Patologia neurologica

Sistemul nervos si imbatranirea

Faptul c celulele sistemului nervos nu se
multiplic in cursul vieii reprezint o excepie
fa de alte esuturi; astfel celulele cerebrale
lezate prin diferite procese dispar fr a se
regenera, spre deosebire de cele din ficat,
plmn sau intestin.

 Exist deci o reducere a numrului celulelor

nervoase n cursul mbtrnirii normale, gradul
pierderilor fiind diferit n anumite zone ale
creierului: astfel unele regiuni se caracterizeaz
prin pierderi mai reduse (nucleii bazali), pe cnd
n altele se produce o scdere rapid a
numrului celulelor (hipocamp).
Consecina acestor modificri este reducerea
greutii encefalului ncepnd din a treia decad
de via,crescnd n schimb dimensiunea
ventriculilor.

 Alte modificri corelate cu vrsta sunt

depunerea de pigment (lipofuscin) n celulele
nervoase, de amiloid n vase i celule, precum
i apariia plcilor senile i dezorganizarea
neurofibrilar.
In compensare exist o serie de proprieti ale
sistemului nervos care tind s atenueze aceste
modificri, cum ar fi redundana, mecanismele
compensatorii i plasticitatea.

 Aceste aspecte negative i pozitive pot fi

influenate de factori exogeni, cum ar fi de
exemplu : medicamente, somnifere sau
sedative, care la btrni pot induce delir sau
confuzie.
De altfel, i vrstnicii sntoi pot avea
tulburri de contien sau comportament n
cadrul unor boli care scad aportul de oxigen la
creier, cum ar fi pneumoniile, anemiile i
insuficiena cardiac.

Evaluarea neurologic
Trebuie precizat de la bun nceput faptul c
tulburrile sistemului nervos nu reprezint o
consecin fireasc a mbtrnirii, n ciuda
modificrilor care apar odat cu naintarea n
vrst, majoritatea persoanelor i pstreaz
funciile cognitive i comportamentul normal la
btrnee.
Dac am considera inevitabile i deci netratabile
aceste modificri am fi tentai s examinam
superficial aceti bolnavi, lipsindu-i de ansa
unui tratament corect.

 Nu trebuie neglijat nici posibilitatea asocierii

unor boli care s complice evoluia afeciunii
neurologice, boli care ar putea fi trecute cu
vederea cum ar fi de exemplu apariia unei
periartrite la un hemiplegic, sau depresia care ar
putea ngreuna diagnosticul demenei.

Examenul obiectiv
Trebuie efectuat cu mult atenie, impunndu-se
diferenierea semnelor comune mbtrnirii de
semnele neurologice patologice.
Pupilele btrnilor sunt de obicei mai mici, iar
reflexele pupilare mai lenee sau diminuate;
Examenul sistemului motor evideniaz o
slbiciune generalizat, mai ales la femei, dar
reflexele de ntindere muscular nu sunt
modificate, cu excepia reflexului achilian care
este diminuat sau absent (mai probabil datorit
pierderii elasticitii tendonului).

 Atrofia muscular cu predilecie a muchilor

mainii este descris la majoritatea vrstnicilor,
aceasta ns nu se nsoete de tulburri
funcionale.
Examinarea senzorial ofer relaii normale, cu
excepia simului vibrator, care poate lipsi sub
nivelul genunchilor, fr a fi prezent alterarea
simului proprioceptiv, care se determin prin
percepia poziiei articulaiei.
Semnele gsite la examenul neurologic se vor
evalua n lumina vrstei pacientului, istoricului i
celorlalte rezultate obinute.

Bolile neurologice
Bolile neurologice se mpart n trei categorii:
a)
b)
c)

Boli degenerative i cerebrovasculare

Boli care apar la orice vrst, dar
au particulariti la btrni;
Boli ale sistemului nervos care nu sunt
caracteristice btrnilor

Accidentele vasculare cerebrale

Accidentele vasculare cerebrale (AVC)
reprezint o categorie heterogen de afeciuni
care se datoresc suferinei cerebrale de cauz
vascular.
Exist dou categorii majore:
hemoragia cerebral ce poate fi
subarahnoidian sau intracerebral
ischemia poate fi de origine trombotic ori
embolic.

 Tromboza complic procesul de ateroscleroz,

iar embolia presupune surs cardiovascular.
Hemoragiile apar n urma ruperii peretelui
arterial, favorizat de variatii tensionale sau
modificri vasculare.

Accidentul ischemic tranzitor

Se definete prin episoade de ischemie cerebrala
focala cu durat mai mic de 24 ore, avnd
debut brusc, evoluie n cteva minute i remisie
ntr-o or n 50% din cazuri i n 4 ore n 90%
din cazuri.
Etiologia este reprezentat de boli vasculare
(ateroscleroza), anomalii sanguine
(hipercoagulabilitatea), sau reducerea perfuziei
cerebrale (debit cardiac sczut, sindromul "de
furt" sanguin, compresiuni vasculare
extracraniene).

 Simptomatologia variaz n funcie de

localizarea ischemiei.
Dac este vorba de AIT carotidian bolnavii vor
prezenta:
simptome vizuale (cecitate, amauroza),
tulburri de vorbire (afazie),
deficit motor (hemipareze)
tulburri de sensibilitate (parestezii).

 In AIT vertebro-bazilar exist:

simptome vizuale,
ameeli cu caracter de vertij,
tulburri ale motilitii oculare,
instabilitate n ortostatism i mers,
tulburri motorii i senzitive bilaterale sau
alterne,
tulburri de coordonare, agitaie i episoade
scurte de pierdere a contienei.

 Diagnosticul presupune examinri

complementare, ca teste biochimice, examen
cardiologic, oftalmologic, ecografie Doppler
carotidian i vertebral, examinare CT
cerebral.
Diagnosticul diferenial se face cu alte
accidente cerebrale, epilepsie, tulburri de ritm
cardiac, sincop, hipoglicemie, tulburri
electrolitice, intoxicaii i labirintite.

Infarctul cerebral se instaleaz n urma unei

reduceri a fluxului sanguin peste nivelul critic
al supravieuirii neuronale.
Etiopatogenia cuprinde factori ca:
spasmul vascular,
tromboza
ischemia.

 Se tie c ischemia cerebral complet produce

oprirea funciilor neuronale dup cteva
secunde, iar n cteva minute apar leziuni
ireversibile.
In cazul ischemiei pariale se reduce activitatea
electric neuronal, ns fr distrugerea lor, iar
reducerea perfuziei cerebrale tinde s fie
compensat de autoreglarea circulaiei
cerebrale si extractia crescuta de oxigen .
Simptomatologia difer n tromboza cerebral i
embolia cerebral.

 In tromboza, debutul este n general

progresiv, n minute, ore si mai rar brusc,
mai ales n primele ore ale dimineii, cu
tulburri de contienta care pot fi
progresive, pn la com.
Embolia cerebral debuteaz brusc, fr
semne premonitorii, mai frecvent n cursul
zilei, n timpul activitii. De obicei
tulburrile de contient sunt mai rare,
tranzitorii, iar coma este neobinuit.

 In perioada de stare sunt prezente att

simptomele neurologice de focar, ct si
simptomele cardiovasculare ale bolii de baz
(fibrilaia atrial, hipertensiunea arterial, diabetul
zaharat, arterit).
Edemul cerebral perilezional dureaz 7-10 zile,
iar regresia sa reprezint evoluia favorabil a
bolii.
Pe lng semnele generale, infarctul cerebral la
btrni poate evolua cu tulburri psihice, chiar i
n cazul leziunilor mici, manifestate prin alterarea
memoriei i stri confuzive, semnele neurologice
putnd fi minime, chiar fruste.

Ictusul lacunar rezult din infarctizarea unor

poriuni profunde ale encefalului la hipertensivi.
Este vorba despre leziuni ale arteriolelor cu
diametrul sub 200 microni, care determin
microinfarcte cu dimensiuni de 10-12 mm.
Aceste vase sufer un proces de lipohialinoz,
vasculopatie caracterizat prin ngustarea
lumenului datorit ngrori pereilor infiltrai cu
macrofage.

 Clinic se manifest prin debut progresiv a unui

sindrom stereotipic, iar in 30% din cazuri ca i
AIT.
Nu exist niciodat afazie, apraxie,
hemianopsie sau stupoare.
Substratul manifestrilor l constituie de obicei
leziuni multiple, iar dac acestea sunt difuze si
numeroase se instaleaz tabloul clinic al
demenei.

 Unul dintre cele mai frecvente sindroame ale

ictusului lacunar este: hemiplegia motorie pur,
n care deficitul motor este mai adesea proximal
fiind afectate membrele superioare i inferioare
deopotriva fr sa existe tulburri mentale
Examenul electroencefalografic, angiografic si
tomografia computerizat sunt normale.
Leziunile rspunztoare de acest sindrom sunt
localizate n poriunea inferioar a capsulei
interne.

Alte sindroame ale ictusului lacunar sunt:

accidentul senzorial pur manifestat prin
hemianestezie, leziunea fiind localizat n
nucleii talamici posterolaterali;
hemipareza ataxic,
dizartria
pareza facial.
Starea lacunar se caracterizeaz prin:
paralizie pseudobulbar,
demen i semne motorii,
necropsia acestor cazuri evideniind
4-6 infarcte mici n nucleii caudai,
talamus, punte i n profunzimea
substanei albe emisferice.

Accidente vasculare cerebrale

hemoragice
Reprezint 20% din totalul AVC i se datoresc
hipertensiunii arteriale i aterosclerozei, fiind
vorba de fapt de ruptura unor microanevrisme
dobndite.
1. Hemoragia subarahnoidian este relativ
frecvent la vrstnici, avnd debut brusc cu:
stare general alterat,
sindrom meningeal
subfebriliti n formele cu inundaie
ventricular,
crize tonice,
respiraie stertoroas i crize epileptice

 La btrni exist i o form oligosimptomatic

care se manifest prin deteriorarea brusc a strii
mentale, cefalee, ameeli, redoarea cefei i dureri
lombare, care dureaz 7-14 zile.
Diagnosticul este sugerat de simptomele i
semnele clinice amintite.
Examenul CT se indic de urgen i dac acesta
este negativ se poate efectua puncia rahidian la
care se pune n evidena lichid xantocrom la 6
ore de la debut, pn la 28 de zile, iar n primele
ore lichid hemoragic cu hematii vizibile n
sediment. Persistena acestora dup 5 zile de la
debut sugereaz continuarea hemoragiei.

 Deoarece posibilitatea unui anevrism trebuie

confirmat sau infirmat se indic arteriografia,
dar numai la acei bolnavi peste 70 ani care se
apreciaz c vor suporta i intervenia
chirurgical n continuare.
Arteriografia se va efectua numai la dou
sptmni de la debut, niciodat n faz acut.
Desigur c n prezent rezonana magnetic
nuclear a nlocuit cu succes aceast metod
invaziv, permind vizualizarea anevrismelor.

 Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu

meningitele, encefalitele acute, arteritele
cerebrale, infarctul cerebral i encefalopatia
hipertensiva.
Prognosticul este mai bun n hemoragiile
subarahnoidiene fr inundaie ventricular, n
cele cu inundaie ventricular decesul survenind
n cteva ore.
Complicaiile mai frecvente sunt:
resngerarea,
formarea unui hematom subdural sau
intracerebral,
spasmul arterial, hidrocefalia acut.

2. Hemoragia cerebral este cea mai grav

form de AVC, avnd mortalitate de 70-80%,
mai ales n prima sptmn de la debut.
Sngele extravazat se constituie ntr-un focar
parenchimatos care invadeaz teritoriile din jur,
cu posibilitatea inundaiei ventriculare, iar n jurul
acestuia apare un edem cerebral care se poate
generaliza.
Spasmul vascular asociat poate induce leziuni
ischemice chiar la distan, induse de produii
de degradare ai sngelui.

 Simptomatologia, este urmarea leziunilor de

focar, n funcie de localizarea hemoragiei,
existnd un fond de com de grade variabile.
Debutul este brusc sau progresiv n minute,
ore sau chiar zile, n funcie de modul de
instalare i evoluie a hemoragiei.
Bolnavii au stare general alterat,
subfebriliti, transpiraii, respiraie CheyneStokes, vrsturi, incontinen sfincterian i
uneori redoarea cefei.
La acestea se asociaz semnele sindromului
de hipertensiune intracranian determinat de
focarul hemoragiei sau/i edemul cerebral

 Nu vom descrie elementele sindroamelor de

focar, localizarea leziunilor fiind astzi mult
uurat prin examenul tomografic computerizat
i rezonana magnetic nuclear.
In diagnosticul diferenial vom avea n vedere:
AVC ischemice, encefalopatia hipertensiv i
migrenele la hipertensivi.
Evoluia este sever, cei cu hemoragii
subtentoriale decednd n proporie de 95%,
mortalitatea crescnd proporional cu naintarea
n vrst.

Epilepsiile cu debut tardiv

Epilepsia reprezint un sindrom cerebral care
debuteaz cel mai frecvent n copilrie, procentul
epilepsiilor aprute peste 45-50 ani fiind de
23,67%.
Debutul tardiv sugereaz substratul organic sau
metabolic, iar investigaiile trebuie orientate n
acest sens.
Se tie c exist epilepsii generalizate i epilepsii
focale, acestea din urm aprnd mai frecvent la
vrstnici.

epilepsia

 Etiologia epilepsiilor cu debut tardiv cuprinde

factori vasculari, tumorali, traumatici, infecioi,
dismetabolici, fizici, chimici i alergici.
Bolile vasculare cerebrale, n special
arterioscleroza, reprezint cea mai frecvent
cauz, tabloul clinic cuprinznd crizele tipice la
care se asociaz semnele de arterioscleroz.

 Tumorile cerebrale reprezint cauza a 40% din

epilepsiile aprute dup 40 ani, 50% din tumorile
cerebrale supratentoriale manifestndu-se prin
crize epileptice.
In majoritatea lor crizele au aspect focal, fapt ce
reprezint o particularitate important care
trebuie cunoscut de medicul geriatru,
necesitnd investigaii imagistice de specialitate.

 Epilepsia posttraumatic poate apare precoce,

n minute, ore, zile sau tardiv, la 1-5 ani dup un
traumatism, care poate fi minor sau chiar
nesesizat de pacient sau anturaj.
Bolile degenerative cerebrale se pot nsoi
uneori de crize comiiale, care sunt de tip
generalizat, n contextul bolii de baza (boala
Parkinson, boala Jakobs-Creutzfeld i
demenele).

Sindroame extrapiramidale
In grupul sindroamelor extrapiramidale sunt
cuprinse tulburri neuromotorii datorate unor
leziuni la nivelul nucleilor bazali i anume
sindromul Parkinsonian, tremurturile i
sindromul coreic.

Sindromul Parkinsonian reflect disfuncii ale

sistemului striat produse prin leziuni la acest
nivel sau n locus niger. Face parte dintre
geropatii deoarece 90% dintre cazuri debuteaz
peste 50 ani, descrierea aparinnd lui I.
Parkinson in 1817.
Tabloul clinic cuprinde:
1. Tremuraturile apar la degetele minii i
picioarelor, mai rar la nivelul capului, n repaus i
dispar adeseori n timpul micrilor.

2. Hipertonia (rigiditatea) se caracterizeaz

prin: - diminuarea reflexelor osteotendinoase
- accentuarea celor de postur, evideniate la
articulaia pumnului (semnul Noica i Nigro, al roii
dinate) sau la haluce.
Micrile sunt sacadate chiar i la nivelul globilor
oculari.
Rezultatul acestei hipertonii este o atitudine
caracteristic, de "cine btut", cu corpul flectat
anterior, capul aplecat, membrele inferioare
flectate din genunchi i cele superioare din coate.

Tonusul muscular crescut este cauza unui

disconfort dureros confundat adesea cu o
afeciune reumatismal.
Este important de subliniat faptul c tremurturile i
rigiditatea dispar n somn.
3. Akatizia este o nelinite psihomotorie,
bolnavii avnd tendina de a se mica n
permanen, aceasta fiind ncadrat n sindromul
picioarelor nelinitite, care mpiedic adormirea
pacientului.

4. Hipokinezia (bradikinezia) este descris

ca o lentoare n micri, care duce la pierderea
autonomiei i imobilizare, acesta fiind cel mai
important simptom al sindromului.
Localizarea la musculatura feei determin lipsa
mimicei, scurgerea salivei, vorbirea dificil,
bolnavii avnd pasul mic i mersul dificil la
pornire sau cu blocaje neateptate pe parcurs.

5. Asinergiile duc la infirmitate

caracterizndu-se prin urmtoarele:
lipsa pendulrii membrelor n mers,
tendina de cdere nainte sau napoi n timpul
ortostatismului,
dificultatea schimbrii direciei,
nesigurana mersului, care devine trit, cu
pai mruni.

Pe lng aceste manifestri neurologice exist o

serie de modificari vegetative :
seboree, hipersudoraie, hipertermie, edeme
maleolare, hipotensiune arterial, constipaie,
slbire n greutate.
De asemenea pot apare unele tulburri psihice
cum ar fi :
bradipsihia, depresia, irascibilitatea,
egocentrismul, exigena crescut i tulburri
cognitive pn la demen i frecvent
depresie.

Etiologia sindroamelor Parkinsoniene este variat:

1. Inflamatorie (encefalite virale, lues)
2. Toxic, medicamentoas (rezerpina,
fenotiazine) i chimic (oxid de carbon, alcool)
3. Anoxic (stop cardiac, colaps, epilepsie,
trangulare)
4. Traumatic (encefalopatia boxerilor,
hemoragii)
5. Tumoral
6. Vascular (ateroscleroz)
7. Colagenoze
8. Degenerativ

Boala Parkinson reprezint 85-90% din cazuri,

etiologia ei fiind necunoscut, invocndu-se
rolul unor factori toxici, inflamatori, autoimuni
sau degenerativi.