Sunteți pe pagina 1din 20

www.myusmf.clan.

su

PERITONITELE
Termenul peritonit cuprinde totalitatea tulburrilor locale i generale provocate de inflamaia septic, chimic sau combinat a peritoneului venit n urma afeciunilor i traumatismelor organelor abdominale. Peritoneul este o membran seroas bogat n vase sanguine, limfatice i terminaii nervoase. Este cea mai ntins seroas din organism, avnd suprafaa de circa 2 m2. Este prezent printr-o foi visceral, care acoper viscerele abdominale i una parietal care tapeteaz faa intern a pereilor abdominali. ntre ele se delimiteaz cavitatea peritoneal, care n condiii normale este virtual, coninnd aproximativ 50 ml lichid peritoneal. Peritoneul este alctuit dintr-un epiteliu plat, aa-numitul mezoteliu. Celulele mezoteliale sunt unistratificate au microvili i sunt aezate pe o membran bazal care le desparte de esutul conjunctiv submezotelial (lamina proprie). Peritoneul diafragmatic prezint spaii ntre celulele mezoteliale cu un diametru de 8-12 mm, spaii denumite stomat. Stomata funcioneaz ca un mecanism valvular permind ptrunderea lichidului peritoneal n canalele limfatice, prin limfatice retrosternale i mediastinale anterioare, n canalul toracic. Celulele mezoteliale care mrginesc stomata conin filamente contractile de actin care pot regla dimensiunea porilor. Absorbia rapid a bacteriilor i endotoxinelor prin stomata diafragmatic este considerat ca un mecanism principal n patogenia efectelor sistemice grave n peritonit. Contraciile diafragmului n inspir accelereaz trecerea lichidului peritoneal prin stomat prin efect de aspiraie cranial. Refluxul n expir este prevenit printrun mecanism valvular al vaselor limfatice. n felul acesta se instaleaz un flux direcionat al lichidului peritoneal. La om fluxul este de la 1 la 3 litri pe zi ceea ce nseamn o capacitate de 0,5-1,0 ml/kg/or.

Peritoneul ndeplinete numeroase funcii: de resorbie, de secreie, de protecie antiinfecioas, de cicatrizare i de fixare a organelor intraabdominale. n acelai timp, bogia plexurilor i terminaiunilor nervoase face ca el s constituie o vast suprafa interoceptiv, extrem de sensibil la cei mai variai excitani: chimici, microbieni, toxici, mecanici i s provoace n mod reflex tulburri grave locale i generale. Peritoneul parietal este bine inervat att de fibre nervoase aferente somatice ct i de cele vegetative. Cel mai bine inervat este peritoneul parietal anterior, iar cel cu inervaia cea mai slab prezentat este cel pelvin. Inflamaia peritoneului parietal este ceea care d semnele clinice de peritonit evidente la palparea abdomenului. Spre deosebire de peritoneul parietal, cel visceral este inervat doar de sistemul nervos vegetativ i este mult mai puin sensibil. O inervaie ceva mai bogat prezint rdcina mezenterului i arborele biliar. Peritoneul are i o important funcie de membran biologic. Doar 50% din ntreaga suprafa a peritoneului este considerat a avea funcii de absorbie. Prin peritoneu pot trece: apa, electroliii, moleculele mici i multe macromolecule (proteine). Fluidele circul bidirecional ntre cavitatea peritoneal i plasm. Transportul electroliilor se face prin difuzie. Absorbia peritoneal este dependent de presiunea intraperitoneal, temperatur, deshidratare, oc, presiunea portal i grosimea peritoneului. Drenajul etajului supramesocolic se face n direcie cranial, iar al abdomenului inferior i mijlociu n sens caudal. Aceast circulaie explic localizrile predilecte ale abceselor intraperitoneale. Bacteriile i produii bacterieni activeaz complimentul din lichidul peritoneal cu eliberarea de C3a i C5a, care stimuleaz chemotactismul neutrofilelor i degranularea basofilelor i a mastocitelor. Chiar chirurgia abdominal electiv, fr o contaminare evident, induce un flux rapid de polimorfonucleare, care pot ajunge la peste 3000/mm3. Urmeaz un aflux masiv de

macrofage. Mastocitele peritoneale elibereaz substane vazoactive, se produc opsonine i este activat complimentul. Un rol important n fiziologia cavitii peritoneale l joac omentul mare care este bogat vascularizat are o marcat activitate angiogenetic i este o surs bogat de factori de cretere. Ca i peritoneul parietal diafragmatic, omentul poate absorbi corpi strini i bacterii. La nivelul omentului exist aglomerri de celule mezenchimale numite pete lptoase, care sunt o surs de polimorfonucleare, macrofage i limfocite. Aceste pete sunt situate n jurul unor convoluii capilare numite glomeruli omentali. Macroscopic apar ca nite fire de bumbac. Ele sunt prezente n numr maxim la copii (20-40/cm2) cu naintarea n vrst numrul lor scade pn la 5/cm2. (Nacatani T., 1996; Heel K.A., 1996; Li I., 1993; Ctlin Vasilescu, 1998). Modul de a reaciona al peritoneului const n producerea unei exudaii abundente i producerea de anticorpi i fibrin n scopul limitrii infeciei i formrii de aderene n jurul focarului patologic. ETIOPATOGENIE Indiferent de cauz peritonita n final este o inflamaie microbian tipic. Cile de infectare ale cavitii peritoneale sunt: a) perforaia; b) calea hematogen; c) calea limfatic.
a)

Perforaia const n crearea unei comunicri ntre lumenul organelor

cavitare abdomino-pelvine i cavitatea peritoneal. Cauza perforaiei este divers: 1) cauza extern (plgi penetrante i perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni viscerale, intervenii chirurgicale abdominale, perforaie visceral accidental dup diverse examene endoscopice etc.); 2) perforaia patologic a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la segmentul intraperitoneal rectal; 3) perforaiile patologice ale cilor biliare intra- i extrahepatice;

4) perforaii netraumatice n afara tubului digestiv ruptura n peritoneu a unei hidronefroze sau a vezicii urinare; ruptura n peritoneu a unei colecii supurate de origine genital (piosalpinx, abces ovarian), hepatic (abces hepatic, chist hidatic supurat), splenic sau pancreatic. Important pentru virulen i natura germenului este sediul perforaiei: flora microbian va fi cu att mai complex, determinnd peritonite grave, cu ct perforaia va avea sediul mai jos pe tubul digestiv.
b)

Calea hematogen se ntlnete n septicemii i determin peritonita acut Calea limfatic servete la propagarea infeciei de la un organ abdomino-

primitiv, foarte rar, dealtfel (pneumococic, gonococic, streptococic).


c)

pelvin la seroas i este ncriminat n colecistita acut, n inflamaiile organelor genitale, n apendicita acut, n toate acele forme anatomo-clinice, n care perforaia peretelui organului incriminat nu se poate constata macroscopic. Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situeaz apendicita acut (30-50%), dup care urmeaz n scdere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%), colecistita acut (10-11%), perforaiile organelor cavitare posttraumatice (1-11%), peritonita postoperatorie (5%), pancreatita acut (4%), ocluzia intestinal (3%), afeciunile acute ale organelor genitale, abcese intraabdominale etc. (E. Maloman, 1982). Face menionat faptul c cele mai grave forme de peritonit se declaneaz n caz de pancreonecroz a.acut, abcese intraabdominale, perforaii posttraumatice i peritonite postoperatorii, constituind mai bine de 50 la sut n structura mortalitii. Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este ntlnit colibacilul (65%), urmat de cocii piogeni (30%). n ultimul timp a crescut vdit ponderea microflorei condiional patogen (anaerobii saprofii, bacteroizii). n 35% cazuri microflora este asociat. FIZIOPATOLOGIE

Dintre multiplele dereglri ale homeostaziei, provocate de peritonit rolul decesiv, att n evoluarea procesului patologic, ct i n finala lui, i revine intoxicaiei. E cunoscut faptul, c suprafaa peritoneului (circa 2m2) este echivalent cu suprafaa dermal a organismului. Din aceast cauz procesul supurativ declanat n abdomen foarte rapid inundeaz organismul cu toxine att de origine bacterian, ct i endogen, aprute n urma metabolismului schimonosit din focarul inflamatoriu. Acestea sunt productele metabolismului incomplet al proteinelor: proteazele lizosomale aprute n urma dezintegrrii leucocitelor i microbilor, nsui germenii vii i mori i, n sfrit, aminele biogene active histamina, serotonina, heparina, .a. demne s provoace transformri imunobiologice profunde. Toi aceti factori susin infecia cavitii peritoneale i produc iritaia peritoneului, servind drept izvor pentru o impulsaie patologic n ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determin paralizia tractului digestiv. Atonia intestinal i oprirea tranzitului se soldeaz cu o acumulare masiv de ap, proteine i electrolii n lumenul intestinal. Hipocaliemia ca i pierderile eseniale de serotonin zdrnicesc conducerea nervoas i sporesc pareza intestinal cu aglomerarea de toxine. Organismul se spoliaz de lichide i electrolii, proteine i alte substane importante, ceea ce d natere sindromului umoral la care se adaug efectele neurovegetative. E dovedit faptul, c peritoneul inflamat dispune de o poten de reabsorbie mai mare dect cel normal. Uriaa suprafa de reabsorbie a peritoneului, precum i a mucoasei intestinului paralizat face s treac n circulaia sanguin i limfatic produse toxice i germeni, ceea ce explic afectarea parenchimului hepatic, renal, suprarenal i pulmonar. Bacteriile prezente n peritonit i exercit efectul patogenic prin intermediul endotoxinelor, exotoxinelor i mediatorilor sau direct pe celule. Endotoxinele sau lipopolizaharidele, constituente ale peretelui microbian au greutatea molecular mare fiind compuse dintr-un polizaharid, cu efectele cele mai toxice, un lipid i o protein. Celula int esenial pentru endotoxin este macrofagul. Aciunea toxic a endotoxineieste secundar eliberrii mediatorilor. n

grupa mediatorilor sunt cuprinse molecule foarte diverse ca structur i efect biologic: citokine (factorul de necroz tumoral TNF, interleukine, interferom) produi de metabolism ai acidului arahidonic (AA) provenit pe calea ciclooxigenazei (tromboxeni i prostoglandine) sau pe cea a lipooxigenazei (leikotriene i lipoxine), factorul de activare a plachetelor, moleculele de adeziune endotecial, radicali liberi de oxigen, monoxidul de azot. Endotoxina activeaz complementul pe calea clasic prin componena lipidic i pe calea alternativ prin componenta polizaharidic. Activarea complementului duce la generarea anafilatoxinei (C3 i C5), care induce vazodilataie, contacia musculaturii netede, chemotaxia celulelor monocelulare i polimorfonucleare i moduleaz rspunsul imun. De asemenea endotoxina activeaz acidul arahidonic pe calea cicloxigenaz cu eliberarea de prostoglandine i pe calea lipooxigenazei cu eliberarea de lancotriene. Un alt efect al endotoxinei este eliberarea factorului activator al trombocitelor (PAF), produs de ctre neutrofile, macrofage i celule endoteliale i care produce agregarea trombocitelor, degranularea neutrofilelor, crete permeabilitatea vascular, produce hipotensiune. Tulburrile de coagulare produse sub aciunea endotoxinei sunt mediate de factorul XII (Hageman) i de factorul tisular care genereaz tromboze intravasculare. Endotoxinele stimuleaz macrofagele care produc interleukina-1 (IL-1) care iniiaz rspunsul organismului gazd la infecia bacterian. Macrofagele produc interferonul i endorfinele, care intervin n producerea hipotensiunii i a ocului septic. Exotoxinele sunt numeroase i favorizeaz invazia ticular i produc inflamaie, necroz i supuraie. Antibioticele, prin aciunea lor asupra bacteriilor le pot distruge i elibereaz endotoxina n exces, agravnd boala. (V.Punescu, 2001). Pentru implicarea infeciei intervin numeroase procese de aprare locale ale peritoneului, unele mecanice, altele imunologice. Mijloacele de protecie mecanice

in de structura anatomic i de diferite proprieti ale peritoneului i omentului mare. n mijloacele proteciei imunologice sunt incluse: componenta celular, umoral, imunitatea nespecific i sistemul complement. Dintre compuii eliberai de ctre celulele endoteliare mai bine cunoscui sunt monoxidele de azot (NO) i endotelinele. n rspunsul peritoneul sunt posibile trei reacii: - bacteriile sunt captate i dirijate n circulaie prin limfaticele ce traverseaz diafragmul;
-

bacteriile sunt distruse local prin fagocitoz de ctre macrofage i polinucleare atrase n cavitatea peritoneal;

- infecia se localizeaz sub form de abces. (N.Angelescu, 2001). Funcia de dezintoxicare a ficatului este mare el inactiveaz pn la 60 mg toxin bacterian pur pe 1 or, ns, cu progresarea procesului supurativ funcia aceasta slbete i toxinele inundeaz organismul, provocnd tulburri eseniale hemodinamice i respiratorii. n zona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor colagenoase, adic prevaleaz procesele catabolice. Pe lng aceasta o mare parte a proteinelor se utilizeaz la formarea anticorpilor i la producerea elementelor figurate a sngelui, precum i la compensarea consumrilor energetice. n legtur cu cele expuse, pierderile de protein n peritonita purulent difuz capt proporii mari, enorme. n 24 ore bolnavul cu peritonit difuz poate pierde pn la 9-10 l lichide i pn la 300 mg proteine. Se dezvolt hipovolemia intracelular cu hipocaliemie intracelular, concentraia de potasiu n sectorul extracelular rmnnd neschimbat. Dereglrile hidro-saline i proteinice, hipovolemia, precum i modificrile din sistemul de hemostaz i a reologiei sngelui aduc dup sine mari schimbri din partea microcirculaiei, avnd ca consecin acidoza metabolic intracelular.

CLASIFICARE Deosebim peritonite primitive i secundare (majoritatea absolut), acute i cronice. Acestea din urm n exclusivitate au un caracter specific de origine tuberculoas, parazitar, canceroas etc. Peritonita acut n raport de capacitatea peritoneului i a epiplonului de localizare a procesului infecios se mai poate submpri n peritonita acut localizat i peritonita acut generalizat. n corespundere cu devidierea cavitii abdominale n 9 sectoare (epigastru, mezogastru etc.), peritonita acut local este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rndul su peritonita local poate fi limitat (abcese limitate ale cavitii peritoneale) i nelimitat (care n lipsa unui tratament adecvat va trece n peritonit generalizat). Peritonita generalizat se mparte n peritonita generalizat difuz (inflamaia cuprinde 2-5 sectoare) i total. Dup caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase, fibrinozo-purulente, purulente, bilioase, stercorale, fermentative etc. n evoluia peritonitelor distingem 3 faze: 1) faza reactiv (primele 24 ore) - cu manifestri locale maxime i mai puin de caracter general; 2) faza toxic (24-72 ore) - diminuarea modificrilor locale i creterea simptoamelor generale (semnele intoxicaiei); 3) faza terminal (dup 72 ore) - intoxicaia maximal la limita reversibilitii. Clasificarea Hamburg (1987): 1) Peritonite primare; 2) Peritonite secundare; 3) Teriare: a) peritonite la care nu se evideniaz germenii patogeni; b) peritonite produse de ciuperci; c) peritonite cu bacterii cu patogenitate sczut;

d) peritonitele teriare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor perturbri majore n aprarea imun a organismului. 4) Abcese intraabdominale: a) cu peritonit primar; b) cu peritonit secundar; c) cu peritonit teriar. SIMPTOMATOLOGIE Semnele peritonitei acute sunt variate, n funcie de virulena germenilor, ntinderea procesului inflamator, durata de instalare, reactivitatea organismului i afeciunea care a dus la peritonit. Anamnestic este important s culegem semnele iniiale ale afeciunii respective (apendicita acut, colecistita acut, ulcerul perforat etc.). n peritonita dezvoltat deosebim semne: A - funcionale; B - fizice; C - clinice generale. A. Semne funcionale: 1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariia (brusc, lent), localizarea (epigastru, fosa iliac dreapt etc.), iradierea - n form de centur, n omoplatul drept .a., evoluia paroxismele; este continu, se intensific la apsare, tuse, percuie; 2) Vrsturile sunt frecvente, la nceput - alimentare sau bilioase, mai trziu cu coninut intestinal, n faza terminal fecaloide; aproape totdeauna sunt nsoite de greuri; 3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniial prin ileus dinamic reflex, ulterior putnd s se supraadaoge o ocluzie mecanic; 4) Sughiul apare n formele difuze cu antrenarea n procesul inflamator a peritoneului cupolei diafragmatice i iritarea nervului frenic. B. Semnele fizice abdominale. Contractarea abdominal este simptomul cel mai stabil i sigur al peritonitei. Limitat la nceput, se generalizeaz rapid, are diverse intensiti mergnd pn la "abdomenul de lemn". Rspndirea acestei contracturi musculare poate fi diferit,

10

n funcie de cauza peritonitei (localizat n fosa iliac dreapt n caz de apendicit acut sau pe tot ntinsul abdomenului - n ulcerul perforat gastroduodenal) i de timpul ce s-a scurs de la debutul bolii. n faza terminal a peritonitei aprarea muscular este nlocuit de meteorism i abdomenul este balonat. Cu toat valoarea ei deosebit contractarea muscular poate lipsi n formele hipertoxice sau astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare general alterat, la btrni sau la copii. Poate fi de asemenea mascat prin administrarea de antibiotice sau opiacee. La inspecia abdomenului contractura muscular se poate bnui prin aceea c abdomenul este retractat i imobil n timpul micrilor respiratorii. Tusa este imposibil sau foarte dureroas (semnul tusei). Palparea abdomenului evideniaz aprarea muscular. Prin palpare se evideniaz de asemenea i prezena semnului Blumberg (decomprimarea brusc a peretelui abdominal dup apsarea progresiv a acestuia declaneaz o durere pronunat). Tot prin palpare obinem i simptomul Dieulafoy - hiperstezia cutanat, semn ce ine de starea de parabioz a terminaiunilor nervoase. Percuia abdomenului evideniaz existena unor zone anormale de sonoritate sau de matitate: dispariia matitii hepatice ntr-o perforaie gastro-duodenal, matitate deplasabil pe flancuri, n peritonita difuz cu revrsat lichidian peste 500 ml. Prin percuie se evideniaz sensibilitatea dureroas a abdomenului - semnul "clopoelului sau "rezonatorului" (Mandel-Razdolski). Auscultaia abdomenului evideniaz silenium abdominal (semnul Mondor), consecin a ileusului dinamic. Tueul rectal sau vaginal provoac durere la nivelul fundului de sac Douglas care bombeaz n cazul acumulrii exsudatului n cavitatea pelvian (iptul Douglasului sau semnul Kulencampf-Grassman).

11

C. Semne clinice generale Temperatura la nceput (n faza reactiv - 24 ore) poate fi normal, n faza toxic - 38,5C, n faza terminal - are un caracter hectic. Pulsul n faza iniial este puin accelerat, dar mai trziu este concordant cu temperatura. Tensiunea arterial la nceput este normal, mai trziu cu tendin spre diminuare. Starea general: bolnavul este palid, figura exprim durere i suferin. n faza toxic se observ o nelinite, bolnavul este agitat; n faza terminala apar halucinaii vizuale i auditive; faa este alterat caracterizndu-se prin subierea aripilor nasului i respiraie accelerat. EXAMINRI PARACLINICE Examenul de laborator indic hiperleucocitoz cu creterea dinamic i o deviere la stnga a formulei leucocitare (neutrofilie). n faza terminal numrul de leucocite scade (fenomenul utilizrii), rmnnd ns devierea spre stnga pronunat. Odat cu paralizia intestinal survin perturbri hidroelectrolitice serioase (hipovolemia extracelular, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc). Examenul radiologic executat n ortostatism prezint interes n peritonitele prin perforaie, unde poate evidenia pneumoperitoneul sub form de imagini clare, semilunare, situate subdiafragmatic. Lipsa pneumoperitoneului nu infirm diagnosticul clinic de peritonit. Dac bolnavul nu poate fi examinat n ortostatism se va executa radiografia n decubit lateral stng. Uneori examenul radiologic pune n eviden existena unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului subire. Ecografia n diagnosticul peritonitelor joac un rol important, permind vizualizarea relativ uoar a coleciei lichidiene. ns metoda ecografic are o foarte bun sensibilitate, dar o foarte mic specificitate. Lichidul clar, fr ecouri n interior este mai degrab sugestiv pentru ascit simpl. Prezena particulelor flotante, ecogene, n lichid poate orienta ns spre mai multe direcii.

12

Pentru precizarea diagnosticului se va ine cont de anamnestic i evoluarea clinic. Ecografia joac i un rol important n ghidarea unei puncii n colecia lichidian intraperitoneal depistat, asigurnd succesul abordului rapid i sigur, n scop diagnostic (al certificrii coleciei, al precizrii tipului de colecie i al izolrii agentului patogenic) sau chiar terapeutic prin montarea unui cateter n colecie. Un mare ajutor prezint pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniiaz nu numai n ceea ce privete cauza peritonitei, ci ne i documenteaz n ceea ce privete forma, faza i rspndirea peritonitei. Mai mult ca att, n unele cazuri (peritonita enzimatic n pancreatita acut, hemoperitoneul nu prea pronunat) ea poate servi drept moment principal al tratamentului prin drenarea adecvat i lavajul ulterior. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL A. Cu afeciuni medicale extraabdominale: - unele infarcte miocardice se pot nsoi de dureri epigastrice intense i vrsturi, n timp ce auscultaia cordului i electrocardiografia sunt normale. Diagnosticul diferenial cu o perforaie ulceroas se face prin absena contracturii epigastrice, durerile anginoase rezultate din anamnez i examenul electrocardiografic repetat. Dimpotriv n ulcerul perforat examenul radiologic indic aer n form de semilun sub diafragm, iar leucocitoza crete vertiginos fiecare 4-6 ore. - infecii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardit. Semnele abdominale n cursul evoluiei acestor afeciuni se ntlnesc n special la copii i adolesceni i se traduc prin dureri, aprare muscular, vrsturi. Lipsa contracturii abdominale la o palpare prudent, respiraiile rapide i superficiale, examenul radiologic i datele fizicale (auscultaia, percuia) stabilesc diagnosticul. - diateza hemoragic (purpura hemoragic, boala lui einlein-Ghenoh) nsoit de microhemoragii multiple subdermale, subseroase i subperitoneale

13

poate provoca sindromul abdominal (dureri n abdomen, contractarea muchilor .a.) asemntor cu peritonita. ns lipsete anamneza respectiv, iar la inspecia pielii n regiunea antebraului, toracelui, abdomenului, coapsei se observ hemoragii cutanate multiple. Aceleai hemoragii punctiforme se observ i sub seroasa bucal, lingval. n analiza sngelui constatm trombocitopenie fr leucocitoz inflamatorie. B. Cu afeciuni medicale abdominale - Colica hepatic - cu durere n hipocondrul drept, care iradiaz n lomba dreapt i regiunea scapular dreapt cu vrsturi i greuri nu se nsoete de contractura abdominal i cedeaz la tratamentul antispastic. Leucocitoza nu crete, temperatura este normal. Colica nefritic se difereniaz prin faptul c durerile sunt dorsale unilaterale sau cu predominan unilaterale, iradiaz spre organele genitale externe i se nsoesc de polakiurie, disurie, hematurie uneori chiar macroscopic. n snge lipsete leucocitoza inflamatorie. n cazuri necesare se efectueaz urografia, cromocistoscopia, ultrasonografia, renografia izotopic .a. - Colica saturnin (otrvirea cu srurile metalelor grele) - se difereniaz prin prezena hipertensiunii arteriale, temperatur normal, lizereul gingival Burton i dozarea plumbului n snge. - Crizele gastrice tabetice - se manifest cu crampe epigastrice i vrsturi, dar fr contractur abdominal i cu semne neurologice particulare; nlesnete diagnosticul reacia lui Wasserman, anamneza respectiv i alte semne a infeciei luetice. - Ruptura folicului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determin un sindrom de iritaie peritoneal tranzitorie, a crui natur se precizeaz prin studiul sedimentului din lichidul peritoneal recoltat prin laparoscopie. C. Afeciuni chirurgicale abdominale Diagnosticul diferenial cu afeciunile chirurgicale abdominale (ocluzia intestinal, torsiunile vasculare, infarctul mezenteric, hemoperitoneu, pancreatita

14

acut .a.) n-are importan principial, deoarece tot-una este indicat operaia, care concretizeaz situaia. n cazuri dificile de mare ajutor este laparoscopia. TRATAMENTUL Tratamentul peritonitei acute rspndite include urmtoarele componente terapeutice (curative): 1) intervenia chirurgical; 2) terapia cu antibiotice; 5) corecia modificrilor grave metabolice; 4) restabilirea funciei tractului digestiv. n acest complex operaiei chirurgicale i revine rolul cel mai important. ns n aceiai msur este cert faptul c n multe cazuri (mai ales n faza toxic i terminal) operaia poate fi efectuat numai dup o pregtire respectiv. Aceast pregtire include: infuzia i/v a 500 ml de sorbitol (10%) sau glucoz (10%), 500 ml de soluie fiziologic, 200 ml hemodez, 1-2 ml strofantin sau corglicon. Odat cu infuzia, bolnavului i se aplic o sond transnazal pentru aspiraie. Peste 1-2 ore bolnavul este supus operaiei. Operaia necesit s fie radical i deaceea anestezia de preferin este cea general. n unele cazuri cu contraindicaii serioase pentru anestezia endotrahial se aplic anestezia regional - epidural. Calea de acces optim este laparotomia medie superioar n caz de ulcer perforat gastroduodenal, colecistit sau pancreatit acut. n peritonitele urogenitale, este preferabil laparotomia medie inferioar. Cnd cauza peritonitei nu-i clar sau cauza peritonitei este perforaia intestinului subire sau gros, apendicita distructiv este mai util laparotomia medie median, cu prelungirea inciziei n partea superioar sau inferioar dup necesitate. Operaia n peritonita purulent difuz include urmtoarele etape consecutive: 1) evacuarea exudatului purulent; 2) lichidarea cauzei peritonitei; 3) asanarea cavitii peritoneale;

15

4) drenajul cavitii peritoneale. Volumul operaiei este n strns dependen de particularitile afeciunii sursei peritonitei i fazei acesteia. Se urmrete totdeauna scopul suprem suprimarea sursei peritonitei. n caz de apendicit, colecistit distructiv se efectueaz operaia radical apendicectomia, colecistectomia. E alt situaie n ulcerul perforat - operaia radical (rezecia stomacului) este indicat i posibil numai n faza iniial (primele 6-12 ore) n celelalte etape se impune operaia paliativ - excizia i suturarea ulcerului cu sau fr vagotomie i operaii de drenare. Cnd avem n fa n calitate de surs a peritonitei o perforaie a intestinului (indiferent de faptul c aceast perforaie este consecina unui proces patologic sau o urmare a traumatismului) totul depinde de stadiul peritonitei i situaia patomorfologic real din abdomen. n faza precoce (6-12 ore dup perforaie) se admite suturarea locului perforat. Ct privete fazele mai naintate a peritonitei ele dicteaz necesitatea unei derivaii externe, urmnd ca refacerea tranzitului s se fac ulterior, dup ameliorarea strii generale. Efectund operaia n peritonita purulent difuz se cere menionat faptul c sarcina primordial a chirurgului este salvarea bolnavului, ceea ce dicteaz limitarea radicalismului inutil. Dup suprimarea sursei de declanare a peritonitei se cere asanarea cavitii peritoneale. Mai eficace este folosirea urmtoarei soluii: soluie fiziologic 1 l + monomicin (canamicin) - 1 mg/kg + 0,01 mg/ml himotripsin. n peritonitele difuze se utilizeaz pentru splarea abdomenului 8-10 l de asemenea soluii. Terminnd cu splarea (cltirea) abdomenului purcedem la drenajul cavitii peritoneale, mai precis al zonelor de elecie n care se dezvolt abcesele (loja subhepatic, spaiul parieto-colic drept i stng, pelvisul - spaiul Douglas, loja splinic). Exteriorizarea drenurilor se va face la distan de plaga operatorie, unde declivitatea asigur cea mai bun evacuare. n perioada postoperatorie se poate petrece lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau fracional) sau introducerea

16

fracional a antibioticelor (monomicin, canamicin 250 mg) al enzimelor (0,5 mg himotripsin) fiecare 4-6 ore. n cazurile cnd procesul infecios este depit i msurile terapeutice nu las siguran suprimrii complete a peritonitei apare necesitatea aplicrii MSURILE TERAPEUTICE GENERALE Pentru acestea un rol de prim importan i revine combaterii ileusului paralitic, care trebuie privit nu numai ca o verig central n mecanismul declanrii procesului patologic, dar i ca cauz principal n structura mortalitii. Manevra ce urmeaz n multe cazuri este util n lupta cu paralisia intestinal: a) blocajul sistemului vegetativ simpatic cu novocain sau i mai bine prin blocajul epidural (trimecain, lidocain); b) restabilirea activitii bioelectrice a musculaturii intestinale i gastrale cu ajutorul perfuziei i/v a soluiilor de potasiu n combinaie cu soluii de glucoz cu insulin (1 Un. la 2,5 gr.); c) decompresia tractului digestiv prin aspiraia nazogastral permanent; d) stimularea ulterioar a peristaltismului prin intermediul injeciilor de prozerin (1 ml 0,05%) sau calimin i clizm (saline, evacuatoare, clizm-sifon, clizma Ognev: 50 ml sol. hipertonic + 50 ml glicerin + 50 ml ap oxigenat), introducerea pe cale i/v a 30 ml de clorur de sodiu de 10 %. Aceste msuri se repet fiecare 12 ore timp de 3-4 zile dup operaie. Tratamentul antibiotic este etiopatogenic. El cuprinde antibiotice cu spectru larg, pe ct posibil axate pe antibiograma secreiei purulente, peritoneale. Predilecia revine penicilinelor i aminoglicozidelor administrate n combinaie care acioneaz att asupra germenilor gram-negativi, ct i asupra celor gram-pozitivi. Antibioticele se administreaz n perfuzii, i/m i eventual n peritoneu (mpreun cu enzimele proteolitice). Dozele sunt maximale: a) benzilpenicilin 10-15 mln. Un; laparostomiei (abdomen deschis).

17

b) penicilinele semisintetice (ampicilin, ampioxul, meticilina) 3-5 gr; c) aminoglicozidele (canamicin, monomicin) 2-3 gr; d) cefalosporinele (ceporina, cheflozolul) 3-5 gr; e) metronidazolul; f) antibiotice de ultim generaie TIENAM, fortum, zinocef, etc. Aceast cur dureaz 5 - 7 zile dup care antibioticele trebuiesc schimbate din cauza antibiorezistenei microbilor. n caz de apariie n decursul tratamentului a semnelor de infecie anaerob (chiar i semipatogen) este indicat metronidazolul (trihopol, flagil, metrodjil .a.) peroral sau i/v (metrodjilul). Reechilibrarea hidroelectrolitic este componena terapeutic major. Cantitile de ap i electrolii ce trebuie administrate se stabilesc n funcie de tensiunea arterial, presiunea venoas central, ionogram, hematocritul, semne clinice obiective. Ele se administreaz pe cale i/v, de preferat prin cateterizarea unei vene magistrale (jugular sau subclaviculare). S-a constatat c un bolnav cu peritonit purulent - difuz n decursul a 24 ore poate pierde: 160-180gr. proteine, 4g K, 6g Na. Necesitile energetice n acest rstimp sunt de 2500 - 3500 calorii. Necesitile organismului n proteine se acoper prin infuzii de soluii de aminoacizi, albumin (10%, 20%), hidrolizate proteinice .a., care se utilizeaz timp de 1 - 2 zile. Mai puin adecvat n acest sens este plasma sau sngele conservat, proteinele crora sunt utilizate n 5 - 7 zile (plasma) sau chiar 100-120 zile (sngele conservat). Pierderile minerale se compenseaz prin infuzia soluiilor electrolitice (Ringher-Locc, disoli, hlosoli, trisoli, aesoli etc.). Balana energetic este susinut prin infuzia soluiilor (10% - 20%) de glucoz cu insulin (1 Un. insulin la 2,5 gr glucoz) i emulsiilor lipidice intralipid, lipofundin (1g 9kkal). Acestea din urm se administreaz concomitent cu hemodeza sau reopoliglucina, ser fiziologic i heparin, fiind nclzite prealabil.

18

Volumul general de infuzii este 3-4 l n 24 ore. n cazul dinamicii pozitive, ncepnd cu ziua a 4 bolnavului i se recomand lichide i unele alimente (ou crude, chefir, iaurt, bulion) peroral. Cnd evoluia peritonitei este ndelungat pentru combaterea anemiei i ridicarea rezistenei imunologice sunt foarte binevenite transfuziile directe de snge. Corectarea acidozei metabolice se efectueaz cu soluie molar de bicarbonat de sodiu 200-400 ml/24 ore sau i mai bine cu soluie Tham, pentru aciunea sa intracelular. Pentru tonificarea fibrei miocardice i prevenirea edemului pulmonar acut n perfuziile de lichide n cantiti mari se adaug tonice cardiace (strofantin 0,06% 0,5 ml, digoxin 0,025% - 1-2 ml, corglicon 0,05% - 1 ml). Ameliorarea condiiilor respiratorii se obin prin oxigenoterapie i combaterea distensiei abdominale (aspiraie gastric permanent, gimnastic respiratorie, masaj, ventuze etc.). Prevenirea i tratarea oligo-anuriei const n reechilibrarea circulatorie i hidroionic, administrarea manitolului, lazexului, etc. PERITONITELE ACUTE LOCALIZATE Recunosc aceleai cauze ca i peritonitele acute generalizate i constituie 3035% din numrul total de peritonite purulente. n 10% cazuri la baza lor st apendicita distructiv, n 9% colecistita distructiv, n 5% - pancreonecroza, n 4% - diverticuloza colonului etc. Ele pot constitui abcesul subfrenic, abcesul subhepatic, abcesul periapendicular, pelvioperitonita supurat (abcese Douglas), abcesul perisigmoidian, mezoceliac etc. Pentru a se produce sunt necesare dou condiii: 1. Reactivitatea bun a organismului; 2. Virulena slab a germenilor.

19

Seroasa peritoneal conjestional, cu luciul pierdut ngduie alipirea anselor intestinale, a viscerelor i a epiploonului prin fibrina exudatului abundent produs de inflamaia peritoneal incipient i astfel se delimiteaz un spaiu nchis, care alctuiete punga abcesului. Dac reactivitatea organismului este bun, exudatul fibrinos este ptruns de fibroblati ceea ce contribuie la izolarea coleciei. Tabloul clinic al abcesului n stadiu de formare este tipic: n anamnez imediat semne caracteristice ale afeciunilor abdominale chirurgicale apendicit, colecistit acut, sau trauma .a. Dup care vine un interval mai luminos, cu diminuarea acuitii procesului inflamatoriu. Dup aceasta apare iari durerea n abdomen, febr permanent, modificri inflamatorii n snge. Palpator la aceast etap gsim un plastron n regiunea respectiv, cu toate semnele locale ale abcesului. Excepie face abcesul subdiafragmatic de cele mai dese ori evideniat cu ajutorul radiografiei spaiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei. Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuat dect n peritonitele generalizate: aspectul clinic de intoxicaie peritoneal este mult mai atenuat. Temperatura, n schimb, poate fi ridicat, chiar mai mult dect n formele generalizare, cu frisoane, mai ales atunci cnd infiltratul abcedeaz. Leucocitoza i neutrofilia sunt mai evidente. Atunci cnd virulena germenilor este prea elevat puroiul sparge punga abcesului i invadeaz cavitatea peritoneal, producnd peritonit generalizat n doi timpi. Aceasta este de fapt complicaia frecvent a peritonitelor localizate i deseori este nsoit de stare de oc. Abcedarea i fistulizarea n organele vecine ca i resorbia sunt alte modaliti de evoluie a peritonitelor localizate. Anamneza i examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de investigaie (puncia, tueul rectal, radiografia, tomografia computerizat, ultrasonografia, laparoscopia) precizeaz sediul i ntinderea coleciei purulente.

20

Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea coninutului septic i evitarea ntinderii procesului la restul cavitii peritoneale (postulatul lui Hipocrate Ubi pus, ibi evacuo). Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit s se efectueze extraperitoneal dup manevra Pirogov. Abcesele Douglasului se deschid prin peretele anterior al rectului. Abcesul interintestinal se deschide deasupra bombrii majore a peretelui abdominal, prin desfacerea prudent a esuturilor, dup izolarea minuioas a cavitii peritoneale n prealabil. Abcesul subdiafragmatic (subfrenic) se deschide de cele mai dese ori prin incizia posterioar de multe ori cu rezecia coastei a X sau a XI. Se admite i calea de acces transperitoneal, sub rebordul costal. n ultimul timp tot mai frecvent devine puncia i drenarea ecoghidat a coleciei purulente. Operaia de drenare a abcesului se efectueaz, de regul, sub anestezie general i se termin cu drenarea cavitii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar i cu tampoane de tifon, care vor fi nlturate nu mai devreme dect peste 7-8 zile, cnd canalul fistulei este format definitiv. n perioada postoperatorie cavitatea abcesului este splat cu soluii antiseptice fracionat sau prin lavaj continuu. Concomitent se administreaz antibiotice pe cale parenteral, iar uneori i celelalte componente ale tratamentului complex al peritonitelor difuze.