Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1
ȚESUTUL NEURAL
Creierul îmbătrânit pierde treptat neuronii și susține celulele neurogliale (Fig. 1).
Între 20 și 60 de ani, creierul pierde aproximativ 0,1% din neuroni pe an, după care
procesul se accelerează. Până la vârsta de 90 de ani, masa creierului va scădea cu
aproximativ 11% în comparație cu persoanele de peste 50 de ani, ceea ce echivalează
cu o pierdere de aproximativ 150g de țesut neural.
Țesuturile neuronale îmbătrânite prezintă, de asemenea, o pigmentare crescută,
în mare parte datorită depunerii a doi pigmenți: unul maro, lipofuscină și unul negru,
neuromelanină. Lipofuscina este legată cu depunerea de proteine amiloide și
formarea legăturilor neurofibrilare. Aceste zone anormale ale țesutului neuronal sunt
adesea prezente în cantități scăzute în țesutul cerebral la vârstnici, chiar și în absența
bolii.
CORTEXUL CEREBRAL
Pierderea neuronilor este cea mai evidentă în cortexul cerebral. Șanțurile care
marchează circumvoluțiunile cortexului cerebral sunt vizibil mai adânci în
creierul persoanelor în vârstă (Fig 1).
Se considera că lobii frontali erau predispuși la pierderea neuronală, dar
pierderi similare au fost observate și în alte regiuni corticale. Modificările
structurale ale lobilor frontali și parietali sunt relaționate cu pierderea memoriei.
Multe persoane în vârstă de 80 de ani au niveluri scăzute de depunere de proteine
amiloide și își păstrează memoria, în timp ce indivizii cu niveluri mai ridicate au o
memorie de lucru mai redusă.
HIPOCAMPUL
• Timpul de reactie
Pierderea progresivă a neuronilor, reducerea vitezei impulsului
și modificările minore ale măduvei spinării duc la o încetinire a
timpului de reacție. Acest lucru poate crea probleme, în special
atunci când o reacție rapidă este esențială (de exemplu, pentru a
ieși din calea traficului care se apropie).
DEPRESIA
Determinarea cauzelor:
• Medicamentoase sau toxice: benzodiazepinele, anticolinergicele,
diureticele, hipoglicemiantele, alcoolul
• evenimente: demenajarea, spitalizare, doliu recent.
• stări post-chirurgicale: sindromul algic, administrarea anesteziei generale,
imobilizare dureroasă
Infecții, cardiopatie, maladii cerebrale, dereglări metabolice, traumatisme.
DIAGNOSTIC
Examenele complementare:
Examenele biologice (anemie, dereglare hidroelectrolitică, hipoglicemie, distiroidie,
hipercalciemie, hipoxie).
EEG (încetinire difuză şi simetrică a ritmurilor de fond). Permite eliminarea epilepsiei
fronto-temporale şi a leziunii focale intracraniane.
CT (pentru excluderea unui hematom subdural sau a unei hemoragii cerebrale).
TRATAMENT. CONDUITĂ
• Tratamentul cauzei
• Tratamentul simptomelor caracteristice propriu-zise ale stării confuzionale. Se
recurge la neurolepticele de tip Haloperidol, Tiapride sau Risperidone ţinând cont
de reducerea dozei apoi suspendarea lor.
AGS,
AGU,
PCR,
ionograma,
glicemia a jeun,
Probele hepatice,
dozarea TSH, a calciemiei,
a vitaminei B12, a folaţilor, gazele sanguine după necessitate
CT
EEG
Depistarea distiroidiei, anemiei semnificative, a sindromului apneii în timpul somnului,
a hiperparatiroidismului care sunt susceptibili în dereglările cognitive.
CITERIILE NINCDS-ADRDA
ALE MALADIEI ALZHEIMER
Posibilă
-Sindrom demenţial izolat
-Dereglări cognitive progresive
-Posibil asociate cu o altă afecţiune sistemică sau cerebrală
Probabilă
-Sindrom demenţial clinic confirmat
-Agravarea progresivă în cel puţin 2 domenii cognitive
-Perturbarea activităţilor vieţii cotidiene şi dereglări de comportament
-Absenţa altei afecţiuni sistemice sau cerebrale
Certă
-Probabilă, apoi confirmată histologic (biopsie sau autopsie)
TRATAMENT