PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SISTEMULUI VENOS

Afecţiunile cronice şi acute ale sistemului venos constituie o problemă importantă a medicinii contemporane.
Aceasta se explică prin răspîndirea deosebit de largă a acestor patologii şi prin dificultatile de diagnostic si tratament
a celor mai raspindite forme nozologice.
De boala varicoasa a membrelor inferioare sufera azi mai mult de 25% din toată populatia Europei. În
marea lor majoritate sunt persoane apte de muncă, în vîrsta de 30-40 ani. Anual 2-3% din aceşti bolnavi devin
invalizi. În SUA tromboza venoasa constitue cauza principala de spitalizare a 300.000 de bolnavi pe an şi în acelasi
timp se inregistreaza 50 de mii de decese din cauza emboliei arterei pulmonare. (S.Wessler,1984).
Particularităţi anatomo-fiziologice ale sistemului venos (SV) al extremităţilor inferioare (EI):
SV spre deosebire de sistemul arterial se caracterizează prin o varietate deosebit de mare a structurii anatomice.
Venele EI se împart în trei sisteme: sistema vv superficiale (v. safena magna şi v. safena parva); sistema vv profunde
şi sistema vv comunicante. VV safena magna şi safena parva formează multiple anastomoze între ele. Se deosebesc
trei tipuri de a structurii anatomice a sistemului venos: tipul magistral (reducţia maximă a vv primare), tipul de reţea
(reducţia maximă a vv magistrale), şi tipul mixt. VV comunicante formează multiple anastomoze între vv superficiale
şi vv profunde. Cele mai multe comunicante se întîlnesc ţn tipul de reţea a SV. În mediu se întîlnesc de la 16 la 112
comunicante. În tote sistemele vv EI sînt multiple valvule, rolul cărora e de a îndrepta fluxul sangvin.
Prin vv profunde are loc refluxul a 90% de sînge venos, iar prin cele superficiale doar 10%. În regiunea plantei
refluxul venos prin comunicante are loc în ambele direcţii (50:50). Refluxul în direcţie cefalică a sîngelui venos e
condiţionat de:
1. prezenţa valvulelor semilunare;
2. acţiunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraţie;
3. tonusul venos şi contracţia peretelui venos;
4. contracţiile v.cava inf. şi mişcările diafragmului;
5. contracţiile mm. gambei;
6. majorarea presiunii intraabdominale la încordarea mm. abdominali.
La deplasare în poziţie verticală rolul hotărîtor pentru refluxul venos îl are “pompa fascio-musculară”.
BOALA VARICOASĂ
Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o venopatie cronica a
venelor superficiale si a comunicantelor membrelor inferioare, caracterizata prin dilatatii venoase permanente
insotite de alterari morfologice parietale.
BV se intîlneste la mai mult de 50% de bolnavi în vîrstă de 20-30 de ani. La virsta de peste 45 ani BV a fost
observata la fiecare a cincia femee si fiecare al cincisprezecelea barbat. (H.Dodd, F.Cockett, 1956).
Răspîndirea BV după datele diferitor autori e reflectată în Tab N1 :

И.В. Червяков 17.5% - 19.8%

А.В. Бондарчук 19.5%

Б.В. Петровский 4% din toţi bolnavii internaţi în staţionarele chirurgicale

М.И Кузин 12%-15%

G. Pratt 10% din toţi bolnavii cu afecţiuni vasculare

K. Bonyhadi 27.4%

R. Fotte 72.7% femei şi 27.3% bărbaţi

Clasificarea: Deosebim varice primare si varice secundare; cu suficienţa sau insuficienta a valvulelor venelor
superficiale, profunde si comunicante. (M.I. Cuzin, 1970). V.S.Saveliev (1972) deosebeste stadiul de compensare
(A si B) si decompensare (cu dereglari trofice si fara ele).
Etiopatogenia:
 2
«În nici un sector din mediciniă părerile greşite n-au persistat aşa de mult ca în patogeneza şi hemodinamica
varicelor primare» Gottlob
BV este o afecţiune polietiologică. Se ştie că la declanşarea BV contribuie un complex de factori, care
acţioneayă unitar, predominînd de fiecere dată unul sau mai mulţi dintre ei, ceia ce imprimă bolii o individualitate
deosebită. Complexul etiologic al BV e constituit din două grupe de factori:

a) Factori endogeni:
1. antropologic (staţiune 5. sexul,
bipedă), 6. vîrsta,
2. anatomo-fiziologic, 7. factori endocrini,
3. genetic, 8. sarcina,
4. tipul constituţional 9. obezitatea,
b) Factori exogeni:
1. fizici (geografic, microclimat), 2. sociali.
 În apariţia BV un rol foarte important îl are factorul ereditar (pîna la 70%), apoi insuficienţa congenitală a ţesutului
conjunctiv, factorul neuroumoral (perioada gravidităţii - 50%), momente toxicoinfecţioase, reacţii imuno-alergice şi
altele.
Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariţia bolii varicoase: cea mecanica, teoria insuficienţei
valvulare ereditare si dobindite, teoria deficitului ţesutului conjunctiv a venelor; teoria neuroendocrina si altele.
Se consideră, că una din cauze, ce a contribuit apariţiei bolii varicoase la specia umană a fost ridicarea
patrupedului în poziţia verticală. Deşi a durat această trecere milioane de ani, ea nu a constituit o bază fiziologică a
circulaţiei venoase. Pentru a se produce modificări structurale în sistemul venos nu e nevoie de milioane de ani. Cu
scop de a demonstra experimental pierderea tonusului venos şi existenţa şocului gravitaţional cu peste 100 de ani în
urmă Leonard Hill obliga un epure sau un şobolan să trăiască spriginindu-se numai pe labele din spate. Ca rezultat urma
concentrarea sîngelui venos în partea inferioară a corpului, apărea o stare de colaps şi la încheerea experimentului, care
dura peste 3 săptămîni, o parte de animale chiar mureau.
Astfel, schimbarea de poziţie mobilizează mecanizme, ce pot produce îmbolnăvirea venelor, manifestată prin
apariţia varicelor membrelor inferioare.
În baza apariţiei BV o mare importanţă are factorul hemodinamic si cel trofic:
1.factorul hemodinamic este reprezentat de hipertensiune venoasa ortostatica, cea ce explica incidenta mai
mare a bolii varicoase la cei ce presteaza munci grele in ortostatism.
2.factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din peretele venelor, ex -
plicind aparitia bolii varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea la acelas bolnav adesea a varicelor cu
hernii, hemoroizi,varicocel.
V.S.Saveliev si coaut.(1972) menţionează 3 momente principale, care duc la aparitia hipertensiunii in sistema
venelor superficiale a extremitatilor inferioare: 1) dificultatile fluxului sangvin din sistemul venos a extremitatilor
inferioare; 2) refluxul singelui din sistemul venelor profunde in cel superficial; 3) refluxul sangvin din sistemul
arterial in fvenele superficiale prin comunicatiile arterio-venoase.

Patogenia BV poate fi reprezentată prin următoarea schemă:

 Staza venoasă;  Activarea leucocitară a factorilor de creştere a celulelor musculare
 Hipoxia; netede;
 Activarea celulelor endoteliale;  Cascada de procese fiziopatologice;
 Eliberarea de mediatori chimici;  Perturbarea funcţiei şi structurii peretelui venos.
 Aşa dar, staza venoasă şi hipertensiunea inevitabil duce la hipoxie. Hipoxia activează endoteliul. Tonusul
vascular e controlat de endoteliu graţie eliberării mediatorilor chimici cu acţiune vazoconstrictoare (endotelina) sau
vazodilatatoare (prostaciclina, oxidul nitric). Endotelina poate activa celulile sangvine circulante şi mai are o acţiune de
activare a celulelor musculare netede. Astfel se declanşează a cascadă de reacţii, care au ca efect aderenţa şi activarea
celulelor sangvine. Are loc stimularea celulelor musculare netede ale vasului. În rezultat în vena varicoasă apar
importante modificări metabolice, celulare şi structurale parietale. Se acumulează acid lactic şi se petrece activarea
enzimelor proteolitice de tip lizosomal. Are loc o diminuare a fibrelor de colagen şi ca consecinţă alterarea majoră a
texturii vasculare extracelulare.
În stadiul de insuficienţă venoasă are loc disfuncţia şi lezarea endoteliului venos, alterarea troficităţii peretelui
vascular, lezarea şi insuficienţa valvulelor, perturbarea microcirculaţiei.
Zonele de reflux treptat se multiplică prin avalvulare. Microcirculatia se deregleaza din cauza presiunii
ortostatice crescute. Se constata trecerea lichidului din vase in interstitiu şi apariţia flebedemului, apoi a edemului
limfatic, care duc la anoxie tisulara şi apariţia unor metaboliţi acizi. Metaboliţii acizi duc la mărirea permeabilitaţii
vasului si a concentratiei lichidului de edem formind un cerc vicios. Accentuarea anoxiei tisulare poate aduce la
ulcere de gamba.
În 85% de cazuri în BV se întîlnesc modificări atît în venele superficiale cît şi în venele profunde.
(A.N.Vedenschii,1983).
Evolutia clinica si simptomatologia
Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf şi e in dependenţă de stadiul afectiunii. Debutul BV e lent, uneori
zeci de ani.
In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice şi sinuoase ale unor trunchiuri venoase superficiale pe
traiectul reţelei safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e însoţită de avalvulare axiala limitata. Starea
satisfăcătoare a bolnavilor explica adresarea lor tardiva la chirurg. Dilatările varicoase neînsemnate a venelor le fac doar
pe unele femei tinere sa se adreseze la medic cu exclusivitate din motive cosmetice. Apar aşa fenomene ca
  senzaţie de nelinişte în gambă;  senzaţie de tensiune în molet;
 jenă dureroasă în gambă,  prurit pe traiectul trunchiului venelor safene,
 senzaţie de greutate, “gambă de plumb”; internă sau externă.
Stadiul de compensare A se caracterizează prin lipsa semnelor clinice de insuficienta valvulara a venelor
superficiale si comunicante.
Stadiul de compensare B - prin prezenţa acestora si o dilatare moderata varicoasa a venelor superficiale. Clinic,
pot apărea:
 tulburări funcţionale reduse,  tensiune in gamba, oboseala, mai ales in
 senzaţia de greutate, ortostatism.
Stadiul de decompensare se caracterizează prin sindromul stazei venoase. Bolnavii acuza greutate si
tensiune pronunţata in gamba, oboseala rapida. În venele dilatate se sechestrează un volum de peste 400-600
ml de sânge. Trecerea rapidă din poziţie orizontală în poziţie verticală e însoţită la unii bolnavi de starea de colaps.
Flebedemul apare după ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul nopţii.
Edemul mixt se datorează insuficientei limfatice, este mai extins si numai parţial reversibil.
Limfedemul secundar se întâlneşte rar si se caracterizează prin edem permanent, gigant si ireversibil, este dur si
scleros.
Induraţia e cauzată de fibroza difuză subdermală în urma proceselor inflamatorii şi a necrozei ţesutului
adipos. Dermatita pigmentata exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecinţă al aplicării unor
medicamente, manifestându-se printr-o pigmentaţie bruna a tegumentelor în treimea inferioara a gambei. Are loc
o acumulare de hemosiderină în dermă. Modificările trofice sunt discrete şi localizate în regiunea maleolară,
de unde se extind proximal. Zone de tegumente subţiate, transparente, pot alterna cu porţiuni tegumentare îngroşate,
pigmentate sau exematoase. Tegumentele pot fi cianotice. Venele se evacuiază uşor la presiune şi se umplu repede
după suprimarea acesteia. Pe fond de
hipertensiune venoasă poate apărea exema. În acest caz pruritul va fi un semn proeminent. Disconfortul poate fi
provocat de durere, care se poate intensifica la infectarea ulcerului cu Staphylococcus aureus sau Streptococcus
viridans. Ulcerele pot provoca reducerea capacităţii de muncă.
Deosebim următoarele forme clinice (după V.S.Saveliev): 1.boala varicoasa cu predominarea
refluxului veno-venos înalt; 2.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos jos; 3.forme atipice ale bolii
varicoase. Prima are loc in rezultatul refluxului sangvin in sistemul venelor superficiale prin anastomoza safeno-
femurala sau vasele comunicante ce leagă v.femoralis cu v.safena magna. Această forma decurge mai lent, dereglările
trofice apărând mult mai târziu. A doua forma clinica se întâlneşte mai frecvent si are in baza refluxul sangvin
din sistemul venos profund in cel superficial la nivelul gambei prin insuficienta comunicantelor si anastomoza
v.safena parva. Tabloul clinic al acestei forme a fost descris mai sus. Adesea refluxul înalt se combina cu cel
jos. După consecutivitatea apariţiei pot fi câteva variante: apar concomitent sau preced unul altuia.
Formele atipice sunt cauzate de refluxul venos din venele profunde in: 1) v. femorala cutanee
posterioara; 2) v. circumflexa femoris lateralis (1,5% din toate cazurile de boala varicoasa a venelor superficiale);
3) v.circumflexa femoris medialis.
Complicaţiile BV pot fi următoarele:
1. Ruptura varicelor. Rupturile varicelor sunt interne şi externe. Rupturile externe apar după contuzii de
intensitate redusă, care determină o tromboză locală. Uneori un asemenea tromb se poate rezorbi. Cînd
persistă lasă o escară a peretelui varicelui şi a tegumentelor. În momentul detaşării escarei se produce
hemoragia. Rupturile interne survin după eforturi fizice mari în ortostatizm şi se manifestă constant printr-o
durere violentă în molet, însoţită de sufuziuni sangvine locale.
2. Flebita superficială se întîlneşte mai frecvent la varicoşi decît flebita superficială pe vene sănstoase, deoarece
BV întruneşte două din verigile principale ale trombogenezei: leziunea parietală şi staza venoasă. Ea se poate
localiza în oricare din segmentele SV superficial . Flebita superficială e de obicei segmentară şi e bine
tolerată. Bolnavii acuză dureri locale şi impotenţă funcţională de grade diferite.Vena se prezintă ca un cordon
îngroşat, dur, sensibil; uneori ghemul varicos trombozat proemină accentuat, fiind bine fixat de tegumente şi
de planurile profunde.
3. Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore, fiind mai frecvent localizat
supramaleolar intern, acoperit cu muguri de granulatie si adesea fara tendinţă de vindecare spontană. Ulcerul
poate transforma bolnavii în infirmi (Leriche). Apariţia ulcerului varicos e favorizată de ortostatizmul
prelungit, de ortodinamizmul forţat, de lipsa igienei locale, de microtraumatisme, infecţii, micoze, tulburări
trofice preexistente. Factorul etiologic determinant e insuficienţa venoasă cronică.
 Concepţia fiziopatologică actuală de apariţie a ulcerului trofic admite un triplu mecanism: hidrostatic, limfatic,
şi neurotrofic. Apariţia insuficienţei venoase cronice marchează punctul de plecare al mecanizmului patogenetic
complex al ulcerului. Staza declanşează:
a) trecerea lichidelor şi proteinelor din capilare în spaţiul interstiţial, urmată de hipoxie şi tulburări de
metabolism;
b) deschiderea şunturilor arterio-venoase (oxigenul şi metaboliţii ocolesc reţeaua capilară, neajungînd la nivelul
ţesuturilor,
c) apariţia procesului de capilarită (Reinharez). Încetinirea circulaţiei capilare e urmată de aglutinarea hematiilor
şi de formarea unor mici trombi eritrocitari.
Ulcerele varicoase pot fi unice sau multiple. Sediul tipic este supramaleolar intern. Dimensiunile ulcerului pot
varia de la un ulcer punctiform pînă la ulcerul policiclic, care poate înconjura gamba pe toată treimea ei distală.
Marginile ulcerului sunt dure, scleroase, îngroşate. La mecanizmul de extindere a ulcerului contribuie
microtrombozele marginale şi infecţia, care îi imprimă totodată şi caracterul cronic.
4. Tromboza periferică se întîlneşte relativ frecvent. De regulă tromboza periferică apare în venele mici ale
regiunii maleolare interne. Ceva mai rar poate să apară în partea posterioară a gambei.
Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati. Examinarea se efectuiază
minuţios. Inspecţia şi palparea permite de a stabili zonele vv subdermale afectate. Palparea varicelor nu întotdeauna
este simplă, fiind îngreunată de tegumente îngroşate, rezistente şi edemaţiate şi de ţesutul adipos al obezilor. Se
stabileşte prezenţa hipertensiunii venoase, a edemului, ulcerelor trofice. În fiecare caz particular e necesara
precizarea caracterului si localizarii procesului, starii aparatului valvular, particularitattilor radioanatomice si
funcţionale a venelor profunde si comunicante, stadiului dereglarilor trofice ale gambei. Cu acest scop sînt
propuse o multime de probe si metode speciale, care se grupeaza in felul urămator:

1) Probele, care carecterizează sistemul venos superficial: - proba Schwartz;

- proba Brodie-Trendelenburg-Troianov;
- proba Sicard.
2) care permit aprecierea sistemului venos profund:
- proba Pertes,
- proba Delbet.
3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial si profund:
- proba celor trei garouri (Şeinis),
- Pratt- II.
D e s c r i e r e a probelor clinice:
1. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov - bolnavul e in decubit dorzal cu membrul inferior la verticala, pozi- tie,
in care varicele se golesc de singe. Se aplica un garou, care sa comprime crosa v. safena magna. Mentinind
compresiunea, bolnavul e rugat sa treaca in ortostatism. Varicele ramin goale ca in pozitia precedenta cea ca
denota absenta suntului din profunzime spre suprafata. Suprimarea brusca a compresiunii in ortostatism este ime-
diat urmata de umplerea retrograda a vaselor.
2. Proba Pertes - bolnavul se află în decubit dorzal, cu membrul inferior la verticala. Se aplică o
compresiune elastica de la haluce si pînă sub triunghiul lui Scarp, strinsă în asa maneră, incît să nu geneze
circullaţia din axul venos femuropopliteu. Pacientul e rugat sa meargă timp de 30 min. Dacă mersul devine
dureros înseamnă, că varicele sînt secundare, posttrombotice, existînd o obliterare a sistemului venos profund.
Daca bolnavul tolereaza mersul, proba reflecta fie un sistem venos indemn (varice primare) fie repermiabilizat.
5. Proba Delbet - Bolnavul se afla in ortostatism; se aplica un garou deasupra genunchiului, in asa fel incit sa
nu geneze circulatia in axul venos profund. Se urmaresc modificarile varicelor in timpul mersului.
Daca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou, inseamna, ca exista numai o insuficienta a venei
safene interne, venele comunicante sint continente, iar iar capacitatea de supleanta a axului venos profund este
pastrata. Persistenta varicelor fara vre-o modificare de volum denota atit insuficienta venelor superficiale, cit si a
venelor comunicante. Cînd varicele se accentuiaza şi mersul devine dureros avem insuficienţa venoasa cronica
profundă.
6. Proba celor trei garouri - urmareste stabilirea zonelor cu comunicante insuficiente. Bolnavul se plaseaza in
decubit dorzal cu membrul inferior extins si ridicat la peste 45%. I se aplica 3 garouri astfel: un garou la gamba sub
genuhnchi, altul în treimea inferioara a coapsei şi al treilea la nivelul crosei safenei interne. Se cere bolnavului sa se
ridice in ortodtatism si se urmareste membrul inferior timp demaximum 30 sec.
 Daca in acest timp nu se umple nici un segment venos se mai incearca o data proba in asa fel ca la ridicare
bolnavul sa stea in virful picioarelor. Contractura musculaturii gambelor va impinge brusc coloana de singe in sus
prin venele profunde. In aceasta situatie, daca apar varice sub ultimul garou inseamna ca singele a refluat prin
comunicantele insuficiente de la gamba.
Se vor ridica pe rind cele trei garouri de jos in sus. Daca varicele se umplu dupa ridicarea garoului de la
gamba, inseamna ca valvula ostiala v. safene externe este insuficienta; daca varicele se umplu numai dupa
ridicarea garoului din treimea inferioara a coapsei faptul denota o insuficienta a comunicantelor hunteriene;
daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului de la rtadacina coapsei, inseamna ca exista o insuficienta a
valvulei ostiale a safenei interne.
Metodele paraclinice sînt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor:
Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente: precizarea diagnosticului si
obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si functionale, care pot avea importanta in planificarea
tratamentului chirurgical.
Deosbim flebografia distala şi cea proximală (sau pelvina). Flebografia distala e folosita pentru studierea
a)permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului; b)functiei aparatului valvular; c)starii venelor
superficiale si comunicante. Flebografia proximala e folosita pentru studierea vv.iliace si cava inferioare.
Fotopletizmografia permite de a stabili prezenţa insuficienţei vv profunde. Limfografia permite determinarea
schimbarilor sistemului limfatic al extremitatii la bolnavii cu insuficienta cronica venoasa. Doplrografia
(ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicante incontinente.
Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu: 1)varicele secundare şi tromboflebita venelor
profunde, sindromul posttromboflebitic, compresia vv.iliaca comunis de tumori, hematome, traume, cu
compresii cicatrizante a venelor; 2) fistule arterio-venoase; 3) anevrizmul arterei femurale.
E necesar sa stim, ca in cazurile compresiei extravazale a venelor, ridicarea
extremitatii in sus , vertical nu aduce la golirea venelor superficiale, iar la varicele primare ele se golesc.

TRATAMENUL
Tratamentul bolii varicoase trebuie să fie complex, individual, şi de lungă durată. În alegerea metodei de
tratament se iau în consideraţie stadiul afecţiunii, starea generală a bolnavului, afecţiunile concomitente, complicaţiile
bolii varicoase etc.
Tratamentul de bază şi cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se înlătură venele varicoase.
Astfel se exclude staza venoasă, hipertenzia, are loc restabilirea funcţiei venelor şi extremităţii. Operaţia reprezintă
metoda de elecţie, deoarece dă rezultatele cele mai durabile , mai complete şi mai rapide. Ea trebuie să fie maximal
radicală şi minimal traumatică. Celsus a efectuat disecarea venei dilatate in citeva locuri si a aplicat ferul
incandescent oprind hemoragia cu pansamente compresive. Cu timpul au aparut si alte metode de tratament chi -
rurgical: inlaturarea venelor subcutane cu un cirlig bopnt (K. Galenus, aa.130-200 era noastra), aplicarea
ligaturilor transcutane (A.Pare, 1510-1590). A ramas in istorie operatia Rinfleis, care consta in efectuarea inciziei
spiralate in jurul gambei pînă la aponeuroză şi care ducea la lifantiază.
Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se folosesc urmatoarele:
1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei, urmarind
deconectarea safeno-femurala. Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care se adauga extirparea safenei cu
ajutorul stripingului. Acesta poate fi complet crurogambier sau limitat la nivelul coapsei, constituind asa numitul
striping scurt.
Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. Rezectia crosei safene a fost si
este, pe drept cuvint considerata a fi intervenţia «cheie» in patologia venoasa a membrelor inferioare. Tehnica
crosectomiei a fost precizata de catre Moro in 1910 si apoi mult raspindita de catre Homans prin operaţiile şi
recomandarile facute.
Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi:
1)incizia tegumentelor; 2)disectia crosei safene; 3)disecţia colateralelor. Dintre cele mai constante colaterale, care
trebuie evidentiate (ligaturate sau secţionate) sînt: vena epigastrica superficială şi venele rusinoase (pudenda
externa).
Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa
venele subcutane pe cale subcutanata. Stripingul poate fi retrograd, antegrad si bipolar.
 2. Operatia Madelung, (1884), - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena magna de la fosa ovalis
pina la maleola interna. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi. Durata operatiei si cicatricea inestetica au
impiedicat raspindirea ei larga, desi permite o hemostaza perfecta si un acces adecvat.
3. A.Narath (1906) a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii etajate, ce se efectuiaza la distante de 10-
20 cm. unul de la altul. Acest procedeu face mai dificila abordarea comunicantelor si colateralelor la nivelul
tunelurilor, unde e redusa vizibilitatea.
4. Procedeul Linton (1938) - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extra- sau subfasciale) prin
incizii lungi si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux.
5. F.Cockett (1953), cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor trofice a recomandat
ligatura venelor perforante la nivelul treimei inferioare a gambei.
Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock, care se complecteaza adesea cu metodele Narath,
Linton, si altele. Ligaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una din cele mai vechi metode de tratament a
bolii varicoase, se mai foloseste si astazi. Aceasta metoda se aplica pentru venele, care nu pot fi cateterizate. Mai
solicitat we procedeul Clapp. Dar in urma recanalizarii venelor dupa reabsorbirea catgutului sint observate recidive.
Caluitatile pozitive ale acestei metode sint: traumatizarea minima si efectul cosmetic.
Trebue sa mentionam, ca safenectomia e o intervenţie cu in risc operator minim pentru bolnav. Dintre
incidente intraoperatorii vom aminti: 1.leziunile venei femurale; 2.leziunile arterei femurale; 3.leziunile
colateralelor venoase ale crosei; 4.lezarea vaselor limfatice. Incidente legate de striping: 1.incidente legate de
catetirizarea venei; 2.leziuni traumatice; 3.leziunile nervilor; 4.hemoragii si hematome. Din complicatiile
postoperatorii posibile vom mentiona: 1.embolia arterei pulmonare; 2.supurarea plagilor; 3.recidiva bolii varicoase.
In perioada postoperatoare regimul la pat se micşoreaza maximal ne depasind 1-2 zile. În urmatoarele
zile bonavului i se propune să meargă, treptat mărind efortul fizic la extremitatea operata. Suturile se inlatura
la a 8-9 zi.
Tratamentul sclerozant:
Au trecut aproape 140 de ani de cind a fost propusa metoda de tratament a bolii varicoase cu soluţii
sclerozante. Cu dezvoltarea industriei chimice au aparut noi preparate, care se administrau cu scopul sclerozarii
venelor dilatate (salicilatul de natriu de 20-40%, clorura de natriu 10-20%, glucoza de 66%, varicocid, varicozal,
trombovar, aetoxisclerol şi altele).
In anii 50 a fost luata o hotarire speciala de Consiliul stiintific al Ministerului Sanataţii al fostei
Uniuni Sovetice, ce interzicea folosirea tuturor metodelor de terapie sclerozanta motivînd cu frecvenţa înaltă a
recidivelor.
La momentul actual terapia sclerozantă se bucură de o aplicare largă. Ea este indicată în fazele incipiente ala BV,
în cazurile de recidive a BV. Cercetările au demonstrat că terapia sclerozantă nu e ănsoţită de un risc elevat de
tromboflebită a vv profunde. Pot fi observate infiltrate postinjecţionale, reacţii moderate algice, mai rar mici necroze
a tegumentelor. Nu se recomandă de a efectua injecţiile în zone cu dereglări trofice. Complicaţiile şi rezultatele
nesatisfăcătoare pot fi cauzate de lipsa de experienţă a chirurgului.
Tramentul conservativ e indicat în faza incipientă a bolii varicoase şi se efectuiază în condiţtii de ambulator.
Scopul acestui tratament e stoparea progresării afecţiunii. Sunt recomandate medicamente, care contribuie la tonizarea
venelor, ameliorarea microcirculaţiei: Gincor fort, venoruton, escuzan etc. Medicamentul Gincor fort e un produs al
arborelui Gingko biloba, care a supraveţuit dezastrului nuclear din Hirosima din 6 august, 1945. Gincor fort este un
flebotonic major, foarte bine tolerat, indicat atît în tratamentul preventiv cît şi în cel curativ al bolii varicoase, atît în
stadiile incipiente, cît şi în formele recidivante după alte tratamente. Se administrează cîte 3 capsule pe zi timp de 20
de zile lunar, pe parcursul a trei luni. Concomitent se recomandă contenţia cu ciorap elastic, respectarea regulilor
igieno-dietetice.
Tratamentul profilactic se adresează persoanelor cu risc crescut de boală varicoasă. Pe parcursul întregii veţi e
necesar de a respecta anumite măsuri profilactice. Se recomandă de a evita eforturile fizice grele în ortostatism. Sînt
necesare întreruperi de 5-10 min pe parcursul lucrului, creînd condiţii de reflux al sîngelui venos. Se indică măsuri de
întărire generală a organizmului, de respectare a dietei, contribuind la combaeterea obezităţii, care duce la înrăutăţirea
hemodinamicii.
Tratamentul ulcerelelor trofice urmeaza a fi complex, avind in baza restabilirea fluxului venos
regional prin intermediul interventiei chirurgicale la vene si tratamentul activ local. E necesara cercetarea
sistemului venos a extremitatilor inferioare şi starea generala a bolnavului.
Exista citeva metode de tratament complex:
1.plastia ulcerului trofic in caz de tratament conservativ neefectiv; 2.flebectomia dupa
tratamentul conservativ si epitelizarea deplina a ulcerului; 3.flebectomia si apoi terapia conservativa a
ulcerelor trofice; 4.flebectomia dupa pregatirea conservativa a suprafetei ulcerului si mai tirziu auto-
dermoplastia. 5.flebectomia si autodermoplastia simultana.
Diverse tehnici de chirurgie plastica vin ca adjuvant în chirurgia venoasa pentru a rezolva defectele de
epitelizare. Pregatirea preoperatoare trebue sa duca in final la retrocedarea edemului gambier, iar la nivelul ulcerului
la aparitia unui tesut de granulaţie, cu secretie minima si tendinta de epitelizare marginala.
Multitudinea de tehnici şi metode reparatoare in ulcerul de gamba de origine venoasa necesită o
sistematizare a lor in functie de grtadul tulburarilor trofice:
1.Circumvalatia periulceroasa prevede sectionarea venelor supraiacente si subiacente ulcerului varicos,
urmata de reactivarea epitelizarii. Aceasta operatie e indicata la ulcerele varicoase gambiere cu diametrul sub 5 cm,
cu potential marginal de epitelizare.
2.Excizia-sutura a ulcerului varicos e indicata la ulcerele varicoase de dimensiuni mici .
3.Grefe de piele libera despicate pot fi obtinute prin recoltare manuiala (Olliver,1872; Tiersch, 1881) cu
ajutarul unui cutit sau lame de tip Silver, sau unor instrumente electromecanice de tipul
electrodermatoamelor. Utilizarea grefelor de piele lebera despicata are urmatoarele avantaje: recoltare rapida,
acoperirea unor ulcere mari, rezultate functionale foarte bune.

Actualitatea trombozelor acute a sistemului venos se explica prin complicitatea etiologiei si patogeniei, prin
multitudinea de forme clinice si diversitatea de complicatii severe, ce duc la invaliditate si uneori la deces.
Termenu1 de "tromboflebita" a fost propus de A.Ochner si De Bakey in 1939 pentru procesul trmbotic al
venelor superficiale, in baza caruia stau schimbarile inflamatorii ale peretilor venelor.
Din cauza progresarii procesului trombotic si raspindirii lui prin anastomoza safeno-femurala F.Felsenreich
(1956) a numit anastomoza v.safena interna "incubator de moarte embolica".
Etiopatogenia.
Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi factori favorizanti, determinanti si
declansanti.
I. Factori favorizanti:
1)endogeni - virsta innaintata, cardiopatii decompensate, obezitatea, hipoproteinemii etc;
2)exogeni - a)tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K, digitala, transfuzii de singe;
b)traumatici - traume, operatii; c)infectiosi - stari septice, infectii puerperale.
II. Factori determinanti: 1)tulburarile de coagulare, 2)leziunile endoteliale si 3)staza sau incetinirea circulati ei venoase
(triada lui Virhov)(1854)
III.Factori declansanti: traumatismele, actul chirurgical.
Tromboza poate sa inceapa la nivelul oricarui segment al sistemului cav inferior. Totus trombozele venelor
incepe in majoritatea cazurilor (95-96%) la nivelul gambei si al plantei. Trombul initial adera de o zona limitata a
peretelui venos, de unde e si caracterul embologen in acest stadiu. Pe masura ce se dezvolta, trombul stabileste un
contact tot mai larg cu endoteliul si aderind de el, se fixeaza. Factorii care conditioneaza fixarea trombului sunt
urmatorii: gradul de retractie a cheagului, spasmul venos si calibrul venei, de ei depinzind scurtarea sau prelungirea
contactului dintre tromb si suprafata endoteliului. Trombul poate evolua spre extindere, organizare repermeabilizare
sau poate sa migreze.
In caz de tromboză cresterea coagulabilitati coexista totdeauna cu scaderea fibrinolizinei. Insuficienţa fibrinolitică
poate să apară in trei situaţii: 1) scadere a titrului fibrinolizinei; 2) scadere a activatorilor fibrinolizinei sau 3) crestere
a inhibitorilor fibrinolizinei. Inhibitorii fibrinolizei sunt produse din procesul de proteosinteza la nivelul ficatului.
Activatorii fibrinolizinei sunt elaborati indeosebi la nivelul endoteliului vascular, mai ales al venelor si venulelor.
Activitatea fibrinolitica a peretilor venelor extremitatilor inf. e esential mai mica decit a extremitatilor sup. Prin
aceasta se explica frecventa mult mai inalta a localizarii trombilor in sistemul v. cava inf.(90%) (A.Pocrovschii).
Dupa structura sa trombii se impart in simpli si compusi. Trombii simpli sint alcatuiti din trombociti sau fibrina
si eritrociti. Trombii compusi au in componenta sa trombociti, fibrina, eritrociti si leucociti. Trombii venosi se
formeaza in conditiile stazei venoase in buzunarele valvulelor. Cea mai mare parte din trombi se formeaza la nivelul
mm.gastrocnemii.

B. TROMBOFLEBITA VENELOR SUPERFICIALE

Tabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia edemului, durerii, hiperemiei la
nivelul unei vene superficiale, care se transforma intr-un cordon dur, sensibil la palpare. Apare fiebra, mai frecvent
temperatura fiind subfebrila, iar uneori atingind 38'. Frison, cefalie se observa mai rar. Majoritatea bolnavilor continuă
să lucreze. Doar în cazuri de o inflamaţie răspîndită semnele clinice devin violente: temperature atinge 39 0, apare
cefalie, frison. Regiunea afectată se edemează pronunţat, devine dureroasă, roşietică. In singele periferic se depisteaza
leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre stinga. Se măresc ganglionii limfatici, bolnavii păşesc anevoios.
Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza. In locurile fostei inflamatii se men -
tine hiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita venelor varicoase are inclinatia spre recidive, iar fiecare recidiva
mareste decompensarea circulatiei venoase.
Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon al extremitatii, de embolie a
arterei pulmonare si infarct al plaminului. Uneori procesul se poate raspindi in sistemul venelor profunde, agravind
starea bolnavului.
Tromboflebita migratoare se caracterizează prin o mulţime de focare de tromboflebită în sistemul venelor
superficiale. În acest caz starea bolnavilor nu suferă. Se observă doar un sindrom algic la palpare şi la mişcare. Peste
2-3 săptămîni aceste fenomene pot să dispară spontan.
Tromboflebitei superficială se poate complica în rare cazuri de tromboflebită septico-purulentă, care la rîndul său
poate da naştere abceselor subdermale, flegmonului extremităţii şi sepsisului. Starea bolnavilor se agravează esenţial,
cînd tromboflebita acută se răspîndeşte spre venele profunde, mărind riscul unei trombembolii pulmonare.

Tratamentul: Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala. Numai operatia eficient
previne raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei afectiuni.
Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obişnuita. Sint mai raspindite doua metode: inlaturarea
venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia venelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul
adiacent periflebitic schimbat.
Tratamentul conservativ nu întotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate să recidiveze, iar varicele pot progresa.
Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in cazurile limitarii procesului in regiunea gambei,
daca e prezent un proces perifocal pronuntat, daca starea bolnavului e foarte grava si e cauzata de patologii asociate.
Extremităţii i se dă o poziţie elevată mai sus de nivelul corpului. Odată cu diminuarea fenomenelor acute se permite
deplasarea cu extremitatea bandajată.
Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece procesul initial e aseptic, iar antibioticele măresc
coagulabilitatea sangvină. Antibioticele se indică doar în tromboflebita supurativ-purulentă. Dacă apar focare
supurative ele trebuie imediat deschise şi drenate. Terapia anticoagulanta se indică doar în hipertrombinemie şi cu
scop de profilaxie de retromboză!
O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina, butazolidina, indometacina).
Sunt eficiente administrările intravenoase de acid nicotinic (1% - 5-10 ml). Local se aplica ungvent cu heparina,
troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite si proceduri fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina,
iodidă de kaliu.
Se recomandă ca bolnavii cu tromboflebită a venelor superficiale să se opereze sau în faza acută a bolii sau peste
3-6 luni după operaţie.
C. TROMBOFLEBITA PROFUNDA
Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observată dupa operatii chirurgicale la 30% de
bolnavi, dupa operatii traumatologice - 47%, urologice - 34%, operatii de reconstructie a aortei abdominale si arterelor
iliace - 20%. Tromboza acuta primară a venelor profunde începe în venele muşchilor gambei. Astfel de tromboflebită
poartă denumirea de ascendentă. Cel mai frecvent această afecţiune se limitează la nivelul gambei şi femurului.
Tromboflebita descendentă a vv profunde începe în vv bazinului şi se răspîndeşte în vv femurală şi a gambei.
Poate avea loc şi o tromboză izolată a vv magistrale. Predispun tromboflebitei dereglările în sistemul de coagulare.
Tabloul clinic.
A.Semne generale: - semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi explicata de microembolii repetate
(semnul Leger); - puls frecvent fara explecatie, in discordanta cu temperatura (semnul Mahler);
- subfebrilitati fara vreo explicatie clinica (semnul Michaelis) B.Semnele locale trebue cautate la nivelul musculaturii
gambei si a plantei:
- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului;
- obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai frecvent in molet;
- semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei;
- semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei;
- semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba;
- semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet de la 60-80 mm Hg si nu la
160 mm Hg ca in mod normal.
Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai pregnanta, perceputa de bolnavi prin zone din ce in ce
mai extinse. Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu.
Tromboflebită acută a vv poplitea şi femurală de obicei e consecinţă a tromboflebitei vv profunde ale gambei,
mai rar în urma răspândirii din sistemul vv superficiale. Tromboflebita v poplitea e însoţită de un edem al regiunii
articulaţiei genunchiului şi părţii distale a femurului. Flexia extremităţii aduce la durere. Tromboflebita v femurale
decurge cu dureri în reg. int. femurală şi cu edem. Diferenţa dimensiunii circulare a femurului bolnav şi cel sănătos
atinge 12-18 cm.
Tromboflebită acută a segmentului ileofemural: Starea bolnavilor e gravă. Afecţiunea debutează cu dureri
acute în regiunea inferioară a abdomenului, în reg. inghinală în partea afectată. Sunt observate fiebra, frisoane,
adinamie. Edemul progresează rapid, implicând reg. glutea, perineală si peretele ant. abdominal. Tegumentele sunt
infiltrate, de culoare roz cianotică. Acest tablou clinic e observat la un tratament întârziat al tromboflebitei
ileofemorale.
Sunt observate două tipuri de tromboză acută a vv bazinului şi femurului:
1. Phlegmazia alba dolens (Flegmazia alba);
2. Phlegmazia caerulea dolens (Flegmazia albastră).
Flegmazia albă e cauzată sau de tromboflebita venelor viscerale ale bazinului sau de tromboza ascendentă a v
safene int. Pentru ea e caracteristica evoluarea rapidă a edemului pe toată extremitatea, o culoare pală albă a
extremităţii, dureri moderate pe parcursul vaselor, în regiunea inghinală şi partea inf. a abdomenului. Decurge relativ
mai uşor rar duce la deces.
Flegmazia albastră se caracterizează prin o stare gravă, adesea duce la deces. E cauzată de tromboza totală de
regulă unilaterală a venelor bazinului si extremităţii inf. Edemul extremităţii evoluează mai rapid decât la flegmazia
albă. Tegumentele sunt încordate, cianotice, cu nuanţă strălucitoare. Pulsul la arterele periferice nu se determină. Se
observă o diminuare a sensibilităţii plandei, iar în regiunea gambei şi a femurului — hiperestezie. Pe tegumente apar
petehii hemoragice, apoi evoluează descvamarea epidermusului cu acumulare de lichid hemoragic, fiind un semn
incipient de gangrenă venoasă. Bolnavii decedează pe fond progresare a intoxicaţiei cauzate de gangrenă,
descompunere a ţesuturilor, hemoliză.
Tromboza venei cave inferioare poate evolua în urma răspândirii ascendente a tromboflebitei venelor
extremităţii. La semnele trombozei vv profunde ale extremităţii şi se asociază un edem şi cianoză foarte pronunţată a
regiunii perineale, organelor genitale, reg. inf. abdominale, reg. lombare. Pot apărea dureri abdominale şi fenomene de
peritonizm. Se blochează vv renale, provocând dureri în reg. lombară, hematurie, albuminurie, oligurie. Tromboza la
nivelul vv hepatice contribuie apariţiei hipertenziei portale, ascitei, icterului. Viaţa acestor pacienţi poate fi salvată
numai efectuând trombectomia.
Diagnosticul în cazuri tipice nu e complicat. Edemul, care apare în regiunea extremităţii după operaţii, traume,
procese infecţioase ne fac să suspectăm tromboflebita provundă a vv. Tabloul clinic e în dependenţă de viteza de
răspîndire a procesului. Flebografia ca metodă de diagnostic are o valoare deosebită în faza iniţială a bolii.
Flebografia permite de a diferencia flebotromboza de edemele extremităţii cu altă etiologie (limfostaza, infiltrate
inflamatorii, tumori, care comprimă vena). Ea e foarte importantă pentru planificarea operaţiei, apreciind din timp
volumul şi metoda operaţiei. Flebografia e contraindicată în cazuri de insuficienţă cardio-vasculară acută, insuficienţă
respiratorie, insuficienţă renală şi hepatică, afecţiuni psihice în acutizare, tireotoxicoză avansată, hipersensibilitate la
preparatele de iodă. Semnele principale flebografice de tromboză sunt: blocajul venei, lipsa de contrastare a vv
magistrale, prezenţa unui flux colateral.Procesul trombotic poate fi flotant, ocluziv şi neocluziv.
Metoda ultrasonografică se bazează pe efectul Dopler. Această metodă în faza iniţială de tromboză nu e
efectivă.
Pletizmografia se bazează pe mărirea volumului sîngelui venos în extremităţile inferioare şi micşorarea
refluxului în ventricolul drept al inimii la inspiraţie. Neajunsul metodei e că nu permite diagnosticul tromboflebitei la
nivelul mm gambei.
T r a t a m e n t u l urmareste simultan trei obiective terapeutice majore: 1)împiedicarea extinderii flebitei si pre-
venirea emboliei pulmonare, cea ce se obtine prin terapia anticoagulantă; 2)dezobstructia venei prin tromboliza sau
trombectomie; 3)combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe, care vizeaza reducerea sindromului
posttromboflebitic.
Tratamentul conservativ nu e îndeajuns de eficient. In debutul afectiunii se indica un regim la pat, extremitaţii i
se aplica un pansament elastic. Terapia cu anticoagulanti va fi efectiva la hipertrombiniemie. Se foloseste heparina si
anticoagulanti cu actiune indirecta (fenilina, pelentan, omefina, sincumar si altele).
 Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza, fibrinolizina, trombolitina,
tripsina) ocupă un loc deosebit in tratamentul trombozelor venoase. In primele ore ele pot contribui la dizolvarea
trombilor, iar în stadiile tardive ele sunt putin efective. Streptochinaza, urochinaza si alti activatori ai fibrinolizei
actioneaza mai activ in combinatie cu anticoagulantii. În afară de aceste preparate se indică reopoliglucina,
complamina, no-şpa şi alte medicamente cu efect reologic şi spasmolitic.
Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona, butazolidina,
pirabutola, acidul acetilsalicilic, si alte preparate cu actiune antiinflamatoare. Cu scopul atenuarii durerilor se vor
efectua blocade cu novocaina paravertebrale, paraarteriale si intraarteriale. Ele vor contribui si la lichidarea
spasmului secundar al arterelor.
O actiune eficienta o are electroforeza cu tripsina, himotripsina si teribila in zonele de
flebotromboza.
Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor profunde (TAVP):
1.tromboflebita acuta femurala si pelvina progresanta (ascendenta);
2.TAVP purulenta;
3.TAVP cu dereglari pronuntate a refluxului venos;
4.TAVP cu neeficienta tratamentului conservativ si contraindicatii la terapia cu anticoagulanti si preparate
fibrinolitice.
In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale: ligaturarea si disecarea venelor, venoliza,
trombectomia, perfuzia regionala.
1)Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita progresanta, in deosebi in cazurile
grave si in situatiile de microembolii repetate a arterei pulmonare. Aceasta e o operatie paliativa si duce la
dereglari accentuate a hemodnamicii.
2)Venoliza - eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant. Venoliza uneori poate contribui la
normalizarea circulatiei venoase.
3)T r o m b e c t o m i a permite restabilirea circulatiei venoase dereglate si previne complicatiile posibile ale
acestei afectiuni. Cu regret trombectomia nu intotdeauna e realizabila deoarece ea e efectiva doar la trombozele izolate
a venelor magistrale ale femurului si bazinului. Trombectomia poate fi efectuata cu vacuum aspiratorul si cu
cateterul Fogarti.
4)P e r f u z i a r e g i o n a l a cu ajutorul aparatului circulatiei artificiale permite folosirea dozelor masive
de preparate antiinflamatoare, anticoagulante si trombolitice intrun bazin vascular izolat. Folosind aceasta metoda
organizmul nu e supus primejdiei supradozarii acestor preparate.

SINDROMUL POSTTROMBOFLEBITIC (SPTF)

Pentru prima dată terminul de sindrom posttromboflebitic a fost propus în 1916 de J. Homans. Aceiaşi
afecţiune mai este numită în literatură ca simptomocomplexul posttrombotic (Р.П. Аскерханов), boala
posttrombotică (В.С. Савельев), sindromul postflebitic (J. Gruss), insuficienţa cronică venoasă (Р.С. Колесникова).
Cel mai frecvent e folosit termenul SPTF.
SPTF se refera la una din cele mai raspindite afectiunia vaselor sangvine, constituind 28% din toate afec-
tiunile sistemului venos. De SPTF suferă 5% din toată populaţia ţărilor economic dezvoltate. Aproximativ 40% de
bolnavi sunt de virstă medie si devin handicapati de grupele II si III. În Rusia la etapa actuală trăiesc aproximativ 7.5
mln. de bolnavi cu SPTF, aproximativ jumătate de milion din ei au ulcere trofice.
Anatomia şi fîziologia patologicâ
Procesele care au loc în SPTF sunt reprezentate prin:
1. Tromboză, 3. Afectarea aparatului valvular.
2. Recanalizare,
Localizarea procesului trombotic pe o venă duce totdeauna la modificări ale formei şi la alterări ale funcţiei.
Aceste leziuni nu merg însă paralel şi deseori mici modificări morfologice provoacă grave perturbări funcţionale.
Din punct de vedere anatomic consecinţa imediată a trombozei este obliterarea totală sau partială a lumenului
vasului. Obliterarea totală se întâlneşte cel mai frecvent pe venele mici şi mijlocii. Odată vasul obliterat, se produce un
proces inflamator de origine reflexă, a cărei consecinţă finală va fi organizarea conjunctivă a cheagului. Din perete
pătrund în cheag vase de neoformaţie, celule tinere, care produc importante remanieri locale, până când peretele venei
va fi complet sclerozat, iar lumenul venei va fi ocupat de un ţesut scleros.
În timpul organizării cheagului, vasele de neoformaţie se pot dezvolta în interiorul său, în aşa fel ca să
formeze noi canale care să parcurgă vena obliterată m lungime pe o distanţă relativ mare. De cele mai multe ori
vasele noi se dezvoltă în afara venei obliterate, cu punct de plecere în VASA VASORUM. Ele ajung să formeze lungi
colaterale, de volum variabil, mergând uneori până la volumul unei vene mijlocii. Dar, fie că e vorba de neovas
intravascular sau, eventualitate mai frecventă, dezvoltate în afară, trebuie să ţinem seama de două elemente care au o
deosebită importanţă din punct de vedere al fiziopatologiei. Mai întâi, aceste vase sunt avalvulate şi, în al doilea
rând , ele nu se dezvoltă decât tardiv, uneori la mai mulţi ani de la tromboza iniţială. Astfel, aceste vene apar atunci
când circulaţia de la întoarcere s-a restabilit pe alte căi, când organismul a compensat deja obstacolul produs de
tromboză în cauză.
În schimb lipsa de valvule, nu numai că reduce valoarea funcţională a acestor neovase colaterale, dar va
produce chiar perturbări grave în ortostatism. Obliterarea consecutivă a trombozelor venoase poate fi însă numai
partială , frecvent întâlnite la vene mari. In acest caz persistă un canal permiabil foarte neregulat între cheagul
obliterat şi peretele venos. Cheagul este format din ţesut conjunctiv, iar porţiunile lui descoperite se acoperă de
endoteiiu. Astfel lumenul venei este modificat, în schimb se distruge totdeauna aparatul valvular, transformând o
venă utilâ într-o venâ profund patologică.
Trombul venos suferă procese de organizare şi recanalizare, care încep încă în faza acută a flebitei. Cel mai
frecvent în final apare recanalizarea, mai rar observându-se obliterarea venelor profunde trombozate. Procesul de
organizare a trombusului începe la 2-3 săptămâni de la debutul bolii şi se sfârşeşte cu recanalizarea lui partială sau
totală în termen de la câteva luni până la 3-5-ani. Pentru moment, trebuie să reţinem aici mai multe fapte.
Întîi, faptul că repermiabilizarea este foarte frecventă în practică. Explorările flebografice au arătat că 80-90% din
bolnavi ajung la repermiabilizare (30-40% completă, 50% incompletă) şi numai 10-20% prezintă obstrucţie
persistentă. În al doilea rând trebuie să reţinem faptul că orice repermiabilizare se însoţeşte de distrugerea aparatului
valvular . Valvulele sunt distruse pe tot segmentul obliterat şi consecinţele vor fi cu atât mai grave cu cât obliterarea
este mai întinsă.
In al treilea rând trebuie să reţinem faptul că distrugerea apartului valvular poate fi realizat foarte precoce, de
o tromboză parţială, la câteva zile sau săptămâni de la debut, de unde SPT foarte precoce, care continuă direct evoluţia
clinică a trombozei venoase cauzale. Opuse acestora, se situază cazurile unde vasele avalvulate sunt de apariţie
tardivă, prin neoformaţie şi care pot apărea la o distanţă de 10-15 ani sau chear mai mult.
Cu cât obliterarea este mai întinsâ cu atât organismul utilizează mai puţin colateralele profunde, care sunt, de
departe, cele mai utile din acest punct de vedere. Astfel, organismul se vede pus în situaţia de a utiliza venele
superficiale. Dar şi aceste vene se varsă, până la urmă, tot în sistemul profund şi chear şi în acest caz compensarea este
în funcţie tot de întinderea procesului trombotic în profunzime. Astfel se înţeleg dificultăţile circulatoare la care
organismul trebuie să facă faţă într-un caz de tromboză extinsă a sistemului profund. în mod normal, axul venos
profund transporta 80-90% din sângele venos care se întoarce de la extremitatea inferioară către cord. Sistemului
superficial nu-i revine decât 10-20% din cantitatea totală de transport. Aşa se explică că sistemul profund poate suplini
sistemul superficial, care oricând poate fi extirpat m întregime, m timp ce sistemul superficial nu poate niciodată
suplini în mod sinestătător sistemul profund. în sâptămânile şi lunile care urmează unei tromboze profunde extinse,
sistemul safenei inteme se dezvoltă foarte mult, vena însâşi se dilată, ea îşi dublează sau îşi triplează volumul.
Concomitent se dilată şi unele vase profunde neatinse de tromboză şi, în cele din urmă se produce o compensare mai
mult sau mai puţin satisfacătoare a dificitului ptofund. Clinic apare o perioadă de stabilizare.
Repermiabilizarea profundă însă la apariţia unor refluxuri patologice, care vor încărca şi mai mult munca
venelor superficiale. Supraâncârcarea funcţională care va rezulta de aici va avea drept consecinţă o insufucienţă
valvularâ cu degenerescenţa varicoasă secundară a venelor superficiale.
Din cele expuse până acum reese că obliterarea vasului nu este totdeauna consecinţa trombozei. în schimb,
distrugerea aparatului valvular este comună tuturor formelor de tromboză. Lucrările moderne consideră că aceasta este
consecinţa cea mai gravă a unei tromboze venoase a membrelor inferioare.
Circulaţia de întoarcere a membrelor inferioare se face uşor în poziţie orizontală, indiferent de starea
valvulelor. în poziţie verticală întră în joc gravitaţia, care îngreuiază foarte mult ascensiunea sanguină către cord.
Organismului îi face însă faţă în mod normal, prin acţiunea de pompă a contracţiilor musculare, asociate jocului
valvulelor - ostiale şi axiale. Când încetează contracţia musculară, tot valvulele sunt acelea care împiedică sângele să
recadă în jos. Distmgearea aparatului valvular transformă venele în simple tuburi, în care sângele circulă în funcţie de
legile gravitaţiei. Contracţiile musculare nu sunt eficiente, deoarece sângele împins câtre cord recade din cauza
insuficienţei valvulare. Aici trebuie să mai notăm faptul că venele sunt sclerozate, neregulat dilatate şi că şi-au pierdut
orice elasticitate. în aceste condiţii se constituie hipertensiunea venoasă ortostatică sau flebohipertonia ortostatică, care
constituie CHEIA înţelegerii sindromului posttrombotic. Când bolnavul se ridică în picioare, săngele recade de sus
înjos şi presiunea ortostatică îşi atinge valorile maxime în câteva secunde. Acest reflux patolojic este deosebit de grav,
deoarece el provoacă adevărate puseuri hipertensive la schimbarea de poziţie. El poate fi uşor pus m evidenţă prin
flebomanometrie. Noi considerăm că punerea în evidenţă a acestui reflux prin proba celor trei garouri sau prin
flebomanometrie, constitue un element inportant din punct de vedere al diagnosticului de SPTF. Acest reflux poate fi
evidenţiat şi prin flebografie retrogradă, pe individul m staţiune verticală, injectându-se substanţa opacă la rădăcina
membrului. Bauer 1-a evidenţiat în 55 de cazuri care prezentau tulburări grave de insufucienţă venoasă cronică gravă,
cu dureri, edeme, induraţie şi ulcere de gambă.
Hipertensiunea venoasă, care se instalează rapid la schimbarea de poziţie din cauza refluxului, se menţine tot
timpul cât individul stă m picioare, indiferent dacă al face sau nu mişcări. Avem deci de-aface cu o flebohipertonie
ortostatică ireductibilă. Iredictibitatea presiunii venoase ortostatice se datoreşâte tot pirderii funcţieie valvulare şi
condiţioneazâ gravitatea menifestărilor clinice. Creşterea presiunii venoase are repercusiuni asupra presiunii capilare.
De aici decurg o serie de tulburări în echilibrul lichidian dintre capilare şi ţesut. în mod normal, capilarul se comportă
ca o membrană semipermiabilă, permiţând trecerea liberă a lichidului şi a moleculelor simple, oprind numai
moleculele complexe de proteine. Forţa fizică care acţionează trecerea lichidelor între capilare şi spaţiul tisular
reprezintă diferenţa dintre presiunea coloidal-osmotică normală a plasmei sanguine , care este de 25 mm Hg, şi
presiunea hidrostatică a capilarului, care normal este de 30 mm Hg la capătul său arteriolar şi de 10 mm Hg la cel
venos. Creşterea presiunii la capătul arteriolar al capilarului favorizează trecerea lichidului în ţesuturi, deci edemul, iar
creşerea presiunii la capătul venos împiedică întoarcerea lichidului în capilare, favorizând de asemenea edemul.
În caz de hipertensiune venoasă ortostatică presiunea hidrostatică creşte la nivelul capilarului, ceea ce are drept
rezultat creşterea filtrării de apă în ţesuturi, deci edemul. Aceasta este gravitaţional legat de ortostatism. Când
bolnavul se culcă, flebohipertonia se reduce automat şi edemul dispare progresiv. Este de remarcat că se întâlnesc
variaţii foarte mari privind volumul membrului dimineaţa, după repausul noctum şi seara, diferenţa ajunge uneori 66-
77 cm3.
în partea sănătoasă edemul scade rapid la mers, în timp ce m partea bolnavă el rămâne staţionar sau continuă să
crească.
La producerea midificărilor circulatorii locale participă, cu siguranţă, şi tulburarea activităţii anastomozelor arterio-
venoase. Se ştie că, în mod normal, anastomozele arterio-venoase stau închise. Ele fac posibilă trecreea directă a
săngelui din arteriole în venule. În acest mod regimul de irigaţie ale ţesuturilor este menţinut la nivelul necesităţilor
metabolice.
Dacă anastomozele arterio-venoase se deschid în mod anormal, atunci aceasta are grave urmări asupra irigaţiei
periferice. în acest caz, sângele scurt-circulează circulatia capilară şi trece direct din arteriole m venule, privând
celulele de aportul sanguin obişnuit, astfel se instalează condiţii de anoxie circulatorie periferică, adică un teren
propice pentru dezvoltarea tulburărilor trofice. Cercetarea activităţii anastomozelor arterio-venoase în SPTF a fost
întreprinsă de R.Fontaine şi a evidenţiat frecvent deschiderea comunicaţiilor arterio-venoase. Tulburările activităţii
venoase, la orice nivel, poate fi, m acelaşi timp, şi punct de plecare în determinarea proceselor neurodistrofice astfel se
constituie dermatozle, celulitele indurative şi ca termen ultim, ulcere de gambă. Fiecare dintre aceste manifestări
distrofice va constitui la rândul său, un focar reflexogen şi SPTF se dezvoltă astfel neâncetat, progresând. In această
etapă cantitatea de lichid care trece din vase în ţesuturi creşte. 0 dată. ulcerul apărut se deschide şi poarta pentru
infecţie, ceea ce contribuie la cronicizarea lui, pot avea puseuri de limfangită. Astfel se constituie fibredemul, care nu
mai dispare decât parţial la schimbarea de poziţie. Ţesutul fibros stranguleaz nu numai vasele, ci şi nervii, vasele
limfatice care deregleaza fluxul arterial si trofica.
C l a s i f i c a r e a SPTF: (G. Pratt)
A. Dupa forma clinica:
 Forma edemo-algică  Forma ulceroasă,
 Forma varicoasă,  Forma mixtă.
B. Dupa stadiile afectiunii:
compensare, subcompensare si decompensare.

Forma edemo-algică – este forma la care semnul major constituie edemul şi durerea în extremitatea inferioară.
Edemul e cauzat de dereglările de reflux venos şi limfatic. Apariţia durerii poate fi cauzată de comprimarea nervilor,
de dereglarea troficii, tensionaria fasciei. Apariţia varicelor e consecinţă a suprasolicitării vv subcutanate. Ulcerele
trofice indică o stare avansată a afecţiunii.
Tablou clinic.
SPTF are un tablou clinic polimorf, fiind în dependenţă de amploarea dereglărilor hemodinamice şi de antrenarea
multiplelor verigi patogenetice. El poate avea forme multiple, ce se eşalonează între două extreme : forme numai cu
flebedem şi forme cu edem mixt sau limfedem, varice secundare şi tulburări trofice complexe.
Tulburări funcţionale : sunt la început uşoare (oboseală, senzaţie de greutate, sau parestezii în molet după
ortostatism prelungit), pot fi deosebit de accentuate în stadiile avansate  (crampe musculare, dureri nevritice, sau
dureri cauzalgice nocturne).
Semne locale : Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei. Peste noapte edemul, ca
regula dispare. Edemul este manifestarea cea mai precoce şi cea mai comună, apare mai întîi distal şi în al doilea rînd
moale, depresibil. Dacă tromboza a interesat vv iliace, edemul cuprinde întrega extremitate şi se constată varice în
regiunea pubiană, în caz de tromboză a venei cava inf – varicele apar pe peretele abdominalşi în regiunea lombară.
Edemul mixt este mai des întîlnit şi se caracterizează prin reductibilitatea parţială la declivitate (edem permanent, cu
ascilaţii), putînd evolua spre limfedem secundar.
Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii afectate. Durerile se intetesc in
timpul lucrului si in deopsebi seara. Ulcerele posttrombotice si celulita se manifesta prin dureri acute in pozitia
verticala a bolnavului, in timpul noptii, la incalzirea extremitatii. Aceste dureri sunt cauzate de inflamatie si nu
de staza venoasa.
Tulburările trofice cutanate : apar la nivelul gambei (premaleolar, 1/3, inferioară, 1/3 mijlocie).şi îmbracă forme
evolutive multiple. Ele apar precoce, evoluiază rapid, sunt mai întinse şi cu sedii atipice. Tegumentele extre mitatii
afectate sunt pale si cianotice. Prin fisurile interfalangiale patrunde infectia, contribuind aparitiei erizipe lului,
celulitei si tromboflebitei.

DIAGNOSTIC

SPTF se recunoaşte clinic din antecedente ( episod flebitic anterior) şi prezenţa simptomatologiei clinice
respective (edem, leziuni trofice, varice apărute tardiv).
Acest diagnostic se confirmă prin rezultatele probelor funcţionale Delbet, Perthes şi Pratt-I, care atestă tulburări de
tranzit prin venele profunde.
Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului şi obligatoriu înaintea oricărei intervenţii
chirurgicale, trebiue să recurgem la metodele paraclinice de explorare: flebomanometria şi flebografia.
Flebomanometria - remarcă indici crescuţi de presiune sistolică şi diastolică, lipsa unei dinamici evidente în
mărimile gradientului sistolic la începutul şi sfâtşitul efortului fizic, revenirea rapidă a presiunii la normal.
Cea mai informativă metodă rămâne flebografia dinamică. Recanalizarea venelor profunde se manifestă prin
contururi neregulate. Tot aici se constată refluxul venos al substanţei de contrast din venele profunde, prin venele
comunicante, spre cele superficiale, precum şi evacuarea lentă a substanţei de contrast la eforturi fizice. Suspiciunea
de tormboză a venei femurale sau a celei iliace necesită executarea flebografiei intravenoase proximale. Dacă
substanţa de contrast a inundat vena femurală poate fi presupusă insufucienţa aparatului ei valvular. Lipsa de contrast
în venele iliace este dovada obliterării lor, de obicei aici fiind detectate şi vene colaterale dilatate, prin care se
realizează refluxul sanguin din extremitatea lezată.

Tab.N1. DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL al varicelor primare cu SPTF dupa semnele clinice

Semnele SPTF
Boala varicoasa
1. Aparitia Peste citiva ani de la dilatarea venelor Apare inaintea celorlalte semne la 90% bolnavi
edemului
2. Varicele venelor subcutane
a)Frecventa La toti bolnavii La 25% de bolnavi
 17
b)Aparitia Inaintea edemului Dupa flebotromboza acuta pe fonul edemului
cronic.
c)Accentuarea Schimbari multiple si raspindite ale Noduli unici pe traectul afluxului venos.
venelor.
3. D e r e g l a r i t r o f i c e a l e d e r m u l u i:

a)Aparitia Peste 5-10 ani de la aparitia varicelor.
b)Caracterul Progresare lenta, aparitia consecutiva a
pigmentatiei, ndurati- ei si ulce relor.
c)Localizarea Mai frecvent supra- fata mediala a trei- mei
inf. a gambei
Peste 1-3 ani de la debutul afectiunii. Pina sau
concomitent cu aparitia varicelor.
Progresare rapida si ul cere precoce, uneori -
fara induratie prealabila
Orice superafata a gambei, uneori circulara.

Tab.N2 DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL al varicelor primare cu SPTF dupa datele

flebografice
Semne flebografice Boala varicoasa SPTF
Starea venelor profunde Ectazii Recanalizare sau ocluzie
Vene comunicante incontinente Locale, prioritar în 1/3 inferioară Multiple sau în toată regiunea
medială a gambei gambei
Refluxul colateral Nu se determină Se determină
Vene subdermale dilatate Întotdeauna Rar

Tratamentul
Principiile de tratament al SPTF sunt aproximativ aceleaşi ca în tromboflebita acută. Tratamentul SPTF poate fi
terapeutic şi chirurgical.
Tratamentul conservativ urmareste scopul de oprire a progresiei afectiunii, de imbunatatire a hemodinamicii,
troficii si a functiei extremitatii. Tratamentul de regula se efectuiaza ambulator. Trebuie de mentionat, ca sunt efective
toate metodele conservative folosite in tratamentul tromboflebitei acute a membrelor inferioare.
O importanţă deosebită il are regimul rational de lucru. Purtarea bandajelor elastice este obligatorie. Bandajele
intensifică circulaţia sanguină în venele profunde, scăzând cantitatea de sânge în tegumente precum şi tensiunea
superficială interstiţială. Se împiedică astfel apariţia edemului, se favoriză normalizarea metabolismului tisular
îmbunătăţind microcirculaţia. Dacă bandajarea nu poate reduce edemul membrului, atunci devine raţională prescrierea
diureticelor (furosemid, hipotiazid, triampur).
Se indică bolnavilor fizioproceduri: ionoforez cu caliu, tripsin, chimotripsină, lidaza, câmp magnetic altemativ,
curenţi Bernar şi Darsonval, staţiuni balneo climaterice. Pentru îmbunătăţirea microcirculaţiei diminuarea
edemului şi mărirea permiabilităţii capilarelor se administrează glivenol, venurifon, troxevazin, escuzan,
anticoagulante în doze mici. Pentru tratamentul ulcerelor cu evoluţie trenantă se vor aplica local antiseptice şi
antibiotice cu spectru larg de acţiune, enzime proteolitice (unguent Imxol), Chimoser, Lasonil, Solcoseril,
Combutec, lonoforeză, bandaje cu pastă Unna.
Pentru tratamentul eczemei zemuinde şi dermatitei se poate folosi o suspensie de zinc, gelatină şi glicerină, în
proportii egale, cu o cantitate întreită de apă distilată, pastă de naftalan boricat, fluţinar, ftorocort. Bolnavilor li se vor
prescrie şi preparate desensibilizante, substanţe care vor ameliora circulaţia sanguină ( venomton, trental, andecalin,
solcoseril).
Tratamentul chirurgical. Au fost propuse numeroase intervenţii chirurgicale pentru această afecţiune.
Străduinţa de a restabili aparatul valvular distrus al venei recanalizate şi de a lichida tulburările hemidinamice
avansate din membrul afectat a servit drept imbold pentru crearea unor valvule artificiale intra şi extravasculare.
Dintre metodele existente merită atenţie operaţia propusă pentru crearea unei valvule extravasculare pe vena
poplitee (propusă de Psathakis). Scopul acesteia este obţinerea unui lambou pediculat îngust din tendonul m.gracilis,
care se trece între atrera şi vena poplitee şi se fixează cu suturi la tendonul bicepsului femural. În timpul mersului,
când se produce contracţia muşchiului gracilis, lamboul creat din acesta apasă vena poplitee, imitând astfel un
mecanism de supapă. Actual, operaţa se aplică limitat.
 18
Dacă sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilaterală a venei popliteee, se foloseşte operaţia de
şuntare încrucişată suprapubiană cu autovenă, asegmentului safeno-femural propusă de Palma. Ea va asigura scurgerea
săngelui din membrul bolnav spre partea sânătoasă. Ca o imperfecţiune a operaţiei, menţionăm trombozele frecvente.
În scopul profilaxiei tromboformării precoce, unii chirurgi completează operaţia cu aplicarea de anastmoze artero-
venoase temporare, care vor intensifica circulaţia venoasă.
In ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se execută operaţia de şuntare a segmentului obliterat cu transplant
autovenos, rezecţia safenei afectate şi înlocuirea ei, autoplastie cu vena subcutanată: se aplică anastomoza segmentelor
nemodificate de venă ( femurală, poplitee, tibială posterioară) cu vena safenă intemă. Eficienţa acestor operaţii este
însă slabă. Nu şi-a găsit o aplicare largă m tratamentul acestei maladii nici operaţia de rezecţie a venelor recanalizate,
menită să lichideze refluxul sanguin patologic. în acest context sunt mai des realizate operaţiile pe venele subcutanate
şi comunicante , ele completând de regulâ operaţiile reconstructive. La recanalizarea parţială sau totală a venelor
profunde, când există şi dilataţia venelor superficiale, operaţia de predilecţie se consideră a fi safenectomia combinată
cu ligaturarea venelor comunicante după procedeele Linton Cokett sau Felder. Fascioplastia este irealizabilă la
majoritatea bolnavilor, din cauza induraţieie pielii şi ţesutului celular subcutanat, precum şi din cauza edemului
subfascial. Safenectomia combinată cu ligatura vaselor comunicante va lichida staza sangună din venele superficiale
dilatate,va întrerupe circulaţia paradoxală prin venele comunicante, va diminua hipertensiunea venoasă din venele din
regiunea gambei afectate, iar prin urmare se va îmbunătăţi hemodinamica patului vascular microcirculator.
La extemate bolnavii vor fi preveniţi de necesitatea purtării permanente a bandajelor elastice pe membrul
operat.

Boala trombembolică
Boala trombo-embolică se numără printre complicaţiile severe ale actului operator şi reprezintă complicaţia de
temut a traumatismelor, a actului obstetrical şi a unor afecţiuni medicale.
Substratul trombozei îl constituie cheagul intravascular, format iniţial la nivelul unei leziuni limitate a
endoteliului vascular, de unde continuă să se extindă.
Complexul etiologic al bolii trombo-embolice îl împărţim în 3 grupe:
a) factori favorizanţi; b) factori declanşatori şi c) factori determinanţi.
A. Factorii favorizanţi
Ei sunt: 1) exogeni şi 2) endogeni.
1) Factorii exogeni sunt:
a) metereologici – s-a constatat că incidenţa trombo-emboliilor creşte în anumite
anotimpuri (vara) şi regiuni geografice.
b) modul de viaţă – viaţa agitată, alimentaţia bogată în grăsimi creează terenul favorabil pentru apariţia trombozei şi
altor afecţiuni vasculare prin intermediul oboselii nervoase, al intoxicaţiei “urbane”, al tulburărilor metabolice şi
al modificărilor echilibrului fluido-coagulant.
c) factori medicamentoşi – predispune către tromboză tratamentul cu digitală, diuretice micţionale, vitamina K,
extracte de ficat. Cortizonul, ACTH-ul şi ganglioplegicele utilizate pe scară largă sporesc incidenţa trombozei.
Penicilina, streptomicina şi alte antibiotice administrate parenteral, au efect
hipercoagulant, tromboplastinic. Administrate local, în plăgi, unde realizează o concentraţie ridicată, antibioticele
exercită o acţiune anticoagulantă. Tot ele, ca şi sulfanilamidele administrate per oral, au efect anticoagulant prin
distrugerea florii microbiene a intestinului ceea ce împiedică absorbţia vitaminei K, urmată de scăderea titrului
prezentat de protrombina plasmatică.
În Anglia s-a demonstrat statistic că anticoncepţionalele administrate oral sunt urmate de un număr mai mare
de trombo-embolii: la femeile care au luat anticoncepţionale în luna precedentă s-au notat trombo-embolii în 45% din
cazuri, iar la lotul martor numai în 9%.
2) Factorii endogeni au un rol ceva mai precis în trombogeneză decât cei exogeni. Ei sunt următorii:
a) vârsta – frecvenţa mai mare este între 45 şi 60 ani;
b) sexul – frecvenţa trombo-emboliilor e mai mare la femei;
c) sarcina – starea de graviditate impune organismului măsuri de adaptare, ale căror efect contribuie la conturarea
unui climat favorabil trombogenezei, cum ar fi: atonia de origine endocrină a peretelui venos, creşterea presiunii
abdominale, condiţii favorabile stazei în membrele pelviene, concomitent se notează hiperprotrombinemie şi
trombocitoză;
d) starea viscerelor – afecţiunile cardio-pulmonare, ateroscleroza, diabetul zaharat, obezitatea;
 19
e) neoplasmele viscerale – localizarea care se complică mai frecvent cu o tromboză e cancerul pancreasului, urmate
de cancerul gastric, hepatic şi – la femei – cancerul organelor genitale interne;
f) discraziile sangvine, care evoluează cu poliglobulie, trombocitoză, creştere a viscozităţii sângelui şi scurtarea
timpului de coagulare;
g) factorul infecţios – mai ales în septico-piemii;
h) factorii – alergic, anatomic şi genetic.
B. Factorii declanşatori
Ei sunt: traumatismul, actul operator şi cel obstetrical.
a) Traumatismul realizează un modul experimental de tromboză care este asociat cu stază venoasă, lezarea multiplă a
intimei vaselor, sporirea activităţii factorilor coagulanţi.
b) Actul chirurgical – rămâne o agresiune faţă de care organismul i-a măsuri complexe de apărare-adaptare (boala
operatorie) din care face parte, până la un punct, înclinarea echilibrului fluido-coagulant spre coagulare.
c) Actul obstetrical – se complică mai frecvent cu o tromboembolie datorită faptului că la gravide, prin modificările
fiziologice pe care le prezintă – “constelaţia” trombotică e prezentă în momentul travaliului.
C. Factorii determinanţi

Ei sunt: a) lezarea parietală a vaselor; b) staza venoasă şi c) modificările

echilibrului fluido-coagulant.
Tromboembolia este o boală generală, care poate să înceapă la nivelul venelor sau arterelor periferice şi care
se poate localiza în orişice segment al patului vascular.

1. TROMBO-EMBOLIA ARTEREI PULMONARE (TEAP)

Embolia pulmonară reprezintă cea mai importantă complicaţie a trombozelor din sistemul venei cava inferioare.
Esenţa TEAP constă în obstrucţia mecanică a fluxului sanguin în sistemul arterei pulmonare prin pătrunderea
trombului ceea ce provoacă spasmul ramurilor ei, constituirea cordului pulmonar, diminuarea debitului cardiac,
scăderea oxigenaţiei sângelui şi apariţia bronhospasmului.
Din punct de vedere patofiziologic au loc următoarele schimbări primare: se formează “spaţiul mort”,
deoarece o parte a plămânului este lipsită de fluxul sangvin şi de schimbul de gaze. Din altă parte în celelalte
segmente a plămânului se observă o supraperfuzie şi diminuarea rezistenţei vasculare cu formarea şuntului de la
dreapta spre stânga şi cu oxigenaţia inadecvată a sângelui.
Importanţa acestei complicaţii derivă din:
a) Frecvenţa relativ mare – în SUA anual se înregistrează 650.000 de cazuri de TEAP.
b) Gravitatea deosebită cu o mortalitate foarte înaltă – la cele 650.000 de cazuri se înregistrează 150.000 de cazuri
mortale (23%). Fiecare al 5-lea din 1000 decedaţi moare din cauza TEAP.
c) Apariţia subită, imprevizibilă.

Etiopatogenie
În 90% cazuri de TEAP trombul este localizat în sistemul
venei cavă inferioară (segmentul ileo-femural venos). Trombo-embolul desprins din periferia sistemului venos
migrează prin vena cavă inferioară, atriul şi ventriculul drept, ajungând astfel în artera pulmonară. Embolii pot fi
solitari şi multipli de dimensiuni mari, medii şi mici.
Emboliile mici, periferice, provoacă infarcte anemice trecătoare. Infarctul pulmonar hemoragic se produce în
emboliile arterelor mijlocii, mai ales dacă există stază pulmonară (10%). Infarctul pulmonar hemoragic se constituie
după mai multe ore sau după 1-2 zile de la embolizare; extinderea sa până la pleură duce la formarea unui exudat
pleural, mai adesea hemoragic.
De la nivelul vasului obstruat de embol se declanşează reflexe multiple, provocând o vasoconstricţie difuză în
sistemul arterial pulmonar. În consecinţă scade debitul circulator spre inima stângă, de unde, pe de o parte, reducerea
debitului cardial şi hipotensiunea arterială, iar pe de alta, se instalează brusc o hipertensiune în trunchiul arterei
pulmonare şi în marile ramuri, manifestată şi de o dilatare vădită a arterei pulmonare. Ventruculul drept este supus
unei supraîncărcări acute, care duce la dilatarea sa şi, se instalează destul de repede o insuficienţă acută a inimii
drepte.
Distensia acută a ventriculului drept, scăderea bruscă a debitului cardiac, hipoxia şi anumite reflexe
pulmonare coronariene şi vagale provoacă o hipoxie miocardică mai mult sau mai puţin accentuată, exteriorizată
uneori prin dureri de tip anginos şi care produce insuficienţă acută miocardică. Moartea survine în primele 2 ore,
 20
deaceea dacă se izbuteşte de a susţine funcţiile vitale ale organismului peste acest termen – şansele pacientului cresc
vădit.
Se cere menţionat faptul că în lipsa patologiei cardiovasculare reducerea diametrului vaselor pulmonare cu
25% nu provoacă schimbări esenţiale a hemodinamicii. Mai mult decât atât, până când diametrul vaselor pulmonare
este mai mare decât 50% de la normă, debitul cardiac nu se schimbă sau creşte.

SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic este în dependenţă de dimensiunile trombembolului şi segmentul ocluzionat al arterei
pulmonare. TEAP poate decurge sub semnul unei pneumonii postoperatorii, abcesului pulmonar, pleureziei,
infarctului retroinferior al miocardului.
Se pot distinge convenţional 3 tipuri diferite de tablou clinic, prin care se manifestă emboliile pulmonare, în
funcţie de mărimea embolului şi mai ales de felul şi intensitatea reacţiilor reflexe şi hemodinamice pe care le
declanşează:
A – emboliile pulmonare masive, care provoacă o serie de manifestări acute, brutale, dramatice. În unele cazuri
survine moartea subită, imediată neprecedală de nici o simptomatologie premonitorie. De obicei însă, imediat după
instalarea emboliei pulmonare masive se produce o stare de şoc, cu paloare, hipotensiune arterială, puls tahicardic,
filiform, asociate cu o stare de anxietate şi agitaţie.
B – sindromul infarctului pulmonar hemoragic.
C – manifestări clinice fruste sau oligosimptomatice.
Una dintre manifestările caracteristice ale emboliei pulmonare mai mari o reprezintă dispneea instalată subit,
cu hiperpnee şi, mai ales, tahipnee cu cianoză. Sunt prezente semnele insuficienţei acute a ventriculului drept. Sunt
importante şi modificările ritmului cardial până la instalarea flutter-ului atrial. Dispneea şi tahicardia se înregistrează
în 70-100% cazuri. Mai constatăm, hemoptizie, murmurul pleural, diminuarea mobilităţii cutiei toracice, dureri în
hemitorace (40-70%), elevarea temperaturii, bronhospasm.
La pacienţii cu vârsta înaintată, ateroscleroză coronariană şi hipertensiune arterială sistemică uneori se
instalează tabloul tipic al edemului pulmonar acut.
Diagnosticul este înlesnit de următoarele procedee:
- ECG (mai ales în dinamică) evidenţiază semne de supraîncărcare a cordului drept (cord pulmonar);
- Radiografia cutiei toracice la început este puţin informativă, mai târziu constatăm diminuarea intensităţii opacităţii
vaselor pulmonare şi creşterea transarenţei câmpului pulmonar (simptomul Vestermarc). Poate fi constatat lichid
(exudat) pleural, iar în caz de infarct pulmonar – infiltraţia ţesutului pulmonar.
Cele mai precise teste sunt: angiografia arterei pulmonare şi scanarea plămânilor.
Prin studierea componenţei gazoase a sângelui arterial constatăm: hipoxemie, hipocapnie şi alcaloză
respiratorie.

TRATAMENTUL trombemboliei a.pulmonare este compus din mai multe componente, precum ar fi:
1) Susţinerea funcţiei sistemului cardio-vascular prin oxigenoterapie, analgezie, ventilaţia plămânilor. Concomitent
se efectuează terapia antişoc: substituirea volumului hidrolitic, aplicarea vasoconstrictorilor, regim la pat.
2) Terapia anticoagulantă: doza iniţială de heparină (frigiparină) este 10.000-20.000 Un. pentru stagnarea
procesului de formare a trombului; în continuare se utilizează heparina prin infuzie 1000 Un./oră. Heparina se
foloseşte timp de 7 zile, iar mai apoi se utilizează preparate cu acţiune indirectă timp de 3-6 luni.
3) Terapia trombolitică cu streptochinază, 250.000 un. i/v, pe parcurs 100.000 un/oră, urokinază 4.400 un/oră timp
de 12 ore este indicată numai în cazuri grave şi acute. Alteplaza 100 mg i/v timp de 2 ore.
4) Tratamentul chirurgical se reduce la embolectomia deschisă (în condiţiile circulaţiei sangvine artificiale) sau
închisă prin utilizarea cateterului de aspiraţie.
5) Profilaxia chirurgicală a trombemboliei se reduce la îngustarea v.cava inferioară sau la întroducerea în lumenul
ei a unui cava-filtru.

2. ISCHEMIA MEZENTERICĂ ACUTĂ

(INFARCTUL INTESTINAL)
Infarctul intestinal este consecinţa întreruperii totale şi acute a fluxului sanguin la nivelul trunchiului principal
sau ramurilor arterei mezenterice superioare sau inferioare, a venelor mezenterice sau, uneori, numai la nivel de
microcirculaţie capilară intraparietală intestinală. Această afecţiune continuă să rămână o problemă serioasă cu toate
 21
progresele realizate în patologia abdomenului acut. Pronosticul sever, descris de Hibbard în urmă cu 40 de ani, a
rămas neschimbat şi astăzi, letalitatea fiind de 80-100%. Incidenţa infarctului entero-mezenteric este de 0,03-0,3%
fiind apanajul vârstelor înaintate (80% din cazuri apar la pacienţii peste 50 ani). Se întâlneşte la ambele sexe, cu
uşoară predominanţă la bărbaţi. Incidenţa este în creştere în ultimii 30 ani paralel cu creşterea incidenţei generale a
maladiilor cardiovasculare.

CLASIFICARE: în funcţie de natura şi sediul obstacolului deosebim:

A – 1) infarct entero-mezenteric de origine arterială tronculară – 60% (artera mezenterică superioară – 90%, AMI –
10%)
2) infarct entero-mezenteric de origine venoasă tronculară – 20-40% (vena mezenterică superioară – 96%, VMI
– 4%)
3) infarct entero-mezenteric prin obstrucţii în microcirculaţia parietală – 10-20%.
B – 1) infarct segmentar – formă mai frecventă, mai ales ileonul pe o lungime de la câţiva cm, până la un metru
2) infarctul subtotal sau total – formă mai rar întâlnită, cuprinde tot teritoriul arterei mezenterice superioare
(jejunul, ileonul şi cecoascendentul).

Boli favorizante: fibrilaţia atrială (80%), trombozele arteriale acute: infarct miocardic, insuficienţă cardiacă,
disecţia aortică, traumatismele abdominale, hipertensiunea portală, splenectomia, policitemie, flebite pelviene etc.

PATOMORFOLOGIE
Desfăşurarea infarctizării poate fi schematizată în trei etape:
I. Stadiul de apoplexie, în care se constată dilataţia capilarelor cu exudat plasmatic interstiţial (ansa
intestinală este roşie, cianotică, edemaţiată, dar leziunea reversibilă).
II. Infarctul veritabil este caracterizat prin efracţiuni multiple ale peretelui capilar, care lasă să treacă în
interstiţii elementele leucocitohematice (ansa intestinală de culoare violacee-neagră, este compromisă).
III. Stadiul de gangrenă – este definit de alterarea profundă a peretelui intestinal.

simptomatologie
Infarctul entero-mezentericse instalează brusc (în peste 50% din cazuri) cu semne de abdomen acut în care
domină durerea (90%) însoţită de fenomene ocluzive.
Durerea abdominală de intensitate mare, violentă, persistentă, generalizată la tot abdomenul, dar cu sediul mai
frecvent mezogastric, periombilical, este uneori exacerbată de colici intestinale şi nu iradiază în afara ariei
abdominale.
Starea de şoc cu tendinţă la colaps (20%) este prezentă în toate cazurile, bolnavul este palid, cianotic, are
transpiraţii reci, puls rapid, mic, instabil, tahipnee superficială, hipotensiune arterială cu diminuarea tensiunii
diferenţiale, temperatură normală. Tulburările de tranzit sunt întotdeauna prezente, mai frecvent se întâlnesc semne de
ocluzie (balonare, oprirea tranzitului), iniţial se pot remarca scaune diareice, sangvinolente. Greţurile şi vărsăturile
sangvinolente sunt rare şi necaracteristice.
Abdomenul este meteorizat simetric, uneori predominant în regiunea periombilicală sau hipogastrică, fără
peristaltism (“tăcere de mormânt” – semnul Mondor-I). Abdomenul participă la actul de respiraţie, fără a prezenta
contractura abdominală. La palparea mai profundă se constată o zonă împăstată “ca un cîrnaţ”, rezultantă a anselor
intestinale infarctizate.
Zona de împăstare, mată la percuţie, situată în centrul abdomenului meteorizat este foarte sugestivă pentru
diagnostic; în fazele tardive când apare lichidul de exudaţie şi transudaţie, abdomenul, deşi este destins, la percuţie
este mat – “meteorismul mat” – semnul Mondor-II. Tuşeul rectal poate constata bombarea şi sensibilitatea dureroasă a
fundului de sac Douglas (semnul Kulencampf-Grassman) precum şi scaun sangvinolent pe degetul de mănuşă.

EXPLORĂRI PARACLINICE
Explorările de laborator relevă hiperleucocitoză (20-40.000), scăderea hemoglobinei şi a hematocritului,
acidoză metabolică, hiperazotemie, hipercaliemie.
Radiografia abdominală pe gol arată: distensia aerică a intestinului subţire (bule de gaz egal răspândite în
intestin), aerojejunia, lipsa peristaltismului. Uneori poate fi fixată imaginea ansei infarctizate ce apare evident
destinsă, cu pereţii îngroşaţi (“ansa în doliu”) sau opacă. Se poate efectua şi examenul baritat care ne va indica nivelul
leziunii (lipsa peristaltismului). Semnele radiologice, deşi concludente în 50% din cazuri, sunt în realitate tardive şi
deci de un interes practic limitat.
 22
Echografia abdominală simplă evidenţiază dilataţia anselor suprajacente, ansele ischemiate ce apar cu pereţii
mult îngroşaţi, pline, aperistaltice, precum şi prezenţa revărsatului peritoneal.
Echografia Doppler – examinare de mare fineţe poate decela nivelul obstacolului, putând diferenţia chiar
tromboza de embolie.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face cu afecţiunile abdominale acute ce se manifestă prin durere acută
intensă şi stare de şoc: pancreatita acută, ocluzia intestinală prin strangulare, sarcina extrauterină întreruptă, perforaţia
organelor cavitare, infarctul miocardic posterior.

TRATAMENT Infarctul entero-mezenteric cere o intervenţie chirurgicală (laparotomia exploratorie), care

serveşte şi drept act diagnostic definitiv.
Având în vedere starea generală precară în care se prezintă de obicei astfel de bolnavi intervenţia chirurgicală
trebuie precedată de o scurtă reechilibrare metabolică în terapia intensivă, ce constă din reechilibrarea volemică şi
acido-bazică, transfuzie de plasmă, aspiraţie nazogastrală, anestezie epidurală.
Laparotomia exploratorie are drept scop stabilirea întinderii şi a gradului leziunilor intestinale, sediul, natura
şi întinderea obstrucţiei vasculare. În infarctul arterial ansa intestinală este destinsă moderat, edemaţiată, violacee,
conţinând stază hemoragică. În infarctul venos, ansa este destinsă maximal, intens cianotică, edemul este mai mare,
ascita hemoragică mai abundentă.
Leziunile întinse jejuno-ileole (uneori şi pe cecoascendent) de ordine venoasă contraindică orice tentativă de
revascularizare sau enterectomie. Se aplică tratament conservativ prin aspiraţie gastro-jejunală continuă,
anticoagulante şi dezagregante, corticoterapie, antibiotice cu spectru larg, reechilibrare hidroelectrolitică şi combaterea
stării de şoc. Infarctul entero-mezenteric prin obstrucţia arterei mezenterice superioare impune gesturi vasculare:
a) embolectomia
b) trombendarterectomia
c) reimplantarea AMS în aortă
d) By-pasortomezenteric.
Aceste procedee trebuiesc aplicate în primele 6-8 ore de la obstrucţia
vasculară şi chiar şi atunci sunt necesare rezecţii intestinale segmentare, însă mult mai reduse. În cazul infarctelor
limitate la compromiterea unui segment intestinal rezecţia intestinală este soluţia chirurgicală posibilă şi eficientă. În
fazele precoce ale IEM prin obstrucţia microcirculaţiei la terapia medicamentoasă generală, se pot plasa catetere
intraarteriale pe trunchiul major prin care se introduc anticoagulante plachetare, vasodilatatoare, streptochinază etc.

REZULTATE:
- embolectomia – mortalitatea – 60%
- trombandarterectomia – mortalitatea – 80%
- rezecţii fără procedeuri vasculare – mortalitatea – 60-95%.
Pe de altă parte, chiar dacă s-a rezolvat accidentul acut bolnavul rămâne mai
departe cu acelaşi teren patologic.

3. ISCHEMIA CRONICĂ INTESTINALĂ (ANGINA ABDOMINALĂ)

ETIOLOGIE
Elementul capital în apariţia angorului intestinal ca şi în celelalte forme de ischemie cronică mezenterică, este
terenuri: peste 75% din aceşti bolnavi sunt bărbaţi, majoritatea ateromatoşi, cu multiple manifestări de ateroscleroză,
mulţi dintre ei, trecuţi de 50 de ani, sunt hipertensivi, coronarieni, vasculocerebrali, impotenţi.

SIMPTOMATOLOGIE
Este prezentă triada Bacelli:
1) dureri postprandiale;
2) dereglări motorii şi secretorii;
3) pierdere ponderală.

diagnostic
 23
Semnul clinic major este durerea abdominală cu anumite caractere: apare
postprandial (60%) este proporţională ca intensitate, cu cantitatea alimentelor ingerate, este localizată în regiunea
medioabdominală, nu iradiază, este violentă şi are caracter de crampă. Distensia abdominală, penibilă, însoţită de
greţuri şi vărsături, este întâlnită în 33% din cazuri, fiind expresia tulburărilor de tranzit intestinal, secundară
ischemiei cronice mezenterice. Tabloul clinic este completat, în formele mai avansate de un sindrom de denutriţie,
consecinţa restricţiei alimentare voluntare, acceptată de bolnav de teama crizelor dureroase postprandiale. Pierderea
ponderală este adeseori importantă şi însoţită de anemie secundară, astfel încât capătă un aspect pseudocanceros.

EXPLORĂRI PARACLINICE
Examenul radiologic şi endoscopic pentru excluderea afecţiunilor stomacului, duodenului, colecistului,
colonului, examenul USG şi TC pentru excluderea pancreatitei cronice, cancerului. Aortografia şi celiacografia
înlesneşte diagnosticul.

TRATAMENT
Indicaţii generale ca pentru orice bolnav vascular: regimul alimentar de cruţare, cu prânzuri mici, fără grăsimi,
fără alcool, suprimarea fumatului, evitarea frigului şi a umezelii, spasmolitice – baralgină, trinitrină în timpul crizelor
dureroase paroxistice.
Tratamentul chirurgical actual îşi propune revascularizaţia intestinului, fie prin rezecţia zonei stenozante a
vasului, fie prin operaţii derivative:
- dezobstrucţia prin trombendarterectomie;
- reimplantarea arterei mezenterice superioare în aortă;
- derivaţii cu material venos autogen sau material plastic.