EMBOLIA

GRĂSOASĂ
Fat Emboly
Embolia grăsoasă este ocluzia multiplă a vaselor sangvine
cu picături de grăsime. Una dintre cele mai grave şi nocive
complicaţii a perioadei precoce a bolii traumatice
Prima descriere şi definiţie – Zenker, 1862 - după
investigaţia plămânilor bărbatului decedat după un
 R.Virchow, 1862 a depistat
traumatism grăsime în urină
scheletal
 L.Aschoff, 1893 – teoria mecanică
 E.Lehman, 1927 – teoria coloido-chimică
 F.Noller, 1964 – concepţia apariţiei EG pe fundalul
şocului traumatic
 L.Gelin, 1967 – importanţa deemulgării lipidelor în
traumatisme
 S. Bergents, 1971 – asocierea EG cu dereglările
sistemului de coagulare
 Concepţii controversate despre
patogenie, tratament, profilaxie
 EG acompaniază 60-90% din traumele
scheletale (Блажко А.З.,1973, Shier M.R.,1980, Levy
D.,1990), pe când sindromul EG (FES - fat
embolism syndrome), cu o clinică
evidentă - este întâlnit doar la 5-10% din
traumatizaţi (Зильбер А.П., 1984, Hiss J., 1996).
Moartea survine în 1 - 15% cazuri
(Сальников Д.И., 1989, Шапошников Ю.Г., 1977).

În viaţă EG este diagnosticată rar,

(1-2,2% cazuri (Миронов Н.П., 1997),)
deoarece “o simulează”:
pneumoniile,
şocul,
TCC,
„plămânul de şoc”.
 Letalitatea în EG este înaltă: 47-67% (Пащук
А.Ю., 1991), 53% (Кроупа И., 1988), 20-50% (Kузьменко
В.В.,1985), 13% (Сальников Д.И., 1989), 6,8% (Хоробрых
Ю.И.,1982), 3% (D.T. Hsu, 1990).

O astfel de dispersie a datelor se

datorează abordului neuniform către
aprecierea diagnosticului EG, îndeosebi la
aprecierea numai a cazurilor clasice cu o
letalitate înaltă.
Veriga centrală a EG este
hiperglobulinemia grăsoasă
apreciată cert după trauma
scheletală (Пащук А.Ю., 1991), iar la o
absenţă a analizei specifice
confirmarea diagnosticului de
EG este foarte dificilă
 Catecolaminele,
concentrarea căror
creşte considerabil în
stările critice, sunt
 CAUZE

Este considerat, că EG mai frecvent
apare în fracturi şi combustii, dar este
o eroare,
deoarece în polifracturi, traumatisme
asociate, combustii apare sindromul
EG, pe când EG veridică
acompaniază practic fiecare leziune
şi un şir de maladii.
Trauma mecanică

Lider este fractura de femur şi a oaselor pelvine (la autopsie se

apreciază la 72% (Kontokollias J., 1972)).
Succesiune: oase gambe, umere, îndeosebi multiple. În acest
grup manifestările clinice se apreciază la 5 -10% din bolnavi (Пащук
А.Ю., Фадеев П.А., 1991).
A doua cauză după frecvenţă este considerat masajul indirect al
cordului (Рябов Г.А., 1994, Jackson C., 1965).
Frecvent EG are loc în striviri, decolări, rupturi dermale,
amputări traumatice şi striviri ale membrelor, la 4 - 6% din afectaţi
EG se dezvoltă la comoţii şi contuzii ale corpului (Ribbert H., 1900).
Un şir de autori menţionează EG după repoziţii închise ale
fracturilor (Миронов Н.П., 1997), rupturi ale ficatului (Апанасенко Б.Г.,
1976).
Sunt descrise cazuri aparente după catapultare nereuşită a
piloţilor (Vorel E., 1965), după schimbarea barometrică bruscă
(submarine, paraşutism) (Haymaker W., 1950).
Intervenţii chirurgicale

Intervenţiile osoase, la măduva osoasă şi comoţiile scheletului osos contribuie la

apariţia EG posttraumatice în perioada postoperatorie precoce. Захаров Н.В. în 1929 a
subliniat, că intervenţiile intraosale trebuie efectuate cu cruţare deosebită.
Lider în acest tip de EG este osteosinteza intramedulară de femur cu tije gen
Kuntcher – letalitatea constituie 0,5-1% din toţi cei operaţi (Szabo G., 1971). Tija este
asemuită unui piston de seringă, brusc creşte presiunea intracanaliană, este distrusă
măduva, se deschid lumene ale multor vase, grăsimea pătrunde direct în patul vascular.
Cauze favorizante – operaţii în colaps şi şoc (Maatz R., 1943), metaloosteosinteza la
mai multe segmente în ziua traumatismului (Беркутов А.Н., 1969), intervenţie prelungită şi
traumatică cu o impactare rapidă a tijei (Калашников Р.Н., 1972), întrebuinţarea tijelor care
obturează întregul canal (Peltier L.,1950), anestezie şi măsuri antişoc insuficiente (Zichner L.,
1970), compensare preoperatorie insuficientă a hemoragiei (Апанасенко Б.Г.,1969).
Osteosinteza extrafocară şi extraosoasă rar provoacă EG (Миронов Н.П., 1997).

Al doilea loc o deţine endoprotezarea articulaţiilor mari, îndeosebi cu întrebuinţarea

PMMA (Arroyo J.S., 1994, Byrick B.J., 1994, Johnson M.J., Lucas G.L., 1996 ). Клепацкий Б.И. a
depistat grăsime în urină la 60% din bolnavii, care au suportat ablaţia tijelor, deşi
manifestări clinice nu au fost (Гачковский В.В.,1969).

EG poate surveni în liposacţie (Laub D.R., 1990), după artroscopie (Миронов Н.П., 1997),
transfuzii de emulsii nutritive parenterale (Hupe K., 1966), limfografii (Цыб А., 1975),
întrebuinţarea aparatului de circulaţie artificială (Агеев А.К., 1967, Pedersen J.,1965),
venografie intraosoasă (Thomas M.L., 1973).
Maladii

Partea variată, discutabilă şi puţin investigată a

cauzelor EG. Astfel, EG s-a dezvoltat după: gangrena
membrului (Константинов Г.С., 1986), arsuri (Апанасенко Б.Г.,1976,
McCarthy B., 1999), pancreatită acută (Исаев Г.А., 1996, McCarthy B.,
1999), astm bronşic (Johnson K., 1994), osteomielită acută
(Broder G., 1967), transfuzie de măduvă osoasă (Lipton J.H.,
1987). Letalitatea în aceste situaţii variază între 4,5%-
40% (Егурнов Н.И.,1970).

Maladii, care pot să se agraveze cu EG: distrofia

grăsoasă alcoolică, diabet zaharat, infecţiile grave,
sechelele hormonoterapiei prelungite, TBC pulmonar,
reumatismul, nefrita, tumorile maligne (Егурнов Н.И.,1970,
Durlacher S.H., 1959, Peltier A.F., 1984, McCarthy B., 1999).
Enzimică
Еlaborată de Kronke E. în 1953. Sursă a
hiperglobulinemiei sunt lipizii sângelui, care sub
acţiunea lipazei în cadrul traumatismului se modifică
dintr-o emulsie cu dispersie fină în picături mari
(demulgare), modificând tensiunea
superficială. Embolii grăsoşi medulari induc lipaza
serului, excesivitatea ei induce mobilizarea grăsimii
din depo-urile grăsoase cu demulgare ulterioară.
Incoincidenţe:
EG experimentale grave decurg cu un nivel vădit
scăzut a lipazei serice (Heller W., 1971).
Injectarea i/v a lipazei la animale nu duce la
apariţia tabloului clinic a EG (Wehner W., 1968).
Nivelul înalt al lipazei la cei obezi nu provoacă
EG (Wehner W., 1968).
Coloido-chimică
Esenţa: în traume lipidele sângelui, fiind o
emulsie fină se distrug, formând un sistem cu
dispersie grosolană (Lehman E., 1929).
Deşi este negată de unii autori (Пащук А.Ю., 1993,
Fabian T.C., 1990), totuşi pe fundalul traumatismului

grav au loc dereglări ale tuturor tipuri de

metabolism, inclusiv celui grăsos (Кулагин В.К., 1978).

Modificările coloido-chimice a complexelor

lipoproteice şi a hilomicronilor sangvini,
aparente în traume au o anumită importanţă,
dar nu prevalentă în apariţia EG (Апанасенко Б.Г.,
1976).
Hipercoagulare

Coagulopatia dislipidemică este într-o

unitate patogenetică cu toate variantele
dereglărilor posttraumatice.

Provoacă dereglarea tipică a funcţiei

respiratorii (Лавринович Т.С., 1979).
Totuşi, şocul hipovolemic nu totdeauna se
asociază cu EG, necătând la gravitatea sa
(Кассиль В.Л., 1998).
 Alte teorii:

Pe fundalul şocului traumatic şi hipovolemiei (Porter

W., 1917) şi
Tеоria hiperlipidemiei (Peltier L., 1955) sunt foarte
discutabile

Concepţia Пащук А.Ю. şi Фадеев П.А. (1991):

EG este o verigă a perioadei precoce a bolii
traumatice cu mecanisme variate de adaptare şi de
afectare a organismului.

Ultimii ani se acordă o atenţie deosebită majorării

presiunii intracanaliene osoase drept factor
declanşator al EG (Жаденов И.И., 1994, Marshall P.D.,1991, Muller
C.,1994, Christie G.,1995).
 Morfologia
 EG apare la apariţia în patul sangvin a
globilor graşi > 8–12 mm, care trombează
capilarele şi vasele a.pulmonare, în
plămâni se sedimentează 80% din
grăsimea neutră
 Majorarea rezistenţei vasculare pulmonare
şi a presiunii filtraţionale poate induce
edemul pulmonar alveolar
 Morfologia
 Ca rezultat creşte spaţiul alveolar “mort”,
schimbul de gaze este dereglat
 Activarea lipazei pulmonare descompune
grăsimea din capilare până la cea acizii graşi,
care distrug surfactantul, apar atelectaze
 Neutralizarea acizilor are loc prin
complementare cu albumina serului, deficitul ei
contribuie la dezvoltarea plămânului jilav
(Вагнер Е.А., 1990)
 Morfologia
 I fază – embolia micii circulaţii, formarea
şunturilor pulmonari
 II fază – embolia marii circulaţii
 Morfologia
 Primele 2 zile – edem pulmonar,
hemoragii subpleurale, emfizemă,
atelectaze
 > 3 – 4 zile semne de DISSTRESS sndrm
al adultului
(pneumonie posttraumatică)
am. Disstress sndrm respirator
eu. Pulmon de şoc
 Clinica EG
Triada clasică

 Dereglări ale SNC

 Tulburări respiratorii
 Capilaropatii
 Dereglări a SNC
 Tulburări de conştienţă şi psihică, cefalee
insuportabilă, deliriu, conuzii, semne
meningeale moderate, nistagm multiplu,
globi oculari “flotanţi”, suprimarea
reflexelor, insuficienţă piramidală, pareze,
paralizii, convulsii tonice, incontienţă.
Uneori comă cu evoluţie intermitentă în
somnolenţă. Confundări cu delir alcoolic,
TCC. Regres în consecutivitate inversată.
Atacuri repatate foarte rar.
 Tulburări respiratorii
 Dureri şi constricţie retrosternale, frică.
Dispnee sau ritm patologic ad apnoe, tuse
cu spută sangvină, uneori spumoasă.
Raluri multiple mici, tahicardie nemotivată,
accentul zgomotului II asupra
a.pulmonaris. În cazuri grave – edem
pulmonar, dilatare acută ventricol drept şi
colaps momentan al PA
 Capilaropatii
 Erupţii peteşiale pe obraji, gât, piept,
spate, centură toracală, cavitate bucală şi
conjunctive, (acţiunea acizilor graşi liberi
asupra patului sangvin). Au loc la 25-55%
din bolnavi, dar uneori este necesară lupa.
Cele stomacale pot provoca hemoragii
 Alte semne clinice
 Hipertermie centrală ad 39-40º C,
tolerantă terapiei antipiretice
 Perioada lucidă (latentă, liberă) la ziua a
2-3, după care – apnoe, colaps, coma.
Poate apărea până în ziua a10-11, dar cu
cât e mai scurtă – pronosticul e mai sever
 Angiopatia retinală Purtscher, 1910
(precoce – semn de evoluţie nefavorabilă,
dar mulţi nu-l consideră neinformativ
 Clasificarea EG
Forme după decurgere

 Fulger, deces în câteva minute

 Acută, care se devoltă în
câteva ore după traumatism
 Subacută, cu o perioadă
latentă de la 12 până la 72 ore
 Clasificarea EG
Forme clinice (convenţionale!)

Pulmonară
Cerebrală
Mixtă
Conglomeraţi în licvor
Creierul emboliatului
Globul gigant 1800 mkm
ser arterial
Globul în exudat pleural
Globul în ser venos
Globul în ser capilar
Globul solitar în licvor
Globule în licvor
Globuli în exudat pleural
Globuli necoloraţi în licvor
Globuli slab coloraţi în licvor
Grăsime în glomeruli renali
Grăsime în ţesut pulmonar
Grăsime în vasele creierului
Hemoragie cerebrală
Îmbibare grăsoasă a miocardului
Îmbibarea miofibrilelor
Lanţ de globuli în licvor
 TRATAMENT
SPECIFIC
NESPECIFIC
 Specific
 Asigurarea aportului adecvat al O2
către ţesuturi – respiraţie dirijată.
Indicaţii – derglări de conştienţă, agitaţie,
delir sau somnolenţă, chiar şi fără
semne de insuficienţă respiratorie, a
devierii SAB şi a gazelor sângelui.
Formele grave necesită RD prelungită.
Criteriu de stopare a RD – restabilirea
conştienţei (EEG) şi normalizarea SAB
şi a gazelor sângelui
 Specific
 Deemulgatori
Lipostabil 50-120 ml/zi
Essentiale 40 ml/zi
Deholin 20 ml 20%/zi
2-3 zile
 Specific
Heparin 20-30.000 un/zi
Doza se majorează dacă creşte
concentrarea fibrinogenului plazmei.

Dacă fibrinoliza este suprimată,

trombocite < 150.000 – transfuzie doze mari
(ad 1l/zi) plazma pr. congelata si
fibrinolizina (20-40.000un 1-2 ori/zi
Oxigenarea emboliatului
Stabilizarea fracturilor
Tratament nespecific
Tratament nespecific
 Dezintoxicare şi detoxicare:

Diureza forţată, plazmafereza, hipoclorid Na

Tratament nespecific
 Nutriţie parenterală – din ziua a 2

Glucoza 40% cu insulină, K, Mg

Aminoacizi

● Nutriţie enterală cu vitamine

microelemente, enzime
Tratament nespecific
 Corijareastatutului imun,
abioticoterapie

T-activin, Timalin, γ-globulin, plasme

hiperimune, decontaminarea intestinului
(aminoglicozide, polimixin, nistatin,
eubiotic Bifidum-bacterin, abiotice de
spectru larg
 Regulile profilaxiei
intraoperatorii a EG
Хелимский М.А. (1957)
Chiuretarea măduvei din ambele
canale cu o linguriţă ascuţită
lungă, curăţarea plăgii de
fragmentele de grăsime
Toată grăsimea după străpungerea
regiunii trohanteriene trebuie
înlăturată, la fel ca şi oricare altă
fenestrare a osului.
Tija trebuie întrodusă LENT!
Tijele trebuie să fie cave, cu ulucuri
(evitarea hiperpresiunii
intracanaliene)
În cazul asocierii fracturilor cu
leziunea regiunilor cu o
adipoasă bogată (perete
abdominal, fese, umere),
prelucrarea chirurgicala a lor
trebuie să fie primară
 Delimitare strictă a plăgii,
ligaturarea venelor, evitarea strivirii
plăgii
După osteosinteza intramedulară –
atelă gipsată pentru 8-10 zile
După endoprotezarea articulaţiilor
mari (genunchi, şold) –
drenaj medular
RECAPITULARE
 Poziţii-cheie
 Sindromul EG este un diagnostic
clinic cu teste diagnostice
nespecifice/insenzitive
 Suspectaţi SEG prin semnele
apropiate şi factorii de risc al lui
 Tratamentul este cel de susţinere
 Embolism grăsos:

 Grăsimeîn patul de circulaţie

sangvină, care cauzează
fenomene embolice cu sau fără
semnificaţie clinică
 Sindromul EG:

◊ Îndeosebi cu patternul semnelor clinice; 24-

72 ore după insult:
● Erupţii peteşiale: cap, gât, torace anterior,
subconjunctiva, axile – 20-50% din cazuri
● Respiratorii – tahipnee, dispnee, raluri, spută
cu sănge, infiltrate bilaterale, ARDS
● Semne neurologicale – confuzii, toropeală,
coma – rezolvabile
 Sindromul EG:
 Cardiovasculare: tahicardie,
hipotensie
 Febră
 Modificări retinale (grăsime sau

peteşii retinopatice Purtscher)

 Icterus
 Renale (oligo- anuria)
 Sindromul EG:
 Hematologice

- Trombocitopenie (scădere >

50%)
- Anemie (scădere > 20%)
- VSH > 71%
- Macroglobulemie grăsoasă
 Diagnostic: nimic nu este specific
 Datele de laborator sunt prevalente
 Globuli grăsoşi: nespecifici şi
nesenzitivi
 CXR: “snow storm appearance”
(lobii medii şi superiori)
 Lipaza şi fosfolipaza A2
 Diagnostic: nimic nu este specific

 Cateter arterial periferic:

depistarea creşterii presiunii
sau a prezenţii grăsimii – slab
sensibil
 CT cap: de regulă negativ;
edem şi infarct nespecific
 Incidenţa factorilor predispozanţi

 Trauma/intervenţie ortopedică – fracturi

membru inferior/pelvis, fracturi închise
 Ruperi mecanice ale adipocitelor:
leziunea ţesuturilor moi, liposacţie,
ruptura ficatului
 Ruperi mecanice ale măduvei osoase:
colectare sau transplant
 Incidenţa factorilor predispozanţi

 Grăsime exogenă: propofol,

limfografie, nutriţie i/v
 Diverse: patologia sângelui (anemie
falciformă), arsuri, pancreatite,
schimbarea altitudei, circulaţie
extracorporeală
 TRATAMENT

- mortalitate estimată la 5-15% din

cei trataţi
 TRATAMENT

 HEPARINA: rolul nu este clar; teoretic

curăţă serul lipemic prin stimularea lipazei;
date contradictorii la pacienţii cu risc înalt
de hemoragii în traume severe
 TRATAMENT

 STEROIZI cu scop
profilactic:
datele nu-s clare
 TRATAMENT

 Profilaxie: fixatoare externe,

fixatori rigizi, prevenirea
hipovolemiei