Sunteți pe pagina 1din 17

Stenoza aortica

Obstructia fluxului la nivelul valvei aortice NU include obstructia sub si supravalvulara Restrictie a deschiderii sistolice + G mediu transvalvular > 10 mmHg Cele mai frecvente etiologii actual: -congenitala (bicuspidia Ao): 1-2 % populatia generala 1/2 bicuspidii SAo; 1/3 IAo / mai frecvent barbati -degenerativa (calcificare vAo normala) 25% adulti > 65 ani au ingrosari, calcificari usoare = scleroza aortica Nu toate sclerozele Ao evolueaza catre stenoza Ao Mult mai rar: reumatismala congenitala (alte forme) Calcificarea VAo (SAo senila / degenerativa) - risc Mo CV / IMA cu 50% -mecanism: -modif proliferative si inflamatorii -acumulare lipide -cresterea activitatii ACE -inflitrare cu macrofage si LT -intereseaza baza valvei, ingrosare nodulara -prevalenta crescuta in b. Paget osos si IRC terminala -coexista frecv cu calcificarea inel Mi (FR comuni) -agregare familiala -polimorfism genetic : rec vit D, IL10, apoLP E4 factori de risc ATS: -nivel LDL colesterol / Lp(a) -diabet zaharat -sex masculin -fumat -hipertensiune arterial -markeri inflam comuni cu sdr metabolic studii statine: beneficii in SAo moderata ??

Congenitala: -Unicuspidie obstructie severa copii cea mai frecv MC fatala sub 1 an Diafragm in dom -Bicuspidie -mai frecv la barbati (70-80% cazuri) / uneori agregare fam. (AD) -fuziune comisuri de la nastere -dilatare Ao ascendenta (degenerare medie Ao) -dezv SAo tardiv SAo severa la 50 ani -risc crescut EB -Cvadricuspidie SAo reumatismala: -incidenta mai mica -fuziune comisuri si cuspe -vascularizare foite la nivelul inelului valvular -retractie + rigidizare margini libere cuspe Ao -noduli calcificati pe ambele fete -interesare concomitenta mitrala regurgitare +stenoza Fiziopatologia Sao -elementul central = incarcarea cronica de presiune -HVS concentrica = mec compensator pt mentinerea DC cu o crestere modesta a presiunii diastolice absenta simptomelor -HVS concentrica disfunctie diastolica + necesar oxigen Simptome Evolutia naturala depinde de integritatea VMi (protectia pat vascular pulmonar)

Manifestari clinice in Sao simptome: 1.Angina 2. Sincopa, MS 3. Dispnee bicuspidie: 50-70 ani calcificare VAo tricuspida: > 70 ani !!! Dg inainte de manifestari Angina si sincopa = indep de dispnee Angina - necesar O2 (HVS) + aport O2 (compresie coronare) - 2/3 SAo severe - de efort - coexistenta BCI (coronare epicardice) SAo severe - rar: embolii calciu

Sincopa Sincopa de efort perfuziei cerebrale efort (vasodilatatie + DC fix) malfunctie baroreceptori (SAo severa) raspuns vasodepresor la p sistolica VS crescuta simptome premonitorii Sincopa de repaus FiV tranzitorie FiA tranzitorie BAV tranzitor

Alte manifestari clinice ale SAo: -Hipertensiune pulmonara (semne de IC dreapta) -Tulburari de ritm supraventriculare (FiA) sau ventriculare -Singerari gastro-intestinale (SAo severa) angiodisplazie colonica -Endocardita bacteriana - tineri (SAo moderate) -Embolii cerebrale : AIT, AVC (trombi valvulari) -Embolii calcice: cardiace, renale, cerebrale, retiniene Examenul fizic in SAo: Inspectie - necaracteristica Palpare: -puls carotidian: parvus et tardus -TAs scazuta -soc apexian: sustinut normal / deplasat inferior si lateral distensie presistolica hiperdinamic (coexistenta IAo, IMi) -Freamat sistolic in Sao severe -Tril sistolic Sao severe: sp 2dr, suprasternal, carotid Percutie matitate cardiaca normala sau cardiomegalie stanga Auscultatie zgomot 1 : normal /

zgomot 2 (S2) (A2 ) / dedublat / dedublat paradoxal zgomot 3 patologic (S3) galop protodiastolic zgomot 4 (S4) galop presistolic clic sistolic dupa S1, inalt, scurt: Sao valvulara (valva mobila, dg diferential Sao valvulara / nonvalvulara suflu sistolic: rugos, intensitate mare, mezosistolic dupa S1 si inaintea S2 iradiere: carotide / apex (disociatia Gallavardin)

Particularitati ale suflului sistolic: congenitali (valve flexibile): A2, S2 dedublat normal, clic Ao IVS: SS cu intensitate mica (absent) !!! semne de debit cardiac scazut dg SAo ecografic Auscultatia dinamica durata diastolei : inotrop (+), vasodilatatoare periferice : Valsalva, ortostatism Diagnostic diferenial Insuficienta mitral Insuficienta tricuspidian

CMHO Defectul septal ventricular Stenoza valvulara pulmonara Investigatii paraclinice in SAo: De rutina: -Radiografia transtoracica -ECG -Ecocardiografia Cazuri selectate: -CT toracic -RMN -Cateterism cardiac & angiografie Radiografia in SAo: -dimensiuni cardiace normale crescute (IVS, valvulop asociate) - dilatarea Ao ascendente - calcificarea VAo (fluoroscopie, CT) - dilatare AS (SAo severa) - circulatie pulmonara normala HT venoasa pulmonara Ecocardiografia in SAo: transtoracic / TEE: -anatomia VAo -etiologia SAo -severitatea SAo -evaluarea HVS -valvulopatii asociate -diametrul rad Ao Doppler spectral, color: -functia VS -gradient VS-Ao (max, mediu)

-aria orificiului Ao -DC Investigatii speciale in SAo: CT toracic calcificarea valvulara dilatarea Ao masurarea dimensiunilor Ao RMN cardiac volum, functie, masa VS severitatea SAo Cateterism & angiografie teste noninvazive +/rezultate discrepante clinic-eco coronaro preoperator severitate SAo repaus/stress (disf S VS)

Complicatiile SA : moartea subit angin pectoral, infarct miocardic sincop HTP insuficien cardiac fibrilaie atrial tromboz atrial stng, trombembolism sistemic endocardit infectioas

Evolutia naturala a SAo: -Severitatea gradat -Scleroza Ao 16% obstructie la 1 an 2,5% obstructie severa in 8 ani -SAo moderat-severa asimpt progn bun -SAo moderat-severa simptomatica: IC 2 ani sincopa 3 ani angina 5 ani

Insuficienta aortica
-Incompetenta valvelor aortice o parte din volumul ejectat in sistola se intoarce in VS in diastola -Lipsa de coaptare a valvelor Ao afectare valvulara dilatarea radacinii aortice

Etiologie:
RA cronic: -Cardita reumatismal -Sifilis -Aortita Takayasu -Ectazia anulo-aortic -Bolile ereditare ale esutului conjunctiv (sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, osteogenesis imperfecta) -Cardiopatiile congenitale ( Valva aortica bicuspida, Defect septal ventricular, anevrism de sinus Valsalva) -Bolile de colagen -Necroza medio-chistica a aortei -HTA sistemic -Arterioscleroza -Degenerescena mixomatoas -Endocardita infecioas RA acut -Endocardita infecioas

-Cardita reumatismal -Ruptura sinusului Valsalva -Disecia de aort -Traumatismul toracic

Tablou clinic RA acut (ex. EB, traumatism) -tablou clinic sever, instalat brutal: -agitatie extrema, anxietate -dispnee sever, hipotensiune, astenie marcat -semnele periferice ale socului cardiogen RA cronic -Pacieni asimptomatici o perioad lung -Simptomatologia se dezvolt, de obicei, doar dup ce apare cardiomegalie i disfuncie miocardic important! dispnee de efort sau astenie fizica palpitatii, batai cardiace intense angina , sincopa mai rar Examen obiectiv RA cronic Semne periferice : - pulsul Corrigan (pulsus altus et celer); - semnul Quincke (pulsaii capilare la compresiunea patului vascular subunghial);

- semnul Duroziez (prezena suflului sistolo-diastolic la compresiunea uoar cu stetoscopul a arterei femurale); - semnul Traube zg S si D intense la a. femurala - semnul DeMusset (oscilaii sistolice ale extremitii cefalice); - semnul Muller (pulsaii sistolice ale uvulei); - pulsatii ale arterei retiniene; - "dans" arterial carotidian; -TA diferenial ampl -TA poplitee TA brat (>60mmHg = semnul Hill) Examenul cordului in IAo: Inspectie palpare cord impuls apical - hiperdinamic, difuz, deplasat lateral & inferior umplerea rapida VS uneori palpabila Auscultatie S1 slab (alungirea PR) A2 normal / (afectarea radacinii Ao) ( afectarea valvulara) P2 acoperit de SD clic S de ejectie (distensia brusca Ao) S3- pTDVS = disfunctie VS!! chirurgie SD frecventa inalta, imediat dupa A2, descrescendo severitatea IAo se coreleaza cu durata SD (+/-intensit) std finale = PTDVS = SD scurt parasternal stg sp 3-4 = IAo valvulara parasternal dr = dilatare Ao ascendenta SS rugos +/- tril = vol bataie crescut / de insotire uruitura mezo-teleD apical = s Austin-Flint (preced de S3) = IAo severa Auscultatia dinamica SD : ortostatism / aplecat anterior manevre ce cresc TA: squatting, efort izometric, vasopresoare : manevre ce scad TA: Valsalva, vasodilatatoare Diagnostic diferenial

Investigatii paraclinice in IAo Radiografia toracica ECG Ecocardiografia Angiografia Angiografia cu radionuclizi RMN cardiac Radiografia in IAo cronica -cardiomegalie absenta: IAo acuta / IAo usoara +++: IAo cronica severa -calcificare VAo rar in IAo izolata -dilatare Ao ascendenta + arc Ao: +++ -calcificari lineare perete Ao: aortita luetica -dilatare AS (coexist valvulopatie Mi) RA cronic - VS ECG in IAo ax QRS deviat la stinga suprasarcina de volum VS Q ample: DI, aVL, V3-V6 T inalte, + in V5-V6 suprasarcina de presiune VS T(-), subdeniv ST = dilatatie & HVS TC intra V = disfunctie VS Se & Sp

nu se coreleaza cu severitatea Ecocardiografia in IAo etiologia anatomia valvulara & Ao (TEE!) dimensiuni VS (TD,TS) severitatea IAo (fluttering Mi) ! Doppler spectral / color dg / severitate IAo orificiu regurgitant progresia in timp functia S & D VS complicatii (EB) Alte investigatii in IAo: Angiografia volume VS grosime pereti VS functie VS Angiografia cu radionuclizi ecografie neconcludenta discrepanta ex clinic echo evaluare mai exacta a FEVS fractia de regurgitare functie VS la efort RMN volum regurgitant orificiu regurgitant acuratete mai mare pt: vol TD, TS VS masa VS severitatea IAo Evolutia naturala IAo prognostic favorabil ani IAo severa + FEVS=N: 45% asimptomatici/ 10 ani IAo simptomatici: evolutie rapida catre IC MS (la cei cu dilatatie VS)

angina: 4 ani IC: 2 ani (NYHA III-IV: suprav/4 ani = 30%) FEVS = important fact prognostic (si postoperator) IAo acuta Urgenta medico-chirurgicala Tablou clinic dominat de socul cardiogen Cauze frecvente: endocardita (perforatie, ruptura valva) disectie Ao traumatism toracic Investigatii paraclinice in IAo acuta: ECG: normal / HVS Rx: HT venoasa pulmonara / EPA dilatare Ao ascendenta (fctie de cauza) Eco: dimensiuni / FEVS = normale semnal Doppler diastolic intens

Stenoza pulmonara
Etiologie - congenitala (SP displastica) VP groase si displastice asociata frecvent cu grade variate de SP supravalvulara (sdr Noonan asociat cu CMH) - RAA asociata cu alte valvulopatii rareori severa - carcinoid - obstructii in regiunea VP: tumori cardiace, anevrism sinus Valsalva Manifestari clinice SP usoara-moderata asimptomatica / dg ocazional (SS, S2) SP severa dispnee efort, oboseala durere toracica (angina VD)

Examen fizic Soc VD sp 2 ic sting, parasternal Tril sp 2 ic sting S1 normal S2 unic/dedublat; P2 SS ejectional sp 2 ic sting clic ejectional (SP displastica) Evolutia naturala SP moderata 20% severa; tardiv simpt (TR-A) SP severa valvulotomie balon / chirurgicala prognostic foarte bun Investigatii paraclinice in SP: ECG: variabil in functie de severitate normal / HVD: RV4R / V1; SV6 QR V1-V3 + ST-T secundare = strainVD rSRV1 = pVD < R amplu V1 HAD Rx: variabil in functie de severitate cord + circulatie pulmonara normale dilatare poststenotica trAP & APstg dilatare VD &AD circulatie pulmonara SP severa; HVD Eco: anatomie VP (2D) severitate (Doppler) dimensiuni / functie VD, AD

Insuficienta pulmonara
-dilatare inel pulmonar (HTAP de orice cauza) = IP functionala -dilatare AP idiopatica boli tesut conjunctiv (Marfan) -EB -iatrogena (postvalvulotomie SP) -valvulara

-congenitala: absenta VP, VP fenestrata, foite supranumerare) -rar: carcinoid, RAA, cateter AP, lues, traumatism toracic -izolata -asociata: TF, DSV, SP Manifestari clinice asimptomatica ani simptome HTAP semne IVD EB embolii septice HTAP Examen fizic pulsatii sistolice VD parasternal stg pulsatii sistolice sp2 stg (dilatare AP) P2 absent (abs VP); (HTAP) dedublare larga S2 clic ejectional (dilatare brusca AP) S3, S4 drept SD: dupa P2, tonalitate joasa, sp 3-4ic stg S Graham-Steel: SD de IP sec HTAP ~ SD de IAo Investigatii paraclinice in IP ECG: incarcare diastolica (vol): rSR(r) V1-V2 strain VD (HTAP): HVD Rx: dilatare VD & AP (nespecifice) RMN: dilatare AP, VD severitate IP functie sistolica VD Eco: dilatare/HVD functie VD HTAP severitate IP