MEDICINA LEGALĂ A MORŢII

SUBITE
MS= un deces brusc, neasteptat, neexplicabil, survenit
la un individ in plina stare de sanatate aparenta, cu
simptomatologie premonitorie de scurta durata sau absenta.
Cauza acestor decese este inexplicabila clinic, astfel incat
face obiectul cercetarii necroptice medico-legale. Sub aspect
pragmatic, moartea subita este una suspecta.
Constatari necroptice:
La morţile subite „adevărate”(90%) examenul medico-legal poate
evidenţia:
1. leziuni organice incompatibile cu viaţa – ruptura de cord,
ruptura de anevrism de aortă;
2. leziuni organice cronice care nu pot explica în mod cert, prin ele
însele, decesul – ciroza hepatică, ATS generalizată sau
localizată, aici se poate include şi MS funcţionale (leziuni organice
de fond+ factor ocazional);
3. modificări nespecifice pentru anumită boală – staza sanguină
viscerală, sufuziuni sanguine subseroase, aceste modificări le
putem găsi atât în morţile neviolente (viroze, boli infecţioase, şoc
anafilactic, alergii) cât şi în morţile violente (asfixii mecanice,
intoxicaţii, electrocuţii);
4. absenta elementelor anormale- autopsie alba

La 3 si 4 poate fi vorba de o MS reflexa/prin inhibitie determinata de traume

asupra unor zone reflexogene: nucleu sinocarotidian, plex solar, punctie pleurala,
col uterin, testicole.
Cauze posibile ale mortilor subite:
(in ordinea frecventei)
• cardiace;
• respiratorii;
• ale SNC;
• digestive;
• genito-urinare;
• endocrine;
• infectioase;
• inumoalergice;
• hidro-electrolitice;
• etiologie obscura.
 I. Cauze cardiace
Mecanism: de obicei aritmogen.
Initiat prin asocierea cauzei organice şi a unui factor declanşator
(stres, efort, variaţii de temperatură).
Ischemia miocardică este factorul major de tahiaritmie şi risc
de moarte subită. Factori favorizanti ai episodului ischemic acut:
a) Abuzul de alcool
b) Stresul acut (ex.: emotional, dopaj) prin cresterea aminelor inotrop+;
c) Mesele abundente prin ascensiunea diafragmului cu modificări de
poziţie a cordului şi ischemii coronariene;
d) Efort fizic intens, variatii de presiune atmosferica;
I.1. Cauze coronariene
I.1.1. ATS coronariană - moartea subită coronariană se confundă cu
ateroscleroza care evoluează în 3 faze: faza premorbidă în copilărie, faza
evolutivă la adult şi faza complicaţiilor după 40 de ani.
Moartea subită coronariană, suprapunându-se pe ateroscleroza
coronarelor, frecvent apare sub formă de ischemie acută generatoare de
instabilităţi electrice şi aritmii letale, sub forma infarctului de miocard. Alteori
ateroscleroza produce complicaţii la vârste mai tinere, deoarece 45-50% din
subiecţi au leziuni constituie între 30 şi 40 de ani.
 ATS poate avea urmatoarele 4 aspecte:
1. puncte sau placi ats neulcerate: zone punctiforme sau brazde, cu aspect
reliefat sau plan, lenticulare, subendoteliale, albe-galbui, moi (striurile lipidice
sunt formate din macrofage ce au intrat in intima luand aspect spumos prin
incarcarcare lipidica sub forma de picaturi agregate, in special colesterol
esterificat);
2. placi ats ulcerate: ridicaturi/placi gelatinose translucide, rotunde sau
policiclice, cu fund neregulat, granulos, ocupat de o magma opaca alb-galbuie,
sfaramacioasa- contin matrix extracelular bogat in glicoproteine ce include
macrofage si cel. musculare netede (se pot complica cu tromboze si hemoragii
secundare in placa);
3. placi calcare: depozite albicioase, dure, de consistenta cojii de ou;
4. placi cicatriciale: calcifierea si pierderea elasticitatii peretelui vascular,
transformarea arterelor mici si mijlocii in tubuti rigide care stau deschise similar
macaroanelor, cu suprafata neteda, alba, sticloasa.
I.1.2. Tromboza acută de coronară- este rar intalnita in practica pentru ca, pe
de o parte, decesul se produce in spital iar cazul nu e de competenta
medicului legist, sau in rarele cazuri cand decesul survine brusc si cazul devine
medico-legal, trombusul se poate dizolva dupa deces prin fibrinoliza
postmortem, fiind dificil de observat la autopsie (daca victima supravietuieste
suficient timp dupa instalarea evenimentului obstructiv coronarian se pot
observa modificari microscopice si/sau macroscopice in zona de miocard
ischemic).
Astfel, ocluzia unui ram coronar cu infarct miocardic consecutiv se poate
face prin aterom voluminos simplu sau ulcerat, hemoragie subintimala sau
tromboza.
-cel mai frecv. este interesata ramura descendenta anter. a coronarei
stangi, cunoscuta ca “artera mortii subite”, care va realiza necroza peretelui
anterior al VS si a 2/3 din septul interventricular anterior.
IMA- prima manifestare poate fi moartea subita;
- vizibil microscopic dupa >6ore de supravietuire de la evenimentul acut;
- vizibil macroscopic dupa >12ore de supravietuire de la
evenimentul acut ca o plaja miocardica palida cu sau fara hiperemie
marginala; in intervalul 1-3 zile, aria afectata capata un aspect “tigroid”
cu striuri galbene alternand cu cele de culoare rosie; dupa 3 zile zona
devine galbena pentru a se fibroza si a capata aspect albicios dupa 7
saptamani (dar nu mai vorbim de deces subit);
IMA cu supravietuire sub 6 ore
-criteriile histologice nu permit diag. de infarct, in primele ore se obs la
microscopie doar o ondulare a fibrelor miocardice si un defect de
colorare cu tetrazolium sau cu fucsina bazica.
I.1.3. Anomalii congenitale coronariene

- anomalii de origine a uneia sau mai multor coronare din trunchiul

pulmonar, originea anormală din aortă (din sinusul Valsalva drept,
stâng sau posterior), ostium coronarian comun pentru ambele
coronare, hipoplazia coronariană, fistule coronariene arterio-
venoase;
- factori filogenetici:ramificaţie a coronarelor în unghi drept
:existenţa punţilor epicardo-miocardice (“tunele” pe
sub care trec ramurile coronare-bridging) care cu fiecare sistolă, prin
comprimarea coronarelor, mişcorează debitul cardiac. Există astfel
6 punţi numai pe descendenta anterioară/interventriculara (dă
ramuri pentru septul interventricular şi fascicul Hiss). Fenomenul de
micşorare a debitului cu fiecare contracţie datorită acestor punţi
realizează o ischemie care este pusă la originea anginei Prinzmetal.
I.1.4.Anevrism coronarian disecant
Poate fi:
-primitiv: mai frecvent la femei, cu origine in coronara, ce poate apare
spontan sau traumatic dupa un traumatism toracic sau post
angiografie coronariana;
-secundar: unui anevrism disecant de aorta (prin necroza mediei de
natură genetică -sindromul Marfan- sau consecutive hipertensiunii
arteriale, degenerescenţei mediei sau necrozei sale din lues sau
ateroscleroza);
: bolii Menke (tip autosomal recesiva cu transm. X-linkata) in
care metab. Cu este modificat => ↓cantit. de ceruloplasmina si a
activitatii aminooxidazelor din tesutul conjunctiv => ↓ colagenului si
elastinei mature => anevrism disecant/ruptura cord.
I.1.5.Displazie fibro-musculară coronariană
Este o afecţiune neinflamatorie, neateromatoasă de
etiologie necunoscută, caracterizată prin distrugerea fibrelor
elastice din peretele arterial, proliferearea fibrelor musculare
netede şi fibroza mediei şi intimei care sunt intens îngroşate cu
reducerea lumenala.
I.1.6. Boala Kawasaki
Este o boală acută febrilă, caracterizată printr-o vasculită
severă, adenopatie şi exantem, afectând în mod particular vase
coronare. Arterita coronară (este afectată vasa vasorum
coronariană) favorizează apariţia anevrismelor la acest nivel, a
trombozei şi a stenozelor. Sunt cazuri când afectarea coronariană
trece neobservată, primul semn fiind moartea subită.

I.1.7.Arterita coronariana
Arteritele specifice sau nespecifice, pot sa nu aiba
manifestări clinice şi pot determina moartea subită prin mecanism
ischemic, fiind descoperite la autopsii.
I.2. Boala hipertensiva
Stresul acut=> variaţii bruşte ale tensiunii arteriale => fisura/rupere
placi de aterom instabile => tromboze coronariene cu
riscurile consecutive;
=> exces catecolaminic cu creşterea nevoii de oxigen a
cordului => ischemii şi infarcte miocardice;
=> creste agregarea plachetară => accidente coronariene
chiar pe coronare relativ indemne.
Stresul cronic (suprasolicitarea indelungata ventriculara)=> HVS;
acutizarea acestei conditii se poate produce prin cresterea
necesarului de oxigen dar si prin reducerea aportului- in somn, prin
hipoxia nocturna cu bradicardie si exces prostaglandic (deci
activitate plachetara mai intensa).
Moartea de poate produce prin:
-aritmii ventriculare. La autopsie: HVS, +/- ATS coronarian,
+/- glomeruloscleroza renala;
-encefalopatie hipertensiva acuta
La autopsie: edem cerebral (cu/fara angajare),
+/- microinfarcte si microhemoragii,
+/-HVS.
I.3.Cardiomiopatii
1. Obliterante- nu se asociaza cu moarte subita, fiind boli cronice (amiloidoza,
sarcoidoza, hemocromatoza).
2. Congestive- cardiomiopatia peripartum (in ultima luna de sarcina si primele 6
dupa nastere); prin suprasolicitarea inimii in sarcina;
-in alcoolismul cronic;
- cea cronica idiopatica.
Anatomopatologic: inima dilatata, eventual cu trombi intracavitari;
: microscopic, fibroza interstitiala difuza.
3.Hipertrofice- VS este hipertrofiat, cu un maxim la nivelul septului, dar şi alte
zone ale VS pot prezenta îngroşări parcelare cu diferenţe mari de grosime între
zone; grosimea medie a VS este 20-22mm, până la 50mm. Este cea mai
frecvenă cauză de moarte subită la tineri. Trebuie facut dg. diferenţial cu
hipertofia adaptativă la atleţi, unde în general dimensiunile cordului sunt în
limite normale, unii pot prezenta o creştere adaptativă a grosimii peretelui VS
peste13 mm, dar fără anomalii de conducere sau de mecanică cardiacă.
4.Ischemice- se instaleaza in timp, prin insuficienta perfuzie a unor coronare
ateromatoase; miocitele sunt hipertrofice, prezinta fibroza.
5. Displazie aritmogena de VD- clinic domina insuf. de VD. Se caracterizează
prin înlocuirea miocardului normal al VD cu fibroza intersiţială şi ţesut gras,
dilatare marcată a atriului drept cu dilatarea moderată a VD. Constituie 0,5-
20% din morţile subite la tineri.
I.4.Valvulopatii
-determină rar moarte subită, avand evolutie indelungata.
Sunt incriminate:
-prolapsul de valva mitrala: se vor exclude orice alte cauze de deces. Poate
determ. moarte subita prin: FV, endocardita bacteriana, tromboembolie.
-stenoza aortica => HVS secundara => insuficienta coronariana.

I.5. Miocardite, Endocardite

-pot fi asimptomatice=> cauza de moarte subita.
Etiologie: infectii (bacterii, virusuri, ciuperici);
: boli de colagen (poliartrita reumatoida);
: miocardita eozinofilica (se banuieste a fi declansata de o viroza pe
un teren hiperalergic; cordul este flasc, decolorat, infiltrat eozinofilic);
: consumul cronic de cocaina poate determina modificări
miocardice asemănătoare cu miocardita.
I.6. Malformatii ale sist. excito-conductor
Constau în existenţa unor căi accesorii de transmitere a stimulilor
electrici sino-atriali, care ocolesc nodulul atrio-ventricular:
- sdr. Wolf-Parkinson-White (prin fascicolul Kent);
- sdr. Lown-Ganon-Levine (existenţa unei căi accesorii între atriu şi
fascicul Hiss);
- sdr. intervalului QT alungit
-mostenit
-dobandit (asociat cu antidepresive, fenotiazine, tulburari
electrolitice, în hipotermii şi în anorexii nervoase).
I.7. “Morti reflexe”
Prin traumatisme minore la nivelul zonelor reflexogene: sinus
carotidian, globi oculari, testicule, vulva, pensarea colului uterin,
punctie toracică, imersie în apă foarte rece, lovire in zona
precordiala- apare de obicei la copii sau tineri prin lovire cu mingea,
în karate etc.). Decesul se produce prin aritmie ventriculara maligna.
Important, victimele nu prezinta semne de insuficienta respiratorie
dupa impactul toracic.
 II. Cauze meningo-encefalice
Cel mai frecvente afecţiuni incriminate în moartea subită sunt:
- hemoragiile intracerebrale cu inundaţie ventriculară (in HTA);
- hemoragiile subarahnoidiene;
- hematoamele subdurale- mai ales cronice;
- anevrismele de vase cerebrale;
- emboliile cerebrale din fibrilaţia atrială, stenoza mitrală, infarctul de
miocard, endocardita, proteze valvulare;
- ateroscleroza vaselor cerebrale care produce ramolismente -pot fi
letale în functie de masivitatea lor.
II.1. Hemoragiile intracerebrale (asociate constant cu HTA)
-peste 50% cazuri intre 40-60 ani;
-localizari frecvente: putamen (dizartrie, hemipareză), capsula interna,
talamus (deficit senzitiv mai accentuat decât cel motor), emisfere
cerebeloase (tulb. echilibru), punte (inconstienta instantanee);
-extinderea hemoragiei se face cel mai frecvent în ventricol si
subarahnoidian. Determină edem cerebral cu hemoragii secundare
în trunchi.
-supravietuire: 90% decedeaza in primele 24 ore.
II.2.Hemoragii subarahnoidiene
Cauze:
a) Ruptura unei malformatii arterio-venoase- majoritatea sunt in
cortexul parietal (ex. Sdr. Sturge-Weber ce asociaza malform. a-v
cerebrale, nevi vasculari pe fata si gat, epilepsie);
b) Anevrisme rupte- cel mai frecvent de la nivelul unui vas al
poligonului Willis =>necroptic: 96% cazuri HSA abundenta mai ales
la baza creierului, 4% cazuri hemoragie subdurala sau
intracerebrala.
c) Discrazii sanguine, supradozare anticoagulante.
II.3. Epilepsia (1-2% din mortile subite)
-de regula, moartea apare la un tanar cu terapie anticonvulsivanta
insuficienta, in timpul noptii sau in cada de baie, fara semne de
convulsii (s-a sugerat ca s-ar produce o descarcare electrica
cerebrala masiva care duce la oprirea cordului);
Autopsie: 25% IH linguale;
: foarte rar se depisteaza cauza crizelor convulsive (focare
sclerotice, sechele dupa TCC, aderente intre duramater si cortexul
cerebral, malformatii arterio-venoase).
Toxicologia poate evidentia:
-nivele serice subterapeutice de anticonvulsivante;
-valori mari de prolactina (semnul convulsiilor generalizate).
Epilepsia va fi un diagnostic de excludere!

II.4. Tumori cerebrale primitive

-50% sunt astrocitoame şi glioblastoame;
-daca sunt situate in zone “mute” ale creierului evolutia poate fi
asimptomatica, cu pierdere brusca de constiinta, fara simptome
premonitorii, moartea subită aparand datorită hemoragiei în tumora
sau datorită edemului cerebral.
Necroptic: tumora+ hemoragie intracerebrala sau aspectele edemului
cerebral (creier tumefiat, ce bombeaza din cavitatea craniana la
indepartarea calotei, cu vasele dilatate pline su sange, circumvolutii
turtite, relief sters, santurile dintre ele micsorate, la baza se vede
impresiunea găurii occipitale; pe sectiune, tesutul nervos este
moale, friabil, foarte hidratat, cu puncte hemoragice ce dispar la
spalarea cu apa).
II.5.Meningite
-sunt cauza de moarte subită numai în forme fulminante;
- cel mai frecvent sunt întâlnite la copii;
La autopsie constatările sunt reduse sau pot lipsi (edem cerebral,
meninge tulbure- greu vizibil macroscopic).
Sunt determinate de- hemophilus influenzae (3 luni- 3 ani);
- meningococ – forma fulminantă determină
decesul în <10h; la autopsie se constată – cianoză, rash eritematos,
peteşii şi purpură, necroză hemoragică a suprarenalelor; daca
cadavrul a fost refrigerat culturile sunt negative, iar diag. se pune pe
baza polizaharidelor capsulare specifice din sange;
- pneumococ – mai ales la splenectomizaţi; se
poate cultiva in sange chiar dupa refrigerare;
- la nou-născuţi meningitele sunt determinate se
Escherichia Coli şi Streptococul β-hemolitic.
II.6. Hipertrensiunea intracraniană
Cauze mai frecvente: edem cerebral- citotoxic (tumori, intox. cu apa)
- vasogenic (tumori, infectii sau
contuzii cerebrale, intoxicatii cu Pb);
: tumori (prin efectul expansiv propriu);
: hemoragii intracraniene;
: hidrocefalie.
-cel mai frecvent are istoric indelungat, a.i.rar determina “moarte subita”
Hipertensiunea intracraniana determina:
- hernieri de substanta cerebrala (a girusului cingulat sub coasa
creierului, a unei parti din lobul temporal intre pedunculii cerebrali si
tentoriu, a amigdalei cerebeloase in gaura occipitala cu compresie
pe bulb, prin orificii artificiale de trepanatie);
- comprimarea arterelor de la suprafata creierului pe marginea
faldurilor durei => infarcte;
- comprimarea trunchiului cerebral =>hemoragii.
Hidrocefalia- la necropsie: ventricoli dilataţi, scăderea grosimii
substanţei cerebrale. Microscopic – edem interstiţial în susbstanţa albă
periventriculară.

II.7. Afectiuni psihiatrice

S-a constatat o frecveţă crescută a morţilor subite la
schizofenicii trataţi cu fenotiazine (in doze terapeutice), acestea
putand determina aritmii cardiace, hipertermie, hipotensiune,
distonie laringo-faringiană, convulsii.
II.8. Tromboza sinusului sagital superior
II.9. Comoţia cerebrală minoră asociată cu intoxicaţie etilică
Sunt descrise cazuri in care persoane cu leziuni moderate de
parti moi ale fetei sau craniului fara alte leziuni decelabile nici macar
microscopic au decedat, avand o alcoolemie cuprinsa intre 2,2 si
3,3g/L. Autorii sugereaza ca mec. tanatogenerator a constat in
apnee post comotie cerebrala prin TCC minor asociata cu intoxicatie
etilica.
II.10. Malaria cerebrala
-determinată de Plasmodium Malarie;
-frecv. in zonele tropicale, rara in cele continentale (cazuri “de import”);
-poate evolua asimptomatic a.i. se poate incadra ca moarte subită.
La autopsie – creierul este edemaţiat, moale, friabil, congestiv, cu zone
palide cenuşii pe suprafaţă (determinate de pigmentul numit
hemozoină); pe secţiuni uneori se determină hemoragii peteşiale în
corp calos, capsula internă şi în creier.
Diag. este microscopic – hematii parazitate sechestrate în capilarele
cerebrale, în care se pot observa şi depozite de hemozoină
(hemoglobină degradată de paraziţi).
 III. Cauze respiratorii

III.1. Embolii pulmonare

Embolia pulmonară cruorică (cu cheaguri) sau necruorică (cu
colesterol, aer, grăsime, paraziţi, lichid amniotic, fragmente tisulare
ori neoplazice) duce la moarte subită prin reducerea brutală a
output-ului cardiac.
-mai frecventa la femei;
-uzual, se identifica un factor favorizant: traumatism, interventie
chirurgicala, imobilizare prelungita (s-au raportat cazuri de tromboza
venoasa profunda la pasagerii curselor aviatice de lunga durata),
sarcina, obezitate;
-decesul determ. de embolia pulmonara masiva este rapid (33% in
prima ora), precedat de cianoza si dispnee intense, eventual de
triada Allen (tuse, hemoptizie şi junghi toracic).
Teorii in patogenia mortii:
a) teoria mecanică (blocarea circulaţiei pulmonare =>dilatare cord=>↓
debitului cardiac=> cord pulmonar acut);
b) teoria reflexogenă (prin actiune vagala se produc bronhospasme şi
atelectazie;
c) teoria umorală (distrugerea plachetelor eliberează serotonină=>
bronhospasm si vasoconstrictie letale).
- in embolia pulmonară, morfologic, se vor pune în evidenţă sursa de
plecare a embolului şi infarctul pulmonar (zonă roşie în centru, roz la
mijloc şi galbenă la perferie);
- este important de demonstrat caracterul vital al trombului gasit in
arterele pulmonare (cu existenţa hematiilor şi fibrinei).

Embolia amniotica- cea mai frecv. cauza de deces intrapartum si

imediat postpartum.
-factori favorizanti: multipare in varsta, placenta praevia, cezariana,
retentia de placenta, fat mort in utero.
Fiziopatologic, lichidul amniotic intra in vasele sanguine unde
determina: obstructia capilarelor pulm=>HTA pulm.=>cord pulm acut
: efecte tip soc anafilactic prin Ag fetale=>CID.
Autopsie: congestie şi edem pulmonar, atelectazie focală, extravazări
sanguine subpleurale; la uter – extravazări sanguine submucoase.
Microscopic: pulmon – emfizem acut, edem pulmonar, microtromboze
în capilare septale, capilare pulmonare cu substanţe şi celule de origine
fetală (mucina este cel mai valoros indice de diag., lanugo, vernix
caseosa, celule sincitiotrofoblastice);
: microtromboze în vase mici cerebrale şi renale.

Embolia gazoasa- cauza rara de moarte subita

Cantitatea letala de gaz depinde de: locul de pătrundere
-prin arteră (prin şunturi arterio-venoase, foramen ovale)
-prin venă (plăgi tăiate situate mai sus de nivelul AD,
toracocenteză, retro-pneumo-peritoneu, lezarea venelor abdomino-
pelvine in cursul drenarii hematomului retroperitoneal, rezecţiei
tumorale pelvine, chiuretajului, histerectomiei, perfuzii, ventilaţie
mecanică cu PEEP, cateter subclavicular);
: ritmul de pătrundere (ritmul lent
permite tolerarea unei cantităţi mari de gaze si invers).
Decesul se produce prin: în cazul sistemului venos=> gazul pătrunde în
vasele pulmonare unde determină ocluzie şi vasoconstricţie reflexă;
: în cazul sistemului arterial=> obstrucţia unui
ram coronarian sau a unei artere cerebrale.
 Autopsia: trebuie începută cu deschiderea toracelui prin
efectuarea unui volet costal cu evidenţierea sacului pericardic care se
incizează şi se întroduce apă cat să acopere complet cordul, apoi se
incizează ventricolul drept şi se verifică existenţa bulelor de aer
(aseasta metodă se aplică când nu există procesele de putrefacţie);
: dacă există o cantitate mare de aer, se poate
evidenţia sânge spumos în vena cavă superioară şi în vasele
meningeale.
Embolia grasa- cel mai frecv. se produce dupa 2-3 zile de la fractura
unui os lung (mai ales femur);
-poate apare si in orice traumatism ce intereseaza
ţesutul gras subcutanat, in arsuri grave, pancreatită acută, steatoză
hepatică (când creşte presiunea intraabdominală).
Fiziopatologic se produce o coalescenţa a lipidelor plasmatice care
formează picături mari ce vor obstrua capilarele pulmonare.
-in majoritatea cazurilor sunt asimptomatice.
Autopsie: macroscopic- fara elemente sugestive;
: microscopic- se recoltează apexul pulmonar şi se pun în
evidenţă picături de grăsime în capilare pulmonare.
III.2. Crize de astm

Autopsie: plamani hiperdestinsi cu mucus vascos, aderent, in

cantitate mare.
III.3. Hemoptizii- la bolnavii TBC sau cu tumori prin erodarea
unui vas mare.
III.4. Pneumopatii interstiţiale- pot determina moarte subită în
cazul unor forme grave cu simptomatologia atipică sau absentă si la
imunodeprimaţi.
III.5.Epiglotita
-este mai frecventă la copii, cel mai frecvent produsă de Haemophillus
Influenzae sau alergii;
-edemul glotic se instalează rapid, moartea se produce prin asfixie;
-diag. postmortem este dificil datorită faptului că edem diminuă rapid.
Autopsie: macroscopic local- malacia cadaverică (edemul retrocedează
prin difuziunea lui în ţesuturile vecine, semănând cu malacia
cadaverică).
III.6. Hipertensiune pulmonară esenţială
-etiologie neclara;
.
Sincopa este o insuficienţă circulatorie acută a creierului ce
corespunde morţii aparente.
 IV. Cauze digestive

IV.1. Ruptura de varice esofagiene

IV.2. Ulcer gastric sau duodenal, neoplasm gastric
IV.3. Ruptura spontana de splina
IV.4. Pancreatita acută fulminantă
IV.5. Hepatită fulminantă
IV.6. Hemoragii intraabdominale netraumatice
V. Cauze endocrine
V.1. Diabet zaharat
a) Coma hiperglicemica-
b) Coma hipoglicemica- apare in:
- intoxicaţie etanolică la un decompensat hepatic (ciroză, distrofie grasă);
- hipoglicemii induse de medicamente (insulina, sulfoniluree, salicilaţi);
- afecţiuni neurologice (Alzheimer, sindromul psihoorganic, infarct
cerebral, epilepsie, boala Wernicke);
- tulburări endocrine (adenoame pancreatice, hipopituitarism, hipotiroidie,
adenom hipofizar);
-neoplazii, TBC, sclerodermie, amiloidoză.
V.2. Feocromocitom
Este o tumora suprarenaliană ce sintetizează adrenalină,
noradrenalină, dopamină.
La autopsie se poate evidenţia tumora + se dozează
adrenalina, noradrenalină şi metaboliţii acestora (acid vanil-
mandelic, homovanilic).
V.3. Insuficienţa cortico-suprarenala
a)Boala Addison: cauzată de TBC, histioplasmoză, coccidiomicoză,
amiloidoză, atrofie suprarenală congenitală.
Dg. postmortem: cortizol plasmatic scazut (stabil 48-72h).
b) Necroza hemoragică a suprarenalelor (Sdr. Waterhouse-Friedrickson)

- La autopsie - peteşii, purpura şi hemoragii generalizate mai ales la

nivelul mucoaselor şi seroaselor (CID), hemoragii masive bilaterale în
suprarenale, uneori miocardite interstiţiale (datorită toxemiei).
- cortizol plasmatic scazut, ACTH mult crescut
V.4. Afectiuni tiroidiene
Mecanisme deces: in tireotoxicoza prin aritmii, hipertermie, crize
convulsive; in hipotiroidie prin dezechilibre ale K cu aritmii cardiace.
Macroscopic tiroida poate fi de volum normal.
Microscopic – tiroidita cronică severă cu distrugerea parenchimului
şi hipeplazia reactivă a epiteliului acinar.
 VI. Cauze infectioase
VI.1. Soc septic streptococic fulminant
-in 10-30% cazuri, decesul se produce in <48 ore de la debut.
VI.2. Fasciita necrozantă
-este o infecţie necrozantă rapid progresivă a ţesutului celular
subcutanat şi a fasciei subcutanate;
-decesul se produce prin şoc toxic;
-microscopic: distrugerea epidermului, necroză confluentă a fasciei,
tromboza şi inflamaţia vaselor sanguine;
VI.3. Soc septic stafilococic fulminant
VII. Cauze imuno-alergice (socul anafilactic)
-determină insuficienţa respiratorie şi colaps;
-manifestările apar, uzual, la 15-20 min după contactul cu alergenul;
Decesul se produce prin- edem şi spasm laringian,
- spasm şi hipersecreţie bronşică,
- vasodilataţie sistemică.
La autopsie: edem pulmonar acut, emfizem pulmonar.
 VIII. Dezechilibre hidro-elecrolitice

VIII.1. Hiperkaliemie
VIII.2. Intoxicatia cu sare
-VIII.3. Intoxicatia cu apa
 IX. Morti subite de etiologii obscure/neclasificate
IX.1. Sdr. Reyes
- La autopsie – degenerescenţă grasă acută de ficat, cord şi rinichi.
IX.2. Sarcoidoza
-se caracterizează prin formarea de granuloame în ţesuturile afectate;
Granuloame sunt alcătuite din celule epiteloide şi celule gigante
multinucleate, eventual cu limfocite la pereferie. Pot regresa spontan
sau pot evolua spre fibroză. În 20-30% cazuri este afectat cordul,
conducand la moarte subită prin aritmii ventriculare.
IX.3. Moartea subită a „carauşului”
Drogurile ambalate in capsule sunt inghitite pentru a fi astfel
transportate. In cazul rupturii ambalajului are loc eliberarea masiva a
drogului cu deces fulgerator.
IV.4. Sdr. morţii subite a sugarului (SIDS)
Se defineste ca moartea subita, neasteptata a nou-nascutului
sau copilului in primul an de viata, la care in urma autopsiei nu se
poate stabili cu certitudine o cauza de moarte.
Aspecte epidemiologice importante:
-incidenta max. intre lunile II-VI de viata, cu un varf in luna IV;
-predomina sexul masculin in raport de 3/2;
-risc mai mare la nn proveniti din sarcini gemelare (fara a se fi
demonstrat vreo componenta ereditara);
-mai frecv. la rasa neagra;
-se produce mai frecv. in anotimpul rece;
-decesul survine de obicei in somn, in primele ore ale diminetii;
-conditii precare de locuit si standard de viata modest.
Factori de risc patologici la nou-nascut: infectii, convulsii, episoade
repetate de apnee, reflux gastro-esofagian.
 Factori de risc matern:
-varsta mamei <20 ani si >30 ani;
-mame fumatoare sau toxicomane;
-interval de timp redus intre nasteri (<1 an);
-diverse patologii materne (anemii, infectii).

De obicei, anterior instalarii decesului, nou-nascutul prezinta o

infectie usoara de tract respirator superior, cu stare generala buna,
pentru ca dimineata sa fie gasit decedat in patut.
Autopsia: de obicei nu se gaseste cauza decesului, motiv pentru care
diag. devine unul de excludere;
: uneori se pot constata- bronhopneumonie sau o malformatie
congenitala nediagnosticate anterior;
: in mod constant se observa petesii hemoragice pe suprafata
pulmonilor, pericardului si timusului.
Teorii etiologice:
-alergia la proteina laptelui de vaca;
-hemoragii spinale;
-obstructie nazala;
-insuf. paratiroidiana;
-deficit de Se, vit. E sau Ac;
 X. Decese subite la sportivi
Cauzele sunt aceleaşi ca şi la nesportivi, la acestea adaugandu-se şi
posibile efecte ale substanţelor dopante de tipul steroizilor anabolizanţi ce
au efect de creştere a masei musculare şi a performanţei atletice, dar si cu
risc de afectare cardiacă şi moarte subită prin scaderea HDL-colesterolului
şi cresterii volumul cardiac. Poate apare miocardofibroză. Steroizii induc
hiperkinetism cardiac si HTA -> hipertrofie cardiacă. Aceste efecte pot
persista şi după încetarea consumului anabolizante.
 XI. Moartea functionala

Imprejurari de producere:
-traumatism minor la nivelul unei regiuni reflexogene ->deces prin
inhibitie;
-emoţii brutale, frica sau sentimentele de culpă exagerate -> deces
psihogen; este favorizat de:
-labilitatea neuro-vegetativă (hipersimpaticotonia subiectului);
-de labilitatea umorală (ex.: tetania);
-evident, de stările premorbide ale organelor vitale
(ex.:ischemia miocardului)
Necropsia albă obligă deci la explicarea fiziopatologică a
accidentului produs, ştiut fiind că excitarea vagului, ca în lovirea
abdomenului, produce oprirea cordului în diastolă (reflex Golz),
excitarea laringelui superior produce oprirea respiraţiei (reflex
Holmgren), puncţia pleurală poate produce reflexul de inhibiţie
respiratorie.
 Entităţi funcţionale tanato-generatoare:
a) Sindromul de hiperreflectivitate sino-carotidiană- are 3 forme clinice:
-cu bradicardie până la stop cardiac (forma vagală);
-cu hipotensiune şi colaps (forma colapsoidă);
-cu disocierea circulaţiei generale de circulaţia cerebrală (forma
cerebrală).
b) Moartea psihogena- teoretic necesita un fond cardiac ischemic subclinic
peste care survine excesul catecolaminic ->bradicardie->asistola;
->TV sau FV (mai frecv.)