamica/SCR
• Anevrismele asimptomatice pot fi planificate pentru intervenţie in
funcţie de dimensiunile anevrismului şi de comorbidităţi

• Repararea endovasculară cu stent-graft se utilizează tot mai

frecvent

• Mortalitatea după repararea rupturii AAA: 46%

• Diagnosticul precoce în ED scade mortalitatea de la 75% la 35%
 ANEVRISMELE AORTEI ABDOMINALE
TRATAMENT
• Tratament medical…
• Chirurgical: – open surgical
– endovascular (“stent-graft”)
– decizia: individualizat - tube graft
- Aortic iliac bifurcation graft
Indicaţii: - Aorto-
 toate anevrismele
femural by-pass rupte,
 anevrismele
simptomatice/asimptomatice cu Ø > 6 (5,5) cm (dacă bolile asociate nu c.i.
intervenţia),
 creştere > 0,5 cm/an;

* anevrismele cu Ø = 4-6 cm, asimptomatice  urmărire eco. periodică (la 6 luni )

intervenţie când dilatarea e progresivă / apar simptome anunţând ruptura

C.I.: – IMA în ultimele 6 luni; AP severă

– ICC netratabilă –
Insuficienţă respiratorie severă cu dispnee de repaus;
– IRC
– Sechele grave după AVC, speranţă de viaţă estimată < 2ani
 devin relative în prezenţa unei complicaţii ameninţătoare a anevrismului
 ANEVRISMELE AORTEI ABDOMINALE
• Istorie naturală şi prognostic: supravieţuire la
5 ani: – 17-19%
fără chirurgie – 50-
60% postoperator
– 64 ( 94%) din cei cu AAA rupt mor
înainte de a ajunge la spital

• » risc  de ruptură:
Albert Einstein a murit în
• Ø iniţial (> 6 cm se rup într-un an)
1948 prin ruptura AAA • creştere > 0,4 – 0,6 cm/an;
• TA 
• continuarea
fumatului, prezenţa bolilor pulmonare cronice
obstructive
 DISECŢIA de AORTĂ (DA)
Cea mai comună afecţiune “catastrofală“ a Ao.

• afecţiune letală:
 40% mor imediat ( DAo acută )
 fără tratament:
33% decedează < 24h (~ 50% < 48h)
 mortalitatea la 2
săptămâni ~ 75%
 cu tratament: din cei ce supravieţuiesc 2
săptămâni postoperator, 60% rămîn în viaţă la 5 ani
40% la 10 ani
• Dg.iniţial la prezentare: doar în 15-43% (manifestari
atipice, prevalenţa ↓ a incidenţei bolii)
• 5-30cazuri/1mil.populaţie/an (~ 2000cazuri/an SUA)

*în cele mai multe cazuri DAo apare la pacienţi fără anevrism de
Ao; ulterioara progresie în dilatatie a porţiunii slabite a peretelui
DISECŢIA de AORTĂ


 DISECŢIA de AORTĂ
ETIOLOGIE
 frecvent: 40-(60)70 ani; (50-55 ani DA proximale; >60 ani distale) 
predominenţă netă la bărbaţi (2-3x mai frecventă)

HTA (netratata mai ales) = factorul de risc cel mai important

factori de risc adiţionali: –

tabagismul şi hipercolesterolemia –
necroza mediochistică = anomalie a mediei – boli
congenitale Ao: bicuspidia Ao, hipoplazia Ao, CoAo – boli
ereditare ale ts. conjunctiv: sdr. Marfan şi Ehler-Danlos ( DA< 40 ani)
– aberanţe cromozomiale:
sdr. Turner, Noonan – boli inflamatorii asociate cu
vasculite: arterita Takayasu, cu cel. gigante, PR
– ! sarcina  50% din DA la femei (< 40ani!); frecvent trim. III
– traumatisme (15-20%;
majoritatea sec. accidentelor rutiere) – iatrogen:
cateterism, chirurgie cardio-vasculară; oprirea bruscă a β blocante
Cocaina şi amfetaminele  etiologii mai nou identificate
 DISECŢIA de AORTĂ
Fiziopatologie:
 coloana de sânge din lumen Ao 
fisură transversală în intima Ao 
clivare longitudinală a peretelui într-o
foiţă externă (adventice + 1/3 ext. a
mediei) şi una internă (2/3 int. ale mediei
+ intima)
 în grosimea peretelui Ao  un fals
lumen ce dublează lumenul central =
adevarat al Ao( plin cu sânge/trombi)
 orificiul de intrare ( ~ 60% din disecţiile proximale): la nivelul Ao ascendente,
uneori şi în porţiunea orizontală a crosei / istmului
 evoluţie: propagare/extensia retrogradă (valveAo,coronare, hemopericard)
 disecţia se opreşte cel mai adesea la nivelul Ao abdominale;
 hematomul disecant pe ramurile colaterale ale Ao  ischemie în teritoriile:
carotidiene, subclavii, coronare, intercostale, celiace, mezenterice, renale, lombare,
medulare
 DISECŢIA de AORTĂ
CLASIFICARE
Clasificarea DeBakey
Clasificarea Stanford:
tip I (60%)–Ao asc., crosa Ao, propagare pe
tip A – Ao ascendentă Ao descendentă
tip B – Ao.descendentă tip II (10-15%) – numai Ao ascendentă
tip III (25-30%) – Ao descendentă, distal de
a. subclavie stg.
└► III a – aceeaşi origine, extindere
posibilă proximală şi distală, mai ales
deasupra diafragm.
└► III b – aceeaşi origine, extindere doar
distală, mai ales sub diafragm

Frecvenţa :
DAo asc 2x  Ao
desc
 DISECŢIA de AORTĂ
MANIFESTĂRI CLINICE
!! Scopul principal în abordarea DA e să o
suspicionăm clinic şi astfel să punem
diagnosticul cât mai precoce posibil

“Portretul robot” al pacientului cu DAo

la prezentare:

 bărbat, ~ 60 ani,
 istoric de HTA,
 durere
toracică/abdominală intensă
debut brusc
intensitate mare
± sincopa, şoc., semne de ischemie
 DISECŢIA de AORTĂ

MANIFESTĂRI CLINICE
(La ~ 90% din pacienţi ce se prezintă în UPU se întâlneşte):

• bărbat, ~ 60 ani
• durere toracică
└► retrosternală (anterioara) ─ DAo proximale
└► interscapulară/dorsală, abdominală ─ DAo distale
– brusc instalată, maximă intensitate la debut (
durerea IMA care începe progresiv, în intensitate în timp)

– descrisă ca: ascuţită, sfâşietoare, lovitură de pumnal

– îşi poate modifica localizarea odată cu progresia disecţiei
• istoric de HTA (tipic, asociată cu DA distală)/ sdr.Marfan (< 40ani)
 DISECŢIA de AORTĂ
MANIFESTĂRI CLINICE
• Alte tipuri de prezentare la debut :
» durere absentă
» sincopă ( 20%) – poate apare ca urmare a:
• durerii intense,
• obstrucţiei vaselor cerebrale
• activării
baroreceptorilor Aortici » ICC – succede
durerii şi poate deveni simptomul principal (corelată cu severitatea
IAo) » tamponada cardiacă
poate duce la hTA/şoc şi sincopă » paraplegie
 aa. spinale » dureri
abdominale  trunchi celiac (8%); a. mezenterică sup. (8-13%)
» manifestări cerebro-vasculare(AVC, etc)
obliterarea vaselor colaterale prin
» ischemia unui membru (aa.iliace)
prinderea originii de către disecţie/
durere,paloare,scadere/disparitia
obliterarepuls
prin dilataţia lumen fals
• Complicaţii (pot fi manifestări de debut ale DA):
– afectarea ramurilor arteriale
ce se desprind din Ao (de procesul de diecţie/prin obstrucţia orificiului de
desprindere din Ao): aa. cerebrale  AVC
aa. coronare  sdr. coronarian
acut ! a. mezenterică
superioară  ischemie / infarct intestinal aa. renale 
IRA aa. spinale 
slăbiciune în membrele inferioare / paraplegie ischemia
membrelor inferioare
– Insuficienţă Ao
1/2-2/3 din cazurile de DA ale Ao ascendente
mecanism: • disecţia dilată inelul de inserţie al valvelor Ao;
• disecţia se
extinde în interiorul rădăcinii Ao, depărtând
cuspele valvei Ao;
• “intimal flap” prolabează în interiorul VS şi împiedică
închiderea ermetică a cuspelor – ruptura – în pleură 
pleurezie; pericard  tamponadă –
 DISECŢIA de AORTĂ
EXAMEN FIZIC:
• Deficit de puls – diferenţă de puls între membre (a.subclavie stg. implicată)/
între membrele sup. şi inf > 20 mmHg; poate fi tranzitor
• Puls slab/absent la: a.carotidă, femurală, brahială
• Deficite neurologice – pierderea conştienţei / pareza ischemică – 40% din
DAo proximale
• Suflu diastolic, de regurgitare Ao – la 1/2 din DA proximale ;
! suflul de IAo poate fi absent în caz de hTA;  TA divergentă
• Sdr. Leriche  bifurcaţia iliacă e obstruată complet
• HTA şi tahicardia – frecvent prezente (mai ales in DAo distală),
dar şi hTA (
tamponadă/afectare coronară, IAo severă, ruptura); hTA
severă  indicator prognostc grav !
! hTA falsă în caz de obstrucţie a tr.
brahiocefalic
• Semne de afectare pleurală / pericardiacă
• Mai rar: paralizia corzilor vocale  compresia n. laringeu recurent; sdr. de VCS;
sdr. Horner  compresia ggl. simpatic cervical; semne de embolie pulmonară 
 DISECŢIA de AORTĂ
Diagnostic
Mare probabilitate de DAo (Triada caracteristica):

Barbat, 40-60 ani, istoric de HTA(/sdr.Marfan), cu:

 DURERE
– retrosternală, interscapulară,
dorsală/abdominală – brusc
apărută, intensă la debut (sfişietoare),
 Ex. fizic:
deficit de puls = diferenţă de puls/TA între membre >20 mmHg
sau între membrele sup. şi inf. / absenţa pulsului la un membru, carotidă
 RADIOGRAFIE TORACICĂ ANORMALĂ
largirea mediastinului/ Aortei

Triada identifică ~ 96% din DAo

doar 4%din pacienţii cu DAo nu au nici unul din
aceste 3 simptome
Probabilitatea de DAo este de  83% dacă există o diferenţă de puls /TA între braţe/
dacă 2 din 3 simptome e prezent
 DISECŢIA de AORTĂ
• DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Sdr. coronarian acut cu şi fără supradenivelare ST
Hematom intramural Aortic
Regurgitare Aortică fără disecţie
Anevrism Aortic fără disecţie
Durere musculo-scheletală
Tu. mediastinale
Pleurezie, pericardită, pneumonie
Embolie pulmonară
Ruptură esofagiană, leziune spinală (în DA traumatice)
Colecistită acută, pancreatită acută
Ulcer peptic/perforant
Embolism aterosclerotic / colesterolotic
Alte cauze de sincopă (AVC etc.)
 DISECŢIA de AORTĂ
Abordare iniţială la pacienţii cu suspiciunea de DA
1. Anamneză detaliată şi examen fizic complet (când e posibil)
2. Linie i.v., laborator  inclusiv: CK, TnT(I), mioglobina, D-dimeri,
Ht, LDH, PCR, Bi
3. EKG – evidenţierea ischemiei (modificari ST-T nespecifice)
4. Monitorizarea AV şi TA (cateter arterial; ! dacă e implicat trunchi
brahiocefalic dr.  pe partea stg.)
5. Calmarea durerii  preparate morfinice
6.  TAS  în limita menţinerii perfuziei cerebrale, renale, coronare
 -blocante i.v.(Propranolol, Metoprolol) sau Esmolol/Labetalol;
(↓ si contractilitatea VS )
bloc. de Ca2+ (Diltiazem/Verapamil) în caz de c.i.
± Vasodilatatoare (! + doar cu -blocante)  în HTA severă
(i.v. Nitroprusiat de Na+/NTG)
a.î. TAS100-120 mmHg si AV ~ 60/min
7. Explorări imagistice la pacienţii cu semne EKG de ischemie înaintea
trombolizei dacă patologia Ao este suspicionată
8. Radiografie toracică (în limita posibilităţii)
9. Examen CT cu substanţă de contrast

La pacientul instabil hemodinamic:

 intubaţie şi ventilaţie
 Ecocardiografie transesofagiană (TEE) ca unică procedură de dg.
până la intervenţia chirurgicală
 Intervenţie chirurgicală în caz de tamponadă evidenţiată prin TEE
+
pericardiocenteză (scăderea presiunii intrapericardice  sângerări
repetate)
 DISECŢIA de AORTĂ
Menţiuni :
(Deşi viteza de intervenţie în caz de DA e de maximă importanţă…)
 EKG trebuie efectuată la toţi pacienţii  dg. de IMA pt. care
terapia trombolitică  salvatoare, faţă de DAo  periculoasă

! Ambele pot coexista când membrana disecantă se extinde într-un

ostium coronar  ischemie miocardică acută  modificări EKG de IMA
~ 20% din pacienţii cu DA tip A au pe EKG semne de ischemie acută/IMA,
dar şi 1/3 din pacienţii cu implicare coronariană au EKG normal/
modificări nespecifice ST/T
 toţi pacienţii cu modificări ischemice pe EKG şi suspiciune de
DAo  explorare imagistică înainte de adm. trombolitic
 Rtg. toracică  NU e suficientă pt. a exclude DAo
 Laborator: rol minor în dg. DAo
deseori dimensiunea mare a leziunii şi hematomul 
concentraţiei PCR, Bi, LDH, leucocitoză uşoară/moderată; D-dimeri500mcg/l
(si în tromboza lumen fals); ! la  E miocardice
 DISECŢIA de AORTĂ
• Metode imagistice de diagnostic clasa de indicaţie
1.Ecocardiografia transtoracică (TTE) 
ecocardiografia transesofagiană (TEE) cls. I
2.CT cls. I
» dacă e crucială detecţia rupturilor
cls. IIb
3.Angiografia de contrast
» pt. definirea anatomică a cauzei hipoperfuziei viscerale
cls. I şi pt. ghidarea intervenţiei percutane
» la pacienţii stabili hemodinamic cls. IIa
» coronarografie preoperatorie de rutină
cls. III » la pacienţii instabili hemodinamic
cls. IIb
4.RMN cls. IIa
» la pacienţii instabili hemodinamic
cls. III
5. Ecografie intravasculară cls. IIa
» pentru ghidarea intervenţiilor percutane cls. IIb
 DISECŢIA de AORTĂ
Metode imagistice
• Rtg. Toracică
 NU e suficientă pt. a exclude
DAo Normală în 18% a
cazuri;
• poate indica o DAo:
›
lărgirea mediastinului (dr/stg)
 afectarea Ao asc., crosei şi Ao desc.
 cea mai specifică (sensit.44-80%)
› lărgirea umbrei Ao (mai ales distal de
emergenţa a. subclaviei stg,); dedublarea umbrei
Ao
› calcificarea intimală în interiorul umbrei Ao,
deplasarea spre int. a acesteia
› efuzie pleurală (predominent stg.)
 DAo şi hemotorax

DISECŢIA de AORTĂ
Radiografie

DAo – lărgirea mediastinului

 DISECŢIA de AORTĂ
Ecocardiografie: TTE (transtoracic) şi TEE (transesofagian)
• TEE– sensibilitate 89%; specificitate 88%
– poate fi efectuată la patul pacientului  la pacient instabil
– permite vizualizarea:
› localizării şi extensia DA, lumen fals – lumen adevărat, ”intimal flap”, trombul în
lumenul fals, hematomul intramural, placa de ulceraţie, anormalitatea fluxului,
implicarea coronare şi vaselor desprinse din arcul Ao
› prezenţa şi gradul regurgitării Ao
› prezenţa, extensia şi implicarea hemodinamică a lichid pericardic

Limite :
• “zonă oarbă”(prin interpunerea traheei şi bronhiei principale stg. între esofag şi Ao.):
porţiunea distală a Ao asc. şi porţiunea proximală a arcului Ao
• c.i.: la cei cu varice/stenoză esofagiană
• depinde de experienţa operatorului
• la cei cu DA pe Ao desc. aortografia,CT, RMN preferate
 DISECŢIA de AORTĂ
Ecocardiografie: TTE şi TEE
TTE – în mod M şi 2D;
• la patul pacientului
• incidenţele: parasternal, apical, subcostal
Ao ascendentă – în parasternal
stg. arc Ao – suprasternal
Ao descendentă –
uneori în parasternal stg, abdominal
• sensibilitate 77-80% şi specificitate 93-96% (70% 
DAo toracice distale)
• limitată la pacienţii cu anomalii ale peretelui toracic,
spaţii i.c. înguste, obezi cu emfizem pulmonar/ventilaţie
mecanică
DISECŢIA de AORTĂ
TEE
 DISECŢIA de AORTĂ
(ecografie abdominală)

secţ. transversală
– ecou liniar endoluminal (dublu lumen)
+ Doppler color – circulaţia în lumenul adevărat

”intimal flap”

secţ. longitudinală
Ecografie abdominală
 DISECŢIA de AORTĂ
• CT
(spiral superioară celei convenţionale  permite
reconstrucţia de imagini 2D şi 3D)
– metoda imagistică
cea mai frecvent folosită
CT spiral – sensibilitate: 95%; specificitate: 93%
– vizualizează lumenul adevărat şi fals,”inimal
flap” – permite evaluarea extensiei
şi localizării DAo, a implicării colateralelor şi a indicatorilor
de gravitate; !! trombii
murali dintr-un anevrism fusiform pot fi confundaţi cu DAo,
iar structurile şi masele periAo pot crea dificultăţi de dg.
Dezavantaje:
• necesită substanţă de contrast (!în IRenală)
• artefactele pot masca” intimal
flap” • utilitate redusă în dg.
regurgitării Ao, detectarea şi localizarea rupturilor intimale şi
a DA minime, afectarea coronarelor
DISECŢIA de AORTĂ
Imagini CT
 DISECŢIA de AORTĂ
• RMN:
› vizualizează (cu precizie):
 extensia DA pe Ao ascendentă, distală şi arcul Ao
 localizarea orificiilor de intrare-ieşire
 extensia la colaterale, inclusiv porţiunile
proximale ale aa.coronare şi complicaţiile (revărsat pericardic etc.)
 poate detecta regurgitarea Ao
 poate
identifica hematom intramural, modificări seriate ale acestuia şi, deci,
progresia/regresia lui

› sensibilitate şi specificitate ~ 100%;

› nu produce IRenală
› utilizată la pacienţii stabili hemodinamic;
› mai puţin în urgenţă
(consumatoare de timp) urmărirea DAo cr. › nu la
DISECŢIA de AORTĂ
RMN
 DISECŢIA de AORTĂ
• Aortografia
– specificitate 95%; sensibilitate ~ 88
– limite: în hematomul intramural/tromboza falsului lumen;
– singura în dg. DAo minimă,
discretă – tehnică
standard pt. ghidarea intervenţiilor în DAo
permite vizualizarea:
› faldului intimal; celor 2 lumene; locul de origine a DA
› neregularităţile conturului Ao;
› extensia la colaterale; anomalii ale colateralelor
› îngroşarea pereţilor Ao;
› regurgitarea Ao;
› ruptura peretelui Ao în cavitatea
pericardică; › AS, AD, VD, a. pulmonară
 efectuată când celelalte tehnici
non-invazive sunt negative şi se suspicionează totuşi DA
DISECŢIA de AORTĂ
Aortografie
 DISECŢIA de AORTĂ

• Ecografia intravasculară (IVUS)

– se realizează prin introducerea ruptura perete Ao
unor catetere de unică folosinţă sub control
fluoroscopic pe fire-ghid
– se folosesc sonde de 10
MHz (dimensiuni până la 3,3 mm)
– vizualizează
direct arhitectura peretelui Ao din interior
(şi prezenţa trombilor, ruptura etc.) 
permite recunoaşterea caracteristicilor şi
patologiei peretelui Ao  completează
informaţiile angiografiei cu contrast Vizualizarea rupturii peretelui Ao
 ecografie intravasculară
DISECŢIA de AORTĂ
 DISECŢIA de AORTĂ
• TRATAMENT
Obiective şi principii de tratament
1. Limitarea progresiei disecţiei
2. Menţinerea funcţiilor vitale
3. Reducerea presiunii arteriale sistolice
4. Diminuarea velocităţii ejecţiei ventriculare stângi
5. Pregătirea preoperatorie
6. Tratamentul chirurgical de urgenţă

 Tratament chirurgical
Tratament medical conservator
 DISECŢIA de AORTĂ
Indicaţii pentru tratament chirurgical
1. Tratament de elecţie în disecţia acută proximală
2. Tratament pentru disecţia distală complicată cu:
» progresiune + compromiterea unui organ vital
» ruptura sau iminenţa de ruptură
» insuficienţa aortică (rar)
» extensie retrogradă în aorta ascendentă
» disecţie în sindromul
Marfan

Indicaţii pentru tratament medical conservator

1. Tratament de elecţie pentru: disecţia distală necomplicată
disecţia cronică stabilă (> 2 săptămâni)
2. Tratament pentru disecţia stabilă, izolată a arcului Ao
(ca şi la anevrismele Ao)
 DISECŢIA de AORTĂ
Tratament chirurgical
Scopul intervenţiei chirurgicale:
• În tipul A (I sau II):
» prevenirea ruperii Ao şi a tamponadei
» înlăturarea IAo şi
evitarea ischemiei miocardice
Alegerea metodei de restaurare a porţiunii proximale
= fcţie de: • starea rădăcinii Ao ;
• starea valvei Ao
• afectarea aa. coronare

 se realizează implantarea unei grefe tubulare/grefe compuse (valvă

Ao + grefă tubulară) în Ao ascendentă
± cu/fără reimplantarea aa. coronare
± cu/fără reimplantarea aa. ce emerg din Ao
 DISECŢIA de AORTĂ
• În tipul B (III)
scopul intervenţiei chirurgicale: prevenirea rupturii
 indicaţia e limitată la:
• durere toracică
persistentă/recurentă •
expansiune Ao;
• hematom periAo;
• hematom mediastinal
 se realizează înlocuirea segm. Ao cu un grefon tubular
– în caz de complicaţii ischemice (hipoperfuzie
renală, periferică etc.)  reconstrucţia segmentului de Ao ce conţine
fisura de intrare + bypass sau fenestrare (balon intravascular) cu/fără
implantare de stent pt. organul sau membrul afectat
DISECŢIA de AORTĂ
 DISECŢIA de AORTĂ
Prognostic
(prin progresele în tratament)
statisticiile   mortalităţii:
– 27% în tip A şi 29% tip B
prin tratament chirurgical
– 53%, respectiv
5%, după tratament medical
Mortalitate tardivă  prin
complicaţii • AVC
• IAo severă
• ruptura unui AA
sacular, complicând disecţia Prof. dr. Michel DeBakey, chirurg c-v,
• leziuni neurologice induse
direct de disecţie cel mai vârstnic pacient (97 ani), care a
suportat şi supravieţuit “propriei
operaţii” în 2006
Prevenţie prin:
– controlul şi menţinerea nivelului
normal al TA, colesterolului, oprirea
 DISECŢIA de AORTĂ

• Medical emergency!!
• Gîndeşte-te mai des la DAo!;
 Multe cazuri sub/ne-diagnosticate
• Supiciune înaltă: CLINIC
• Ia în considerare DAo în cadrul dg.diferenţial din sdr. de durere
toracică;
 Fă profilul amănunţit al factorilor de risc la orice
pacient cu durere toracică
• !!Tratamentul trombolitic, anticoagulant, antiplachetar poate fi
catastrofal
• Dg.precoce + acţiune promptă = SUPRAVIEŢUIRE
VĂ MULŢUMESC !