ICHIM DANIELA

AMG III C
INGRIJIREA PACIENTULUI
CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL

Bolile cerebro-vasculare au o morbiditate și mortalitate crescută, numărul

cazurilor sporind datorită frecvenței aterosclerozei și hipertensiunii arteriale, dar și
prelungirii duratei medii de viață a omului societății moderne care favorizează
posibilitatea apariției accidentului vascular cerebral pe fondul sclerozei vasculare
fiziologice.
Din nefericire, tulburările vasculare ale creierului au o incidență din ce în ce
mai timpurie, aparținând vârstei mijlocii și uneori chiar vârstei tinere, oameni în plină
activitate și sănătate, aparent, căzând victime acestei afecțiuni.
1.Definitie

Accidental vascular cerebral este o întrerupere bruscă a fluxului sanguin către

creier. Poate fi determinat de un spasm arterial, un embolism sau o tromboză la
nivelul unui vas de sânge. Accidentul vascular cerebral poate varia de la o stare
foarte gravă, cu paralizii, pierdere de cunoştintă şi chiar moarte, până la o dificultate
temporară cu amorţeli şi pierderea vorbirii, care revin la normal în câteva ore sau
zile.
Clasifi
 carea accidentelor cerebrale vasculare

A. ACCIDENTE VASCULARE ISCHEMICE

a) Atacul ischemic tranzitor (AIT) este o ischemie de scurtă durată, cel mai des
de origine embolic. Produce semne şi simptome de focar care durează mai
puţin de 24 de ore (de obicei 5-20 minute). Mecanismele responsabile pentru
producerea unui atac ischemic tranzitor sunt scăderea fluxului arterial datorate
unei stenoze extinse sau ocluţiei arteriale şi embolismul.

b) Deficitul neurologic reversibil caracterizează un proces ischemic în care

deficitul neurologic se recuperează de obicei în 24-72 ore, dar care poate dura
uneori până la o săptămână.

c) Accidentul vascular în evoluţie (progresiv). Este un proces ischemic de focar,

în care ischemia se agravează cu trecerea timpului şi starea pacientului se
înrăutăţeşte în ciuda unui tratament adecvat. Apare de obicei datorat unei
tromboze în evoluţie.

d) Accident vascular costituit. Este un accident vascular cerebral care a dat

tulburările neurologice maxime şi care încep să se amelioreze. Uneori este
precedat de unul sau mai multe atacuri ischemice tranzitorii cu câteva
săptămâni sau luni.

B. ACCIDENTE VASCULARE HEMORAGICE

a) Hemoragia intracerebrală este cea mai întâlnită formă a hemoragiei

intracraniene nontraumatice. Cel mai des se produce datorită hipertensiunii
arteriale. Vârsta înaintată şi consumul excesiv de alcool nasc riscul apariţiei ei.
La tineri consumul de cocaină este un factor de risc important.

b) Hemoragia subarahnoidiană. Apare cel mai frecvent datorită unei malformaţii

arteriovenoase sau extensiei în spaţiul subarahnoidian a unei hemoragii
intracerebrale.

- Factorul nervos – cauzează o serie de disfuncţii pe plan metabolic,

- Sedentarismul – lipsa activităţii fizice şi a mişcării contribuie la apariţia

aterosclerozei.
 a) Factorii determinanţi

- Factorii care modifică structura peretelui vascular:

 Hipertensiunea arterial are un rol major în provocarea hemoragiei

cerebrale, când este îndelungată cu valori mari, induce apariţia unor
modificări vasculare la nivel cerebral, accelerarea dezvoltării
aterosclerozei,

 Ateroscleroza cerebral – este cauza producerii rupturii vasculare, poate

sta la originea unor anevrisme la nivel cerebral.

- Particularităţi anatomice ale vascularizării cerebrale:

 Dispunerea arterelor cerebrale terminale,

 Dispunerea anatomică a ramurilor ventriculo-striate,

 Distribuţia anatomică a sistemelor circulatorii cerebrale.

-Factorii implicaţi în mecanismul hemostazei – orice tulburare între factorii vasculari,

trombocitari şi plasmatici ai hemostazei pot genera apariţia unui focar hemoragic.

b) Factori declanşatori

 Traumatisme psiho-afective, oboseală fizică,

 Stări de încordare (conflictuale, emoţionale),

 Excese alimentare (mese copioase), excese alcoolice,

 Insolaţia,

 Prezenţa unor dureri visceral,

 Variaţii bruşte de temperatură şi presiune.

 5.Simptomatologia

Simptomatologia clinică a hemoragiei cerebrale este diferită, în raport cu

masivitatea sângerării, cu localizarea ei şi cu modalitatea de debut (supra acută,
acută sau subacută). În majoritatea cazurilor, are un debut brusc, abrupt, dar există
şi cazuri în care poate avea un caracter progresiv. Semnele prodromale constau în
cefalee, ameţeli intermitente, fenomene vizuale sub forma unor obnubilări pasagere
ale vederii, dizartrie, parestezii, pareze, vărsături.

I.HEMORAGIA CEREBRALĂ

Reprezintă unul din tablourile clinice cele mai dramatice ale patologiei
neurologice şi realizează un aspect clinic-evolutiv impresionant, de multe ori cu
sfârşit letal. Constituie o suferinţă cerebrală de o mare gravitate, atât prin riscul vital,
cât şi prin cel funcţional. Hemoragia cerebrală se caracterizează printr-o revărsare
difuză de sânge în interiorul parenchimului cerebral cu dilacerarea acestuia, având
ca mecanisme principale de producere fie o ruptură a peretelui vascular, fie
eritrodiapedeză. Aceasta reprezintă hemoragia cerebrală primară, nediferenţiată de
hemoragiile secundare.

1. HEMORAGIA CEREBRALĂ SUPRAACUTĂ – reprezintă aspectul cel mai

frecvent întâlnit. Ictusul apoplectic se declanşează dramatic, fără semne premonitorii,
de obicei la un bolnav în jurul vârstei de 50 de ani, pletoric şi/sau obez, hipertensiv
şi/sau ateromatos.

Ictusul apoplectic constă în suspendarea bruscă mai mult sau mai puţin
completă a funcţiilor cerebrale, caracterizat prin pierderea subită a cunoştinţei şi a
mobilităţii voluntare, cu persistenţa activităţilor cardio-respiratorii. Este expresia
dramei hemoragice cerebrale manifestat cu debut brusc şi evoluţie rapidă spre
agravare. Se declanşează dramatic, celmai adesea fără forme prodromale, la
bolnavii în jurul vârstei de 50 de ani, uneori mai tineri, bolnavi obezi, în plină
activitate, după un efort favorizant.

Tabloul clinic al ictusului – este dominat de starea comatoasă. Coma este

profundă de la început sau rapid progresivă. Este caracterizată prin pierderea totală
a cunoştinţei, a sensibilităţii şi mobilităţii voluntare. Bolnavul prezintă grave tulburări
neuro-vegetative:

 Respiraţie periodic de tip Cheyne-Stokes, bronhoplegie cu acumulare de

mucozităţi în rinofaringe, trahee şi bronhii,

 Hipertermie (40°C) cu prognostic nefast, se constată prezenţa tahicardiei,

 TA scade la instalarea ictusului,

 Incontinenţa sau retenţia urinară, oligurie,

 Albuminurie, glicozurie,

 Edeme cutanate,

 Tulburări trofice,

 Escare precoce, îndeosebi pe partea hemiplegiei,

  Edemul pulmonar este un fenomen de mare gravitate al apoplexiei.

2. HEMORAGIA CEREBRALĂ ACUTĂ – are, de asemenea, un debut brusc, dar

mai puţin dramatic cu sau fără semne prodromale. Simptomul inaugural este
cefaleea de mare intensitate, după care rapid se instalează o comă mai puţin
profundă decât la forma precedentă, dar care se poate agrava progresiv. Examenul
neurologic obiectiv evidenţiază semnele focale.

3. HEMORAGIA CEREBRALĂ SUBACUTĂ – bolnavul prezintă mai frecvent

fenomene premonitorii decât formele precedente, cărora le succedă o stare de
obnubilare asociată cu nelinişte. Examenul neurologic demonstrează existenţa unui
deficit senzitivo-motor pe un hemicorp.

Altă formă clinică este EDEMUL CEREBRAL ACUT: apare ca urmare a unei
tulburări circulatorii consecutive unei hipertensiuni arteriale şi mai rar, unui process
infecţios, alergic sau toxic.

Edemul reprezintă răspunsul morfologic cel mai frecvent întâlnit în boala

hipertonă şi în bolile vasculare cerebrale. Poate apărea ca o leziune independentă
sau ca un fenomen reactiv de însoţire în accidentele vasculare, atât ischemice cât şi
hemoragice. Edemul poate interesa encefalul în întregime sau în anumite porţiuni în
mod preferenţial putând stimula uneori un proces înlocuitor de spaţiu. Este mai
accentuat în substanţa albă, deoarece spaţiul extracelular în substanţa albă este mai
sărac decât în substanţa cenuşie.

În cazul leziunilor focale, edemul cerebral este totdeauna mai intens perifocal,
creierul este edematizat, apare mărit în volum, cu circumvoluţiunile lăţite, turtite, cu
amigdalele cerebeloase proeminente, eventual cu un şanţ în jurul lor.

Tabloul clinic al edemului – debutul poate fi acut sau subacut, se manifestă prin
sindromul de hipertensiune intracraniană.

La examenul obiectiv constatăm:

 Facies congestionat,

 Apare deviaţia conjugată a capului şi a ochilor spre partea lezată,

 Membrele pe partea paralizată cad inerte, când sunt ridicate,

 Respiraţia este zgomotoasă datorită hipotoniei valului palatin şi a mucoaselor
din faringe şi laringe,

 În expir – obrazul din partea paralizată se bombează realizând semnul „pânză

de corabie”,

 Aerul este eliminat prin comisura bucală de partea paralizată realizând semnul
„pipei”,

 Asimetrie facială,

 Hipertermie 39-40°C,

 Reflexul fotomotor este conservat,

 Incontinenţă urinară şi constipaţie,

 Oscilaţii ale tensiunii arteriale,

 Pulsul tahicardic poate fi bradicardic,

 Transpiraţii,

 Complicaţii infecţioase,

 Cefalee intensă, cu exacerbări paroxistice, uneori cu caracter migrenos,

acompaniată de greţuri şi vărsături,

 Oftalmoscopic se poate vedea un edem papilar, însoţit de exudates şi

hemoragii,
La examenul neurologic se constat ă:

 Pierderea conştienţei,

 Alterarea sensibilităţii,

 Pacientul nu răspunde la stimuli dureroşi,

 Coma,

 Mobilitatea şi tonusul muscular sunt abolite,

 Abolirea reflexului cornean,

 Apar reflexe patologice – semnul Babinski,

 Clonusul rotulian şi al piciorului, pareză, afazie,

 Lichidul cefalorahidian are o tensiune mărită, dar puncţia lombară nu este

indicată, putând induce apariţia unor accese epileptice.

Prognosticul este dezastruos în formele acute, atât prin mortalitatea ridicată cât şi
prin sechelele grave în cazul supravieţuirii.
 Semnele clinice în accidentele vasculare-cerebrale în funcţie de localizare
sunt date de principalele sindoame neurologice:

Sindromul piramidal – este ansamblul de simptome provocate de leziunile

fascicolului piramidal pe traiectul encefalic sau medular. Fascicolul piramidal este
porţiunea iniţială a căii motorii şi este format din axonii neuronilor motori centrali care
îşi au corpurile celulare localizate în circumvoluţia frontal ascendentă. Fascicolul
leagă scoarţa motorie de neuronal motor periferic.

Sindromul influenţează apariţia accidentelor vasculare-cerebrale, tumori cerebrale

şi medulare, mielite, fracturi de rahis, scleroza lateral-emiotrofică.

Semnele clinice principale constau în pareze sau paralizii ale mişcării voluntare
cu sediul de obicei în partea opusă leziunii, cuprinzând teritorii întinse (hemiplegie,
paraplegie, predominând la extremitatea membrelor). Paralizia este sporadic fie de la
început, fie după o perioadă scurtă de paralizie flască. Reflexele osteotendinoase
sunt abolite în faza flască şi vii, exagerate în faza spastică. Apar tulburări
sfincteriene, reflexele cutanate sunt abolite, hipotonie şi atrofiere musculară.

Manifestarea principală a sindromului este hemiplegia caracterizată prin

pierderea motilităţii voluntare a unei jumătăţi a corpului, datorită lezării unilaterală a
fibrelor piramidale deasupra cervicalei a V-a.

Cauzele principale ale hemiplegiei sunt accidentele vasculare-cerebrale, tumorile

intracraniene şi, mai rar, traumatismele. Ea apare datorită hipertensiunii arteriale,
fiind semnul caracteristic în tromboza cerebrală.

Hemiplegia evoluează în două faze: hemiplegie flască şi hemiplegie spasmodică.

Hemiplegia flască durează câteva ore sau zile cu hipotonie sau reflexe
osteotendinoase abolite. Se caracterizează prin semne de paralizie facială, iar la
nivelul membrelor inferioare şi superioare hemiplegice, forţa musculară este abolită,
hipotonie şi reflexe osteotendinoase abolite, semnul Babinski prezent.
 Un alt aspect principal este hemiplegia cu comă. În această formă, bolnavul este
inconştient, membrele ridicate pasiv şi lăsate să cadă, cad mai brusc şi mai inert pe
partea hemiplegică. Hemifaţa paralizată este mai atonă, apărând semn de paralizie,
comisura bucală pe partea paralizată este colorată, şanţul nazo-labial şters, reflexul
cornean abolit şi pe partea hemiplegiei. Apar modificări de tonus şi reflexe, iar
semnul Babinski este present.

Sindromul extrapiramidal – este ansamblul de simptome provocate de leziunile

nucleilor cenuşii centrali. Cuprinde sindromul Parkinson produs de leziunile nucleului
candat şi putameu.

6.Examene paraclinice şi de laborator

 Examenul clinic permite adeseori precizarea diagnosticului, dar nu este suficient,
de aceea examenele paraclinice sunt indispensabile.

Examenul de laborator constituie un ajutor preţios în stabilirea diagnosticului,

instituirii tratamentului şi urmărirea evoluţiei bolii.

Analizele obligatorii: HLG – hemoleucograma, numărul trombocitelor, glicemia,

viteza de sedimentare – VSH, probe de coagulare, colesterol, teste de
disproteinemie, sumar de urină, urocultură.

În sindromul neurastiform se constată hipercolesterolemie, hiperlipidemie şi

hiperbetalipoproteinemie, adesea semnalată. În hemoragia subarahnoidiană se
întâlneşte leucocitoza şi VSH uşor crescut.

 Examenul lichidului cefalorahidian,

 Tomografie computerizată,

 Rezonanţă magnetică nucleară,

 Ultrasonografia Doppler transcraniană (ecografia Doppler craniană).

Examenele radiologice sunt de asemenea utile:

 Radiografia simplă a craniului, de faţă şi profil,

 Arteriografia (angiografia) cerebral,

 Ventriculografia,

 Electro-encefalografia,

 Ecoencefalografia,

 Scintigrafia.

7.Diagnosticul pozitiv şi diferenţial

 Diagnosticul pozitiv se pune pe datele clinice, anamneza, istoricul şi riscul bolii
cu antecedentele sale.

 Diagnosticul de accident vascular cerebral se bazează pe cefalee intensă,

vărsături, convulsii, tulburări de vedere, ameţeli, greutate în gândire şi
exprimare, tulburări secundare unei crize hipertensive.

 Diagnosticul în edemul cerebral este relativ simplu în contextul unei

hipertensiuni arteriale în care semnele neurologice sunt difuze, fără focalizare.

Diagnosticul diferenţial

Edemul cerebral se deosebeşte de:

 Ateroscleroza cerebrală,

 Hematomul intracerebral extradural,

 Hemoragia subarahnoidiană, etc.

Hemoragia cerebrală se deosebeşte de:

 Ischemia cerebrală care apare după 60 de ani şi cuprinde ateroscleroza

constant, infarctul miocardic, aortite, artrite ale membrelor inferioare,

 Hemoragia subarahnoidiană,

 Hematomul intraparenchimatos netraumatic,

 Hematomul extradural,

 Encefalopatie hipertensivă acută,

 Tumori cerebrale.

Diagnosticul diferenţial între hemoragia cerebral şi infarctul cerebral este de cele

mai multe ori extrem de dificil cu excepţia atacurilor ischemice tranzitorii care prin
caracterul lor îşi parafează diagnosticul. Există o serie de elemente diferenţiate între
atacul apoplectic şi cel ischemic:
 Brutalitatea,

 Instalarea bruscă accidentului,

 Constituirea progresivă a deficitelor motorii şi a tulburărilor de consistenţă,

 Cefalee puternică,

 Hemoragia în atacul apoplectic se instalează în cursul zilei în vreme ce atacul

ischemic se produce mai adesea în cursul nopţii,

 Uneori apariţia unei bradicardii la debutul unui accident vascular cerebral

poate fi revelatoare pentru hemoragie,

 Prezenţa semnelor meningeale,

 Midriaza ipsilaterală,

 Bilaterizarea semnului Babinski este mai frecventă în hemoragie, decât în

atacul ischemic,

 Prezenţa semnelor de inundaţie ventriculară,

 Apariţia precoce a hipertermiei şi a unor importante modificări vegetative,

 Evidenţierea hemoragiilor retiniene şi a edemului papilar,

 Creşterea bilirubinemiei,

 Examenul L.C.R. tranşează diagnosticul în peste 70% din cazuri,

 Modificările E.E.G. nu pot fi hotărâtoare pentru diagnostic,

 Utilizarea investigaţiilor paraclinice poate oferi elemente preţioase ale

diagnosticului pozitiv şi diferenţial,

 Aprecierea diverşilor factori de risc pentru unul sau din cele două tipuri majore
de accidente vasculare cerebrale (hemoragic sau ischemic) nu poate uneori
ajuta în tranşarea diagnosticului.

Complicaţii:
 Tulburări trofice care pot apărea precoce sub forma unor zone roşiatice
cutanate, edeme, flictene, escare de decubit în partea paralizată,

 Infecţii pulmonare,

 Infecţii urinare,

 Hemoragii digestive, explosive sau hematemeza,

 Infecţii retiniene, ulceraţii corneene,

 Infecţii bucale.

8.Tratamentul

Tratamentul hemoragiei cerebrale

Măsurile de prevenire a hemoragiei cerebrale vizează îndepărtarea factorilor

de risc prin combaterea alcoolismului şi tratamentului corect al hipertensiunii
arteriale, luesului şi bolilor de sânge.

Tratamentul medicamentos constă în administrarea de medicamente

ganglioplegice, hexametoniu/pendiomid sau neuroplegice – Clorpromazina,
aceasta din urmă având şi efect sedativ asupra bolnavilor agitaţi.

Medicamentele hemostatice: Acid Epsilon-Aminocoproic, Vitamina K,

Venostat), se administrează, de asemenea, deşi unii autori le contest[ utilitatea.

Edemul cerebral este combătut cu ajutorul soluţiilor de Manitol 20%, Glucoză

30%, injecţie lent intravenos.

La apariţia febrei se instituie imediat tratament cu anitibiotice (la început cu

Penicilină şi Streptomicină apoi dacă este necesar cu alte antibiotice). În unele
hemoragii este indicat tratamentul neurochirurgical.
 Tratamentul simptomatic se referă la stările de agitaţie psihomotorie
(tranchilizante), vărsăturile cu ajutorul unei sonde gastrice prin care se aspiră
lichidul din stomac şi se dau Torecan, Emetiral şi Propizin

Ingrijirea bolnavului cu accident vascular cerebral este o muncă grea care

cere eforturi fizice și un aport intelectual apreciabil.

Asistenta medicală va avea în vedere:

- pregătirea și schimbarea patului cât mai des, deoarece bolnavii sunt imobili și pot
face escare de decubit, pot avea incontinență de defecație, etc.
- toaleta bolnavului constituie una dintre condițiile indispensabile ale procesului de
vindecare.

- prevenirea escarelor de decubit este un obiectiv principal la bolnavii cu accident

vascular cerebral.

- urmărirea funcțiilor vitale și vegetative ale organismului și notarea lor în fișa de

observație: puls, respirație, tensiune arterială, temperatura.

- urmărirea apariției unor manifestări patologice.

- pregătirea și efectuarea recoltărilor de produse biologice și patologice pentru

examinări de laborator, la invitația medicului.

- pregătirea și asistarea explorărilor paraclinice ale sistemului nervos central.

- administrarea medicamentelor pe cale orală, parenterală, perfuzabilă.

- alimentația și hidratarea bolnavului

1. Pregătirea și asistarea explorărilor paraclinice ale sistemului nervos

 Lichidul cefalorahidian (L.C.R.)

Este o substanță apoasă, bogat solidă care circulă în spațiile subarahnoidiene,
servind ca înveliș protector pentru parenchimul nervos. Cuprinde două elemente care
joacă un rol primordial: plexurile coroide pentru secreție și sinusul longitudinal pentru
reabsorbție,
Lichidul cefalo-rahidian se recoltează în scop de diagnostic și terapeutic prin
următoarele manevre:

a. Puncția lombară – bolnavul stă în poziția de decubit dorsal, 2-3 zile

pentru evitarea perturbărilor în regimul circulator al lichidului
cefalorahidian. Puncția se face obișnuit între L3 și L4 puncționându-se
în acest fel fundul de sac lombar.
b. Puncția suboccipitală (Obreja) – se puncționează pe plan orizontal, pe
o linie strict mediana spațiul alto-occipital ajungându-se după 5-6 cm în
marea cisternă de unde se recoltează circa 5 cm lichid.
c. Puncția ventriculară – vizează atingerea coarnelor frontale prin trepano
puncție, manevră executată numai la neurochirurgie.
Lichidul cefalo-rahidian este recoltat sub nivelul compresiunii atât în puncția
lombară cât și în cea suboccipitală.

- în ictusul apoplectic, lichidul cefalo-rahidian poate fi sanguinolent 86%,

- în edemul cerebral, lichidul cefalo-rahidian este clar, hipertensiv, frecvent se

constată proteinorahia până la 1 gram %,

- în hemoragia subarahnoidiană lichidul cefalo-rahidian este hemoragic, prezența

sângelui patognomică.

 Tomografia computerizată constă în radiografierea unui singur strat sau

a unui organ sau zone.
Ea ne permite analiza unei imagini radiologice care reprezintă sinteza tuturor
straturilor. Deci este o metodă radiologică ce se execută cu o instalație specială
(tomograf) ce folosește principiul de a șterge imaginile straturilor supra și
subadiacente unei secțiuni dorite. Este o metodă deosebit de utilă în examinarea
bazei craniului și a coloanei vertebrale.

În hemoragia cerebrală se localizează procesul infecțios. Pe imaginile CT

hemoragia acută devine hiperdensă în decurs de o oră, pe măsură ce cheagul se
retractă. Această hiperdensitate durează câteva zile și apoi diminuează spre
izointensitate și eventual chiar spre hipodensitate.

 Rezonanța magnetică nucleară (RMN) este o metodă de investigare de

ultimă ora pe plan mondial, considerată topul imagistic în diagnosticul
clinic.
A fost introdusă în țara noastră în 1991. RMN este recunoscută ca o metodă
neinvazivă datorită însuși principiului tehnicii sale. Examenul nu necesită pregătire
prealabilă a bolnavului, deoarece în principiu nu folosește substanță de contrast. În
cadrul investigației se pot realiza secțiuni frontale, sagitale, axiale sau oblice de
grosimea dorită, mielografii și angiografii fără sunbstanță de contrast precum și studii
tridimensionale alb-negru și color.

Explorarea RMN promite să fie singura metodă pentru investigarea clinică şi

experimentală a bolii cerebro-vasculare.

Edemul cerebral-acut produs de creșterea valorilor tensionale produce

manifestări clinice și leziuni anatomo-patologice proporționale cu durata și
severitatea hipertensiunii. La explorarea RMN se observă focare de edem cerebral
cortical de 1-3 cm, în formă circulară, unele extinzându-se la materia albă
subcorticală. Apare în plus edem cortical-subcortical ce afectează de obicei lobii
parietali și occipitali și mai rar lobii temporali, ganglionii bazali și puntea. Interesant
este faptul că majoritatea leziunilor dispar complet în 1-6 săptămâni rămânând în
viitor de lămurit dacă ele constituie ischemie reversibilă sau edem cu permeabilitate
vasculară.

Multe leziuni cerebrale prezintă aspecte aemănătoare cu CT sau RMN, lucru

care nu se întâmplă în cazul hemoragiei cerebrale.

Pe imaginile RMN, hemoragiile apărute cu mai puțin de 12-24 de ore înainte

de examinare s-ar putea să nu fie diferențiate față de edemul vasogenic. După acest
interval aspectul RMN al hemoragiei are un caracter evolutiv, ca semnal de intesitate
variabilă. Intensitatea semnalului depinde de forma sub care se găsește
hemoglobina, dacă eritrocitele sunt intacte sau lezate de puterea câmpului magnetic.
Aspectul hemoragiei este influențat și de comportamentul cerebral afectat,
subarahnoidian, subdural sau intraparenchimatos. Pentru a înțelege aspectul
hemoragiei pe imaginea RMN este necesar să ținem cont nu numai de fiziopatologia
hematomului, ci și de chimia complexă a oxidării hemoglobinei.

Pe lângă examenele de uz curent există și anumite investigații obligatorii.

Examenul oftalmologic este obligatoriu în orice afecțiune neurologică. În edemul
cerebral, fundul de ochi arată edem papilar pronunțat însoțit sau nu de exudate și
hemoragii papilare, arterele filiforme prin procesul de vaso-constricție, în timp ce
testul de fluoresceină a permis să se deceleze dilatația capilară. Oftalmoscopia ne dă
deci modificări retiniene constante cu leziuni vasculare, chiar stază cu hemoragii
retiniene.

Examenele radiologice sunt de asemenea utile:

a) Radiografia simplă a craniului, de faţă şi de profil, este frecvent utilizată în

neurologie.
b) În mod obişnuit se practică examen radiografic simplu al craniului în două
incidente: faţă şi profil. În mod normal pe radiografia de profil se pot recunoaşte
suturile craniene, şanţurile arterelor şi venelor meningiene, şaua turcească,
stâncile temporale. Pe radiografia de faţă se pot observa conturul orbitelor,
sinusurilor frontale, uneori conductul auditiv intern.

c) Se preferă însă, în vederea precizării unei eventuale tumori cerebrale,

arteriografia, ventriculografia, ecoencefalografia, scintigrafia cerebrală.
d) Arteriografia (angiografia) cerebrală – este o metodă neuroradiologică care
constă în injectarea unei substanţe radioopace într-o arteră magistrală cerebrală.
Se efectuează mai frecvent prin puncţie directă.

e) După pregătirea tegumentelor cu antiseptice, reperarea arterei şi anestezie locală

cu Xilină, se puncţionează artera carotidă comună în direcţia craniană cu un ac
gros cu mandrin. Se injectează substanţa de contrast (Odiston) prin adaptarea
seringii la ac. Se injectează normal sau printr-un injector mecanic o cantitate de
6-8 ml. După injectare, se efectuează radiografii seriate. Pentru prevenirea unor
 efecte secundare se administrează, cu 30 de minute înainte, 30 mg Papaverină
i.m. atât pentru efectul său vasodilatator cât şi pentru combaterea spasmului în
timpul puncţiei arteriale. Astfel arteriografia îşi aduce aportul în stabilirea
diagnosticului afecţiunilor vasculare cerebrale precum şi în procesele expansive
intracraniene de diverse etiologii.
f) Ventriculografia – este o metodă radiologică de diagnostic rezervată exclusiv
scopurilor neuro-chirurgicale, caracterizată prin introducerea aerului intracerebral
prin puncţie ventriculară după trepanaţie occipitală.
g) Electro-encefalografia (EEG) care constă în investigarea cu ajutorul unor electrozi
aplicaţi în diferite puncte ale pielii capului, a
h) undelor electrice emise de emisferele cerebrale. Se utilizează în special în
diagnosticul epilepsiei şi al tumorilor cerebrale.
i) Ecoencefalografia se bazează pe studiul ecourilor reflectate de diverse structuri
anatomice ale cutiei craniene la trecerea unui fascicol liniar de ultrasunete.
Mărimea, forma şi poziţia acestor unde reflectate dau informaţii utile asupra
structurilor anatomice şi eventualelor modificări patologice intracraniene. În
investigaţia craniocerebrală se utilizează ultrasunetul între 1-2 Mhz produs ca
efect al activităţii piezoelectrice a unor cristale.

j) Stările patologice intracraniene pot induce unele modificări ale ecoencefalografiei

prin apariţia de ecouri anormale al ventriculilor, reflexii caracteristice unor
formaţiuni expansive, intracraniene. Pot da depistări ale ecoului median,
hematoame extradurale, subdurale, intraparenchimatoase, hemoragii cerebrale,
tumori cerebrale.
k) Scintigrafia cerebrală este o metodă de investigaţie radioizotopică aplicabilă şi
asupra creierului, prin injectarea carotidiană de particule radioactive care
informează asupra eventualelor alterări ale sistemului capilar cerebral în cursul
diverselor procese patologice intracraniene. Metoda are deosebită eficienţă în
trombozele arterelor cerebrale, procese expansive intracraniene, în diagnosticul
tumorilor.

Ultrasonografia Doppler transcraniană (ecografia Doppler craniană)

În studiul bazelor neuro-umorale ale circulaţiei cerebrale normale dar mai ales
patologice, în explorarea cu diverse metode clasice sau moderne a acesteia, dar şi
în timpul aprecierii clinice a etiopatogeniei unor boli neurologice, s-a realizat
multitudinea de necunoscute mai mult ca oriunde în organism, a fenomenelor
organizate de fiziologia sistemului nervos cu hemodinamice.

Precum trupul nu poate fi conceput fără suflet şi spirit, s-a apreciat posibilitatea
investigaţiei cu ajutorul ultrasunetelor ca pe un mijloc de penetrare în tainele
circulaţiei cerebrale.

Hemodinamica cerebrală este un subiect complicat dat fiind faptul că la acest

nivel interacţionează mai mulţi factori. De exemplu fluxul sanguin intr-o regiune
specifică creierului este influenţat de presiunea arterială, presiunea intracraniană,
hematocrit, gradul unor eventuale stenoze, calibrul şi extinderea colateralelor şi
acţiunea autoreglării cerebrale.

Un rol important în hemodinamica cerebrală îl are sistemul colateral în care este

posibil un flux în ambele sensuri.

Ultrasunetul este un sunet cu o frecvenţă peste 16 Khz care nu este perceput de

urechea umană şi care este folosit în medicină în scop de diagnostic, efectul Doppler
prin care se obţin imagini vizuale şi sonore, fiind de un real folos în această privinţă.
Ultrasunetul este o oscilaţie mecanică ce se propagă transportând energie prin medii
gazoase, lichide sau solide. Producerea şi emiterea ultrasunetelor se face cu ajutorul
oscilaţiilor ultrasonore.

Efectul Doppler se defineşte prin variaţia frecvenţei ecourilor ultrasunetelor,

atunci când există o mişcare relativă între transductor şi reflector, în cazul sângelui
circulant – globulele roşii. Ultrasonografia se poate folosii pentru determinarea vitezei
de deplasare a sângelui printr-un unghi de 60° faţă de lumenul arterial prin unde
continue sau pulsatile.

Sonografia Doppler sau transcraniană este o metodă de lărgire esenţială a

sonografiei extracraniene, combinaţia ambelor procedee permiţând stabilirea vitezei
de circulaţie în toate arterele mari ale sistemului carotidian şi vertebrobazilar care
irigă creierul. Metoda cere din partea cercetătorului multă răbdare, pricepere şi
cunoaştere a noţiunilor de ultrasonografie elementară pentru aprecierea corectă şi
corespunzătoare în vederea unui diagnostic şi al terapiei adecvate.
 Prin această metodă ne putem da seama de afecţiunile cerebrale cu implicaţie
vasculară, cum ar fi procesele expansive intracraniene.

Metoda este folosită la examinarea arterelor cerebrale. În cercetarea unei artere

intracraniene se va ţine seama de profunzime, direcţia fluxului sanguin şi viteza
fluxului, de modificări obţinute prin metoda compresiunii arterei comune. Din artera
cerebrală anterioară poate fi cercetat numai segmentul proximal, dat fiind că acesta
merge în direcţia aproape brusc în jos, iar vertical se determină un unghi de
sonorizare foarte nefavorabil. Artera comunicantă anterioară nu poate fi sonorizată
izolat.

Intracranian, artera carotidă internă poate fi cercetată transtemporal, iar în

regiunea sifonului carotidian transorbital. Prin folosirea ferestrei transtemporale se
pot sonoriza segmente ale arterei bazilare. Artera comunicantă posterioară poate fi
sonorizată izolat numai rareori.

Examinarea arterei bazilare deci observarea hemodinamicii în vascularizaţie

trunchiului cerebral este reprezentată prin colateralele circumferenţiale lungi şi
scurte, cât şi paramediene din arterele vertebrale, bazilare şi cerebrale posterioare.
Această reţea poate fi examinată direct şi indirect prin metoda neurosonografiei
cerebrovasculare Doppler.

Administrarea medicamentelor pe cale orală, parenterală, perfuzabilă

Tratamentul curativ – transportul bolnavului trebuie să se efectueze cu multă

atenţie, cu mijloace potrivite (brancarde speciale) şi cu menajamente, ţinând cont de
starea bolnavului. Transportul se face la spitalul cel mai apropiat, unde se pot aplica
metode de resuscitare şi de terapie adecvate. Până la venirea salvării, asistenta va
culca bolnavul pe pat, fără pernă, cu capul întors pe o parte şi va îndepărta
mucozităţile din gură cu un tampon steril montat într-o pensă Pean sau Kocher.
 Supravegherea funcţiilor vitale, măsurarea pulsului, tensiunii arteriale şi a
temperaturii, diureza trebuie facută permanent şi cu mare atenţie, orice modificare a
acestora prevestind agravarea comei.

Odată ajuns la spital, bolnavul va fi hidratat cu linguriţa, dacă înghite sau dacă
nu i se vor administra zilnic 2000-2500 ml lichide în perfuzie lentă i.v. Lichidele şi
unele medicamente se pot administra şi prin sondă gastrică endonazală. Pentru a
asigura respiraţie liberă, capul bolnavului va fi întors pe o parte, iar mucozităţile
aspirate. Dacă tulburările respiratorii sunt severe şi ameninţă cu instalarea hipoxiei
sau branhoplegiei i se administrează oxigen pe sonda endonazală. În caz de retenţie
urinară, se recurge la sondaj vezical. În scopul prevenirii escarelor, bolnavul va fi
întors des în decubit lateral şi de fiecare dată tegumentele spatelui şi flancurile vor fi
masate cu talc, iar lenjeria de pe pat se va schimba de îndată ce se va umezi.

Corticoterapia

Acţiunea corticosteroizilor asupra barierei sânge-creier a fost justificată prin

efectul lor antiinflamator, reducând permeabilitatea vasculară crescută din edemul
cerebral acut. Totodată exercită o acţiune protectoare asupra membranei lipoproteice
a mitocondriei şi implicit asupra echipamentului său enzimatic.

Cortizonul se administrează în doze de 150 ml/zi, apoi se diminuează

progresiv în următoarele 10 zile. S-au mai utilizat aldosteronul şi spironolactona.

Tratament cu diuretice

Medicamentele cu efect diuretic reduc supraîncărcarea hidrosodică a spaţiului

extracelular.

Acetozolamida este un inhibitor de anhidroză carbonică, având efect sigur

asupra reducerii secreţiei plexurilor. Doza 1-2 g/zi. Este utilă deoarece inhibă
secreţia. Lichidul cefalo-rahidian intensifică eliminarea apei şi a sodiului. Furosemid
reduce reabsorbţia sodiului la nivelul tubului proximal renal, doza 1-2 fiole de 3 ori/zi.
Nefrix are indicaţie majoră în edemul din encefalopatia hipertensivă, se dă în doze de
75-100 mg pe zi. Acidul ethacrynic (ederen) în doze de 25-100 mg pe zi reduce
edemul cerebral şi acţionează asupra transportului de natriu la nivelul rinichiului.

Îngrijirea bolnavilor imobilizaţi

 Imobilizarea la pat a unor bolnavi este o consecinţă a unor boli grave, şi poate
fi impusă ca măsură terapeutică în caz de fracturi, traumatisme sau poate fi o
măsură de prevenire a unor complicaţii ca hemoragii, embolii. Prevenirea
complicaţiilor izvorâte din imobilizarea îndelungată depinde de starea bolnavului, de
gradul în care el poate fi mobilizat pasiv sau activ şi de mijloacele ajutătoare care
există în dotarea salonului:

- Trombozele venoase, atrofiile musculare şi în mare parte, osteoporoza de

inactivitate se previn prin masajul uşor al membrelor şi mobilizarea pasivă sau
activă a degetelor picioarelor şi mâinilor, eventual a gambelor şi a
antebraţelor.
- Tranzitul intestinal se asigură prin regim dietetic.
- Pentru stimularea circulaţiei cutanate şi a funcţiilor pielii, tonifierea vaselor
superficiale şi mobilizarea sistemului reticuloendotelial din ţesutul celular
subcutanat, după terminarea toaletei zilnice, bolnavii vor fi frecţionaţi pe toată
suprafaţa corpului cu alcool diluat.
- Escarele de decubit se previn prin metode cunoscute: schimbarea poziţiei la
două ore, pasiv sau activ, toaleta zonelor murdărite şi schimbarea lenjeriei de
pat şi de corp ori de câte ori este nevoie.

Atitudinea personalului faţă de bolnavii imobilizaţi la pat trebuie să degaje

înţelegere, empatie, blândeţe, calm deoarece aceştia sunt mai nervoşi, irascibili,
anxioşi. Asistenta medicală va răspunde cu promptitudine la solicitări, cu gesturi
lipsite de repezeală sau violenţă şi va evita orice discuţie în contradictori

Îngrijirea escarelor

Escara reprezintă o necroză a ţesuturilor, cu atroficitate nervoasă scăzută,

datorită acţiunii îndelungate a unor factori compresivi şi trofici, adică o necroyă a
ţesuturilor cuprinse între planul osos şi structura de susţinere şi planul de
compresiune (planul dur al patului).

Regiunile predispuse escarelor corespund punctelor de sprijin ale corpului pe

planul patului:
 - În decubit dorsal: regiunea occipitală, a omoplaţilor, sacrală, a feselor,
coatelor şi călcâielor,
- În decubit lateral: regiunea trohanteriană, regiunile interne şi externe ale
genunchilor, zonele externe şi interne maleolară,
- În poziţie şezândă: regiunea ischiasică.

Escarele sunt provocate de lipsa de oxigen datorită presiunii îndelungate. Escara

apare ca o placă albă, roşie, violetă sau neagră, fiind secundară ischemiei şi
devitalizării regiunilor predispuse.

În faza de debut, escara începe la nivelul pielii care într-o zonă limitată, capătă o
culoare roşie, după care apare necroza tisulară, sub forma unei ulceraţii interesând
progresiv pielea, ţesutul celular subcutanat şi muşchii, putând ajunge până la os. De
multe ori se suprainfectează.

Apariţia escarelor complică foarte mult evoluţia ulterioară a bolnavului pentru

următoarele motive:

- Reprezinta porţi deschise pentru infecţii,

- Sunt zone de deperdiţie proteică,
- Sunt spine iritative permanente iar în absenţa totală a sensibilităţii duc la
creşterea tulburărilor vezicale, spasticitate şi retracţii vicioase secundare.
- Influenţează negativ psihicul bolnavului.
- Complică mult îngrijirea bolnavului.

Materiale necesare: săpun acid, alcool diluat, pudriera cu pudra de talc, pomezi
grase, mercurocrom, colac de cauciuc sau pernă elastică, colac de vată sau inele.

Etape de execuţie:

a) Pregătirea instrumentelor şi materialelor necesare:

- Se pregătesc instrumentele şi materialele necesare efectuării toaletei.
b) Pregătirea fizică şi psihică a bolnavului:
- se explică bolnavului utilitatea şi simplitatea tehnicii.
c) Efectuarea tehnicii:
- După toaletă, se şterg bine tegumentele prin tamponare,
- Se inspectează tegumentele bolnavului.
 d) Masajul regiunilor expuse:
- Se efectueză masajul regiunilor predispuse escarelor, cu alcool diluat,
executând mişcări largi în sens circular, local în jurul punctelor dureroase:
sistematic la nivelul şezutului, regiunilor fesiere, sacrale, regiunea
trohanteriană, spatele, călcâiele, coatele, minuţios se masează profund,
energic dar fără brutalitate, timp de cel puţin 10 minute, realizând reactivarea
circulaţiei sangvine periferice şi întărirea epiteliului.
- Se pudrează cu talc.
e) Schimbarea lenjeriei de corp şi aşezarea colacilor:
- Se îmbracă bolnavul cu lenjerie curată, se pudrează cu talc,
- Se asigură bolnavului un pat comod, cu lenjerie curată, uscată, cearceaful
bine întins, fără cute, o saltea antidecubit din burete sau pneumatică
compartimentală,
- Se îndepărtează din pat resturile alimentatre şi obiectele ce ar putea produce
prin comprimare tulburări locale de circulaţie: nasturi, medicamente, bucăţi de
gips,
- Se întinde bine lenjeria de corp a bolnavului să nu se formaze cute,
- Sub regiunea sacrală a bolnavului se aşează un colac de cauciuc umflat
moderat, acoperit cu un material textil şi pudrat cu talc,
- Sub regiunea calcaneană se aşează colaci de vată sau inele, pudrate cu talc,
- Pentru susţinerea coatelor se aşează colaci de vată sau inele pudrate,
- În momentul aşezării ploştii în locul de sprijin al şezutului se plasează o
pernită.

La intervale de 30 de minute – o oră se schimbă poziţia bolnavului succesiv,

decubit, dorsal, ventral, lateral, drept şi stâng. O compresiune în acelaşi punct, timp
de peste 2 ore la un bătrân imobilizat provoacă apariţia escarelor.

Schimbarea poziţiei bolnavului nu se face decât atunci când afecţiunea bolnavului

permite acest lucru.

Tratamentul curativ:

- Odata instalate escarele trohanteriene şi fesiere, devin adevărate higrome

ulcerate şi denudează deodată osul pe care îl necrozează.
 - Uneori au loc deschideri de articulaţii mari ca cea a şoldului, o artriră
secundară, alteori sunt distruse tendoanele achiliene.
Complicaţia cea mai severă – este infecţia locală, provocată de: coli, proteus şi
pioceanic.
Escarele adânci trebuie debridate şi masate, pansamentele escarelor trebuie
făcute strict aseptic, orice germen străin ajuns în plagă complică evoluţia.

Îngrijirea bolnavilor comatoşi

Cand respiraţia şi circulaţia sunt stabilite în limitele normale, starea comatoasă

poate dura încă 8-10-14 zile sau chiar mai mult. Îngrijirea bolnavilor comatoşi trebuie
facută întotdeauna cu convingerea fermă că printr-o îngrijire şi un tratament
conştiincios, susţinut şi permanent, ei pot fi salvaţi. Bolnavul comatos se aşează într-
o rezervă, cu o temperatură de 18-20°C, comod în pat, cu saltea pneumatică
compartimentată. El va fi aşezat în poziţie de decubit dorsal, fără pernă, cu capul rotit
într-o parte pentru a se preveni căderea limbii spre glotă, în poziţie semişezândă
dacă nu sunt contraindicaţii, de drenaj postural dacă are secreţii, cu picioarele mai
ridicate şi cu capul întors într-o parte. Bolnavul mai poate fi poziţionat în decubit
lateral, cu orificiul bucal îndreptat uşor spre suprafaţa patului, deoarece poate facilita
drenarea secreţiilor din gură.

Următoare îngrijire este permeabilizarea căilor respiratorii superioare şi

asigurarea respiraţiei prin aspirarea secreţiilor traheo-bronşice cu aspiratorul şi
prevenirea căderii posterioare a limbii pe orificiul glotic. Asistenta medicală urmăreşte
funcţiile vitale şi vegetative ale bolnavului, notează vărsăturile, evacuările de urină şi
fecale. Urina se determină cantitativ, captându-se în vase gradate, iar în caz de
retenţie urinară se aplică un termofor pe regiunea suprapubiană. Pentru constipaţie,
se face clicmă evacuatorie, iar în caz se meteorism, se face aspiraţie gastrică şi se
introduce un tub de gaze în rect, dar nu mai mult de 2 ore, pentru ca pot să apară
escarele. Se vor urmări tonusul muscular, dimensiunile pupilei, apariţia edemelor,
coloraţia tegumentelor, halena, anunţându-se modificările survenite, medicului.
Bolnavului comatos i se vor asigura igiena corporală, a cavităţii bucale şi prevenirea
complicaţiilor şi incidentelor.

Tratamentul comelor

a) Evitarea mişcărilor inutile.

b) Crearea accesului la o venă prin puncţie venoasă şi instalarea unei
perfuzii cu soluţie de Glucoză izotonică 5%.
c) Reechilibrarea respiraţiei şi circulaţiei – în insuficienţă respiratorie acută
se va face permeabilizarea căilor respiratorii superioare, intubarea
orotraheală, ventilaţie mecanică şi oxigenoterapie izobară – în
insuficienţă circulatorie se va administra perfuzie cu soluţii
macromoleculare (Dextran, Macrodex 500-1000%) şi anumitor persoane
(Noratrinal) când tensiunea arterială sistolică scade sub 80 mmHg.
d) Reechilibrarea hidroelectrolitică şi acodibazică prin administrarea de
perfuzie i.v. cu soluţii izotone de Na Cl 9% şi bicarbonat de Na 14% sau
Tham (în acidoză).
e) Profilaxia infecţiilor intercurente urinare şi bronhopulmonare cu Penicilină
1.600.000 u/zi, Ampicilină 2 g/zi sau alte antibiotice injectabile.
f) Măsuri de îngrijire generală:
- În tulburări de deglutiţie se va aplica sonda gastrică introdusă nazal pentru
alimentarea bolnavului,
 - Prevenirea escarelor prin schimbarea poziţiei pentru împiedicarea presiunilor
continue pe aceaşi parte: masarea fină a segmentelor corporale care vin mai
mult în contact cu patul,
- Ştergerea cu alcool simplu şi pudrarea cu talc a părţilor declive,
- Aplicarea de colăcei cu tifon sau vată în regiunea occipitală, la coate, la călcâi,
aplicarea colacului bandajat în regiunea sacrală. Dacă escara îşi face
apariţiea, se tratează cu bioxiteracor şi unguente cu antibiotice, iar dacă a
devenit plagă se va dezinfecta şi se va pensa steril.
- Ştergerea mucoasei bucale de 2-3 ori pe zi cu comprese îmbibate în acid
boric 1% sau glicerină boraxată,
- Sondaj vezical de 2 ori pe zi (dimineaţa şi seara) în retenţie urinară sau sondă
vezicală permanentă în incontinenţă urinară.
- Clismă evacuatorie la 2 zile cu apă la temperatura corpului.
g) Combaterea edemului şi e hipertensiunii intracraniene cu hormoni
corticosteroizi injectabili (HHC 100-200 mg i.v.), perfuzii i.v. cu soluţii
hipertone, Manitol 10-20% sau Glucoză 10-30% 200-300 ml/zi, sulfat de
Mg 40 ml i.v./zi.
h) Administrarea de sedative: Fenobarbital sau clismă cu cloralhidrat 2-4
g/100 ml apă.
i) În hemoragia cerebrală se vor administra hemostatice: Fetomenadiona
10 mg/zi i.v. şi Venostat i.m. 3-4 zile.
j) În embolia cerebrală: Hydergin Secatoxin 30-40 picături 3/zi, iar la cei
comatoşi 1-2 fiole/zi i.m. sau i.v.
k) În embolia cerebrală se vor administra anticoagulante până la reducerea
timpului de protrombină Quick la 25-30% Heparină 50 mg/fiolă, sau 5000
u/i.m. sau i.v. la 4 ore timp de 3-4 zile, aopi Trombostop cp 2 mg-2 sau
3/zi.
l) În encefalopatia hipertensivă se vor administra hipotensive Raunervil 2,5
mg i.m., Furosemid 20 mg i.v. la 6-8 ore.

Se mai administrează antibiotice în comele meningo-encefalite, sedative în

doze mari în comele convulsive, decompresiune chirurgicală în hematomul cerebral.

Profilaxia accidentului vascular cerebral

Accidentele cerebro-vasculare constituie în prezent a treia cauză de deces. În acest
domeniu al patologiei neurologice există o serie de factori de risc a căror prezenţă
reprezintă un pericol ridicat în dezvoltarea unei maladii vasculare la nivelul creierului.
În majoritatea cazurilor, nu este vorba de un singur factor de risc ci, de obicei, o
combinaţie a mai multor factori. In cazul existenţei unui factor de risc, frecvenţa
accidentelor vasculare cresc de două ori, când sunt doi factori prezenţi frecvenţa
creşte de trei ori, iar în situaţiile în care sunt depistaţi trei factori riscul creşte de 10
ori.

Deoarece marea parte a tablourilor clinice de suferinţă cerebrală vasculară

apare pe un fond de ateroscleroză se impune luarea din timp a unor măsuri de
profilaxie a acesor afecţiuni şi aplicarea unui tratament pe măsura posibilităţilor
atunci când boala respectivă a fost depistată.

Ateroscleroza reprezintă forma regională a aterosclerozei generalizate.

Aterosclerozei i se recunoaşte o evoluţie stadială şi anume un studiu prielnic
caracterizat prin dereglări metabolice şi un stadiu clinic în care, la procesul de
dislipidemie se adaugă iniţial diferite tulburări din partea aparatului cardio-vascular şi
a sistemului nervos central, iar ulterior manifestări lezionare de organ.

O terapie instituită în prima fază reprezintă nu numai o măsură curativă ci, în

acelaşi timp, o profilaxie a complicaţiilor tardive, localizate sau difuze. În acest sens
delimitarea procedeelor terapeutice active de cele profilactice este adeseori
artificială. Premiza obligatorie a tratamentului profilactic este depistarea la fiecare caz
în parte a factorilor de risc.

Profilaxia primară se adresează întregii populaţii şi se referă la reglementarea

modului de viaţă şi de muncă :

- alimentaţia raţională, evitând depăşirea necesităţilor calorice ale organismului,

regimul alimentar să fie hipolipidic, hipoglucidic şi bogat în acizi graşi
nesaturaţi.
- Respectarea normelor de igienă a muncii, cu o regularitate firească a
perioadelor de activitate şi de odihnă.
 - Practicarea zilnică a unor exerciţii fizice sau cel puţin a mişcării în aer liber cu
scopul de a se ameliora respiraţia, de a se mobiliza capacităţile de rezervă ale
aparatului cardiovascular de a se activa metabolismul lipidic şi glucidic.
- Evitarea fumatului şi a abuzului de alcool şi de cofeină.
Măsurile profilaxiei secundare se referă la tratamentul semnelor clinice
manifestate cu felul de a oprii evoluţia bolii, de a preveni trecerea de la un stadiu
incipient la unul mai avansat, de a preîntâmpina apariţia complicaţiilor.

Aceste măsuri de profilaxie secundară se suprapun cu mijloacele terapeutice

curative ale aterosclerozei, fiind imposibilă stricta delimitare între procedeele
profilactice şi cele curative.

Mecanismele cu efect hipolipemiat şi hipocolesterolemiat au un rol discutabil.

Este o medicaţie patogenică care se adresează mecanismelor responsabile de
producerea dislipidemiei, deci este indicată la acele cazuri la care s-a găsit o
creştere a lipidelor totale sau ale principalelor componente aterogene. Tratamentul
se aplică timp îndelungat, dat fiind că niciunul din preparate nu este capabil să
influenţeze toate verigile lanţului complex al metabolismului lipidic.

In grupul medicamentelor cu o acţiune hipolipemiantă distingem :

- substanţe care inhibă sinteza endogenă a lipidelor: Clofibrat, Complamin,

Vitamina PP, Normostrol,
- medicamente care acţionează asupra tratamentului plasmatic a lipidelor:
Heparină, Asclerol,
- produse cu efect hipolipemiant prin favorizarea catabolismului şi eliminării
substanţelor lipidice: Detirona, Vitaminele B6, B12,C,E,
- tratamentul anticoagulant are indicaţii în accesele ischemice tranzitorii şi în
ictusul progresiv, în vederea prevenirii formării unor noi trombusuri sau a
extinderii celor existente: Heparină şi Trombostop.
- Tratamentul fibrinolitic cu scopul de a leza trombii formaţi pentru
dezobstruarea şi recanalizarea arterei lezate: Streptokinoza şi Plasmina.
- Medicaţie vasodilatatoare cu scopul de a ameliora debitul sangvin central:
Papaverină.
Aceeaşi acţiune dilatatoare asupra vaselor o au preparatele: Stugeron,
Miofilin, Cosaldone, Trental, Segantin, Dusodril, Duvadilan, Vincamina.
 Un număr destul de mare de pacienţi cu o maladie vasculo-cerebrală au în
antecedente o suferinţă cardiacă. Decompensările cardiace se întâlnesc în 20-30%
din bolile cerebro-vasculare. O suferinţă cardiacă poate determina sau agrava un
tablou clinic vasculo-cerebral

.Recuperarea bolnavilor cu accidente vasculare cerebrale

Recuperarea poate fi considerată a treia dimensiune a medicinei, primele două

fiind profilaxia şi tratamentul clasic al bolilor prin metode medicale sau chirurgicale.
Pe lângă preocupările de profilaxie şi tratament în perioada acută a maladiilor,
medicina contemporană are obligaţia de a se ocupa şi de bolnavii sechelari.

Recuperarea tinde în primul rând la o mărire a potenţialului funcţional

prestant : reducerea unei paralizii, ameliorarea unor tulburări de vorbire. Conceptul
modern de recuperare include două aspecte fundamentale diferite, dar intercolerate :
recuperarea medicală şi cea socio-profesională. Primul aspect revine în exclusuvitate
în competenţa reţelei medicale, cel de al doilea ridică aspecte psihologice de
orientare profesională şi de asistenţă socială. Pentru recuperarea medicală se poate
utiliza denumirea de «reeducarea funcţională», iar pentru cea socio-profesională,
«readaptarea socio-profesională».

Recuperarea impune munca în echipă, în care, alături de medici de diferite

specialităţi, lucrează şi asistenta medicală, asistenta socială, psiholog, logopezi,
profesori de educaţie fizică, medicală, etc.

Este necesară şi o anumită capacitate de înţelegere şi dăruire pentru

ajutorarea acestor persoane care au incapacitate pe diferite planuri. Bolnavul care în
urma unor pocese patologice variate a rămas cu o invaliditate, trebuie ajutat,
antrenat să ducă o viaţă cât mai apropiată de viaţa normală.

Cu câteva exerciţii, persoanele handicapate trebuie antrenate spre a putea

merge, spre a putea să îşi rezolve necesităţile curente şi activităţile zilnice, spre a
putea comunica cu cei din jur.

Recuperarea motorie reprezintă primul obiectiv. Ea este cu atât mai eficientă

cu cât începe mai precoce. Cele mai bune rezultate se obţin în primele săptămâni şi
chiar în primele luni.
 Iniţial, tratamentul vizează supravieţuirea şi bolnavul trece etapa de la
patologic la funcţional. Recuperare neuro-motorie tinde mai departe, de la funcţional
la profesional. Acesta însemnând eliminarea dependenţei sociale a pacientului
precum şi asigurarea premizelor pentru eventuala lui reinserţie socială. Obiectivele
imediate ale restabilirii constau în obţinerea unei autoserviri din partea bolnavului şi a
posibilităţii de a merge neasistat.

Incapacitatea de a se hrăni, spăla, îmbrăca este acut resimţită de pacient şi de

familia sa. In măsura posibilităţilor, bolnavul trebuie antrenat cât mai repede posibil la
îndeplinirea actului hrănirii, la fel pentru unele activităţi igienice. Recuperarea
mersului are drept ţel prevenirea tuturor automatismelor şi stereotipilor motori care
contribuie la mersul normal.

Recuperarea mişcărilor membrului superior începe cu exerciţii individualizate

în funcţie de posibilităţile pacientului.

Se impune întrebuinţarea unor mijloace menite să uşureze mobilitatea,

sisteme speciale de transfer din pat în cărucior, sisteme ortopedice detaşabile,
dispozitive speciale de baie, bare, aparate mecanice adaptabile membrelor şi
grupelor musculare, instalaţii de electroterapie, etc.

Combaterea spasticităţii

Spasticitatea la un hemiparezic reprezintă un parametru oarecum favorabil,

căci neapariţia ei într-un termen de 4-6 săptămâni este o indicaţie nefastă de şanse
reduse de recuperare funcţională. O hemiplegie care rămâne flască, are posibilităţi
recuperatorii minime sau absente.

Spasticitatea este la început un avantaj, ea putând favoriza mersul dar ulterior

devine un adversar reductabil al procesului de recuperare prin faptul că împiedică
desfăşurarea mişcărilor voluntare.

In combaterea spasticităţii se administrează miorelaxante. Se folosesc şi

procedee chirurgicale: blocarea nervilor motori şi a rădăcinilor corespunzătoare
muşchilor în stare de spasticitate.

Mijloacele terapeutice de reducere a spasticităţii se referă la: hipotermia

locală, galvanoterapia uşoară, kinetoterapia.
 Distrofia simpatică reflexă – se referă la un context simptomic apărut în
hemiplagie, constând în dureri la nivelul membrului superior, edeme, cianoza şi
limitarea extensiei mâinii şi degetelor.

Tratamentul constă în mobilizarea segmentului membrului superior,

împachetarea lui cu parafină, acupunctură, umărul dureros împiedicând funcţiunile
active ale membrului superior şi ca atare posibilităţile de recuperare. Tratamentul
implică: aplicaţii locale cu: Xilină, Hidrocortizon, Boicil sau acupunctură, se mai
practică împachetările calde, diatermie.

Tulburări sfincteriene – de tip retenţie sau incontinenţă în faza acută, când

bolnavul este comatos, se solicită menţinerea mai mult a sondei urinere, pentu a se
evita infecţiile urinare sau escarele. Antrenamentul vezical trebuie început cât se
poate de repede după ce pacientul devine vigil şi cu posibilitatea de cooperare. Iniţial
de leagă cateterul, iar vezica se goleşte la interval de o oră, iar după câteva zile
perioada se măreşte 2-3 ore.

Reabilitarea afaziei – în procesul de recuperare a tulburărilor de limbaj se

întrebuinţează tratamentul medicamentos de tip :

- Imipramină (antideprim) – ar reduce starea de depresie a afazicului şi l-ar

stimula să vorbească mai bine ,
- Substanţe psihotone – de reglare metabolică (Aleclofexonat, Lucidril,
Helfergin, etc.)
- Preparate de Piracetam (Nootrop, Nootropil, Piramen).
Tratamentul de reabilitare propriu-zis este foarte complex şi ţine cont de o serie
de principii :

- nu se reduce propriu-zis afazia, ci afazicul şi ca atare se are în vedere forma

clinică a tuburărilor de limbaj, nivelul anterior al instrucţiei, etatea, prezenţa
sau absenţa deficitului motor sau al altor tulburări neurologice, condiţiile de
mediu.
- Se ţine seama de faptul că afazicul îşi modifică personalitatea, deoarece prin
alterarea limbajului interior, se produce o importantă tulburare în gândirea
concepută verbal şi în bagajul de cunoştinţe teoretice şi practice.
 Reabilitarea limbajului are maximul de eficienţă în perioada cuprinsă între luna a
doua până la luna a şasea de la debut. Primele eforturi ale aducătorului se vor
dericţiona spre conştientizarea pacientului cu scopul de a redobândi intenţia sa de
comunicare verbală.

După ce se stabileşte tipul de afazie şi intensitatea tulburării limbajului, se

utilizează multiple canale de comunicare. In raport cu preferinţele şi cu posibilităţile
existente se aleg scheme de examinare şi teste, baterii de teste diferenţiale.
Poblema majoră constă în a ajuta afazicul să utilizeze simbolurile verbale, grafice şi
fonetice, precum şi recunoaşterea şi corectarea diferitelor greşeli.

Recuperarea profesională se face cu grijă, în raport cu intesitatea infirmităţii, cu

profesiunea anterioară şi cu responsabilitatea activităţii.

Unii bolnavi îşi pot relua munca anterioară, alţii pot fi reprofilaţi, iar alţii vor fi
pensionaţi, dacă vor fi apţi de a manifesta, în anumite limite, o serie de preocupări în
cadrul familiei şi a propriei gospodării. Desigur că idealul este ca pacientul să se
integreze cât mai bine în viaţa familială, socială şi profesională.

Obiectivul final este resocializarea bolnavului, revenirea în mediul familial şi

plasarea sa într-o activitate ori de câte ori este posibil acest lucru. Pe plan psihologic
sunt demne de menţionat modificările survenite în personalitatea suferindului, ca o
reacţie faţă de invaliditate creată de boala cerebro-vasculară. Bolnavul paralizat şi
uneori cu tulburări ale vorbirii este pus dintr-o dată în situaţia unei reajustări la mediul
social faţă de care se găseşte într-o situaţie de inferioritate. La aceasta se mai
adaugă şi teama repetării ictusului. Trebuie, de asemenea, să se ţină seama de
faptul că organul cu rolul cel mai însemnat în procesul de readaptare – creierul –
este el însuşi afectat de maladia fundamentală.

Noua cale de viaţă spre care trebuie orientat îi va fi prezentată ca una necesară şi
nu una sub nivelul celei anterioare. Voinţa şi încrederea bolnavului se corelează cu
umanismul şi priceperea tutror acelora care participă la activitatea de recuperare.

BIBLIOGRAFIE
1. BORUNDEL C. - “ Manual de medicină internă pentru cadre medii”-
Editura All, Bucureşti – 1995,
2. CONSTANTINOVICI ALEXANDRU - “ Ghid practic de neurochirurgie ” –
Editura Medicală, Bucureşti – 1998,
3. Prof. dr. doc. LIVIU POPOVICI - “ Neurologie”, Editura Didactică şi
Pedagogică, Bucureşri – 1993,
4. CÂMPEANU E., ŞERBAN M., DUMITRU E., - “ Neurologia clinică vol. 11”
– Editura Dacia, Cluj-Napoca – 1980,
5. IACOB GABRIEL, IACOB SIMONA - “ Curs de neurochirurgie” – Editura
Universitară “ Carol Davila”, Bucureşti – 2002,
6. CHIRU F. - “ Neurologie ghid practic”- Editura Cisan, Bucureşti 1998,
7. LĂZĂRESCU S., BROŞTEANU R., LEONIADA I., MIHĂILESCU N. - “
Vademecum în neurologie” – Editura Scrisul Românesc, Craiova – 1974,
8. MARCOVICI H., ZOLOG A. - “Accident vascular cerebral” – Editura Facia,
Timişoara – 1990,
9. POPA C. - “ Neurologie” – Editura Naţional, Bucureşti – 1997,
10. TITIRCĂ L.- “ Ghid de nursing” – Editura Viaţa Medicală Românească,
Bucureşti – 1991,
11. Prof. dr. doc. I. CINCA - “ Manual de neurologie” – Vol. II – Institutul de
Medicină şi Farmacie, Bucureşti – 1981,
12. GH. NĂSTĂSESCU, ZOE PARTIN - “ Manual de anatomia şi fiziologia
omului” – Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti - 2000