Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Disfucntie cerebrala focala generata de acuta a debitului sanguin cerebral sub un prag
critic.
Ischemie:
Scaderea de debit este suficienta cantitativ si ca durata care cauzeaza o alterare a
mecanismelor de autoreglare a circulatiei cerebrale locale, neprermitand o activitate
biologica normala la nivelul celulelor nervoase (neuroni si cel gliale).
Daca: Daca:
-ischemia cerebrala focala este -severitatea si durata scaderi debitului
rapidreversibila sanguin sunt mai mari
-prin reperfuzie locala spontana -NU se produce revascularizare eficienta
Fenomenele clinice sunt rapid reversibile in intr-un timp suficient de scurt
totalitate (<1 H) Apar: leziuni necrotice in focar prin moarte
Este o forma reversibila de AVC ischemic celulara rapida
DPDV FIZIOPATOLOGIC
Atunci cand zona in care este o tulburare de perfuzie(PWI) este > decat zona evidentiata
de DWI putem discuta de asa numita zona de “mismatch”.
Zona de mismatch inseamna ca in zona de perfuzie alterata(PWI) exista o portiune de tesut
cerebral care poate fi salvata daca se realizeaza reperfuzie rapida, sau dimpotriva de
necroza si sa duca la extensia zonei initale de infarct, daca reperfuzia nu se poate realiza.
Riscul de moarte cerulala si tromboze exista deoarece functia endoteliala este profund
alterata datorita:
1.Factorilor de risc vascular prezenti de regula la majoritatea acestor bolnavi
2.Disfunctia endoteliala care permite o activare locala de tip protrombotic.
Alterarea peretilor vaselor din zona de ischemie si BHE duce la transformarea hemoragica a
AVC ischemic , intalnit mai frecvent in infarctele cerebrale mari de cauza cardio-embolica.
Pe langa fenomele descrise mai sus mai apare si EDEMUL CEREBRAL prin redistribuirea apei
in tesutul lezat, uneori poate sa fie extren de sever producand un important efect de masa
cu hipertensiune intracranianasi deplasarea structurilor intracerebrale. Adesea reprezinta
cauza de DECES intr-un interval scurt de timpdaca nu se reuseste sa se reduca presiunea
intracraniana prin terapie medicamentoasa sau decompresie chirugicala( in cazul edemului
sever neresponsiv la trat medicamentos).
Intr-un AVC ischemic acuttensiunea arteriala creste reactiv reprezentand un fenomen
adaptativ de redresare a perfuziei cerebrale.Acest tip de crestere tensionala este diferita
fata de HTA cronica, daca nu depaseste o anumita limita ea !!!!!NU trebuie scazuta in
primele ore zile!!!! De la producerea AVC-ului ischemic acut .
HTA reactiva se scade doar in conditiile cand exista alte ratiuni mai severe legate de riscul
vital al bolnavului de exemplu:
• Disectie de aorta
• IMA
• EPA
• Intentia de a face o terapie acuta de reperfuzie prin fibrinoliza
De cele mai multe ori aceste mecanisme etiopatogenice nu actioneaza separat in cazul
producerii unui VAc ischemic , ci intricat.
Definitia:
“Un episod de scurta durata de disfuntie determinata de o ischemie focala cerebrala sau
retiniana, ale cariui simptome clinice dureaza in mod tipic mai putin de 1 ora si fara dovezi
pentru infarct acut”
Are loc reprefuzia locala spontana care nu permite aparitia leziunilor necrotice.
Fenomenele clinice sunt rapid reversibile in totalitate <1 H.
!!!!!Riscul de infarct cerebral este foarte mare dupa producerea unuia sau mai mltor AIT -
50% din infarctele cerebrale apar dupa AIT si se produc in maximum urmatoarele 48H.!!!!!!
!!!!AIT este o mare urgenta medicala,atitudinea medicala trebuie sa fie aceiasi ca in fata
oricarui AVC ischemic .!!!!
Exista cazuri in care:
1.Reversibilitatea clinica a simptomatologiei este in mai putin de o ora , dar IRM-DWI
evidentiaza o leziune- deci este infarct cerebral
Sau situatia
2.Reversibilitatea clinica se produce in mai mult de o ora (maxim 24) , iar IRM-DWI nu
evidentiaza nici o leziune -deci se comporta ca si un AIT.
Mecanismul de producere este legat cel mai adesea de existenta unor placi de aterom
instabile - fisurate, ulcerate sau cu suprafata neregulata mai frecvent in :
• Segmentul extracranian al ACI
• Segmentele intracraniene ale sis. Vertebro-bazilar
• Arterele mari intracraniene
Nu trebuie ignorata posibilitatea ca la originea AVC ischemic aterotrombotic sa fie:
→O placa de aterom mare >4mm la nivelul arcului aortic
• Mai RAR o placa de aterom ulcerata favorizeaza producerea unei disectii arteriale
locale -> hematom intramural->obstructie locala sau embolii distali
• Stenoza ateromatoasa care sa se complice cu tromboza locala sau cu AVC
hemodinamic( brusca de tensiune)
De regula in acest tip de AVC afecteaza zona cortico-subcorticala , cu sau fara alterarea
constientei ( in functie de marimea edemului cerebral si de statusul anterior al creierului)
AVC lacunare
Avc de dimensiuni mici, cel mai adesea ischemice mai rar pot fi si AVC hemoragice lacunare.
Localizate in teritoriul:
• Aa centrale/perforante d e la baza emisferelor cerebrale care iriga:
-Ganglionii bazali
-Diencefalul
-Substanta alba adiacenta acestora-capsula interna
• Aa paramediane din trunchiul cerebral care iriga in special regiunea bazei
puntii
In > 85% din cazuri sunt consecinta boli de vase mici hipertensive , alterarea predilecta de
tip arteriosclerotic ( NU arterosclerotic!!) a arterelor pacientilor cu HTA cornica .
In 10-15% din cazuri pot fi consecinta:
• Embolii de tip aterotrombotic din portiunea proximala a arterelor ceervico-
cerebrale mari
• Embolii cardiogeni de mici dimensiuni
Clinic AVC lacunare se manifesta:
• Sindroame neurologice relativ caracteristice
• Silentioase- un numar foarte mare din ele, contribuie la deteriorarea progresiva
fizica si mentala pana la dementa.
Intrucat si boala de vase mari si cea de vase mici au un factor de ris comun: HTA cronica ,
adesea bolnavi hipertensivi fac si infarcte lacunare si infarcte cerebrale majore.
AVC cardioembolice
Spitalul unde trebuie adus de urgenta pacientul cu suspiciune de AVC/AIT trebuie sa aibe cel
putin un aparat CT si un laborator de analize biologice accesebile in urgenta 24/24 h 7/7
zile .
Pacienti cu AVC/AIT au prioritate absoluta la ex CT cerebral + examinare clinica neurologica
+prelevare de proble biologice-> recoamndare de clasa I, nivel A.
IRM
Nu este o recomandare minima obligatorie dar daca se poate face examen IRM
cerebral se recomanda utilizarea directa a secventelor de difuzie si de
perfuzie- permite selectarea mai riguroasa pentru terapia de reperfuzie prin
fibrinoliza.
Examenul CT
In fata unui pacient cu tablou clinic de AVC, chiar si un examen CT cerebral aparent
“normal” CONFIRMA AVCI si permite instituirea tratamentului.
Laborator
Indiferent de tipul de AVC (ishcemic/hemoragic) trebuiem prelevate nisteprobe penttru
laboratorul biologic:
• Hemoleucograma completa
• Glicemia
• Ionograma serica
• Uree serica
• Creatinemia
• VSH
• Fibrinogenul seric
• TGO, TGP
• INR, aPPT
• Lipidele serice
+
Examen electrocardiogarfic →de URGENTA !!
+
Masurarea SaO2 prin plus oximetrie
+
TA, Frecventa cardiaca , si temperatura corpului
Examenul echo-Doppler
*doar SOLUTIE SALINA 0,9% (NU solutii glucozate) in primele 24 Hpentru mentinerea
echilibrului hidric in AVC acut
*Heparinele cu greutate moleculara mica ( sau HNF in doze mici s.c ) se poate institui la
cateva zile de la debut (24-72h) , NU PRECOCE! Pentru profilaxia trombozelor venoase
profunde si TEP.
*Fibrinoliza prin rtPA I.V in maxim 4,5 ore de la aparitia primului simptom!
→Inainte de fibrinoliza TA trebuie scazuta sub 185/110 mmHg!!
*In primele 48H de la AVC ischemic se recomanda ASPIRINA oral 300mg( NU la cei la
care se face fibrinoliza!!!-- NU se administreaza aspirina sau alt antitrombotic in
primele 24h)
*NU se recomanda administrarea PRECOCE a heparinei nefractionate, heparinelor cu
greutate moleculara mica sau heparonizilor in AVC ischemic acut; HGMM recomandate
dupa 24-72 h.
*In cazul edemului cerebral MALIGN si HT intracraniene la cei <60 ani si cu AVC ischemic
acut ➔ craniectomie decompresiva larga in primele 48h ( daca HT craniana NU s-a redus cu
trat osmolar)
Tabel comprativ fibrinoliza cardiac -fibrinoliza AVCI
CARDIAC CREIER
Timp Intre 2-6 h Pana la 4,5 h
Medicamente antihipertensive:
IECA+ diuretic , dar orice medicamente antihipertensive care controleaza
tensiunea sunt recomandate
2.Terapia anticoagulanta cu :
• dicumarinice (cu INR intre2-3)
sau
• cu anticoagulante non-anti vitamina K ,antitromboticele noi ( dabigatran,
rivaroxaban, apixaban)
→De prima linia la cei cu FiA!!
Alte situati in care se recomanda terapia cu dicumarinice:
• AVC cardioembolice cu risc de recurenta nelegate de FIA
• Protezele valvulare metalice
• Cardiomiopatii
In afara de AVC cardioembolice , de regula anticuagulantele orale NU sunt recomandate cu
exceptia unor situatii particulare :
• Ateroame mari aortic ( ma ales la niv CROSEI)
• Anevrismele fusiforme de a bazilara
• Disectiile de artere cervicale cu risc de recurenta( se poate si antiagregante)
• Foramen ovale patent asociat cu TVPdovedita sau anevrism de sept atrial ( altfel si
in FORAMEN OVALE PATENT e de preferat antiagregant)
1.Endarterectomia
Endarterectomia carotidiana trebuie facuta cat mai curand dupa ultimul episod ischemic,
in MAXIM 2 saptamani .