Clinica Bolnavului Hemiplegic. Aspecte Ale Modificarilor Vasculare Periferice

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.
Clinica bolnavului hemiplegic. Aspecte ale modificarilor vasculare

periferice
1. ASPECTE ETIOPATOGENICE ALE A.V.C.
CLASIFICAREA A.V.C. DATE DE EPIDEMIOLOGIE
1.1. Clasificarea actuală a bolilor cerebrovasculare
Termenul de boal( cerebrovascular( exprim( tulbur(ri cu caracter tranzitoriu sau

permanent, existente (ntr-o zon( din creier, produse prin ischemie (i/sau hemoragie, (n care
unul sau mai multe vase cerebrale sunt afectate primar de procesul patologic.
Termenul de accident vascular cerebral este cel mai frecvent folosit (i include:
infarctul cerebral, hemoragia intracerebral( (i hemoragia subarahnoidian(.
O clasificare a bolilor cerebrovasculare s-a impus (n vederea stabilirii unui limbaj
comun pentru medicii practicieni din diferite specialit((i.
Clasificarea bolilor cerebrovasculare III este o clasificare care se bazeaz( (n plus
fa(( de precedenta (din 1975, axat( pe un cadru exclusiv clinic (i morfologic) pe stadiul actual
al avantajelor tehnologice - CT (i RMN.
Bolile cerebrovasculare se clasific( (n:
I. Asimptomatice
Această categorie include bolnavi care nu prezintă simptome de boală vasculară
cerebrală sau retiniană, dar prin investigaţii paraclinice (CT, RMN) se evidenţiază semne de
boală.
II. Disfuncţii cerebrale focale

II.1. AIT
II.2. AVConstituit
II.1. Atacul ischemic tranzitoriu (AIT) este un episod scurt de manifestare neurologică
de focar, produs prin mecanism ischemic, care are la bază afectarea sistemului vascular
carotidian sau a sistemului vascular vertebro-bazilar. Episodul are un debut brusc, durată
scurtă, 2 - 15 min, şi se poate repeta. Manifestarea neurologică de focar remite în totalitate în
24 de ore.
Nu sunt caracteristice AIT: pierderea conştienţei fără alte manifestări clinice vertebro-
bazilare, convulsiile,scotoamele scintilante,caracterul persistent şi prelungit al manifestărilor
clinice.
II.2. Tipurile de AVConstituit sunt:

II.2.1 Infarctul cerebral
Pacien(ii cu infarct cerebral nu sunt, de obicei, s(n(to(i (nainte de debutul AVC. (n
antecedentele lor personale patologice se identific( unul sau mai mul(i factori de risc: HTA,
DZ, CI sau antecedente de AIT. Deficitul neurologic poate debuta brusc sau s( progreseze (n
ore sau zile.
Mecanismele prin care se realizează infarctul cerebral ischemic sunt:
a. Trombotic
-infarctul trombotic se realizează prin suprapunerea trombusului pe placa de aterom
b. Embolic
-infarctul embolic se datorează ocluziei unei artere prin embolizarea distală faţă de
locul unde circulaţia colaterală este adecvată
c. Hemodinamic
-acest mecanism, rar implicat dealtfel în apariţia infarctului cerebral, survine în stările
de hipotensiune arterială severă sau în tulburările paroxistice de ritm ce se instalează la
bolnavii cu stenoze severe sau ocluzii arteriale situate proximal, cu o circulaţie colaterală
compensatorie inadecvată
Formele clinice de infarct cerebral sunt:
Infarctul cerebral aterotrombotic
Infarctul cerebral cardioembolic
Infarctul cerebral lacunar
Infarctul cerebral de formă clinică neprecizată - situaţie ce apare în 30 - 40% din
cazuri în care infarctul cerebral nu poate fi clasificat clinic în una din primele trei forme
cunoscute.
II.2.1.1. Infarctul cerebral aterotrombotic

Acest tip de infarct cerebral este consecinţa aterosclerozei arterelor extracraniene sau
a arterelor mari intracraniene.
Există două căi prin care ateroscleroza precipită infarctul cerebral:
creşterea şi progresiunea plăcii de aterom, peste care se suprapune tromboza, cu
compromiterea secundară a lumenului vascular.
tromboembolismul sau fragmentarea plăcii (embolizări arterio- arteriale).
Diagnosticul clinic de infarct aterotrombotic se bazează pe dovedirea unor stenoze sau
ocluzii arteriale, de natură aterosclerotică, cu una sau mai multe localizări.
Infarctul cerebral aterotrombotic este, de regulă, unic şi greu de distins de infarctul
cardioembolic.
II.2.1.2. Infarctul cerebral cardioembolic

Acest tip de infarct cerebral debutează de obicei brusc, cu un deficit neurologic ce
poate progresa.
Pentru afirmarea diagnosticului de infarct cerebral cardioembolic este necesară
dovedirea clinică şi/sau paraclinică a sursei cardiogene a emboliei cerebrale.
Cele mai frecvente boli cardiace generatoare de embolii cerebrale sunt: fibrilaţia
atrială cronică sau paroxistică, flutterul, infarctul miocardic acut, insuficienţa cardiacă şi
valvulopatiile mitro-aortice.
În cazul emboliilor paradoxale din cardiopatiile cu şunt dreapta-stânga, sursa
emboliilor este, în mod obişnuit, tromboza venoasă periferică.
Cardioembolismul cerebral se caracterizează prin prezenţa de infarcte cerebrale
multiple şi/sau infarcte sistemice.
II.2.1.3. Infarctul lacunar

Desemnează o categorie de leziuni mici, de tipul infarctelor sau al hemoragiilor
produse prin afectarea arterelor de calibru mic, penetrante.
Aceste artere se ramifică în unghi drept din arterele cerebrale principale şi irigă
substanţa albă şi cenuşie profundă a emisferelor cerebrale şi trunchiului cerebral.
Deoarece aceste artere au un caracter terminal, cu puţine conexiuni laterale, obstrucţia
trombotică sau embolică la aceste nivele determină infarcte în teritoriul de distribuţie limitat
al acestor artere.Cu timpul infarctul devine chistic, umplut cu fluid.
Zona de infarct este înconjurată de ţesut normal.
Aspectul anatomo-patologic al leziunii d( (i numele acestui tip de infarct - infarct

lacunar sau lacun(.
Imaginea CT este de leziune mică (< 1,5 cm); uneori sunt leziuni mai mari, denumite
“lacune gigant”.
II.2.2. Hemoragia cerebrală

Hemoragia cerebrală reprezintă aproximativ 10% din totalitatea AVC.
Condiţiile clinice cele mai frecvent asociate hemoragiei cerebrale sunt: HTA, în
special cea necontrolată, anevrisme, angioame, abuz de droguri (cocaină, amfetamine) sau
alcool, discrazii sanguine, tratament anticoagulant, angiopatie amiloidă şi tumori cerebrale.
Debutul afecţiunii este, de obicei, brusc, frecvent cu cefalee intensă, vărsături şi
pierderea conştienţei. De regulă, în momentul examinării, valorile tensiunii arteriale sunt
crescute, chiar dacă bolnavul nu era un hipertensiv cunoscut.
II.2.3. Hemoragia subarahnoidiană

Hemoragia subarahnoidian( primar( ((n care hemoragia este ini(ial (n spa(iile
subarahnoidiane) debuteaz( brusc, cu cefalee intens( care cre(te (n intensitate (i se poate
instala rapid alterarea st(rii de con(tien((. V(rs(turile sunt frecvente la debut.
Pacienţii cu hemoragie subarahnoidiană sunt mai tineri şi mai rar hipertensivi sau cu
alte suferinţe în antecedente, comparativ cu bolnavii ce au alte forme de AVC.
Cauze de hemoragie subarahnoidiană:
netraumatice
rupturi de anevrisme saculare
angioame
neoplasme
rupturi ale malformaţiilor arterio-venoase
traumatice.
Oricare din formele de AVC enumerate poate avea o evoluţie către ameliorare, către
progresiune şi înrăutăţire sau evoluţia să se caracterizeze prin stabilitate.
Forma de AVC care evoluează cu înrăutăţirea manifestărilor clinice este desemnată
sub numele de AVC progresiv sau AVC în evoluţie.
Forma constituit( de AVC desemneaz( acei bolnavi la care deficitul neurologic nu se

manifest( sau se modific( nesemnificativ (ntr-o perioad( limitat( de timp. Mai amintim
c( unii practicieni (i cercet(tori utilizeaz( termenii de accident vascular cerebral major.
Accidentul vascular cerebral minor, denumit de unii practicieni (i deficit neurologic
ischemic reversibil (RIND) sau deficit neurologic ischemic prelungit reversibil (PRIND), este
un deficit neurologic persistent peste 24 h, cu durat( de mai multe zile, urmat de remisiune
total( sau (n cea mai mare parte a semnelor neurologice de focar, (n decurs de 3 s(pt(m(ni de
la debut.
(n aceste cazuri, la examenul CT sau RMN nu se decelează leziuni morfologice.
Accidentul vascular cerebral major este AVC complet, (n accep(iunea mai veche,
caracterizat prin persisten(a unor semne neurologice de focar, f(r( tendin(( la remisiune.
(n acest caz, imagistica (RMN, CT) deceleaz( un aspect morfopatologic caracteristic
de infarct cerebral.
III. Demenţa vasculară

Distruc(ia substan(ei cerebrale prin infarct cerebral extins sau infarcte cerebrale
multiple, de dimensiuni mici, se poate (nso(i de grade diferite de tulbur(ri cognitive.
Cel pu(in p(n( (n prezent, ideea c( demenţa vascular( este cauzat( de ischemia
cronic( f(r( infarct cerebral este pu(in documentat(.
IV. Encefalopatia hipertensivă

Acest sindrom (nt(lnit frecvent (n practica medical(, trebuie distins de AVC, (n
special de hemoragia intracerebral(, (ntruc(t, at(t encefalopatia hipertensiv( c(t (i hemoragia
cerebral( au asociate hipertensiunea arterial(.
Encefalopatia hipertensiv( survine de cele mai multe ori la bolnavi hipertensivi, cu
valori ale TA slab controlate medicamentos sau, mai rar, este manifestarea de debut a bolii
hipertensive. Indiferent de situa(ie, presiunea arterial( cre(te rapid, bolnavul devine
obnubilat, acuz( cefalee intens(, prezintă convulsii (i uneori deficite neurologice de focar
tranzitorii. De cele mai multe ori, alterarea con(tientului este mai evident( dec(t semnele
neurologice de focar. Edemul papilar, hemoragiile (i exsudatele retiniene sunt semne
oftalmologice importante (n encefalopatia hipertensiv(. Tensiunea
arterial( diastolic( dep((e(te, de obicei, valoarea de 130 mmHg. Nu exist( imagine CT de
hemoragie (n interiorul sau (n jurul substanţei cerebrale. Presiunea lichidului cefalorahidian
este crescut( (i acesta este clar. Tratamentul este foarte eficace.
Pentru specialit((ile de neurologie (i chirurgie vascular( s-a creat un sistem

computerizat de clasificare a bolilor cerebrovasculare, codificat sub acronimul CHAT.
(n acest acronim literele componente sunt “C” - current clinical presentation; “H”-
history; “A” - artery (i “T” - target organ. Fiecare liter( din acronimul CHAT are mai mul(i
indici. Litera “C” , care semnific( manifest(rile clinice prezente (cu durat( mai mic( de 1 an)
are indici de la 0 - 8 (care fac referiri la manifest(rile clinice) (i de la a ( e (care
localizeaz( manifest(rile clinice (n teritoriul vascular corespunz(tor):
Indici la Simptome Indici Teritoriul vascular interesat

“C”
a Teritoriul oftalmic al
0 Asimptomatic carotidei (amaurosis fugax)
1 AIT (<24 ore) b Teritoriul cortical al
carotidei
2 AVC cu remisiune (<24 ore-3 săpt.) c Teritoriul vertebrobazilar
3 AVC stabil (minor, < 3 săpt.) d Leziuni focale
4 AVC constituit (major, >3 săpt.) e Leziuni difuze
5 Disfuncţii neurologice nespecifice
6 AVC cu evoluţie spre ameliorare
7 AVC cu evoluţie fluctuantă
8 AVC cu evoluţie spre înrăutăţire
Litera “H” face referire la antecedentele patologice ale bolnavului mai vechi de 1 an:
Indici la Simptome Indici Teritoriul vascular interesat

“H”
0 Asimptomatic a Teritoriul oftalmic al carotidei
(amaurosis fugax)
1 AIT (<24 ore)
b Teritoriul cortical al carotidei
2 AVC cu remisiune completă
(< 24 ore – 3 săpt.)
3 AVCconstituit (minor, < 3 săpt.) c Teritoriul vertebrobazilar
d Leziuni focale
4 AVC constituit (major, >3 săpt.) e Leziuni difuze
5 Disfuncţii neurologice nespecifice
Litera “A” denot( gradul (i severitatea leziunilor arteriale:
Indici la Localizarea leziunilor Indici Substrat anatomopatologic

“A”
0 Fără leziuni a Ateroscleroza
1 Leziune arterială c Embolul cardiogenic
2 leziune în alt teritoriu vascular d Disecţie arterială
c Anevrismul
3 Leziuni combinate (ale arterei în f Displazie fibromusculară
cauză şi în alt teritoriu vascular)
r Arterite
t Traumatisme
Litera Localizarea leziunilor Indici Substrat anatomopatologic

“T”
reflect( l
eziunile
cerebral
e
(depistat
e CT sau
RMN):
Indici la
“T”
0 Fără leziuni h Hemoragia
1 Leziune arterială i Infarctul
2 Leziune în alt teritoriu vascular l Lacuna
3 Leziuni combinate (ale arterei în m Malformaţia arterio-venoasă
cauză şi în alt teritoriu vascular)
q Alte leziuni
r Embolul vertinian
Clasificarea CHAT este util( mai cu seam( neurochirurgilor (i chirurgilor vasculari

pentru precizia (i detaliile oferite. Se poate folosi (n cercetare, permite urm(rirea bolnavilor (n
dinamic( (i faciliteaz( aprecieri asupra bolnavilor cu AVC (nainte (i dup( tratament.
Expunerea (n litere (i indici evit( confuziile (n terminologie.
1.2. Epidemiologia bolilor cerebrovasculare

AVC reprezint( a treia cauz( de mortalitate (i morbiditate, dup( bolile cardiovasculare
(i neoplasm, (n majoritatea ((rilor industrializate (i principal( cauz( de handicap neurologic,
mai ales (n r(ndul v(rstnicilor.
17% din totalul deceselor este reprezentat de bolile cerebrovasculare acute.
Inciden(a AVC este mai mare (n (ările dezvoltate economic, cre(te odat( cu v(rsta (i
predomin( la b(rba(i (ntr-o propor(ie de 1,3/1 fa(( de femei.
Dup( Keirtzke, inciden(a bolilor incidenţa morbidităţii anuale la
cerebrovasculare este (n medie de 100.000 de locuitori
200 cazuri/an la 100.000 de
locuitori. Num(rul de (mboln(viri
cre(te propor(ional cu v(rsta.
Astfel, dup( diferite statistici,
inciden(a morbidit((ii anuale la
100.000 de locuitori, variaz( (n
urm(toarele limite:
grupe de vârstă
< 35 ani < 10 cazuri
35 - 44 ani 10 - 60 cazuri
45 - 54 ani 90 - 170 cazuri
55 - 64 ani 320 - 390 cazuri
65 - 74 ani 840 - 1080 cazuri
75 - 84 ani 2060 - 3430 cazuri
> 85 ani 4400 - 5160 cazuri
Mortalitatea anual( prin boli cerebrovasculare variaz( pe grupe de v(rst( la 100.000 de

locuitori astfel:
grupe de vârstă mortalitate

5 - 14 ani 0,2 - 0,7
15 - 24 ani 1 - 1,6
25 - 34 ani 2,2 - 3,6
35- 44 ani 10,1 - 12 6
45 - 54 ani 31,4 - 59,7
55 - 64 ani 85,8 - 222,7
65 - 74 ani 280 - 763
> 75 ani 1366 - 2646
(n cadrul morbidit((ii generale prin boli cerebrovasculare, Ciuc(,

efectu(nd media ponderat(, ajunge la urm(toarele valori privind
inciden(a medie anual( la 100.000 de locuitori (i frecven(a
diferitelor entit((i clinice:
Infarcte cerebrale 138 şi 68%
hemoragie cerebrală 24 şi 12%
hemoragie subarahnoidiană 16 şi 8%
boli cerebrovasculare acute rău definite şi alte AVC 22 şi 11%
Emboliile reprezint( aproximativ 10% din cazurile de infarct cerebral, restul de 90%
fiind reprezentat de tromboze.
Mortalitatea prin boli cerebrovasculare este de aproximativ 140/100.000 locuitori.
Ordinul de m(rime a mortalit((ii prin infarct cerebral este aproximativ egal cu cel prin
hemoragie cerebral(, (ntruc(t inciden(a infarctului cerebral este cel pu(in 4 ori mai mare dec(t
a hemoragiei cerebrale, dar mortalitatea este de 3 - 4 ori mai mic( dec(t (n hemoragia
cerebral(.
Sub aspectul frecven(ei topografiei lezionale a infarctelor cerebrale, este semnificativ

studiul pe 4033 autopsii (Aronson (i Aronson 1966) care arat( urm(toarea frecven((:
lobul frontal 19,3%

lobul temporal 12,2%
lobul parietal 13,8% total 77,9%
lobul occipital 9%
ganglionii bazali 23,6%
mezencefal 1,7%
punte 9,3% total 11,6%
bulb 0,6%
Cerebel 10.5%
Printre supravieţuitorii celor care au avut boli cerebrovasculare acute întâlnim:

10% cu vindecare total( şi reluarea activit((ii prefesionale
40% cu sechele moderate şi reinserţie profesională la 1/3 din cazuri.
40% cu sechele severe, cu invaliditate şi îngrijire parţială
1o% cu infirmit((i majore (i totală dependen(ă.
Din datele epidemiologice selectate rezult( c( AVC răm(ne o important( problem( de
s(n(tate public( cu o (nsemnat( morbiditate (i mortalitate, (n ciuda tendin(ei de reducere a
acestor indicatori epidemiologici.
Toate studiile epidemiologice converg c(tre o concluzie ce subliniaz( necesitatea
cunoa(terii, depist(rii precoce (i trat(rii adecvate a factorilor de risc pentru AVC.
Factorii de risc (n AVC
Av(nd (n vedere gravitatea AVC, rata (nalt( a mortalit((ii, gradul ridicat de

invaliditate (i incapacitate de munc( a supravie(uitorilor, dificult((ile de reinser(ie social( (i
costul ridicat al cheltuielilor necesare pentru (ngrijirea acestor bolnavi, profilaxia primar( a
AVC ischemic ocup( un loc central, al(turi de organizarea serviciilor de asisten(( medical(, de
tratamentul de urgen(( (n timp util (i de reabilitarea bolnavilor cerebrovasculari.
Profilaxia primar( se adreseaz( tuturor indivizilor cu factori de risc pentru AVC (i

presupune depistarea activ(, dispensarizarea, tratamentul corect (i la timp a factorilor de risc.
Council on Cerebrovascular Disease of the American Heart Asociation a propus
urm(toarea schem( de factori de risc pentru AVC:
I.Factori de risc izolaţi, care sunt dovediţi şi mai puţin dovediţi

I.1. Factorii de risc izolaţi dovediţi sunt:
I.1.a. Factorii de risc dovedi(i (n care valoarea tratamentului este incert(:
DZ
AVC antecedent
suflurile carotidiene asimptomatice
vârsta
rasa
factorii familiali.
I.1.b. Factorii de risc dovedi(i, tratabili:
HTA
Afecţiunile cardiace
AIT
siclemia
concentraţiile crescute ale hematocritului.
I.2. Factorii de risc izola(i mai pu(in dovedi(i sunt:
I.2.a. Factori de risc mai pu(in dovedi(i (i greu de influen(at:
starea socio-economică
localizarea geografică
factori legaţi de climă şi sezon.
I.2.b. Factori de risc mai pu(in dovedi(i, dar cu valoarea tratamentului nestabilit(:
nivelurile crescute de lipide şi colesterol
fumatul
consumul de băuturi alcoolice
utilizarea contraceptivelor orale
inactivitatea fizică
obezitatea.
II. Factori de risc multipli
Profilul de factori de risc multipli pentru AVC precizat de studiul de la Framingham

este reprezentat de:
HTA sistolică
hipercolesterolemie
alterarea toleranţei la glocoză
fumatul
anomalii EKG
hipertrofia ventriculară stânga depistată EKG
Pattenbarger şi Williams au stabilit următorul profil de factori de risc multipli pentru

AVC:
HTA sistolică
fumatul
obezitatea
inactivitatea fizică
mortalitatea familială prin AVC.
În “Clasificarea bolilor cerebrovasculare III” factorii de risc sunt clasificaţi ca definiţi

şi posibili. Există trei categorii mari de situaţii în care factorii de risc sunt definiţi sau
posibili:
I.Obiceiuri şi stil de viaţă

I.1. Factorii de risc definiţi:
fumatul
consumul de alcool
abuzul de droguri
Toţi aceşti factori sunt controlabili la nivel de individ şi riscul pentru AVC se reduce
sau este înlăturat la oprirea acestor obiceiuri.
vârsta
sexul
rasa
factorii familiali
Sunt factori care la prima vedere nu se pot controla. De exemplu, rata mortalit((ii prin
AVC la negrii din SUA este mai mare dec(t la albi, iar rata mortalit((ii prin AVC (n Japonia
este prin cele mai ridicate din lume.
I.2. Factori de risc posibili:

folosirea contraceptivelor orale
consumul ridicat de grăsimi de origine animală
anomalii ale lipidelor serice
obezitatea
sedentarismul
tipul de personalitate
clima
factorii socio-economici.
Boli sau markeri ai unor boli cu risc pentru AVC

II.1. Factori de risc definiţi:
HTA - este cel mai important factor de risc. Controlul valorilor TA a redus riscul
pentru AVC
Bolile cardiace:
IMA
valvulopatiile şi protezele valvulare
insuficienţa cardiacă
aritmiile şi în mod special fibrilaţia atrială
hipertrofia ventriculară stângă
endocarditele
Diabetul zaharat (DZ) - este un factor de risc dovedit, dar nu sunt dovezi că prin
tratemntul său se modifică riscul pentru AVC
Atacul ischemic tranzitoriu (AIT)
Concentraţiile crescute ale Ht şi fibrinogenului
Migrenele şi echivalenţii de migrenă.
II.2. Factori de risc posibili:
hiperuricemia
hipotiroidia
Modificări vasculare structurale asimptomatice cu risc pentru AVC

III.1. Modificări morfo-patologice vasculare depistate prin examen
obiectiv:
Suflurile carotidiene. Riscul pentru AVC este mai mare în asocierile suflu carotidian
asimptomatic-HTA sau suflu carotidian asimptomatic - cardiopatie ischemică - DZ
Diferenţele de presiune arterială la cele două braţe
Emboliile retiniene
Presiune retiniană redusă depistată la oculopletismografie
III.2. Modificări morfo-patologice vasculare depistate prin tehnici de

imagistică (CT, RMN, Echo-Doppler)
CT (i RMN detecteaz( anomalii vasculare, infarcte cerebrale (i hemoragii cerebrale
silen(ioase. Vizualizarea malforma(iilor arterio-venoase, a anevrismelor sau a hematoamelor
vasculare constituie semnele de alarm( la asemenea indivizi pentru AVC hemoragic sau
ischemic. Detectarea arteriosclerozei (i a stenozelor arterelor cu distribu(ie
cerebral( (nseamn( depistarea unui risc pentru AVC.Vizualizarea circula(iei cerebrale
extracraniene are avantajul depist(rii (nt(mpl(toare de displazii fibro-musculare sau disec(ii
arteriale.
Afecţiunile cardio-vasculare şi riscul pentru AVC
1. HTA şi HVS
HTA este factorul de risc major pentru AVC at(t ischemic c(t (i hemoragic. Riscul
pentru AVC la un hipertensiv este estimat (ntre 24 - 75%, risc care se coreleaz( direct cu
gradul (i severitatea HTA. HTA sistolic( izolat( (i HTA diastolic( sunt factori de risc
independen(i pentru AVC. Unii autori sus(in c( valoarea presiunii sistolice se coreleaz( mai
bine cu boala cerebrovascular(, (n timp ce valoarea persiunii diastolice se coreleaz( cu
cardiopatia ischemic(.
HTA sistolic( izolat( (TAs ( 160 mm Hg (i Tad ( 95 mm Hg), form( clinic( mai
frecvent( la v(rstnici, m(re(te riscul de infarcte cerebrale aterotrombotice. Dup( unii autori
inciden(a infarctului cerebral este de 39,65% la hipertensivi comparativ cu 23,28% la
normotensivi. Inciden(a AVC ischemic cre(te la 43,13% la hipertensivii cu HVS.
2. Afecţiunile cardiace şi AVC

Afec(iunile cardiace pot fi cauza unor AVC prin mecanism embolic, tromboembolic (i
hemodinamic. Cele mai frecvente afec(iuni cardiace cu risc pentru AVC sunt FiA la valvulari
(i nonvalvulari, IMA,cardiopatia ischemică, insuficien(a cardiac( (i cardiomiopatiile de toate
tipurile. Studii clinice apreciaz( c( originea cardio-embolic( a AVC ischemice este (ntre 6 -
23%.
Riscul pentru embolii cerebrale în diferite afecţiuni cardiace
(după Homing şi colab.)
Risc înalt (> 6% anual)
Stenoză mitrală (SM) cu FiA
Endocardita infecţioasă
IMA anterior
Cardiomiopatiile dilatative cu trombi
mixomul atrial
protezele valvulare mecanice (vechi) în poziţie mitrală
Risc mediu (1 - 6% anual)

SM
FiA în contextul cardiopatiei ischemice (CI) sau HTA
Endocarditele trombotice neinfecţioase
Infarctul miocardic(IM)
anevrismul ventricular
cardiomiopatiile
protezele valvulare mecanice (noi)
bioprotezele
Risc mic (< 1% anual)
FiA idiopatică
calcifierile de inel mitral
IM posterior
sindromul de prolaps de valvă mitrală
foramen ovale deschis
2.1. Fibrila(ia atrial( (FiA)

FiA “nonvalvular(”, definit( de Sherman ca fiind acea FiA depistat( la bolnavi cu
v(rst( de peste 50 ani, hipertensivi, cu sau f(r( CI (i f(r( valvulopatie semnificativ(, este cea
mai frecvent( cauz( de AVC embolic, constituind factorul etiologic principal (n aproape 50%
din AVC ischemice. Inciden(a anual( a AVC cardioembolic la bolnavi cu FiA “nonvalvular(”
este (ntre 3 - 8%.
Localizarea cea mai frecvent( a tromboziei cardiace, surs( de embolie cerebral(, este
(n atriul st(ng (i urechiu(a st(ng(.
Nu la to(i bolnavii cu FiA “nonvalvular(” AVC au cauz( cardioembolic(; la mul(i
bolnavi exist( ateroscleroz( cerebral( asociat(.
Riscul pentru AVC la bolnavii cu FiA “nonvalvular(” este de 5 ori mai mare dec(t la
indivizii f(r( aceast( tulburare de ritm; cel pu(in 15% din totalul AVC ischemice (i mai mult
de 1/3 din AVC la v(rstnici se asociaz( cu FiA. Dup( unii autori, AVC se instaleaz( mai
frecvent la debutul FiA (i (n timpul convertirilor la ritm sinusal al pacien(ilor cu FiA
paroxistic(. Al(i autori sus(in c( riscul pentru embolia cerebral( este mai mare (n FiA
cronic( dec(t (n FiA intermitent(, paroxistic(.
Riscul pentru AVC embolic la bolnavi cu FiA (după J.L. Harperin şi R.G. Hart)
Risc înalt (> 6% pe an)
SM
Insuficienţă cardiacă cronică congestivă
AVC antecedent
proteze vasculare mitrale
Risc mic (< 3% pe an)
FiA “izolată” la bonavi sub 60 ani
FiA paroxistică la bonavi sub 60 ani
Risc incert
FiA de dată recentă
FiA intermitentă la pacienţi cu vârsta > 60 ani
AVC “silenţios”, asimptomatic, evidenţiat CT
bolile arterei carotide
FiA de etiologie neprecizată
semne ecocardiografice de regurgitare mitrală, de trombi în atriul stâng, de atriul stâng mare
şi tulburări funcţionale ventriculare
2.2. IMA (i anevrismul de VS

Riscul de AVC la un bolnav cu IMA este de aproximativ 3%. Riscul e mai mare (n
prima lun( (i mai ales (n primele dou( s(pt(m(ni de la debut.
Embolia cerebral( survine mai frecvent la pacien(ii cu IMA anterior, riscul fiind mai
mic (n infarctul miocardic inferior. 90% din AVC apar la bolnavi cu IMA transmural.
Originea AVC la un bolnav cu IMA este mai ales embolic(, cu punct de plecare din
trombii intraventriculari st(ngi. Mai intervine hipotensiunea din st(rile de (oc cardiogen, prin
sc(derea brutal( a debitului vascular cerebral, diskinezia ventricular( (i tulbur(rile de ritm.
(n anevrismul de ventricul stâng, inciden(a trombilor murali este de 50%, astfel
c( anevrismul constituie o surs( de embolism cerebral cardiogenic.
2.3. Prolapsul de valv( mitral(

Riscul pentru AVC (n prolapsul de valv( mitral( este apreciat sub 2(.
Principalul mecanism incriminat (n producerea AVC este cel embolic, cu punct de
plecare din trombii valvulari, atriali st(ngi, (n situa(iile (n care prolapsul de mitral( se asociaz(
cu FiA, sau pot surveni emboliz(ri septice (n cazul endocarditelor infec(ioase grefate pe
prolapsul de valv( mitral(.
Emboliile centrale, (n prolapsul de valv( mitral(, constituie cauze de AVC la tineri, de
multe ori de cauz( neprecizat(.
2.4. Mixomul cardiac

Mixomul cardiac este unica tumor( cardiac( embolizant(, datorit( friabilit((ii sale.
Embolii sunt de cele mai multe ori fragmente tumorale.
Aproximativ 27 - 55% din bolnavii cu mixom atrial st(ng prezint( embolie cerebral(.
(n 10 - 15% din cazuri, embolia cerebral( este inaugural( (i revelatoare pentru mixom.
2.5. Endocarditele infec(ioase

Dup( unii autori, aproximativ 1/5 din bolnavii cu endocardit( valvular( au AVC
ischemic. Embolia cerebral( din endocardita infec(ioas( mitral( sau aortic( are o
inciden(( medie de 20%.
AVC sunt mult mai frecvente (n endocarditele cu stafilococ auriu dec(t (n

endocarditele streptococice. Se pare c( emboliile septice din endocardita stafilococic( produc
mai ales hemoragii intracraniene prin arteritele piogene din cadrul infec(iei necontrolate.
2.6. Miocarditele (i cardiomiopatiile

Miocarditele severe de etiologie bacterian( sau viral( pot constitui surse de embolie
cerebral(, dac( se (nso(esc de dilatarea cavit((ilor inimii, insuficien(( cardiac( sau tulbur(ri de
ritm.
Cardiomiopatiile, mai ales cele dilatative, constituie surse de embolii cerebrale prin
trombi intracavitari. Dup( unii autori inciden(a emboliei cerebrale (n cardiomiopatiile non
ischemice este de 4%.
3. Ateroscleroza aortică şi carotidiană
Ateroscleroza aortei ascendente (i a arcului aortic, dar mai ales pl(cile ulcerate, pot
cauza ischemie cerebral( prin embolie sau obstruc(ia vaselor de la emergen(a arcului aortic.
Pl(cile ulcerate din aorta ascendent( sau por(iunea proximal( a arcului aortic sunt
factori de risc independen(i pentru AVC ischemic mai ales la bolnavi cu v(rsta peste 60 ani,
la care AVC este de cauz( neurovascular(.
Studii prospective la bolnavi cu sufluri carotidiene, f(r( antecedente de AIT sau AVC,
eviden(iaz( un risc anual pentru AVC (ntre 1 - 2%. Un bolnav cu suflu carotidian are un risc
pentru AVC de 3 ori mai mare dec(t la cei cu carotide indemne. Cu c(t gradul de
stenoz( carotidian( este mai mare, cu at(t riscul pentru AVC este mai mare.
Mecanismul de producere a AVC la bolnavii cu stenoz( carotidian( este trombo-
embolismul din placa de aterom (n artera carotid( intern( ipsilateral(.
4. Alte afecţiuni vasculare
4.1. Procesele vasculare inflamatorii şi infecţioase. Vasculitele

Mecanismele prin care infec(ia de diferite etiologii contribuie (i precipit( ischemia
sunt formarea de tromboemboli, precipitarea coagul(rii intravasculare diseminate,
modificarea agregabilit((ii plachetare, favorizarea spasmului musculaturii vasculare.
Complexele imune produse de infecţie pot cauza vasculite cerebrale şi agregări

plachetare
Vasculitele din poliarterita nodoas( (i vasculitele necrotizante (nrudite, angeitele cu
celule gigante, cum sunt arterita Horton (i boala Takayasu, vasculite ale arterelor cerebrale (i
trombangeita obliterant( sunt tot at(tea cauze de AVC.
4.2. Angiodisplaziile
Sunt reprezentate de malforma(iile arterio-venoase, anevrismele intracraniene (i boala
Moya-Moya. Angiodisplaziile reprezint( cauze de AVC, mai ales la tineri (i copii.
Hiperlipoproteinemia
Hiperlipoproteinemia, ca factor de risc pentru AVC este o problemă controversată în

literatura de specialitate.
În timp ce unii autori semnalează concentraţii crescute de colesterol şi/sau trigliceride
serice la bolnavii cu AVC ischemic, alţi autori nu constată creşterea lipidelor serice la aceşti
bolnavi.
Există totuşi un acord, în sensul că valoarea lipemiei şi colesterolului, ca factori de
risc pentru AVC, este mai mică decât pentru cardiopatia ischemică şi arteriopatiile obliterante
aterosclerotice.
Diabetul zaharat (DZ)
DZ este un factor de risc major pentru dezvoltarea bolii cerebrovasculare ischemice

prin: favorizarea aterosclerozei cerebrale, a embolismului de origine cardiac(, DZ fiind un
factor de risc pentru IM (i cardiomiopatia diabetic( (surse de embolism cerebral) (i
favorizarea unor anomalii reologice prin cre(terea concentra(iei de fibrinogen, factor V (i VII,
prin cre(terea adezivit((ii (i agregabilităţii plachetare, prin reducerea deformabilit((ii
eritrocitare (i sc(derea fibrinolizei.
Principala form( de AVC (nt(lnit( la diabetici este ramolismentul cerebral.
Diabeticii au cel puţin un risc dublu pentru AVC decât nondiabeticii, iar formele
clinice de AVC şi evoluţia lor sunt mai severe.
D. Obezitatea (i hiperuricemia
Obezitatea, independent( de HTA (i DZ,nu are valoare de factor de risc pentru AVC
ischemic. Obezitatea asociat( cu HTA, hiperlipemia (i DZ cre(te riscul pentru AVC.
Studiul dela Framingham a ar(tat c( dac( supragreutatea dep((e(te cu 30% valoarea
medie, riscul pentru AVC cre(te de 3 ori, (n compara(ie cu persoanele normoponderale.
Hiperuricemia, prin asocierea cu ceilal(i factori de risc (i nu prin ea (ns((i ca factor
izolat, are un rol agravant asupra leziunilor de ateroscleroz(.
E. Alimentaţia şi inactivitatea fizică
Alimenta(ia cu con(inut crescut de sare cre(te presiunea arterial( (i riscul pentru AVC,
(n timp ce alimenta(ia bogat( (n potasiu, acizi polinesatura(i (i cu con(inut mai mic de acizi
gra(i naturali, se asociaz( cu sc(derea riscului pentru AVC.
Sedentarismul este un factor de risc pentru AVC (i CI, prin favorizarea cre(terii
ponderale (i a HTA.
Fumatul
Paffenbarger (i Williams au g(sit fumatul printre factorii de risc majori pentru AVC,
inciden(a acestuia fiind de 2 ori mai mare la fum(tori ca la nefum(tori.
Riscul este dependent de num(rul de (igarete fumate, astfel c( subiec(ii care
fumeaz( mai pu(in de 20 (igarete/zi au un risc relativ pentru AVC de 2,4, iar cei care
fumeaz( mai mult de 20 (igarete/zi au un risc relativ de 3,5.
Riscul crescut pentru boala cerebrovasculară la fumători nu este mediat numai prin
favorizarea aterosclerozei, ci şi prin efectele hematologice tranzitorii pe care fumatul le
determină (creşterea agregabilităţii plachetare, vasoconstricţie arterială)
Alcoolul
Alcoolul este un agent toxic cu efecte acute (i cronice asupra creierului. Ingestia
acut( constituie un risc pentru hemoragia subarahnoidian( (i pentru precipitarea unei ischemii
cerebrale acute. Asocierea consumului de alcool cu fumatul m(re(te riscul pentru AVC.
Contraceptivele orale
Reprezint( un alt factor de risc independent pentru AVC.

Contraceptivele orale multiplic( riscul pentru un AVC ischemic de 9 ori la femeile
care le utilizeaz( timp de peste 5 ani (i care au v(rsta (ntre 17 - 45 ani. Ele
favorizeaz( hiperlipoproteinemia (i hipertrigliceridemia, determin( hipercoagulabilitate,
proliferare endotelial( cu (ngro(area intimei, fibroz( subendotelial( (i modific(ri imunologice
cu formarea de complexe imune.
Dac( anticoncep(ionalele se asociaz( cu fumatul, riscul pentru afec(iunile ischemice
cerebrale cre(te de 23 de ori.
Hematocritul, fibrinogenul şi factorul VII al coagulării
Datele referitoare la Ht ca factor de risc pentru AVC sunt contradictorii. Studiul de la

Framingham a atras aten(ia asupra rela(iei dintre valorile crescute ale Ht (i cre(terea
inciden(ei infarctului cerebral. Pe de alt( parte, unele observa(ii epidemiologice efectuate (n
Japonia au g(sit chiar c( nivelurile sc(zute ale Ht constituie factor de prognostic nefavorabil
pentru infarctul cerebral la femei.
Fibrinogenul a fost identificat de dat( mai recent( ca un non- factor de risc
cardiovascular, fiind totodat( un factor de risc independent, important (i cu valoare
prognostic( pentru AVC.
Al(turi de fibrinogen, factorul VII al coagul(rii este un factor de risc independent
pentru cardiopatia ischemic(. Exist( (ns( pu(ine date referitoare la factorul VII (i riscul pentru
AVC ischemic.
Afecţiunile hematologice
Tulbur(rile hematologice incriminate ca fiind factori de risc pentru AVC ischemic pot
fi sintetizate (n: anomalii ale eritrocitelor, hemoglobinopatii, anomalii trombocitare, deficitul
inhibitorilor coagul(rii, anomalii ale fibrinolizei, sindroame de hiperv(scozitate, sindromul
antifosfolipidic (.a.
Atacul ischemic tranzitor (AIT)
AIT este un factor predictiv important pentru cre(terea riscului de infarct cerebral.
Riscul pentru un AVC la bolnavii cu antecedente de AIT este de aproximativ 10%.
(n “Oxfordshire Community Stroke Project” riscul relativ de AVC pentru un pacient

cu antecedente de ischemie cerebral( tranzitorie a fost (n primele 12 luni de 13,4 ori mai mare
(i (n primii 5 ani de 7 ori mai mare, comparativ cu cei f(r( antecedente de AIT.
Migrena
Frecven(a migrenei (n antecedentele bolnavilor cu AVC ischemic este diferit

apreciat(: 17 - 65% pentru AIT (i deficitul neurologic ischemic reversibil (i 12 - 35% pentru
infarctul cerebral.
Introducerea computer tomografiei a permis demonstrarea existen(ei de infarcte
cerebrale la pacien(i cu migren(, pled(nd pentru rela(ia etiologic( (ntre cele dou( entit((i.
Abuzul de droguri
Cele mai frecvente droguri incriminate (n determinismul AVC sunt: cocaina,

fenilpropanolamina, amfetamina, efedrina, heroina (i phentermina. Principala modificare
morfologic( pe care o determin( abuzul de droguri este vasculita.
Drogurile sunt cauze de AVC non aterosclerotice.
(ntruc(t exist( o propor(ie (nsemnat( de AVC de cauz( neprecizat(, există cu
certitudine (i al(i factori de risc care nu au fost p(n( (n prezent identifica(i sau care au fost
subestima(i.
2. CLINICA BOLNAVULUI HEMIPLEGIC
Practica clinica curenta impune ca în cazul unui accident vascular cerebral să se

precizeze dacă este de tip ischemic sau de tip hemoragic şi felul encefaloragiei (hemoragie
cerebrala sau hematom).
Pierderea de aceeaşi parte a forţei membrului superior, inferior şi uneori a feţei este
distribuţia cea mai frecventa a paraliziei. Cu rare excepţii (cateva cazuri de poliomelita sau de
atingerea sistemului motor), această paralizie este în raport cu atingerea căilor motorii
descendente. Sediul nivelului leziunii care antrenează o hemiplegie poate fi determinat dupa
semnele neurologice asociate.
a. Leziunile cortexului cerebral, ale substanţei albe cerebrale (coroana radiata) şi ale
capsulei interne determină o pareză sau o paralizie a membrului superior şi inferior de partea
opusa leziunii cerebrale.
b. Leziunile căilor cortico-spinale şi cortico-bulbare în partea superioară a trunchiului

cerebral antreneaza o paralizie faciala, a membrelor superior şi inferior de partea opusa
leziunii şi un deficit al funcţiei nervilor cranieni de partea leziunii.
c. O hemiplegie motorie pură şi izolata, atingând simultan faţa şi membrele superior şi

inferior, traduce o mică leziune a braţului posterior a capsulei interne, pedunculilor cerebrali,
protuberanţei sau piramidelor bulbare.
d. Hemiplegia care respectă musculatura craniana poate fi data de o leziune a

cordonului lateral al maduvei cervicale. La acest nivel, totuşi, leziunea ocazionează adesea
semne bilaterale, de tipul tetrapareza sau tetraplegie.
e. Paralizia homolaterală asociată unei pierderi a palesteziei sau simţului de poziţie de
aceeaşi parte şi o atingere a sensibilitaţii şi a temperaturii de partea opusă, traduce o afectare
medulară.
f. Amiotrofia moderată este asociată adesea unei hemiplegii, dar nu este niciodată la
fel de importantă ca cea observată în leziunile de motoneuron periferic. O amiotrofie legată
de atingerea motoneuronului central este în raport cel mai adesea cu non-utilizarea. La
această regulă, există o excepţie importantă:
-când cortexul motor şi regiunea adiacentă a lobului parietal sunt atinse în timpul
copilariei, se observă o intârziere în dezvoltarea musculara şi scheletala a membrelor, încât
membrele paralizate ca şi trunchiul unui hemicorp sunt mai mici. Totuşi atrofia de dezvoltare
nu este observată dacă paralizia debutează dupa pubertate, când cresterea scheletului este
aproape terminată.
În cursul hemiplegiilor medulare, la nivelul leziunii, muschii se pot atrofia în cazul
atingerii simultane a celulelor cornului anterior sau rădăcinilor anterioare.
g. Apariţia crizelor convulsive
h. Tulburările de vorbire (afazia) sunt prezente în tabloul clinic al bolnavului

hemiplegic în special când este prinsă emisfera dominantă, când este prezentă afazia globală.
Afazia poate surveni adesea cu prezervarea capacitaţii de repetiţie dupa o hemoragie
talamica stângă şi o apraxie sau mutism în anumute cazuri de hemoragie talamica din
emisfera non-dominantă.
Dizartria poate insoţi tabloul clinic.
j. Atingerea corticală a sensibilitaţii (astereognozie şi pierderea discriminării tactile)

este prezentă, sub diferite forme, la toţi bolnavii hemiplegici.
De exemplu în cazul ocluziei arterei coroidiene anterioare, în forma sa completă,
produce :
-o hemiplegie controlaterală;
-o hemianopsie homolaterală;
-o hemianestezie (hipoestezie) homolaterală.
k. Anosognozia şi apraxia se pot observa cand este prinsă emisfera non dominantă.
l. Atingerea campului vizual este demonstrată de apariţia unei hemianopsii tranzitorii.

În cazul hemoragiilor talamice, de exemplu, se poate observa:
- o deviaţie a ochilor în jos şi înauntru dacă bolnavul işi priveşte nasul,
- o inegalitate pupilara cu abolirea reacţiei la lumină,
- o deplasare în jos şi inauntru a globului ocular opus hemoragiei,
- o ptoza ipsilaterală şi mioza (sindrom Claude Bernard-Horner),
- abolirea convergentei,
- paralizie a verticalitaţii,
- diverse anomalii de lateralitate (pareza sau pseudopareza de nerv VI)
- nistagmus rectractorius.
m. Prezenţa semnului Babinski homolateral
n. Vărsăturile şi cefaleea sunt semne ce deosebesc hemoragiile acute de alte tipuri de

accidente ischemice.
3. INVESTIGAŢIILE PARACLINICE LA BOLNAVUL HEMIPLEGIC
Pacienţii cu AVC necesită evaluarea de urgenţă, mai ales a aparatului cardiovascular

şi a sistemului nervos. Evaluarea aparatului cardiovascular trebuie să asigure baza pentru
stabilizarea clinică şi să investigheze cauzele, iar evaluarea neurologică trebuie să confirme
diagnosticul şi să asigure un punct de plecare pentru monitorizarea în continuare a
pacientului.
1. Ultrasonografia
Rezultatele ob(inute prin ultrasonografie trebuie interpretate (i integrate (n contextul

examenului clinic, deoarece nu se poate aplica o sanc(iune terapeutic( unei imagini
ecografice sau unui semnal Doppler anormal (Nistorescu, 1994).
Explorarea permite mai buna cunoa(tere a fiziopatologiei (i evolu(iei naturale a
accidentelor vasculare legate de ateroscleroz( (i mecanismele de hemoabatere, a caracterelor
pl(cilor ateromatoase (neregularit((i, hemoragii, modific(ri rapide de volum).
Al(turi de examenul Doppler extracranian (n emisie continu(, Doppler (n emisie
pulsatil( pentru explorarea transcranian( cu preluarea semnalului prin analiza spectral( (i
ecotomografie au descris noi perspective de interpretare a fiziopatologiei accidentului
vascular ischemic.
Fiecare arter( modific( complexul velocimetric (n func(ie de propriile sale
particularit((i, care depind de 3 parametri: calibrul vasului, elasticitatea peretelui vascular (i
tipul de sector arterio-capilar c(ruia (i este destinat fluxul sangvin.
(n mod frecvent, pe l(ng( leziunea arterial( care a generat deficitul neurologic, se
descoper( leziuni asociate: de aceea(i parte, (n alt teritoriu sau de partea opus(, fiind
necesar( efectuarea unui bilan( arterial atent fiec(rui pacient cu boal( cerebro-vascular(.
Afectarea difuz( a peretelui arterial se manifest( ultrasonografic prin VS (i VD variate
(n diferite puncte ale vasului explorat, complexe velocimetrice deformate, cu baza larg(, cu
creneluri de pant( descendent(, indic(nd un regim de scurgere turbulent(. (n majoritatea
cazurilor, c(nd examenul Doppler a fost normal, dar bolnavul prezenta semne de focar
neurologic, explor(rile complementare au ar(tat un proces (nlocuitor de spa(iu (fie hematic,
fie tumoral).
Utilizarea curent( a examenului Doppler arat( c( leziunea ateromatoas( la nivelul

trunchiurilor supraaortice este mult mai frecvent( dec(t s-a acceptat p(n( (n prezent;
ateromatoza arterei carotide comune la bifurca(ie se situeaz( pe primul loc.
Doppler transcranian presupune aparatur( mai complicat(, iar examinarea unui bolnav
necesit( mai mult timp. Avantajul pe care (l ofer( este, (n special, (n ceea ce prive(te
posibilitatea evalu(rii hemodinamice intracraniene a leziunilor arteriale cu sediu cervical, al
cuantific(rii rezervei hemodinamice prin m(surarea reactivit((ii la inhalare de CO2, la
depistarea stenozelor intracraniene ((n special a sifonului carotidian), a spasmului (n
hemoragia subarahnoidian(.
Doppler transcranian anormal pune (n eviden(( leziuni mai (ntinse pe CT c(t (i
modific(ri ischemice mai (ntinse, ceea ce constituie un factor de prognostic al evolu(iei
ischemiei (esutului cerebral (Kushner, 1991).
Ecocardiografia transesofagian(, prin calitatea imaginii, prin rezolu(ia crescut( (i
proximitatea structurilor constituie o metod( de un real folos (n diagnosticul cardiopatiilor
emboligene. Se consider( c( 15% dintre accidentele vasculare cerebrale ischemice sunt de
origine cardiac(; acest procentaj ajunge la 30% la bolnavii sub 40 de ani.
Prezen(a ecoului de contrast spontan al urechiu(ei st(ngi este foarte
frecvent( dac( auriculul este dilatat sau (n cazul prezen(ei fibrila(iei atriale. Acest ecou se
datoreaz( hiperagregabilit((ii plachetare (i eritrocitare frecvent (nt(lnit( (n st(rile de debit
stagnant. Contrastul ecogen spontan este considerat precursor al form(rii trombusului. Belder
(1989) a ar(tat c( bolnavii cu fibrila(ie atrial( (i contrast ecogenic spontan (n atriul st(ng au
risc de 4 ori mai mare de a suferi un eveniment tromboembolic (n raport cu bolnavii cu
fibrila(ie atrial( f(r( contrast ecogenic spontan.
Un studiu recent semnaleaz( frecvente asocieri (ntre un accident vascular cerebral (i
anevrismul de sept interventricular; (n acest caz mecanismul accidentului tromboembolic ar
corespunde fie form(rii trombusului (n sacul anevrismal, fie unei embolii paradoxale prin
comunicare interatrial(.
Leziuni aterosclerotice ale aortei toracice reprezentate de trombi de fibrin( sau cristale
de colesterol situate la nivelul pl(cilor ateromatoase adesea ulcerate pot constitui leziuni
aortice emboligene care pot fi vizualizate prin aceast( metod( (Lechat, 1988; Sirna, 1990).
2. Tomografia computerizată
Este o metod( indispensabil( (n faza acut( pentru a exclude hemoragia cerebral(,

tumorile cerebrale sau hematomul subdural.
Pacien(ii care au indica(ie de internare trebuie examina(i CT (n primele 48 de ore,
investigarea de urgen(( fiind justificat( (n cazul unei deterior(ri neurologice rapide. Acest
examen permite identificarea rapid( (i trimiterea pacien(ilor pentru consult neurochirurgical (i
furnizeaz( informa(ii necesare pentru utilizarea ulterioar( a terapiei anticoagulante (Dyker,
Lees). Examenul CT reprezint( modalitatea cea mai eficace de stabilire a unui diagnostic
precoce (Weir, 1994). Criteriile pentru examinarea CT de urgen(( includ alterarea st(rii de
con(tien((, cefalee intens(, febr(, tulbur(ri de coagulare (inclusiv (n utilizarea warfarinei),
disartrie sau simptome progresive.
Detectarea unui infarct de mici dimensiuni este mai probabil( c(nd practicarea
examenului CT se am(n( cu 24 - 48 ore, (n schimb, dup( o perioad( de 10 - 14 zile,
diferen(ierea (ntre infarct (i hemoragie este greu de f(cut. (n cazul unui tablou clinic tipic,
demonstrarea prezen(ei unui mic infarct nu influen(eaz( (n mod special conduita terapeutic(,
dar excluderea hemoragiei are o mai mare importan((.
Infarctul lacunar se prezint( ca o hipodensitate f(r( efect de mas(, care nu ia contrast.
Aceste leziuni au diametru de 3 - 5 mm, corespunz(tor ramurilor arteriale perforante al c(ror
diametru este de 300 - 800 (m. (n faza cicatricial( aceste lacune dau cavit(ţi (n putamen,
nucleul caudat, talamus, punte, capsula intern( (i substan(a alb( a circumvolu(iilor.
Punerea (n eviden(( pe CT a unei densit((i difuze a substan(ei albe (leukarioza) este
un argument (n favoarea originii microangiopatice a lacunelor ca (i prezen(a hipertensiunii
arteriale.
3. Examenul RMN
Investigarea imagistică prin rezonanţă magnetică nucleară (RMN) reprezintă o

modalitate mai eficace de a demonstra prezenţa infarctelor mici, a leziunilor de fosă
posterioară şi de a diferenţia infarctele vechi de hemoragiile vechi. Examenul nu poate fi
efectuat, însă, de urgenţă, mai ales la bolnavii cu handicap sever, la care prognosticul este
dificil.
4. Electroencefalografia (EEG)
Constituie o metod( de studiu pentru predic(ia rezolv(rii func(ionale (n stadiul acut al

ischemiei cerebrale (Cillessen, 1994). Infarctele corticale mari au evolu(ie mai proast( dec(t
cele mici, corticale sau profunde. Mac Donnel (1988) (i Kappelle (1990) au ar(tat c( pe baza
electroencefalogramei se poate face diagnosticul diferen(ial (ntre boala vaselor mari (i celor
mici.
Majoritatea cazurilor prezint( trasee normale sau discret alterate (cu ritmuri subalfa,
trasee plate, desincronizate, sau trasee plate (i lente).
(n cazurile cu tromboz( bilateral( de arter( cerebral( posterioar( pot apare trasee cu
ritmuri theta, (ndeosebi pe deriva(iile posterioare. At(t (n situa(iile de
tromboz( bilateral( c(t (i cele de tromboz( unilateral( se pot remarca desc(rc(ri de unde lente
(pe alocuri chiar cu configura(ii de v(rf-und( degradate sau de poliv(rf-und(), dar totdeauna
asimetrice (Popoviciu, 1980).
Elementele electroencefalografice care prognozeaz( o evolu(ie favorabil( ar fi :
absenţa activităţii lente + ritm  constant sau scăderea uşoară a frecvenţei ritmului 
activitatea theta sau delta intermitentă ipsilaterală infarctului + uşoară asimetrie a
activităţii de fond arată infarcte superficiale, dar limitate.
Elementele electroencefalografice care prognozeaz( o evolu(ie grav( sunt : activitatea
delta persistent(, polimorf( + (ncetinirea activit((ii alfa sau beta (sau ambele) (n emisfera
ischemic(. Modific(rile electroencefalografice apar de la debutul ischemiei, la bolnavii cu
deficit motor moderat la internare. EEG nu are valoare predictiv( adi(ional(; cu c(t este
efectuat( mai precoce, cu at(t modific(rile datorate ischemiei pot fi mai o(or evaluate.
5. Alte investigaţii în accidentele ischemice
hemoleucograma;
VSH sau proteina C reactivă;
glicemia - o hipoglicemie poate mima tabloul unui AVC;
uree şi electroliţi;
coagulogramă, screening pentru trombofilie: rezistenţa la APC, proteina C sau S,
deficitul de antitrombină III;
lipidogramă;
screening reumatologic: factor antinuclear, factor reumatoid, complementul seric,
anticorpi antifosfolipidici;
EKG cu monitorizare timp de 24 ore;

radiografie toracică - poate pune în evidenţă o pneumonie de aspiraţie sau un
carcinom bronşic cu metastaze cerebrale care mimează simptomele unui AVC sau determină
o hemoragie intracerebrală;
puncţie lombară - la pacienţii cu semne sugestive pentru hemoragie subarahnoidiană,
boli neurologice infecţioase sau inflamatorii;
examenul oftalmologic, inclusiv examenul fundului de ochi.
4. INVESTIGAŢII PARACLINICE PRIN ULTRASONOGRAFIA DOPPLER
4.1. EXAMENUL DOPPLER ARTERIAL
4.1.1. Date introductive

Ultrasonografia Doppler arterială a membrelor inferioare este larg prescrisă la ora
actuală devenind un examen de rutină, examinarea fiind simplă şi facilă. Pentru aceasta aste
important de cunoscut următoarele notiuni:
Date anatomice
Informaţiile furnizate de Ultrasonografia Doppler
Indicaţiile Ultrasonografiei Doppler
Rezultate normale
Rezultate patologice
Diferitele metode de explorare funcţională vasculară, caracterul non-traumatic şi

importanţa informaţiilor furnizate, au transformat modul de abordare al patologiei arteriale a
membrelor inferioare. Ultrasonografia Doppler, în mod special, aduce informaţii deosebite de
ordin funcţional, hemodinamic ceea ce îi conferă un rol deosebit faţă de arteriografie care dă
informaţii strict de natură anatomică.
Astfel Doppler-ul are un loc important în diagnosticarea precoce a maladiilor
vasculare, bilanţul hemodinamic şi supravegherea acestor afecţiuni. Acest tip de explorare
funcţională nu substitue examenul clinic ci îl îmbogăţeşte, implicînd direct medicul, cu
abilitatea, cunoştinţele, experienţa şi spiritul critic al practiceanului. Cunoaşterea noţiunilor
de anatomie, fiziologie, fiziopatologie sunt obligatorii ca şi bazele tehnologice ale examinării.
Examenul Doppler al axelor arteriale al membrelor inferioare, se succede într-o ordine
logică începând cu etajul aorto-iliac până la nivel plantar examinând toate axele vasculare
accesibile. Este deci un examen atât static cât şi dinamic, întotdeauna comparativ şi simetric.
Nu trebuie să ne mulţumească depistarea unei eventuale leziunii, trebuie cercetat cu precizie
topografia şi consecinţele la distanţă, ajutându-ne şi de manevrele de compresie.
Studiul cu efect Doppler nu este suficient fără un examen clinic în prealabil, complet
şi precis, fără a se mărgini la detecţia punctelor de referinţa ci realizând un bilanţ funcţional,
fondat pe o analiză cantitativă şi calitativă. Dificultăţile şi limitele acestei explorări nu sunt
singurele care intervin in subiectivitatea dintre înregistrare şi interpretare, mai intervine şi
Pagina 39 din 63
îndemânarea celui ce execută examinarea. Astfel, această examinare poate fi un mod de

exerciţiu al artei medicale.
4.1.2. Date de anatomie topografie

Pentru a putea utiliza examenul Doppler sunt necesare de cunoscut trei noţiuni
importante:
Vascularizaţia arterială a membrelor inferioare începând cu bifurcaţia iliacă până la
zona plantară, o tromboză iliacă putând fi supleată de ramuri ale mezentericei inferioare.
Cunoaşterea traiectului arterial, a raporturilor sale şi a reperelor anatomice externe
este indispensabilă.
Toate cele trei etaje sunt dependente funcţional de etajele vecine.
SCHEMA PRINCIPALELOR AXE ARTERIALE
Pagina 40 din 63
A. iliacă primitivă
A. circumflexă
A. iliacă internă
A. femurală comună
A. iliacă externă
A. circumflexă femurală
A. femurală superficială
A. perforante
A. femurală profundă
A. poplitee
A. articulaţiei
A. recurente
Trunchiul tibio-peronier
A. tibială anterioară
A. tibială posterioară
A. peronieră
A. plantare
ALE MEMBRULUI INFERIOR A. pedioasă
4.1.3. Informaţiile furnizate de Ultrasonografia Doppler

Informaţii de ordin hemodinamic:
O estimare a condiţiei peretelui arterial, dacă este suplu sau rigid;
Evidenţierea unei leziuni stenotice sau ocluzive;
Aprecierea caracterului funcţional;
Evaluarea unei retenţii în aval şi calitatea revascularizaţiei.
Pagina 41 din 63
Informaţii de ordin anatomo-topografic:

Localizarea exactă a unei stenoze este posibilă când semnele directe sunt accesibile;
Informaţiile sunt hazardate dacă nu se iau în considerare şi semnele indirecte;
Definirea gradului de stenoză este de asemenea dificil în termeni procentuali faţă de
suprafaţa lumenului.
4.1.4. Indicaţiile Ultrasonografiei Doppler

Când toate semnele evocă o arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare
Examenul Doppler îşi găseşte locul în toate stadiile a maladiei, din stadiul I până în
stadiul IV, a arteriopatiei silenţioase suspectate pe baza unei noţiuni de teren sau din
antecedente căutată sistematic sau dintr-un bilanţ pre-operator a unei arteriopatii cu risc
major. Deci cele două funcţii esenţiale sunt: depistarea şi bilanţul hemodinamic. Datorită
caracterului atraumatic şi natura sa funcţională, examenul Doppler îşi găseşte încă o dată
justificarea în supravegherea pacienţilor care sunt trataţi medical sau chirurgical.
În depistarea precoce a arteriopatiilor la pacienţii cu risc crescut
Hipertensiunea arterială
Insuficienţă coronariană
Tabagism
Hipercolesterolemie şi hipertrigliceridemie
Modificări ale metabolismului glucidic
Modificări ale metabolismului purinelor
Antecedente familiale sigure
În evaluarea bilanţului unei fistule arterio-venoase congenitale sau post-traumatice
În patologia trumatică
Examenul Doppler poate aduce mari servicii chirurgilor, asigurându-i de prezenţa, în
aval, a unei leziuni susceptibile de a produce o hemoragie sau o compresie arterială.
În urgenţă, în cazurile de ischemie acută, examenul Doppler permite:
Confirmarea anomaliei
Precizarea sediului obstacolului
Aprecierea posibilitaţilor de susţinere, chiar a unei intervenţii rapide
Evaluarea terenului arterial, în particular prin comparaţie cu membrul controlateral
Examenul Doppler nu aduce toate informaţiile necesare dar, în regim de urgenţă,
poate hotărî atitudinea chirurgicală cea mai potrivită.
Pagina 42 din 63
INDICAŢIILE EXAMENULUI DOPPLER ARTERIAL LA MEMBRELE

INFERIOARE
I. Arteriopatie cronică obliterantă

II. Examen screening la pacienţii cu risc
Coronarieni
Tabagici
Hipercolesterolemici
Diabetici
Hiperuricemici
III. Fistule arterio-venoase post-traumatice sau congenitale
IV. În patologia traumatică; găsirea complicaţiilor vasculare
V. În urgenţă, în patologia embolică
4.1.5. Rezultate normale
4.1.5.1. Calitative
Semnalul Doppler este un sunet ascuţit, muzical, ritmat de frecvenţa cardiacă. Curba
arterială, la toate nivelurile, prezintă o undă sitolică pozitivă şi o undă diastolică compusă
succesiv, dintr-o deflexiune negativă (unda de reflux) urmată de o deflexiune pozitivă
(rebaund). Unda de reflux este în mod normal egală cu 1/3 până la 1/5 din amplitudinea undei
sistolice. Astfel curba descrisă este trifazică.
Refluxul diastolic este prezent la toate nivelurile ale arborelui arterial.
4.1.5.2. Cantitaitve
Înainte de a studia diferiţi indici si alte valori codificate, trebuie subliniat că aceşti
indici ne permit oricum să putem pune un diagnostic. Toate acestea au scopul de a cuantifica
consecinţele hemodinamice a unei leziuni observate sau suspectate prin ascultaţia Doppler,
care rămîne totuşi subiectivă. Toate acestea sunt pentru supravegherea unui pacient ale cărui
indici diferă de valorile normale.
Astfel putem descrie:
Pagina 43 din 63
Index sistolic sau indice de presiune reziduală, la repaus sau la efort

Index diastolic
Presiune arterială segmentară (P.A.S.)
Valorile vitezei circulatorii
Cotaţia arterelor gambelor
Clasificările curbelor
1. Index sistolic al presiunii
Indexul sistolic, I.S., sau indicele de presiune reziduală este egal cu raportul dintre
presiunea sistolică măsurată la membrele inferioare (tibiala anterioară sau poterioară) supra
presiunii sistolice humerale (în caz de anizotensiune se ia în consideraţie media celor două
valori, asimetria, dacă este constantă şi semnificativă, arată existenţa un obstacol arterial la
nivelul membrelor superioare). Trebuie să nu ne încredem în variaţiile valorile tensionale
mici; trebuie să se repete măsurătoarea.
Tehnic, această operaţie decurge în felul următor:
Se aplică manşeta tensiometrului supra-maleolar, iar sonda Doppler se plasează la
nivelul arterei tibiale posterioare. Se umflă manşeta până la întreruperea fluxului arterial, apoi
se dezumflă progresiv, fluxul arterial apărând în aval, brusc, pentru o presiune dată.
Rezultatele pot fi următoarele:

La repaus, presiunea trebuie studiată la un pacient care a fost în repaus cel puţin 15
minute, valorile bazale sunt între 1 şi 1,2.
Indexul sistolic mai mic ca 1 implică existenţa unui obstacol supradiacent. Un index
patologic nu are specificitate pentru o anumită leziune şi pentru o anumită localizare. YAO a
putut arăta că există o corelaţie între stadiul clinic Leriche şi Fontaine şi indexul sistolic.
STADIALIZARE ĂN FUNCŢIE DE
INDICELE SISTOLIC
STADIUL 0 1 < I.S. < 1,30
STADIUL I 0,90 < I.S. < 1,20
STADIUL II 0.40 < I.S. < 1
STADIUL III 0,20 < I.S. < 0,60
STADIUL IV I.S. < 0,20
Pagina 44 din 63
Indexul sistolic este mai mare ca 1. Este esenţial ca rigiditatea anormală a peretelui
arterial care dă un indice mai mare ca 1, să facă arterele incompresibile (mediocalcoza
Monckeberg de la diabetici).
Valorile indexului sistolic la repaus.
La nivelul diagnosticării unei maladii arteriale, indexul sistolic permite stadializarea
pacientului, interesul nostru fiind de a putea cuantifica nişte valori cu care putem supraveghea
pacienţii pe termen lung. Scăderea acestui index, chiar în absenţa îmbogăţirii tabloului clinic,
reflectă relativ fidel, evoluţia unei arterite, modificările indexului sistolic survenind înaintea
simptomatologiei clinice.
Cauze de erori: 1. incompresibilitatea arterială
2. erori de măsurare a tensiunii arteriale
3. I.S. poate fi normal în cazul unei arterite
distale (arterită digitală)
La efort, traseele velocimetrice a indexului de presiune sistolică normal nu ne permite

să confirmăm integritatea sistemului arterial. În schimb, măsurarea indexului sistolic, după
efort, permite aprecierea importanţei funcţionale a insuficienţei arteriale, eventual şi
descoperirea leziunilor. Sunt considerate, ca exerciţii de bază, două probe:
1. covor rulant (testul Strandness) cu următoarele caracteristici:
Protocol Strandness: -viteza de 3,2 km/h
-pantă de 12%
-timp de 10 minut
Protocol Courbier: -viteză de 2 km/h
-pantă de 10%
-timp de 5 minute
2. 15 genoflexiuni
Se măsoară indexului sistolic la repaus apoi în fiecare minut până la finalul
exerciţiului. Rezultatele sunt sensibil identice şi superpozabile cu precedenta probă însă, faţă
de covorul rulant, efortul nu poate fi cuantificat şi nici reprodus.
În toate cazurile, indexul presiunii sistolice este măsurat în repaus, apoi la finalul
exerciţiului şi, apoi din minut în minut, până indexul sistolic ajunge la valoarea de la care a
Pagina 45 din 63
plecat. Aceste măsurători necesită, din punct de vedere tehnic, prezenţa a doi examinatori
simultan.
La subiectul normal, indexul sistolic nu se modifică la efort. În prezenţa unui început

de arteriopatie, scăderea indexului sistolic după efort este foarte importantă şi arată că
obstacolul este situat proximal. Leziunile multiple şi extinse sunt la originea unei degradări
marcate a indexului de presiune.
Trebuie reţinut că indexul sistolic nu are valoare semiologică comparativ cu presiunea
arterială.
REZULTATELE PROBELOR DE EFORT

ÎN FUNCŢIE DE GRADUL LEZIUNII
REZULTAT NORMAL
LEZIUNE IZOLATĂ LA NIVELUL

ILIAC-FEMURAL
LEZIUNI MULTIPLE
STADIUL III-IV
Pagina 46 din 63
2. Index diastolic
Pentru mulţi autori, indexul diastolic este mai valoros decât cel sistolic. El se
defineşte ca fiind raportul dintre presiunea sistolică măsurată la membrele inferioare (tibiala
anterioară sau posterioară) supra presiunea diastolică măsurată la ambele membre superioare.
Ca rezultat obţinem, la repaus, I.d.=2; corelaţia cu stadiile clinice Leriche şi Fontaine o putem
privi în tabelul următor:
CORELAŢIA STADIILOR CU
INDICELE DIASTOLIC
STADIUL 1 I.d. = 1,8

STADIUL 2 0,9 < I.d. < 1,8
STADIUL 3 0,45 < I.d. < 0,9
STADIUL 4 I.d. < 0,45
3. Presiune arterială segmentară

Studiul presiunii arteriale segmentare, cu ajutorul sondei Doppler, a fost propusă de
Strandness. Dorinţa sa a fost de a decela şi localiza un obstacol arterial, prin comparaţie cu
valorile obţinute în celelalte etaje. Din punct de vedere tehnic, examenul decurge în modul
următor: presiunea arterială humerală o considerăm de referinţă; la membrele inferioare,
presiunea sistolică este măsurată la următoarele niveluri: 1/4 proximală a coapsei, 1/4 distală
a coapsei, 1/4 proximală a gambei, 1/4 distală a gambei. Este esenţial de a folosi garou de
talie potrivită fiecărei regiuni. Semnalul Doppler este cules la nivelul arterei tibiale anterioare
sau tibiale posterioare, garoul fiind plasat la diferite etaje succesive.
Rezultate: la subiectul normal, presiunea sistolică la nivelul coapsei este apropiată de
presiunea humerală; presiunea măsurată la nivelul gleznei este cu 10, maxim 15 unităţi
superioară presiunii humerale. Există deci un gradient de presiune pozitivă. Apariţia unui
gradien de presiune negativă, traduce existenţa unui obstacol.
Pagina 47 din 63
4. Limitele metodei
Principalele erori ale acestei metode decurg din dificultatea culegerii unor valori
apropiate de cele reale:
Utilizarea unui garou pneumatic de dimensiuni suficiente este indispensabilă;
Garoul nu garantează înregistrarea unor valori corecte, înregistrarea fiind dependentă
şi de morfologia subiectului, tipul constituţional, etc.
Rigiditatea anormală a peretelui arterial;
Erorile pot decurge din măsurarea presiunii arteriale humerale (existenţa unor
diferenţe presionale pune problema unor anomalii circulatorii).
4.1.6. Rezultate patologice

Arterele membrelor inferioare nu scapă de reglajele sistemice hemodinamice. O
leziune se acompaniază de semne directe şi eventual de semne provenite din amonte şi din
aval. Dacă semnele directe nu sunt accesibile, diagnosticul se fondează pe semne indirecte.
Fără îndoială că o serie de elemente permit localizarea topografică a leziunii.
În amonte de obstacol
Obstacolele se semnalează în amonte, prin aspecte de frână circulatorie, aceste semne
fiind proporţionale cu gravitatea leziunii:
Alterarea componentei de înaltă frecvenţă a semnalului, cu diminuarea refluxului,
curba pierzându-şi aspectul trifazic;
Reducerea amplitudinii sistolice, cu scăderea pantei ascendente a picului sistolic;
Deprecierea poate deveni majoră cu diminuarea globală a amplitudinii complexelor,
care pierd din modulare;
Circulaţia colaterală minimalizează efectele în amonte de stenoză.
La nivelul obstrucţiei
Semnele directe ale obstacolului sunt decelabile dacă leziunea este suficient de
importantă. Apar semnele direct proporţional cu gradul leziunii şi iregularitatea ei:
Accelerarea vitezei circulatorii se observă la nivelul stenozei;
Curenţii turbionari sunt accentuaţi imediat în aval, în majoritatea cazurilor existând o
dilataţie post-stenotică;
În aval de obstacol
Pagina 48 din 63
Dacă considerăm un ax arterial de calibru constant, fără să dea colaterale, pe un

segment studiat, apariţia unui obstacol într-un punct, se traduce prin aberaţii velocimetrice,
identice, în amonte şi în aval. Însă la fiecare etaj se primesc colaterale de supleere a
circulaţiei, dar există şi zone critice unde supleerea nu poate avea loc (bifurcaţia femuralei).
În practică, aspectul curbei velocimetrice este profund modificată în avalul când
există reinjecţie:
La re-injecţie colaterală răspunde unei reduceri circulatorii periferice. Această reacţie
se observă, în mod frecvent, în caz de leziune severă dar poate interveni, la grade diferite, la
subiecţi cu aceeaşi leziune;
Aceste modificări se traduc prin apariţia unei componente diastolice continue, din
care amplitudinea este un bun martor a importanţei deficitului circulator dar şi reacţia de
adaptare;
În extremă, obţinem o curbă demodulată cu un nivel diastolic care se reduce
proporţional cu agravarea leziunii;
Invers, o leziune bine compensată se traduce prin curbe din aval care se apropie de
curbele din amonte de obstacol. O asemenea constatare este un argument pentru prognostic
pozitiv.
O serie de factori pot modifica curbele Doppler:

Factori favorizanţi care modifică rezistenţa circulatorie:
Inflamaţiile loco-regionale
Hiperemia
Efort muscular
Vaso-dilatatoarele
Alcool
Fenomene reflexe
Factori de amplificare a rezistenţei circulatorii:

Stresul
Tabagismul
Expunerea la frig
ILUSTRAREA DIFERITELOR ASPECTE
Pagina 49 din 63
ALE TRASEELOR DE VELOCITATE SANGUINĂ
A D
B E
C F
A. Traseul normal
B,C. Traseul în cazul unei artere stenozate
D,E,F. Traseul unei artere obturate
4.1.7. Supravegherea unei arteriopatii la membrele inferioare
Supravegherea unui pacient purtător a unei arteriopatii a membrelor inferioare, care

este tratat medical sau chirurgical, necesită un control clinic şi paraclinic vascular regulat.
Practicantul de examen Doppler trebuie să-i ceară chirurgului vascular o revedere a detaliilor
intervenţiei chirurgicale. Indiferent de modul de abord al operaţiei, supravegherea Doppler
permite depistarea agravării unei leziuni neglijate, care nu s-a exprimat semiologic. Mulţi
autori consideră un examen Doppler necesar imediat după operaţie (chiar în sala de operaţie),
apoi după 15 zile, 3 luni, 6 luni, apoi anual. Pentru maladiile tratate medical, controalele
Pagina 50 din 63
succesive Doppler se fac la 6 luni, în primul an, apoi anual. Examinarea va fi mai frecventă
dacă există o agravare clinică.
Pentru supravegherea acestor pacienţi, este important de cunoscut precis tratamentul
ce îl urmează, în special vasodilatatoarele, deoarece am văzut că pot induce modificări ale
curbelor Doppler.
4.2. EXAMENUL DOPPLER VENOS
4.2.1. Date introductive
Dacă examenul Doppler este larg răspândit pentru studiul funcţional al trunchiurilor
venoase, locul său este în continuare discutat şi valoarea sa criticată.
Noţiunile esenţiale ce trebuie cunoscute sunt:
Bazele anatomice şi fiziologice
Imperativele tehnologice
Principalele indicaţii
Aspecte normale ale circulaţiei venoase
Aportul examenului Doppler la diagnosticul trombozei venoase profunde
Interesul pentru studiul sechelelor post-flebitice
Examenul varicelor esenţiale
4.2.2. Date de anatomie topografica
Înainte de începe explorarea sistemului venos prin efect Doppler, o bună cunoaştere a
anatomiei este indispensabilă. Există două sisteme venoase: superficial şi profund, unite
printr sistemul anastomotic al perforantelor. Trebuie insistat de asemenea asupra doua puncte:
Variaţiile anatomice importante a sistemului superficial
Complexitatea sa
Sistemul venos superficial este alcătuit din:

Safena internă sau marea safenă
Safena externă sau mica safenă
Pagina 51 din 63
Sistemul venos profund se poate împărţi, din punct de vedere fiziopatologic şi

velocimetric, în 3 etaje:
Etajul sural
La nivel sural iau naştere, pornind de la nivelul piciorului:
Venele tibiale anterioare (cel puţin 2)
Venele tibiale posterioare (cel puţin 2)
Trunchiul tibio-peronier, rezultând din unirea venelor tibialelor anterioare cu venele
tibiale posterioare
Venele peroniere (cel puţin 2) care culeg sângele din plexul solear
Trebuie observată multiplicitatea reţelei surale, la nivelul căreia se pot individualiza
cel puţin 7 trunchiuri.
Etajul femural
Se întinde de la regiunea poplitee până la arcada crurală. Acest ax popliteo-femural
conţine:
Vena poplitee care continuă trunchiul tibio-peronier
Vena femurală superficială care poate fi dublată sau triplată
Vena femurală profundă
Vena femurală comună
Etaj supra-inghinal
Stuată deasupra arcadei crurale, acest ax iliaco-cav este format din:
Vena iliacă externă
Vena iliacă internă
Vena iliacă primitivă
Vena cavă inferioară formată din unirea celor două iliace
Sistemul perforantelor
Sunt vene care unesc reţeaua superficială cu reţeaua profundă, perforând aponevroza.
Sensul de drenaj este unic, de la venele superficiale la cele profunde, acest sens fiind impus
de cele 3 valve (în mod obişnuit).
Pagina 52 din 63
Trebuie cunoscut de asemenea, existenţa unor perforante descentrate care unesc

reţeaua safenei interne cu reţeaua safenei externe; ele sunt, cu certitudine, sursa recidivelor în
boala varicoasă.
Din punct de vedere structural, peretele venos este alcătuit din 3 tunici:
Internă sau intima, care se replică formând valvulele
Media, formată din celule musculare netede şi fibre elastice
Externă sau adventicea
SCHEMA REŢELEI VENOASE PROFUNDE

A MEMBRULUI INFERIOR
V. cavă inferioară
V. iliacă primitivă
V. iliacă internă
V. iliacă externă ETAJ FEMURAL
V. femurală comună
V. femurală profundă
V. femurală superficială
V. poplitee
Trunchiul tibio-peronier
V. tibiale anterioare
V. peroniere
V. tibiale posterioare
Pagina 53 din 63
ETAJ SUPRA-INGHINAL
ETAJ SURAL
4.2.3. Indicaţiile examenului Doppler venos

Există trei circumstanţe în care se indică examenul Doppler:
1. Tromboza venoasă profundă
2. Maladie post-flebitică
Sindrom obstructiv
Sindrom de reflux
3. Boală varicoasă
Insuficienţă de crosă
Perforante incontinente
Pagina 54 din 63
Refacerea varicelor recidivate post-chirurgical
4.2.4. Rezultate normale

Semnalul venos este un parametru de referinţă, putându-se obţine următoarele
semnale:
Sunet spontan, de tonalitate dulce, fără să fie influenţat de respiraţie, având o
ritmicitate caracteristică
Sunet provocat prin manevre speciale (compresie, manevra Valsalva, ridicarea
membrelor de la nivelul patului); este un sunet amplu, de durată mică, ascuţit, cu tonalitate
descrescândă
Curba spontană conţine o depresie în timpul inspiraţiei, este regulată, câteodată poate
fi pulsatilă.
Curba provocată se obţine într-una din variantele de execiţii dinamice, însă nu poate fi
reprodusă de la un exerciţiu la altul, acest aspect explicându-se prin diferenţele compresiunii
venoase exercitate.
REZULTATUL NORMAL AL PROBEI VALSALVA

PENTRU STUDIUL DRENAJULUI ILIAC
V F
A α≥45º
R : Modulaţie respiratorie
V : Manevra Valsalva
A : Apnee ( 8-10 secunde )
F : Revenirea fluxului
Pagina 55 din 63
4.2.5. Rezultate patologice
Diagnosticul de tromboză venoasă profundă,

în stadiul acut
Protocol:
Studiul sistemului venos profund la membrele inferioare se practică de la un etaj la
altul, de preferinţă bilateral, pacientul fiind aşezat în decubit dorsal, membrele superioare
fiind întinse pe lângă corp.
Este de preferat ca bolnavul să fie relaxat, temperatura mediului să fie potrivită.
Examenul venos este esenţialmente dinamic şi interpretarea rezultatelor se face în urma unei
analize, de altfel subiective.
Studiul axelor profunde

Etajul supra-inghinal (se execută cu bolnavul în decubit dorsal)
Studiul direct a venei cave inferioare şi a axelor iliace (vena cavă o găsim în dreapta
semnalului aortic); studiul venei cave inferioare poate fi completat de ridicarea la 30-45 de
grade a membrelor inferioare (faţă de planul patului). Această manevră, fără expresie
imediată, măreşte întoarcerea venoasă, accelerând şi intensificând semnalul sonor.
Rezultatele sunt variabile de la subiect la subiect.
Studiul indirect se face prin înregistrarea semnalelor emise de vena femurală comună
în timpul manevrelor destinate testării evacuării şi drenajului iliac.
CRITERII PATOLOGICE DE DIAGNOSTIC AL TROMBOZEI VENOASE

PROFUNDE LA ETAJUL SUPRA-INGHINAL
1. Absenţa semnalului sonor

2. Flux continuu fără ritmicitate respiratorie
3. Safenă internă cu debit continuu
4. Asimetria răspunsului la diferite teste dinamice efectuate
5. Reţeaua superficială a coapsei şi/sau a gambei cu debit continuu
Pagina 56 din 63
Etajul femural
Examenul cuprinde, la acest nivel, cinci paşi care permit aprecierea directă a
permeabilităţii venei femurale.
Înregistrarea directă, bazală, sonda plasându-se direct pe venă, punând în evidenţă
modulaţiile respiratorii.
Compresia abdominală care permite evaluarea permeabilităţii în aval (drenaj iliac).
Manevra Valsalva ne permite în plus, aprecierea drenajului iliac, testând valoarea
funcţională a ultimei valvule a venei femurale comune.
Manevra ridicării membrelor inferioare la 30-45 de grade de la nivelul patului,
permiţând astfel un drenaj natural.
Compresia maselor musculare din amonte.
Mişcări de flexie-extensie a membrelor inferioare, acest exerciţiu permite o întoarcere
venoasă mai puternică.
Aceste manevre sunt complementare şi trebuie adaptate fiecărui caz în parte.
Venele femurale superficiale (se explorează cu bolnavul în decubit dorsal)

Se face o înregistrare directă, bazală
Se utilizează elevarea pasivă a membrelor inferioare
Se poate utiliza şi compresia maselor musculare
Vena poplitee (se examinează cu bolnavul în decubit ventral)

Este important de a nu confunda vena poplitee cu vena safenă externă.
Se face o înregistrare directă, absenţa semnalului nu trebuie considerată, în mod
obligatoriu, patologică
Se ridică membrele inferioare, pasiv, la 30-45 de grade
Se practică compresia maselor musculare
Etajul sural -la acest etaj examenul se face la două nivele:

La nivel distal, cu pacientul în decubit dorsal
La nivel proximal, cu pacientul în decubit ventral
Pagina 57 din 63
De departe cea mai frecventă zonă de tromboză, reţeaua surală este remarcabilă prin
multiplicitatea, complexitatea şi capacitatea sa (veritabil rezervor venos). Semnele de
obstrucţie pot fi absente sau puţin semnificative în cazul în care există trunchiuri prezervate.
Fiabilitatea examenului Doppler în diagnosticul de

tromboză venoasă profundă
Dacă corelaţia dintre rezultatele obţinute şi aşteptări de la etajul popliteo-femural este

excelentă, ea este insuficientă sub genunchi. De la nivelul venei poplitee până la vena cavă
inferioară, sonda Doppler explorează un singur trunchi. La nivel sural există cel puţin şapte
trunchiuri, iar un studiu selectiv este imposibil de efectuat.
Totuşi, fiabilitatea examenului Doppler sub genunchi, este satisfăcătoare şi este
fundamentală deoarece, la acest nivel se nasc emboliile pulmonare şi sechelele post-flebitice,
care sunt foarte importante.
Coeficientul de eficacitate a examenului Doppler, maxim la etajul femural şi supra-
inghinal, justifică pe deplin utilizarea sa pentru studiul trombozei venoase profunde.
AVANTAJELE EXAMENULUI DOPPLER PENTRU STUDIUL TROMBOZEI

VENOASE PROFUNDE
1. Explorare total inofensivă

2. Costul mic al aparatului
3. Examen este rapid, putându-se efectua la patul bolnavului
4. Întotdeuna realizabil
5. Fiabilitate maximă la nivel femural şi supra-inghinal
Diagnosticul sachelelor post-flebitice
Explorarea Doppler trebuie să urmărească:

Determinarea sediului anatomo-topografic al leziunii : Sindrom ocluziv
Cercetarea unei posibile avalvulări : Sindrom de reflux
Pagina 58 din 63
Evaluarea consecinţelor asupra reţelei superficiale : Sindrom de derivaţie

Măsurarea presiunii venoase la coapsă
1. Sindromul ocluziv
În studiul drenajului iliac trebuie verificaţi doi parametri:

Amplitudinea modulării respiratorii pe traseele spontane. Această modulare este
alterată sau abolită în caz de obstrucţie parţială sau totală.
Panta curbei de evacuare; o obstrucţie puţin supleată face ca panta să fie sub 30 de
grade, o obstrucţie corect supleată măreşte panta peste 45 de grade.
2. Sindromul de reflux la trunchiurile profunde
Femurala comună; testarea ultimei valvule a venei femurale comune este

fundamentală. Acest test se practică corect punând pacienţii în decubit dorsal (manevra
Valsalva, compresia abdominală). În caz de incompetenţă valvulară, inversarea fluxului dă un
semnal sonor de tonalitate joasă, de lungă durată. În timpul unei hiperventilaţii forţate, cu
momente respiratorii ample, curba ia un aspect tipic.
Femurala superficială. Studiul se practică cu pacientul în poziţie ortostatică. Refluxul
se traduce printr-un semnal sonor. Succesiunea semnalelor determină un ecou. Un studiu mai
selectiv este posibil cu ajutorul unui garou venos superficial, care se plasează deasupra
maleolelor, sub genunchi şi la rădăcina coapsei.
Vena poplitee. Testul trebuie efectuat direct, asemănător femuralei superficiale.
Reţeaua tibială anterioară şi posterioră se investighează direct ajutându-ne de
compresia maselor musculare din amonte şi din aval.
3. Sindrom de derivaţie prin reţeaua superficială
Sindromul de derivaţie se caracterizează prin percepţia unui semnal sonor spontan (cu
o sondă Doppler de 4 MHz) relevând un flux venos continuu sau ritmat, la reţaua
superficială, la nivelul:
Safenei interne
Reţelei subcutane
Reşelei sub-pubiene
Pagina 59 din 63
În practică, o sondă Doppler de 8 MHz facilitează studiul. Evaluarea sindromului

obstructiv şi aprecierea reţelei de derivaţie, permite efectuarea unui adevărat bilanţ venos.
Examenul Doppler al varicelor esenţiale
În studiul varicelor esenţiale, patru situaţii pot fi indicate examenului Doppler:

Insuficienţă de crosă
Această insuficienţă poate cuprinde safena internă sau safena externă. Pentru safena
internă, examenul clinic este suficient. Tehnic se execută în modul următor: -pacient în
ortostatism
-sonda la nivelul crosei
-compresia maselor musculare
Reperarea perforantelor incontinente
Cercetarea se face la localizările anatomice principale; tehnic se execută în felul
următor: după ce se pune un garou de manieră să întrerupă fluxul în reţeaua superficială,
refluxul pin perforante este căutat prin studiul cu sonda Doppler.
-dacă venele perforante sunt continente, nu există semnal Doppler
-dacă venele perforante sunt incontinente, există semnal Doppler
Refacerea varicelor; recidive post-chirurgicale
Se cercetează recidivele la nivelul croselor operate sau la nivelul perforantelor
neglijate ori se cercetează existenţa unei safene dublate sau triplate sau existenţa unei neo-
crose. Se mai poate căuta o insuficienţă de safenă care a apărut secundar.
Depistarea unei posibile avalvulări profunde primitive
B. PARTEA SPECIALĂ
În această parte a lucrării vom demonstra necesitatea şi eficienţa examenului Doppler

la pacienţii care au suferit un AVC şi care sunt predispuşi la apariţia modificărilor vasculare
periferice. Vom urmări să demonstrăm necesitatea examenului Doppler prin posibilitatea
depistării precoce a modificărilor vasculare periferice şi eficienţa acestui examen printr-o
marjă de eroare minimă.
Pagina 60 din 63
1. BAZA DE DATE
În continuare se vor prezenta 15 pacienţi, dintr-un lot de 30, cu afecţiuni vasculare

cerebrale care au fost investigaţi şi prin ultrasonografia Doppler. La aceşti pacienţi s-au
urmărit antecedentele patologice, manifestările clinice ale AVC şi afecţiunile asociate,
tratamentul înainte de internare şi în mod special examenul Doppler.
1. D.N., 52 de ani, m, AVC hrg vechi de 6 luni cu hemipareză dreaptă spastică

(Aschworth 2), HTA
APP: fumător, alcool moderat, HTA netratată, fără suferinţă circulatorie periferică
cunoscută
Caracteristici AVC: comă profundă, spitalizare acută 3 săptămâni, sondă urinară 1
lună, ridicare în ortostatism şi mers la 1,5 luni
Doppler: TVP ocultă
Tratament la internare: hipotensoare, antispastice (Baclofen)
2. M.M., 47 de ani, M, AVC hrg vechi de 8 luni, hemipareză dreaptă spastică

(Aschwort 3-4), HTA
APP: HTA netratată, dislipidemie, DZ tip II, fără suferinşă circulatorie cunoscută
AVC: comă profundă 24h, comă superficială 3 zile, spitalizare acută 1,5 luni,
recuperare precoce, sondă urinară 1,5 luni, infecţie urinară, escare, ridicare la marginea
patului la 2 luni, în ortostatism la 3 luni, nu se poate ridica singur
Doppler: arteriopatie obliterantă la membrul inferior în stadiul 2
Tratament la internare: hipotensoare, hipolipemiante, regim hipoglucidic, 1/2 aspirină
de 1 lună, antispastice
3. D.G., 64 de ani, M, AVC ischemic vechi de 2 luni, hemipareză stângă în remisiune,

spasticitate stadiul 1-2 Aschworth
APP: HTA, dislipidemie, IMA în urmă cu 9 ani, ischemie acută poplitee dreaptă
operată în urmă cu 2 ani, fumător, AHC de suferinţă miocardică
AVC: fără pierderea cunoştienţei, spitalizare acută 3 săptămâni, fără sondă urinară,
ridicare la marginea patului la 1 săptămână, mers la 2 săptămâni, recuperare precoce
Doppler: arteriopatie obliterantă dreaptă stadiul 2, arteră obliterată stângă stadiul 1
Pagina 61 din 63
Tratament la internare: hipotensoare, hipolipemiant, anticoagulant, vasodilatator

periferic
4. M.G., 76 de ani, M, AVC ischemic vechi de 4 luni, hemipareză stângă moderat

spastică (stadiul 1-2)
APP: fumător, HTA, DZ cu necesar de insulină
AVC: fără comă, spitalizare acută 1,5 luni, sondă urinară 4 luni, infecţie urinară,
ridicare la marginea patului la 2 luni, nu merge, fără recuperare
Doppler: TFP gamba stângă (durere nespecifică în fosa poplitee stângă)
Tratament la internare: hipotensoare, insulină
5. B.G., 44 de ani, M, AVC ischemic vechi de 4 luni, hemipareză dreaptă spastică

(stadiul 2-3)
APP: trombofilie ereditară (deficit congenital AT III)
AVC: comă profundă de 24 ore, comă superficială timp de 24 ore, spitalizare acută 2
luni, sondă urinară 2 luni, infecţie urinară, TEP, ridicare la marginea patului la 1,5 luni, mers
la 2 luni, fără recuperare
Doppler: normal
Tratament la internare: anticoagulant
6. I.S., 58 de ani, F, AVC ischemic vechi de 6 luni, hemipareză dreaptă

APP: HTA, SM reumatismală largă, IVS, tulburări ciruclatorii la membrele inferioare
AVC: fără pierderea conştienţei, spitalizare acută 3 săptămâni, ridicare la marginea
patului la 2 săptămâni, ortostatism la 1 lună, fără sondă, infecţie urinară, fără recuperare
Doppler: TVP gamba dreaptă
Tratament la internare: hipotensoare, vasodilatatoare centrale
7. Ş.L., 68 de ani, F, AVC hrg. vechi de 8 luni, hemipareză stângă spastică (stadiul 3
Aschworth)
APP: nimic
AVC: comă superficială 1 săptămână, sondă urinară 2 săptămâni, infecţie urinară,
tulburări de sensibilitate, ridicare la marginea patului la 1 lună, ortostatism şi mers la 3 luni
(cu ajutor), fără recuperare, în momentul internării încă necesită ajutor pentru mobilizare şi
ADL
Pagina 62 din 63
Doppler: arteriopatie stadiul I, sindrom posttrombotic membrul inferior stâng

Tratament la internare: baclofen
8. N.M., de 48 de ani, F, AVC ischemic (embolic) vechi de 6 luni, SM reumatismală,

FA paroxistică
APP: SM reumatismală, FA paroxistică
AVC: fără pierderea conştienţei, mobilizare precoce, ortostatism şi mers la 3
săptămâni, recuperare precoce
Doppler: normal
Tratament la internare: anticoagulant
9. M.C., de 67 de ani, M, AVC ischemic vechi de 4 luni, hemipareză dreaptă

predominant brahială
APP: HTA, adenom de prostată, IRC-retenţie azotată fixă, ulcer gastro-duodenal
operat, dislipidemie
AVC: comă superficială 24 h, sondă urinară 3 luni, infecţie urinară, tulburări de
sensibilitate, recuperare precoce, la marginea patului la 1 lună, în ortostatism la 5 săptămâni
Doppler: TVP gamba dreaptă
Tratament la internare: hipotensoare (inclusiv diuretice), anticoagulante,
hipolipemiante
10. L.S., de 62 de ani, M, AVC ischemic vechi de 1 lună, hemipareză dreaptă moderat
spastică (stadiul1-2 Aschworth)
APP: AIT în urmă cu 1 an, HTA, dislipidemie
AVC: comă 3 zile, sondă urinară 5 săptămâni, infecţie urinară, tulburări de
sensibilitate, la marginea patului la 5 săptămâni, ortostatism şi mers la 4 luni
Doppler: arteriopatie obliteratnă stadiul 1-2; TVP membrul inferior drept
Tratament la internare: hipotensoare, hipolipemiante, anticoagulante
11. T.C., de 72 de ani, M, AVC hrg. vechi de 1 lună, hemipareză dreaptă flască
APP: HTA, IMA în urmă cu 1 an, obezitate, DZ II
AVC: comă 1 săptămână, sondă urinară, TEP, EPA, tulburări de sensibilitate, infecţie
urinară, tulburări de personalitate, la marginea patului la 2 luni, ortostatism la 3 luni, mers la
4 luni
Pagina 63 din 63
Doppler: TVP gamba dreaptă, insuficienţă venoasă cronică ambele membre inferioare
Tratament la internare: hipotensoare, antidiabetice orale, antibiotice
12. F.E., de 60 de ani, F, AVC ischemic vechi de 6 luni, hemipareză stângă spastică
(stadiul 2-3 Aschworth)
APP: HTA, CIC, fumătoare, DZ II necontrolat
AVC: comă superficială 24h, sondă urinară 2 săptămâni, tulburări de sensibilitate,
recuperare tardivă, la marginea patului la 1 lună, ortostatism şi mers la 5 săptămâni, în
prezent mai necesită încă ajutor pentru mobilizare şi ADL, constipaţie cronică, hemoroizi
Doppler: arteriopatie obliterantă stadiul 2
Tratament la internare: hipotensoare, coronarodilatatoare, regim hipoglucidic
inconsecvent
13. V.I., de 72 de ani, M, AVC ischemic vechi de 1 an, hemipareză dreaptă spastică
(stadiul 2 Aschworth)
APP: DZ II, HTA, CIC, arteră obliterată stadiul 2
AVC: fără pierdere de conştienţă, fără tulburări de sensibilitate, fără tulburări
sfincteriente, mobilizare precoce
Doppler: arteriopatie obliterantă stadiul 2
Tratament la internare: antiagregant, hipotensoare, antidiabetice, vasodilatator
periferic
14. C.V., de 58 de ani, F, AVC ischemic de 7 luni, hemipareză dreaptă cu

predomineţă crurală
APP: HTA, DZ II, fractură pertrohanteriană în urmă cu 7 luni, infecţie urinară,
osteoporoză
AVC: comă 1 săptămână, fractură pertrohanteriană, sondă urinară 1 lună, hipoestezie
hemicorp drept, escare, mobilizare la 3 luni de la AVC progresivă, TEP, TFP membrul
inferior drept
Doppler: sindrom posttrombotic membrul inferior drept, TVP membrul inferior stâng
Tratament la internare: hipotensoare, antidiabetice, antiagregant
15. A.M., 75 de ani, F, AVC ischemic (embolic), hemipareză stângă, spasticitate

minimă (stadiul 1 Aschworth)
Pagina 64 din 63
APP: FA cronică, HTA, CIC-angor instabil

AVC: crize repetate de angor nocturn şi la efort minim, mobilizare la marginea
patului la 1,5 luni, mers cu ajutor la 2 luni
Doppler: normal
Tratament la internare: anticoagulant, hipotensor, antianginoase
Din datele prezentate se poate observa că:
Din lotul nostru de bolnavi 8 au avut un examen Doppler normal. Aceasta înseamnă
că aproximativ 40 % din pacienţi nu au modificări vasculare periferice. Dar trebuie ţinut cont
de faptul că aceşti bolnavi au fost mobilizaţi la cel mult 1,5 luni de la AVC. Pe de altă parte
60 % au sub 50 de ani.
Din lotul de pacienţi cu modificări vasculare periferice, 50 % au modificări venoase,

41,6 % au modificări arteriale iar 8,4 % au modificări arteriale şi venoase. Practic 58,4 % din
pacienţi au modificări venoase periferice.
Pagina 65 din 63
3. Din lotul de pacienţi cu afecţiuni vasculare 50 % prezintă TVP şi au asociată HTA.
4. 60 % din pacienţi prezintă în antecedente HTA, din care aproximativ 55 % prezintă

modificări vasculare periferice.
5. 30 % din pacienţi prezintă DZ care este asociată cu HTA. Toţi aceşti pacienţi
prezintă modificări vasculare periferice. Trebuie remarcat faptul că la aceşti pacienţi s-a
înregistrat un grad Aschworth de cel puţin 2. La pacienţii la care se asociază şi dislipidemia
gradul Aschworth se ridică la cel puţin 3.
Pagina 66 din 63
6. 20 % din pacienţi prezintă dislipidemie şi este asociată în mod constant cu HTA,

aceşti pacienţi având modificări vasculare periferice decelabile precoce prin examen Doppler.
7. La pacienţii care au suferit un AVC şi prezintă un examen Doppler normal, am

observat că nu au DZ sau dislipidemii, cauza AVC fiind embolică (SM reumatismală),
tulburări de coagulare, un singur caz de HTA dar fără altă boală asociată.
8. Aproximativ 15 % din pacienţi au în antecedente afecţiuni vasculare periferice de

tip arterial sau venos şi după suferinţa vasculară cerebrală, afecţiunea a recidivat sau a
dezvoltat o altă afecţiune vasculară periferică.
Pagina 67 din 63
9. 40 % din pacienţi au avut sondă urinară şi au dezvoltat infecţii urinare.
10. Aproximativ 15 % din pacienţi au dezvoltat o afecţiune vasculară de tip arterial,

având în antecedente afecţiune vasculară arterială periferică şi toţi fiind fumători.
11. Jumătate din pacienţii cu afecţiune arterială prezintă dislipidemii. Tot jumătate au
DZ. La unii pacienţii întâlnim ambele afecţiuni.
12. Repartiţia în funcţie de tipul afecţiunii şi de vârstă este următoarea:
Pagina 68 din 63
Pagina 69 din 63
2. CONCLUZII
Necesitatea examenului Doppler o putem privi din mai multe puncte de vedere.
Poate depista precoce modificările vasculare periferice astfel încât să se poată institui
un tratament adecvat care să împiedice apariţia complicaţiilor; aceasta cu atât mai mult cu cât
pacienţii care au suferit un AVC sunt predispuşi, cu risc maxim, la apariţia modificărilor
vasculare periferice de tip venos în mod special dar şi arterial.
Au fost pacienţi care nu aveau încă manifestări clinice care să trădeze o afectare
vasculară periferică şi care totuşi, au fost depistaţi prin examen Doppler. Acest fapt
demonstrează necesitatea examenului tip screening la bolnavii care au suferit un AVC.
În regim de urgenţă, examenul Doppler îşi găseşte un rol deosebit în patologia
traumatică, în găsirea complicaţiilor vasculare şi, mai ales, în patologia embolică.
Incidenţa mare a AVC la persoanele peste 50 de ani, menţinerea pe durată mare a
sondei urinare şi de asemenea apariţia infecţiilor urinare, cu apariţia consecutivă a
afecţiunilor vasculare, în special de tip venos, vine să argumenteze necesitatea examenului
Doppler.
După cum s-a observat, pacienţii care prezintă în antecedente HTA cu sau fără DZ sau
dislipidemii sunt pacienţii cu risc major de afecţiuni vasculare periferice.
După cum s-a observat anterior sunt pacienţi care au în antecedente afecţiuni
vasculare periferice. Acest fapt ne îndreptăţeşte să considerăm necesară efectuarea de
examinări de tip screening în populaţia cu risc crescut de a dezvolta afecţiuni vasculare
periferice.
Eficienţa examenului Doppler trebuie discutată din mai multe puncte de vedere.
Costul aparatului de examinare Doppler este mic şi este foarte uşor de manevrat.
Examinarea Doppler este total inofensivă şi este tolerată de absolut toţi bolnavii.
Este un examen rapid care se poate efectua şi la patul bolnavului nefiind necesară
deplasarea acestuia.
Este întotdeauna realizabil.
Pagina 70 din 63
Nu s-au constatat înregistrări fals pozitive, la nivel inghinal şi supracrural eficienţa

fiind maximă.
Pagina 71 din 63

Clinica Bolnavului Hemiplegic. Aspecte Ale Modificarilor Vasculare Periferice

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Clinica Bolnavului Hemiplegic. Aspecte Ale Modificarilor Vasculare Periferice

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Clinica bolnavului hemiplegic. Aspecte ale modificarilor vasculare

1. ASPECTE ETIOPATOGENICE ALE A.V.C.

CLASIFICAREA A.V.C. DATE DE EPIDEMIOLOGIE

1.1. Clasificarea actuală a bolilor cerebrovasculare

Termenul de boal( cerebrovascular( exprim( tulbur(ri cu caracter tranzitoriu sau

II. Disfuncţii cerebrale focale

II.2. Tipurile de AVConstituit sunt:

II.2.1.1. Infarctul cerebral aterotrombotic

II.2.1.2. Infarctul cerebral cardioembolic

II.2.1.3. Infarctul lacunar

Aspectul anatomo-patologic al leziunii d( (i numele acestui tip de infarct - infarct

II.2.2. Hemoragia cerebrală

II.2.3. Hemoragia subarahnoidiană

Forma constituit( de AVC desemneaz( acei bolnavi la care deficitul neurologic nu se

III. Demenţa vasculară

IV. Encefalopatia hipertensivă

Pentru specialit((ile de neurologie (i chirurgie vascular( s-a creat un sistem

Indici la Simptome Indici Teritoriul vascular interesat

Indici la Simptome Indici Teritoriul vascular interesat

Litera “A” denot( gradul (i severitatea leziunilor arteriale:

Indici la Localizarea leziunilor Indici Substrat anatomopatologic

Litera Localizarea leziunilor Indici Substrat anatomopatologic

Clasificarea CHAT este util( mai cu seam( neurochirurgilor (i chirurgilor vasculari

1.2. Epidemiologia bolilor cerebrovasculare

Mortalitatea anual( prin boli cerebrovasculare variaz( pe grupe de v(rst( la 100.000 de

grupe de vârstă mortalitate

(n cadrul morbidit((ii generale prin boli cerebrovasculare, Ciuc(,

Sub aspectul frecven(ei topografiei lezionale a infarctelor cerebrale, este semnificativ

lobul frontal 19,3%

Printre supravieţuitorii celor care au avut boli cerebrovasculare acute întâlnim:

Factorii de risc (n AVC

Av(nd (n vedere gravitatea AVC, rata (nalt( a mortalit((ii, gradul ridicat de

Profilaxia primar( se adreseaz( tuturor indivizilor cu factori de risc pentru AVC (i

I.Factori de risc izolaţi, care sunt dovediţi şi mai puţin dovediţi

Profilul de factori de risc multipli pentru AVC precizat de studiul de la Framingham

Pattenbarger şi Williams au stabilit următorul profil de factori de risc multipli pentru

În “Clasificarea bolilor cerebrovasculare III” factorii de risc sunt clasificaţi ca definiţi

I.Obiceiuri şi stil de viaţă

I.2. Factori de risc posibili:

Boli sau markeri ai unor boli cu risc pentru AVC

Modificări vasculare structurale asimptomatice cu risc pentru AVC

III.2. Modificări morfo-patologice vasculare depistate prin tehnici de

Afecţiunile cardio-vasculare şi riscul pentru AVC

2. Afecţiunile cardiace şi AVC

Risc mediu (1 - 6% anual)

2.1. Fibrila(ia atrial( (FiA)

şi tulburări funcţionale ventriculare

2.2. IMA (i anevrismul de VS

2.3. Prolapsul de valv( mitral(

2.4. Mixomul cardiac

2.5. Endocarditele infec(ioase

AVC sunt mult mai frecvente (n endocarditele cu stafilococ auriu dec(t (n

2.6. Miocarditele (i cardiomiopatiile

3. Ateroscleroza aortică şi carotidiană

4. Alte afecţiuni vasculare

4.1. Procesele vasculare inflamatorii şi infecţioase. Vasculitele

Complexele imune produse de infecţie pot cauza vasculite cerebrale şi agregări

Hiperlipoproteinemia, ca factor de risc pentru AVC este o problemă controversată în

Diabetul zaharat (DZ)

DZ este un factor de risc major pentru dezvoltarea bolii cerebrovasculare ischemice

E. Alimentaţia şi inactivitatea fizică

Reprezint( un alt factor de risc independent pentru AVC.