EMBOLIA GRASOASA

Embolia grasoasă postraumatică- o complicaţie gravă ale periodei acute a maladiei traumatice,
care apare pe fundalul dereglărilor microcirculatorii şi hemoreologice, este însoţită de
dezechilibrări homeostatice. E.G. prezentă în toate traumatismele grave şi medii. Survine in
cazurile cand in fluxul sanguin apar picaturi deemulgate de grasime libera cu diametru mai mare
de 6 mcm (ca regula 20-40 mcm si >, norma fiind de 2-3 mcm), evoluînd în formele clinice şi
subclinice, fulgerătoare, acută şi subacută, fazele pulmonare, cerebrale şi generalizate a
manifestărilor clinice.
Istoria
1669-Richard Lover experimental introducea grăsimea intravenos şi constata mortea biologică a
animalelor. De prima dată descrierea E.G. a făcut F.Zenker -1861, care a depistat globulele
lipidice în pulmonii bolnavului strivit între două vagoane.
E.Wagner în 1865 descrie schimbări în capilarele pulmonare.
E.Bergman în 1873 – a aplicat primul clinic diagnsticul de E.G la pacienta cu fractura distală a
femurului.
In 1900 Payr distinge formele cerebrala si pulmonara. In 1911 Purtscher evidentiaza rushul
petesial ca unul din semnele cardinale. Desi primul a stabilit interrelatia intre soc si E.G., a
descris manifestările cerebrale a E.G şi schimbările caracteristice a fundului ochilor - Czerny
(1875), sindromul a fost apreciat in 1917 primind numele lui Porter.
G.Benestat – primul a descris schimbările petihehiale tegumentare şi la mucoasă, caracteristice
pentru E.G.
Aşa treptat a fost formată triada simptomelor de bază a E.G.-soc pulmonar(dereglari
raspiratorie),petesii,tulburerile consteintei.
Frecvenţa
Dupa datele literaturii frecventa variaza larg – de la 0.1% in fracturi de gamba si pana la 50-
90% in polifracturi,fracturi asociate ale femurului si bazinului, prevaleaza in traumatismele
rutiere (posibil o reactie de stress mai pronuntata). Se întîlneşte mai des la bărbaţi, probabil din
cauza frecvenţei traumatismelor grave la ei,mai frecvent la fracturile oaselor tubulare(indeosebi
de femur, si gamba, preponderent in 1/3 proximala),dupa osteosinteza
centromedulara,artroplastii,mai ales cimentate,la bolnavi cu soc,cu destrugere masiva a
adiposului. EG mai fregventa la copii,cu evolutie mai grava.La batrini longevive EG mai lunga si
mai grava.
E.G. se întîlneşte cel mai frecvent în urma politraumatismelor locomotorului (90%) si socul
traumatic grav (decompensat ,58-85% cazuri), în fracturile prin strivire si zdrobite,la nivelul
proximal şi mediu a femurului, proximal a gambei, leziunile bazinului şi strivirea importantă a
ţesuturilor subcutanate.
Mai rar apare în urma-repozitiei fragmentelor oaselor lungi,intervenţiilor ortopedice
voluminoase-endoprotezarea articulatiilor mari(mai des cimentate),osteocinteza intramedulara
prin cresterea prsiunii medulare, intervenţiile chirurgicale cosmetice ca liposactia la a 2-3 zi în
perioada postoperatorie.
Mortalitatea – 1-3.7% din numarul total al traumatizatilor (E.G. cu embolizarea nu mai mic
decat 2/3 din capilarele pulmonare duce la deces, pe cand sunt suficienti doar cativa emboli
cerebrali pentru un efect fatal – vasele cerebrale sunt vase finite),dar 10-15% este cauza
decesului la pacientii cu soc,letalitatea la EG constitue 53%.Diagnosticul primar corect – 1-
2.2%.Dar globulele grasoase se depistează postmortum în parenhima pulmonilor după
traumatismele grave a locomotorului în 95-100% din cazuri. Aşa dar apariţia globulelor
grasoase nu întotdeauna declanşează patogeneza E.G. cu simptome clinice.

ETIOLOGIA,Factorii de risc
-Socul (traumatic hipovolemic)gr.2-3.
-Hipoxia(hipotenzie mai jos de 70 mm.c.m.-mai mult de 30 min).
-traumatism grav bazinului,femurului,gambei.
-Strivirea membrului si zdrobirea oaselor.
-Lipsa imobilizarii de tansport.
-Transportarea in perioda acuta a maladiei traumatice.
-Numeroase tentative de repozitie si intervntii traumatice/in primul rind cu majorarea presiunii
intramedulara/
Prezenta 2 si mai multe factori numiti marturisesc posibilitatea aparitiei sindromului E.G.
Ca risc se consideră transportarea traumatizaţilor în perioada acută a maladiei traumatice,si din
institutie in alta. E.G. apare,ca consecintile socului anafilactic si cardiogen,a pancreatitei, la
pacienţii cu patologii hematologice şi la femei gravide, arsuri vaste, nasteri ingreunate, masaj
cardiac extern, dismetabolisme, stari septice si infuzii curative ale emulsiilor grasoase, asa dar
la orice situatie critica.Letalitate atinge 3-13%.
Patofiziologia
Este subiet de dezbateri si iinclude teoriile: mecanică, biochimică(coloido-chimică), fermentativă
şi apariţia pe fundalul şocului traumatic.
Cauze comune in declansarea E.G. in traumatismele grave: reactie corticosuprarenala provoca
cresterea plasmokininelor, catecolaminelor si cortisonului. Scaderea heparinemiei prin
deprimarea mastocitelor, acidozei metabolice. Aceste interrelatii duc la hypercoagulabilitatea
sanguina, spasm arteriolar cu tulburari de microcirculatie, hyperlipemie (datorita catecolaminelor
si cortizonului, care prin lipid hormon mobil declanseaza energogeneza glucidica, aceasta
epuizandu-se si mobilizand lipidele concomitent cu cresterea proteolizei). Lipidele sanguine
plasmosolubile se transforma in kilomicroni insolubili datorita: scaderii heparinemiei, heparina
avand rol in emulsionarea lichidelor; acidozei metabolice ce impiedica emulsionarea lichidelor;
hyperviscozitatii sangelui, cu scaderea solubilitatii lichidelor); se rupe invelisul fosfolipidelor,
descoperindu-se trigliceridele, care precipita.
T.mecanică propusă de Gauss în 1924 explicînd pătrunderea globulelor grăsoase din
conţinutul măduvii osoase in venele lezate la nivelul fracturii. Cu fluxul sanguin ele ajung în
vasele pulmonare creînd obstacol circulaţiei normale şi formînd şunturi arterio-venoase.
Globulele mai mici (7-10kilomicroni) totuşi trecînd capilarele pulmonare ajung în sistemul
circulaţiei cerebrale.
Răspîndirea globuleleor osoase în fluxul sanguin provoacă dereglări circulatorii în toate
organele, provocînd dezvoltarea pancreatitei reactive, ischemiei intestinale, etc., disfuncţia
polisistematică.
Există multe argumentări a teoriei mecanice însă majoritatea autorilor o consideră ca o
informaţie istorică.
Teoria biochiomică propusă de E.Lehman presupune că lipidele sanguine fiind în stare de
dispersie fiziologică nu au acţiuni toxice şi nu provoacă embolii. Traumatismele provocînd
hipoproteinemii dereglează presiunea osmotică a fiecărei picături de sînge, inclusiv şi a lipidelor
sanguine.
Globulele lipidice trec din dispersie mărindu-se provoacă majorarea lipid-acizilor libere cu
acţiune toxică, provocînd şi embolismul grasos.
Teoria fermentativă explică dezmulgarea (dispariţia dispersiei fiziologice)prin acţiunea
fermentului lipaza, care provoacă majorarea acidlipidelor liberi şi acţiunea toxică a lor asupra
endotelului vascular. Aceste interrelaţii duc la hipercoagulobilitate sanguină, spasm arteriolar cu
tulburări de microcirculaţie, hiperlipimie.
Este dovedită independenţa privind concentraţia acidlipidelor liberi şi gradul de leziuni
pulmonare.
Teoria apariţiei E.G. pe fundalul şocului traumatic.
Este dovedit că concentraţia acidlipidelor liberi se majorează în hipercatehol a minemiei adică în
traumatismele grave, complicate cu şocul traumatic. Criza microcirculaţiei, dereglările de
homeostază creează condiţii favorabile pentru apariţia E.G. socot că patogenia E.G. posibil de
explicat prin comasarea teoriilor biochimice fermentative şi tulburări în maladia traumatică.
Schema de patogeneză
Trauma

Tulburări de microcirculaţie ---------------------------à sindrom

şi de reologie a sîngelui <-----------------------trombohemoragic

schimbări organice

Clinica
Evoluţia se manifestă în 3 forme: fulgerătoare, acută şi subacută, clinice şi subclinice.
- fazele pulmonare, cerebrale şi generalizate.
Forma fulgerătoare se caracterizează prin embolizarea masivă a capilarelor pulmonare,
insuficienţa cardiacă. Decesul în primele 24-48 ore după traumatism în rezultatul edemului
pulmonar şi cordului pulmonar acut.
Formele acute şi subacute sunt clasice şi cele mai frecvente. Ele se caracterizează prin apariţia
edemului pulmonar: tahipnee, apariţia rarurilor în plămîni, tuse cu expectoraţie sangvinolentă,
tahicardie, trombocitopenie.
Tabloul clinic apare după interval liber (cîteva ore-cîteva zile) după traumatism (2-3).
Simptomele se divizează în pulmonare, neurologice şe tegumentare. De regulă simptomatice
apare la 12-72 ore. Frecvenţa simptomatică:
- insuficienţa respiratorie - 96%
- tahicardie – 93%
- hipertermie -70%
- dereglări de cunoştinţă şi alte semne neurologice – 59%
- trombocitopenie – 37%
- peteşii – 33%
Manifestările pulmonare – cheie în diagnostic E.G. Ele apar la 2-4 zile după traumatism –
hipertensia pulmonară şi şuntarea vaselor sanguine pulmonare. Manifestările neurologice (60%).
Dereglări de cunoştinţă, disfonie, comă, mai rar simptomatica regională. Destul de rar nu sunt
însoţite de schimbări în pulmoni. Pentru vizualizarea globulelor grasoase în vasele cervicale se
efectuează ultrasonografia, RMN.
Simptomele tegumentare sunt manifestate în 50% cazuri. Peteşii apar în regiunea toracelui
cervical centurii scapulare pe coniuctive peste 24-48 ore după traumatism şi manifestările
pulmonare.
Metodele de laborator nu sunt specifice
- micşorarea cifrelor hematocritului
- trombocitopenia,
- majorarea fibrinogenului şi protrombinului
- micşorarea calciului
- microagrigate grasoase în sîngele coagulat
- determinarea globulelor grasoase în urină, spută, sîngeşi nu totdeauna corspund
manifestărilor clinice
Metodele instrumentale de diagnostic E.G
Radiografia cutiei toracice- patologia caracteristică se manifestă în formele grave peste 48-72 ore
după traumatism- infiltraţia bilaterală interstiţială sau alviolară numită tabloul de viscol.
Ecocardiografia transezofag depistează globule lipidice în cavităţile cardiace.
Examinarea fundului de ochi
asigură rezultatele pozitive în 50-60% cazuri şi reprezintă sindromul Patcher- exudaţia, peteşii
albe – anrgintii numit tampon de vată, peteşii şi hematome perivasculare, globule grasoase
intravasculare.
Algoritmul diagnostic
Apreciin semnele clinice trebuie de luat în consideraţie următoarele:
- dureri acute retrosternale care nu sunt caracteristice pentru maladia de bază sau nu sunt
caracteristice pentru traumatismul actual.
- Dereglări de cunoştinţă care nu sunt provocate de administrarea analgeticilor narcotice sau de
traumatismele craniocerebrale.
- Semnele radiologice de edem pulmonar care nu sunt provocate de insuficienţa cardiacă sau
de hipertransfuzii.
- Globulele grasoase în macrofagi din lavajul trahiobrahial
- Peteşii în jumătatea superioară a trunchiului
- Activitatea majorată a fosfolipazei plasmei.
Diagnosticul E.G. se stabileşte pe baza simptomelor clinice.
Criterii diagnostice (aprox.):
- traumatism in anamneza
- soc hypovolemic
- perioada latenta(transparenta)
- hemoragie petesiala
- perversii respiratorii – tahy-, dyspnoe
- dereglari de cunostinta de la excitare spre coma adanca
- trombocitopenia (Sevitt, Peltier)
- majorarea activitatii lipazei serului sanguin (Strappler, 1940).

Semne de E.G. incipienta pulmonara:

Intre 12-14 ore ad 3-6 zile; agitatie, neadecvatitate, fobia mortii, constrangeri algice substernale,
tahypnoe, tuse uscate, sputa hemoragica, acrocianoza membrelor; raluri, respiratie infundata;
slabirea sunetului percutor pulmonar; tahycardie; P.A. = N sau > si doar ulterior <; pulsarea
carotidelor; accentul tonului II asupra a.pulmonaris. Ro – pulmon in soc, “jilav”, “furtuna de
zapada”. Petesiile apar dupa schimbarile pulmonare. Hypertermie (2-3 zile).

Semne de E.G. incipienta cerebrala:

Dereglare de cunostinta dupa perioada “transparenta” (12-14 ore ad 2-3 zile); pierdere brusca de
cunostinta ad coma, obnubilatie (semn nefavorabil in general); semne oculomotorii (mioza,
fotoreactie flasca); semnele bilaterale diferenciaza; hypertonus extrapyramidal; dereglari de
sensibilitate lipsesc !; diferencierea reflexelor; semne psyhopatologice.

Clasificarea Pasciuk-Ivanova a E.G.:

Tip Forma Faza
Fulger (ore) Subclinica Pulmonara
Acuta Clinica Cerebrala
Subacuta Grava Generalizata

Există cîteva algoritmuri diagnostice:

1. propus de Gord- diagnosticul este argumentat dacă sunt prezente 1 din 3 criterii mari şi 4
din cele 5 mici
Criteriile mari: insuficienţa respiratorie, simptomatica neurologică, peteşii tegumentare.
Criteriile mici: hipertermia, tahicardia, retina ochiului, icte, dereglări a funcţiei renale.
 2. altă sistemă este propusă de S.Schonfeld şi reprezintă cotaţia în puncte. Testarea se aplică
primele 3 zile după traumatism şi se consideră pozitivă în suma punctelor 5 şi mai mult.
- peteşii – 5
- infiltraţia alviolară- 4
- hipoxemia – 3
- dereglări de cunoştinţa – 1
- hipertermie -1
- tahicardie – 1
- tahipnoe – 1.
3. A.Пащук и П.Фадеев
- peteşii – 5
- sindrom pulmonului de şoc - 4
- tulburări de cunoştinţă – 3
- hipotermia- 1
După suma de puncte pină la 5 se aplică diagnosticul de forma subclinică, de la 5 şi mai mult
– forma clinică.
A.Пащук и П.Фадеев a propus algoritmul formei subclinice a E.G.
- tahicardia peste 90/min – 20
- hipertermia – 38 grade C – 10
- semne de sindrom pulmon de şoc – 20
- dereglări de cunoştinţă – 20
- hiper sau hipocoagulare – 5
- oligurie – 5
- cilindrurie – 1
- majorarea VSH – 1
În dependenţă de suma punctelor se precizează următoarele variante evolutive a formei
subclinice.
latentă suma - 10-20
manifestantă suma peste 20 puncte.
Forma clinică evoluează din cea manifestată.
Diagnosticul diferencial
simptome TCC Sindrom E.G.
Perderea cunoştinţei Imediat după traumatism După perioada tranparenta
Simptomatica regională Posibilă Nu este
Rigiditatea cerebrală Tîrzie Precoce
Caracterul licorului Posibil cu sînge Transparent
Presiunea spinală Ridicată Normală
Tensiunea arterială Hipertensia sau hipotomie Normotomie
Răsuflarea Bradipnoe Tahipnoe
Temperatura corpului Sub fibrilă Hipertermia
Fundul ochiului Hemoragii peteşiale Simptom Patcher
Tratamentul formei subclinice a E.G.se aplică pe toată perioada primei faze a maladiei
traumatice (primele 7 – 8 zile).
Terapia intensivă a E.G.
Tratamentul se divizează în 2 categorii: terapia nespecifică pentru asigurarea supravieţuirii (căile
respiratorii superioare, normalizarea hemodinamicii, corecţia hipovolemiei şi metabolismului
electriliţilor, imobilizarea la transportare, etc.)
Terapia specifică
Oxigenoterapia
Suturaţia oxigenului în sîngele arterial e menţinut la nivelul 90 mm coloana de apă. Prin inhalaţia
de oxigen (mască, intubaţie, răsuflare dirijată). Micşorarea suturaţiei mai jos de 60 mm şi
tahipnoia mai mult de 40 în minut – indicaţii pentru răsuflarea dirijată.
Terapia infuzională
Scopul de menţinut perfuzia normală şi de micşorat concentraţia acidolipidelor libere.
Albumina, plasma congelată proaspătă - care împregnează acidolipidele libere pentru micşorarea
influenţei toxice asupra endoteliului vascular.
Ameliorarea calităţilor reologice a sîngelui: perftoran – ameliorează perfuzia şi microcirculaţia,
izolează acidlipidele, soluţie hipertonică de glucoză care blochează mobilizarea posttraumatică
acidolipidelor libere (150-200g/24 ore), alcool etilic ca dezemulgator de lipide şi inhibitor a
lipazei, micşorînd concentraţia globulelor grasoase – 30-40ml de alcool 96 grade în 200ml
soluţie glucoză 5%.
Hiparina
Coticosteroizii (metilprednizolon pînă la 2000mg)
Terapia specifică
- lipostabil (150ml / zi) micşorează lipide libere, ameliorează microcirculaţie prin majorarea
elasticitătii eritrocitelor, efectuează dezagregarea eritrocitelor şi trombocitelor sau esenţiali
(40-50ml/zi)
complamin (xantinol necotinat) – sol. Acide nicotinice cu eufelin. Majorează hemocirculaţia
coronară, îmbunătăţeşte microcirculaţia şi oxigenarea ţesuturilor. Dozaj – 1,5 – 3 g. + zilnic cîte
1,5 – 3 g pînă la 12 g pe zi.
Curantil + aspirin + reopoligliuchin
Curantil micşorează agregarea trombocitelor, îmbunătăţeşte hemocirculaţia coronară, dozaj –
100mg pe zi.
Aspirina se aplică ca antiagregant în doze de 20-40 mg pe zi.
Reupoligliucina dezagregant majorează volumul circulaţiei sîngelui, dezintoxicannt,
normalizează microcirculaţia, doza 400ml pe zi.
Preparate hiparinului activează lipaza prin asta micşorînd acidolipidele libere. Dozaj – heparină
20000 unităţi/zi, fraxiparină 0,6/zi, eufilina micşorează agregarea trombocitelor, majorează
hemocirculaţia renală prin ce majorează diureza. Dozaj- 5ml de 4 ori pe zi.
Corticosteroizii sunt necesari pentru suprimarea reactiei inflamatorii a tesutului pulmonar
catre actiunea acizilor grasi in descompunere.
In 1933 empiric cu scop de inhibare a lipazei a fost efectuata infuzia etanolului de 30% cu
glucoza 20%.

Profilaxia
Imobilizarea fracturii
- reducerea şi fixarea fragmentelor osoase, inclusiv metode chirurgicale
- tratamentul chirurgical precoce a polifracturilor
- respectarea pricipiilor de tratament a fracturilor
Prognosticul
E.G. este cauza decesului anual aproximativ la 5000 persoane. E.G. se depistează în 50% din
decedaţii în traumatismele rutiere. Prognosticul este nefavorabil în asocierea insuficienţei
respiratorii şi comei.
Bibliografia
1. Дерябин И.И. – Травматическая болезнь Л.Медицина 1987
2. Шифман Е.М. – Жировая эмболия. Петрозаводск 2000.