EVOLUŢIA

POLITRAUMATIZATULUI:
SIRS, MODS, CARS, sindromul de agravre
reciproca, Şoc, Conceptul „orei de aur”, Abordare
în echipa multidisciplinară

Dodon Alexandru
 SIRS
(SINDROMUL DE RASPUNS INFLAMATOR SISTEMIC)
 Declansarea reactiilor sistemice posttraumatice si a
intregului lant de cascade de mediatori
 Considerat - elementul central care poate duce la
disfunctia multipla de organe si deces.
 Mentinerea echilibrului dintre mediatorii proinflamatori
si antiinflamatori in cazul raspunsului inflamator face ca
reactia inflamatorie sa fie benefica pana la un anumit
moment. Ruperea acestui echilibru are consecinte grave
la nivelul tuturor organelor si sistemelor, fiind implicate
chiar si cele care nu sunt cuprinse in bilantul lezional
traumatic.
 Raspunsul hiperinflamator cu inflamatie necontrolata,
dar si raspunsul hipoinflamator pot fi asociate cu
prognostic fatal.
 Activarea monocitelor, macrofagelor si neutrofilelor, cu excretia de
citokine proinflamatorii influenteaza sistemul coagularii si complementului,
ducand la disfunctie endoteliala cu afectarea permeabilitatii capilare, pierderea
si mai mult a volumului intravascular si tulburari de perfuzie.
Insuficienta microcirculatorie impreuna cu cea macrocirculatorie,
agraveaza si mai mult hipoxia tisulara, contribuind la aparitia insuficientelor de
organ. Reto Stocker, Eforie, iunie 2006
Astfel exista:
 pe de o parte o pleiada de mediatori, care prin
reactia proinflamatorie imediata au impact asupra
cascadelor sistemice (coagulare, fibrinoliza,
kininoformare, complement), toate sub guvernarea
reactiei neuro-endocrine de stres; acestea se
autoagraveaza si duc la leziuni endoteliale
secundare responsabile de MODS/MSOF
 pe de alta parte raspunsul compensator
antiinflamator (CARS), care poate deveni
dominant in zile, inducand imunosupresie si
cresterea susceptibilitatii la infectie.
 In conditiile create de traumatism, distrugerea tisulara cu injurie
endoteliala extensiva, eliberare masiva de mediatori si leziuni de ischemie-
reperfuzie, induce precoce raspunsul inflamator sistemic (MODS/MSOF
primar); acest tip de raspuns este diferit de cel indus de sepsis, care apare
tardiv in evolutie in contextul imunosupresiei (MODS/MSOF secundar)
Reto Stocker, Eforie, iunie 2006
 Pornind de la faptul ca organismul este supus la doua tipuri
de agresiuni ce determina un raspuns de aparare, a aparut teoria
“Two Hit Theory”:
1. leziunea primara este legata de trauma propriu-zisa („trauma
load”) cu distrugere tisulara locala si activarea concomitenta a
raspunsului inflamator sistemic
2. leziunile secundare endogene („antigenic load”) si exogene
(„interventional/surgical load”), joaca un rol decisiv in declansarea
complicatiilor posttraumatice, influentand si gradul de severitate al
acestora. Tipice pentru leziunile secundare endogene sunt: hipoxia
prin sindrom de detresa respiratorie, episoadele de instabilitate
cardio-circulatorie, acidoza metabolica, leziunile prin sindrom
de ischemie-reperfuzie, necrozele tisulare, cateterele contaminate,
infectia. Leziunile secundare exogene sunt reprezentate de:
interventiile chirurgicale asociate cu distructii tisulare intinse,
tratamentul chirurgical inadecvat sau tardiv, hipotermia, pierderile
sangvine importante, transfuzia masiva de sange, aplicarea tardiva
a masurilor de terapie intensiva, neglijarea terapeutica a unor
leziuni, omisiunea unor leziuni.
 ŞOCUL
Cel mai frecvent întâlnit tip de şoc în politraumatisme este cel
hemoragic. Se mai întâlnesc totuşi: şocul cardiogen (leziune miocardică, teren
cardiac preexistent) sau cel neurogen (cel mai frecvent în leziunile medulare).
Efectele şocului hemoragic sunt dependente în cea mai mare parte de
cantitatea de sânge pierdut, conform clasificării hemoragiilor.
 În funcţie de cantitatea de sânge pierdut, terenul preexistent,
calitatea şi promptitudinea măsurilor terapeutice, modificările
homeostatice în şoc implică:
 un răspuns neuro-endocrin;
 modificări la nivelul celulei şi organitelor (inabilitatea acestora de
a utiliza metabolismul aerob pentru crearea de ATP, urmată de
defectarea pompei Na/K şi a balanţei hidro-electrolitice, edem şi
moarte celulară, devierea spre un metabolism anaerob cu
acumulare de acid lactic, edem al mitocondriilor, modificări
degenerative membranare ale lizozomilor cu eliberare de
hidrolaze ş.a.).
 modificări la nivelul microcirculaţiei produse în principal de o
serie de mediatori (angiotensina II, metaboliţii acidului
arahidonic, kinine etc.) care produc vasoconstricţie arteriolară cu
sunt arteriovenos şi ocluzia paturilor capilare. Aceste fenomene
sunt accentuate de agregarea trombocitară şi microtromboze şi duc
la alterarea oxigenării tisulare şi a integrităţii endoteliului, urmate
de pierderi fluidice în interstiţiu („anasarca" asociată şocului).
 Decesele precoce survin in primele 2-3 ore si
reprezinta aproximativ 30%. Prognosticul acestor
pacienti depinde in cea mai mare masura de
pregatirea profesionala a cadrelor medicale , de
rapiditatea cu care se iau primele masuri
terapeutice si de rapiditatea cu care pacintii sunt
evacuati catre cea mai apropiata unitate de trauma.
In aceasta grupa decesele survin prin hemoragii
masive toracice sau abdominale, sau prin leziuni
hemoragice intracraniene. Toti autorii subliniaza
importanta asigurarii asistentei medicale in prima
ora de la accident, in asa numita “ora de aur”
 Decesele tardive reprezinta 20% din totalul
deceselor prin traumatisme, si in proportie de 80%
sunt cauzate de sepsa si MSOF.(Multiple Sistem
and Organ Failure – Insuficienta Multipla de
Organe si Sisteme)
 Importanţa asistenţei medicale componente la locul accidentului
şi a unui transport cât mai rapid la cel mai apropiat spital competent în
traumatisme poate fi dedusă din studiul deceselor prin politraumatism
comunicat la Conferinţa Consensuală din 1994 a Colegiului American de
Chirurgi Toracici şi a Societăţii de îngrijire a Bolnavului Critic:
 Din tabelul anterior se poate deduce că un prim
ajutor competent şi un transport rapid spre centrul de
îngrijire definitivă (efectuat ideal în aşa-numita „oră de
aur”) ar putea împiedica decesele din a doua categorie.
În plus este demonstrată recent posibilitatea ca
elementele menţionate să influenţeze şi a treia categorie
de decese prin faptul că şocul şi severitatea leziunilor
tisulare (mai ales cele toracice şi intraabdominale) cresc
riscul de disfuncţie pluriviscerală (MODS).
MULŢUMESC PENTRU ATENŢIE!!!