Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
VASCULAR CEREBRAL
DEFINITIE
AVC este una din leziunile primitive ale creierului, cel mai
adesea apare brusc (adica nu este precedata de o altereare
progresiva a starii de constienta), frecvent se constata existenta
unui deficit motor (hemiplegie a membrelor drepte sau stangi,
hemiplegie facio-brahiala dreapta sau stanga); anamneza
descopera antecedente cardiovasculare (HTA, infarct miocardic
sechelar, cardiopatie ischemica, arteroscleroza).
ETIOLOGIE
In etiologia AVC intervin trei categorii de factori:
A.Factori de risc
a) Varsta – 40-45 de ani – AVC hemoragic
peste 60-65 de ani – AVC ischemic
b) Sexul
AVC are o incidenta aproximativ egala la cele doua sexe, totusi
hemoragia cerebrala, ca si infarctul cerebral, apar mai des la
barbati.
c) Factorul nervos
Starile de incordare psihica si emotionala au o neta actiune
nefavorabila asupra organismului in ansamblu. Ele induc
descarcari repetate si masive de catecolamine cu efecte
hiperglicemiante, hipertensive si eterogene; cauzeaza o serie de
disfunctii pe p,lan metabolic. De obicei factorul nervos
actioneaza cu alti factori de risc: cofeina, alcool, nicotina,
toxice.
Cofeina – in consumul excesiv de cafea poate fi considerata
un factor de risc; tutunul reprezinta un factor nociv prin faptul ca
nicotina are un efect vasoconstrictor si tahicardizant; alcoolul
reprezinta un factor de risc prin urmatoarele mecanisme: creste
grasimile circulante in sange, intensifica unele tulburari de
coagulare sanguina, mareste concentratia de acid uric in sange,
creste secretia de catecolamine si insulina.
B.Factori determinanti
a) HTA – fiind un factor care modifica structura peretelui
b) vascualar, avand rol major in provocarea hemoragiei
cerebrale. Impreuna cu HTA intervin si factorii de risc
care favorizeaza aparitia accidentelor vasculocerebrale
cum ar fi: diverse cardiopatii, arteroscleroza,
arteriiopatii de cauze variate, toxice, boli sanguine,
etc. Oricat de crescuta ar fi HTA niciodata nu rupe un
vas sanatos, adica cu o structura normala. Este necesar
ca vasul sa fie modificat structural ca sa fie rupt.
c) Arteroscleroza cerebrala este frecventa si importanta
in etiologia hemoragiei cerebrale. Ea este implicata in
producerea structurii vasculare, cauzatoare de
revarsate hemoragice ale creierului. Poate sta la
originea unor anevrisme la nivel cerebral.
C.Factori declasanti
- traume psiho-afective, starile de incordare, starile
conflictuale, starile de tensiune emotionala, oboseala
fizica., excesele alimentare si/sau alcoolice, insolatia,
variatiile bruste de temperatura si de presiune, prezenta
unor dureri viscerale.
CLASIFICARE
AVC ischemic (infarct cerebral) apare la o persoana de
varsta inaintata, instalarea comei este acuta, rapida, dar nu
brutala; sunt posibile varsaturi; este posibila incontinenta
sfincteriala; respiratia este normala sau modificata; este prezenta
HTA, HTA sau TA normala; pulsul devine aritmic (fibrilatie
arteriala); tegumentel devin palide, cianotice; temperatura
corpului este rar modificata; aparitia edemului cerebral este
progresiva; se instaleaza hemiplagia membrelor drepte sau
stangi, hemiplegie facio-brahiala drepta sau stanga; redoarea
cefrei este absenta; tonusul muscular este scazut; LCR este
limpede.
AVC hemoragic apare la o persoana de varsta medie;
isntalarea comei este supraacuta, brutala; varsaturlie sunt
frecvente; incontinenta sfincteriana este frecventa; respiratia este
profund alterata; apare HTA, tahicardie; tegumentele sunt
rosiatice, facies vultuos; se instaleaza hipertermia; aparitia
edemului cerebral este rapida; apare paralizia membrelor,
deficitul motor, uneori tatraplegie; de obicei redoarea cefei este
prezenta, tonusul muscular este crescut; LCR este hemoragic.
Encefalopatia hipertensiva – aceasta suferinta a creierului
datorita cresterii TA sistemice se caracterizeaza prin abolirea
starii de constienta (coma) precedata de: cefalee, tulburari
vizuale (cecitate), vertij, varsaturi si este insotita posibil de
convulsii, deficit motor discret, LCR sanguinolent.
Formele de coma sunt:
Gradul I – coma usoara sau superficiala: starea de
constienta nu este complet pierduta; circulatia si respiratia sunt
normale.
Gradul II – coma profunda sau stadiul II: pierderea
completa a cunostintei; pacientul nu mai reactioneaza la nici un
fel de excitanti; reflexele sunt abolite; functiile vietii vegetative
(respiratia si circulatia) sunt pastrate.
Gradul III – coma carus sau stadiul III: apar tulburari
vegetative (respiratorii si circulatorii); pacientul prezinta
midriaza, colaps, hipotermie.
Gradul IV – coma depasita sau ireversibila: pacientul este
tinut in viata prin respiratie mecanica (asistata).
I. Hemoragia subarahnoidiana
Etiologia acestei afectiuni este reprezentata aproape in totalitate
de ruperea unei malformatii vasculare (anevrism, angiom). Mai
poate sa apara ca o complicatie in evolutia HTA, ASC, luesului,
TBC-ului, endocarditei lente, a bolilor de colagen, tumori si
metastaze cerebrale, in boli de sange (anemii, leucemii, purpura
trombocitopenica), in boli hepatice si renale, insolatii,
administrarea necontrolata de anticogulante.
Semnele clinice se grupeaza intr-un trepied caracteristic:
cefalee + semne de iritatie meningeene + LCR hemoragic.
Debutul poate fi supraacut: bolnavul este comatos de la
inceput + crize de rigiditate decerebrata + tulburari vegetative
mari, evolutia fiind rapida spre deces.
In forma cu debut acut bolnavul acuza cefalee si treptat
starea de constienta se altereaza asociindu-se semne de HIC
(varsaturi, tulburari vegetative, paralizii de nervi VI + redoare
de ceafa).
Semnele de iritatie meningeene sunt: redoare de ceafa,
dureri in rahis cu probe de elongatie pozitive, atitudine in
cocos de pusca, fotofobie, impunandu-se evident diagnosticul
diferential cu meningita unde este prezent tabloul infectios.
In evolutia unei hemoragii subarahnoidiene apar tulburari
respiratorii, tulburari de ritm si frecventa cardiaca, variatii ale
TA. Tendinta spre colaps si aparitia edemului pulmonar sunt
semne de gravitate extrema.
De asemeni apar tulburari sfincteriene si oliguria. Praclinic
pe langa prezenta sangelui in LCR, evidwentiatra in punctia
rahidiana, un riol deosebit il are explorarea CT – descopera
locul de unde a pornit sangerarea si prezenta sangelui in
spatiile lichidiene.
II. Hemoragia cerebrala
HTA si ateromatoza constituie cauzele prinicipale care stau
la baza producerii acestei mari drame a creierului.
Hemoragia cerebrala difuza: bolnavul deobicei obez si cu
HTA de varsta relativ tanara (40-45 ani) poate prezenta unele
semne care anticipeaza producerea hemoragiei manifestate prin
cefalee, varsaturi, ameteala cateva zile.
Daca hemoragia este masiva, fulgeratoare, bolnavul intra in
coma de la inceput, cu tulburari mari vegetative (respiratie
stertoroasa + reactie febrila + incotintenta sfincteriana +
tahicardie cu extrasistole + transpiratii abundente + cresterea
TA, fata este cianozata, congestionata, crizele de rigiditate
decerebrata completeaza tabloul clinic extrem de grav iar
decesul survine la 1-2 zile.
Forma acuta se manifesta prin alterarea starii de constienta,
bolnavul prezinta crize de epilepsie si tulburari vegetative cu
modificari respiratorii, hipertermie, incontinenta sfincteriana.
In hemoragiile de mica intensitate starea de constienta a
bolnavului este pastrata, clinic se manifesta prin cefalee,
varsaturi, vertij, tulburari de vorbire, somnolenta, obnubilare,
crize de epilepsie, deficit motor la nivelul unor segmente.
Formele clinice;
Hemoragia ventriculara (prezenta sangelui in ventriculii
cerebrali) se manifesta violent cu coma profunda, tulburari
vegetative mari, crize de rigidate decerebrata, redoare de
ceafa, varsaturi.
Hemoragia de emisfera cerebrala.
Pot exista prodroame manifestate prin hemicranie localizarea
durerii orientand spre locul de producere a hemoragiei. In faza
acuta, bolnavul are starea de constienta altereta, varsa,
tulburarile vegetative sunt prezente, gravitatea ascestor
manifestari fiind in raport cu gradul de dezvoltare al edemului
cerebral ce insoteste hemoragia. Se poate observa in aceasta
forma o suferinta neurologica de tipil deficitului motor pentru
membrele de partea opusafocarului hemoragic dar cu semnul
Babinski pozitiv bilateral.
Hemoragia de trunchi cerebral (bulb, punte, pedunculi).
Mai frecvent se localizaeza la nivelul puntii Varolio.
Simptomatologia in acest caz este manifestata prin starea
comatoasa prin tetraplegie + crize de luciditate decerebrata +
tulburari vegetative si caracteristic se remarca aspectul globilor
aculari si ai pupilelor: mioza punctiforma bilaterala sau
devierea glonilor aculari in sensuri opuse sau coborarea brusca
a globilor oculari cu revenirea lenta respectabila.
Hemoragia bulbara este insotita de grave tulburari
respiratorii, coma si stop cardiac iar in hemoragia pedunculara,
laturi de tulburarea starii de constienta, se observa paralizii ale
nervilor oculomotori, modificari ale tonusului muscular,
tulburari de coordonare.
Hemoragia cerebeloasa se manifesta prin tulburari de
echilibru – bolnavul nu poate pastra ortostatismul, avand
tendinta de cadere pe spate; tulburari de coordonare a
miscarilor, hipotonie mjusculara si tulburari vegetative.la
acestea se adauga varsaturi, vertij, paralizii de nervi cranieni
(VI, VII), sindrom bilateral, tulburari cardiace si respiratorii.
I.1.CULEGEREA DATELOR
Surse de date:
- Directe: pacienta
- Indirecte : foaia de observatie, echipa de ingrijire,
familia,alte documente medicale
Metode de culegere a datelor:
- Interviul
- Observatia
- Studiul documentelor medicale
- Colaborarea cu echipa de ingrijire
1.2.a.Date antropometrice
Greutate:60kg
Talie:1,60m
Grup sanguine:A II
Rh:+
SECTIA RADIOIMAGISTICA
DIAGNOSTIC LA TRIMITERE:AVC hemoragic
REGIUNE EXAMINATA:craniu
REZULTAT: plaja hiperdensa hematica situate capsule
renticular de partea dreapta cu fin edem perifocal. Plaja
hipodensa situate occipito parietal dreapta cu topogafie
pasagitata. Sistem ventricular usor asimetric situate pe linia
mediana
I.2. Analiza si interpretarea datelor
I.2.1. Analiza satisfacerii nevoilor fundamentale
A se recrea Divertisment , 1
amuzament
A invata cum Modificarea Cunostinte Lipsa de cunostinte 2
sa-ti pastrezi comportamentului insufuciente
sanatatea fata de sanatate
I.2.2. PROBLEME DE DEPENDENTA
Probleme actuale
- Alterarea circulatiei
- Alterarea mobilitatii
- Alimentative inadecvata
- Eliminare inadecvata
- Dificultate de a se imbraca si dezbraca
- Disconfort
- Incapacitatea de a-si efectua singura toaleta
- Perturbarea stimei de sine
- Anxietate
- Deficit de cunostinte
Probleme potentiale
BILANTUL AUTONOMIEI:
Evaluarea functiilor vitale:
Respiratie libera cu frecventa in limite fiziologice r=18r/min
TA in limite fiziologice TA=120/60mmhg
Puls in limite fiziologice AV=80/min
Se poate deplasa sustinuta. Se alimenteaza singura. Prezinta
cunostinte suficiente despre boala si tratament.
Recomandari la externare:
-regim alimentar hiposodat, sarac in grasimi animale;
-control medical dupa o luna de la externare;
-evitarea situatiilor ca risc (inaltime, foc, tensiune electrica);
-renuntarea la cafea, alcool, cola.
-control periodic la medical de familie.
BIBLIOGRAFIE