2.

IMPORTANŢA MEDIULUI EXTERN ÎN APARIŢIA BOLII

1. Influenţa factorilor patogeni fizici (mecanici, şocul traumatic,

cinetozele, acceleraţia, undele acustice).
2. Influenţa factorilor termici (acţiunea temperaturii înalte şi scăzute, a
energiei radiante, boala actinică, acţiunea electricităţii, şi a presiunii
atmosferice modificate).
3. Acţiunea factorilor chimici.
4. Acţiunea factorilor biologici (agenţii patogeni vii, infecţia şi
procesul infecţios).
O acţiune patogenă asupra organismului pot exercita diferiţi excitanţi
neobişnuiţi sau factori patogeni a mediului extern – fizici, chimici,
biologici şi psihici. Gradul de acţiune patogenă a acestor excitanţi
depinde de condiţiile asociate ale mediului extern şi intern al
organismului. Influenţa tuturor acestor acţiuni asupra omului au o
importanţă mare, uneori hotărâtoare, în apariţia bolilor.
Factorii patogeni fizici
Factorii mecanici
Din categoria factorilor mecanici fac parte diferite acţiuni
traumatice, care provoacă lezări, ce diferă în funcţie de caracterul,
durata, intensitatea şi locul de aplicare a traumei. Factorii mecanici pot fi
de origine exogenă şi endogenă.
Leziunile mecanice sunt de diferite feluri: contuzii – provocate de
lovituri cu diferite obiecte ne ascuţite, răni (plăgile) – provocate de
diferite obiecte ascuţite, extensii şi rupturi ale ţesuturilor şi organelor.
Când acţiunea factorului mecanic survine din cauza unei unde de
explozie, poate să apară o comoţie tisulară, când se dereglează starea
fizico-chimică a ţesuturilor, care nu este însoţită de manifestări
anatomice pronunţate. Un exemplu de asemenea leziuni îl constituie
comoţia cerebrală, care poate fi cauzată de cădere sau de o lovitură
puternică în regiunea capului cu un obiect ne ascuţit.
Comoţia cerebrală se caracterizează prin mişcarea encefalului şi a
lichidului cefalorahidian, prin puternice dureri de cap, uneori prin
pierderea cunoştinţei şi a altor fenomene din partea sistemului nervos
central. Unda de explozie acţionează asupra întregului organism şi poate
afecta toate organele şi ţesuturile şi atunci apare aşa numita contuzie. În
acest caz apare nu numai comoţia, dar şi lezarea ţesuturilor, însoţită de
lezarea vaselor mici.
Lezările, cauzate de obiecte ascuţite, provoacă dereglarea
integrităţii ţesuturilor şi disocierea lor - în acest caz se formează aşa
numitele plăgi prin tăiere, plăgi prin înţepare, adică - răni. Rănile cu
marginile rupte se vindecă mai greu din cauza dezagregării tisulare mai
intense. În locul rănit permeabilitatea vaselor devine mai mare, se
dereglează metabolismul, se acumulează substanţe cu acţiune
histaminică.
Extrem de serioase sunt urmările acţiunilor mecanice asupra
sistemului nervos, lezările căruia pot duce la pareze şi paralizii. Factorii
mecanici duc la traumatismele sistemului osos, care sunt însoţite de
luxaţii, fracturi sau (în cazuri cronice) de modificări arhitectonice ale
ţesutului osos.
Acţiunile mecanice pot provoca lezări ale organelor interne (a
inimii, plămânilor, ficatului etc.). Trauma poate provoca şi hemoragii
care sunt de câteva feluri: arteriale, venoase, capilare sau
parenchimatoase. Lezarea unui vas mai mare, în afară de pierderea
sângelui, poate duce la formarea unui hematom (acumularea de sânge
între ţesuturile disociate). Dereglarea integrităţii vaselor sangvine de pe
urma traumelor poate cauza pătrunderea în ele a aerului, grăsimilor,
elementelor tisulare având drept consecinţă tromboza şi dereglarea
funcţiei organelor.
Deseori, dereglarea integrităţii ţesuturilor din cauza traumelor
mecanice este însoţită de o reacţie inflamatoare, intensitatea căreia
depinde de gradul şi caracterul lezării, de proprietăţile reactive ale
organismului şi de pătrunderea în rană a infecţiei. Excitarea mecanică
slabă, dar îndelungată a ţesutului constituie uneori cauza dezvoltării
procesului de proliferare (înmulţirea elementelor celulare) de exemplu,
pe piele sau pe mucoase.

Şocul traumatic
În urma acţiunii traumelor mecanice pot să apară fenomene
caracteristice şocului traumatic. Şocul traumatic este o stare specifică a
organismului, care apare pe cale neuro-reflexă, în urma acţiunii unui
excitant neobişnuit şi se manifestă prin dereglarea acută a circulaţiei
sangvine, prin scăderea tensiunii arteriale şi inhibarea celor mai
importante funcţii vitale: ale sistemului nervos, circulaţiei sangvine,
respiraţiei, metabolismului etc. Şocul traumatic poate avea un sfârşit
letal.
La om fenomenele şocului traumatic pot să apară în momentul
traumei sau, curând după ea. Mai frecvent el apare peste 4-6 ore. La
baza patogeniei şocului traumatic stă dereglarea funcţiei sistemului
nervos central. Iritarea extero- şi interoreceptorilor provoacă la început
excitarea puternică în scoarţa cerebrală, iar apoi o inhibiţie
supraliminală.
Se disting două faze a şocului traumatic:
I fază – erectilă, se caracterizează printr-o excitaţie generală verbo-
motorie, tahicardie, creşterea presiunii sangvine, intensificarea
metabolismului.
II fază – torpidă, excitaţia este înlocuită de inhibiţie, care iradiază din
scoarţa cerebrală în regiunea subcorticală. În acest stadiu se observă
cele mai caracteristice fenomene ale şocului traumatic: slăbirea
activităţii reflexe, scăderea sensibilităţii dureroase. Excitabilitatea
sistemului nervos scade. Apar dereglări hemodinamice, ce constată
inhibarea centrului vasomotor şi a celui respirator, dilatarea vaselor
periferice şi ca urmare scăderea presiunii sangvine, micşorarea
volumului de sânge vascular şi încetinirea vitezei torentului sangvin. Se
observă respiraţie superficială accelerată, uneori rară şi profundă,
inhibarea proceselor de oxidare, hipoxia. Scăderea metabolismului este
însoţită de acumularea produselor metabolice ne oxidate care provoacă
intoxicaţia şi exercită o acţiune inhibatoare asupra sistemului nervos
central.
În mecanismul de dezvoltare a şocului o însemnătate mare are şi
intoxicaţia organismului cu unele substanţe biologic active (histamină,
acetilcolină), care fiind absorbite în sânge din ţesuturile lezate
contribuie la scăderea presiunii sangvine. Astfel se intensifică
dereglările funcţiilor vitale. Administrarea produselor de proteoliză a
ţesutului în sângele unui animal sănătos provoacă o stare similară, dar
nu e identică şocului.
În mecanismul de dezvoltare a şocului traumatic şi de restabilire a
funcţiilor dereglate participă şi unii hormoni a lobului anterior al
hipofizei şi a supracorticalei. În timpul şocului creşte permeabilitatea
capilarelor şi partea lichidă a sângelui poate să treacă în ţesuturi, ceea ce
cauzează hemoconcentraţia şi micşorarea volumului de sânge vascular.
Ca urmare, se micşorează minut-volumul cardiac, scade presiunea
sangvină şi apare hipoxia.
Cinetozele
Reprezintă un complex de dereglări, care apar în urma
acceleraţiilor şi comoţiilor. Acţiunea patogenă a acceleraţiilor se
observă în avion (răul de avion) sau pe vapor (răul de mare), mai rar –
în timpul circulaţiei cu automobilul sau trenul, (pe scrânciob).
Tulburările în cazurile de cinetoză se manifestă prin dereglarea funcţiei
sistemului nervos, în special prin excitarea aparatului vestibular,
transmisă în centrii nervilor vagi şi oculomotori. Tot odată, sunt excitaţi
intero-receptorii organelor interne, mai ales a stomacului.
Ca rezultat, se constată o slăbiciune generală, dereglări de
coordonare a mişcărilor, ameţeli, greaţă, vomă, intensificarea
transpiraţiei, încetinirea activităţii cardiace, scăderea presiunii sangvine.
La copiii cu o slabă excitabilitate a aparatului vestibular şi la surdomuţi
răul de mare, de obicei nu apare. Răul de mare apare mai des la
persoanele cu un sistem nervos vegetativ labil (se excită nervii vagi).
Prin acţiunea atropinei boala poate fi înlăturată.
 Acceleraţia este creşterea de viteză în unitate de timp a unui
mobil. Acţiunea acceleraţiilor depinde de mărimea, durata, direcţia şi
viteza lor de creştere, precum şi de starea funcţională (rezistenţa) a
organismului. Mai frecvent acţiunea acceleraţiilor asupra organismului
se constată la piloţi, cosmonauţi.
Mărimea acceleraţiei comparată cu viteza de cădere a unui corp
sau cu accelerarea forţei de gravitate, se exprimă în unităţi de
gravitate g (din limba latină gravitos–greutate). O astfel de unitate este
egală cu 9,8m/sec2 şi corespunde acceleraţiei care apare într-un corp
când cade liber.
Există următoarele feluri de acceleraţie:
1) liniară (în cazul schimbării vitezei mişcării rectilinii);
2) centripetă sau radială (la mişcarea curbilinie);
3) unghiulară (la schimbarea vitezei unghiulare, la patinaj artistic etc.);
4) longitudinală (craniocaudală şi caudocranială, sărituri în apă, cu
paraşuta);
5) transversală (în direcţia antero-posterioară);
6) de şoc (când se acţionează zecimi de secunde sau sutimi – la
armament reactiv);
7) suplimentară (când se schimbă raza de rotaţie).
Mai puternic influenţează asupra organismului acceleraţia
caudocranială (de exemplu, la săriturile cu paraşuta), care provoacă un
aflux puternic de sânge spre creier, creşterea presiunii sangvine,
dereglări vizuale şi ale sistemului nervos, care uneori persistă mult timp
şi după zbor. Uneori sunt posibile hemoragii în creier şi dezvoltarea
edemului pulmonar.
 Cel mai uşor e suportată acceleraţia transversală (chiar şi de 6-
8g) gravităţii. Rezistenţa organismului la acceleraţii se micşorează în
cazuri de insomnie, la folosirea băuturilor alcoolice, scăderea inhibiţiei
în scoarţa cerebrală. Iar antrenamentul măreşte de câteva ori rezistenţa
organismului la acceleraţii.
Undele acustice
Sunetul poate provoca o influenţă patogenă provocând aşa zisa
traumă acustică, în cazul unei acţiuni îndelungate şi extrem de
puternice. Cu cât e mai mare amplitudinea oscilaţiilor corpului sonor, cu
atât e mai mare presiunea mecanică a undelor acustice şi cu atât mai
puternic se resimte sunetul.
Chiar şi acţiunea momentală, neaşteptată a unor sunete de înaltă
intensitate poate să producă o senzaţie dureroasă, lezarea timpanului şi
aparatului auditiv intern. La şoareci de pildă, acţiunea unui sunet
puternic şi de lungă durată (sonerie) poate provoca dereglarea
activităţii sistemului nervos central. Extrem de dăunătoare pentru
organism este zgomotul puternic, adică îmbinarea dezordonată a unor
sunete de înălţime şi frecvenţa diferită, care duce la dereglări
neuropsihice: insomnie, dureri de cap, micşorarea capacităţii de lucru,
dereglări în respiraţie, creşte presiunea intracranială, scade auzul, iar în
cazuri mai grave survin halucinaţiile şi asurzirea.
O acţiune patogenă are şi ultrasunetul, adică acţiunea oscilaţiilor
acustice ce se află dincolo de limitele perceperii. Ultrasunetul depăşeşte
de zeci şi sute de ori limita superioară de audiobilitate, care este cuprinsă
între 16-20 mii de oscilaţii/s. Undele ultrasonore sunt absorbite de
atmosferă şi de aceea o parte din energia lor se pierde. Undele au efecte
chimice şi termice şi duc la acumularea căldurii în ţesuturi, la modificări
în elementele figurate ale sângelui, măresc viscozitatea lui, scade
metabolismul, se inactivează fermenţii, se coagulează proteinele.
Factorii termici
Acţiunea temperaturilor înalte
Arsurile termice. Temperatura înaltă poate leza o anumită porţiune
de pe suprafaţa corpului prin contactul ţesutului cu un corp încălzit sau
prin acţiunea căldurii de la distanţă (acţiunea razelor solare etc.). În
aceste cazuri apar dereglări, gradul şi caracterul cărora depinde de
durata şi locul de aplicare a surselor de căldură, precum şi de
sensibilitatea porţiunii lezate la factorul termic.
Începând cu temperatura de 50°C factorul termic (apa fierbinte,
metalul sau sticla încălzită, focul etc.) provoacă lezarea suprafeţei
corpului (arsura). Acţiunea contactului cu corpurile fierbinţi este mai
puternică decât cea cu aerul fierbinte de aceiaşi temperatură. Acţiunea
repetată şi de lungă durată a temperaturilor înalte asupra mucoasei
cavităţii bucale (de exemplu, cu alimente fierbinţi) este însoţită de
scăderea compensatoare a sensibilităţii mucoasei la căldură, precum şi
de îngroşarea stratului epitelial.
În funcţie de profunzimea leziunii pielii şi a ţesuturilor subiacente se
disting 4 grade de arsuri. Pentru fiecare arsură sunt caracteristici
anumiţi indici, care determină gradul ei.
La arsurile de gradul I; II şi III A pier numai celulele stratului
superficial al pielii. La arsurile de gradul III B este lezat tot grasul pielii,
iar la arsurile de gradul IV se produce distrugerea ţesuturilor subiacente,
inclusiv a oaselor şi organelor interne.
 Arsura de gradul I, se caracterizează prin înroşirea pielii,
tumefierea ei, usturime şi dureri înţepătoare. Aceste arsuri sunt cauzate
deseori de acţiunea razelor solare, a apei fierbinţi, a aburilor. În
asemenea caz este lezat numai ţesutul superior al pielii – epidermul.
Peste câteva zile senzaţia de durere şi roşaţa dispar, tumefierea se
resoarbe şi pe sectorul ars nu rămâne nici un fel de urme, în afară de o
anumită intensificare a pigmentaţiei.
La arsura de gradul II este lezat, de asemenea stratul superior al
pielii, dar senzaţiile patologice (roşaţa, tumefierea, durerea) la locul
arsurii sunt mai pronunţate. Sindromul principal al arsurii de gradul II
este apariţia veziculelor de diferite mărimi, pline cu un lichid seros.
Peste 3 zile veziculele mici, nevătămate dispar, se resorb. Veziculele
mari însă, ca regulă, un timp oarecare se deschid singure şi lichidul din
ele se scurge, iar în locul veziculei apare fundul ei de culoare roşie,
foarte dureros. Peste 8-12 zile pielea se restabileşte complet, însă pielea
în locul arsurii de gradul II are o culoare roză mai pronunţată decât pe
sectoarele nevătămate. Peste 2-3 săptămâni ea capătă o înfăţişare
obişnuită şi îşi păstrează structura de până la arsură.
În cazul arsurilor de gradul III sunt lezate straturile de piele
subiacente. Arsurile de gradul III se împart în două grupe: de gradul A
şi B. Simptoamele arsurilor de gradul III A şi III B nu se deosebesc
principial, cu toate că după adâncimea leziunii ţesuturilor au
particularităţi specifice. La arsurile de gradul III A se modifică
epidermul împreună cu stratul cornos. Dar o parte din el, cel din jurul
canalelor excretoare ale glandelor sudoripare, sebacee şi ale foliculelor
piloase se păstrează.
 Aspectul exterior al suprafeţei arse nu este acelaşi. Se pot forma
vezicule care se umplu la început cu un lichid transparent, apoi tulbure
sau cu un conţinut gelatinos de culoare galben-saturată. Uneori, ele pot
lipsi complet, deoarece epidermul se distruge şi se scoate ca o mănuşă
sau ca nişte fragmente ale ei. Suprafaţa arsă devine purpurie cu mici
puncte roşii. La început durerea este foarte mare, dar curând ea se
calmează, deoarece pierd terminaţiunile nervoase, localizate în
structurile superioare ale pielii.
Vindecarea durează un timp mai îndelungat decât la arsurile de
gradul I şi II. În decursul primelor 10-12 zile se produce încet o detaşare
a ţesuturilor moarte. După ce plaja s-a curăţit, ea se acoperă treptat cu un
epiteliu tânăr pe contul creşterii pielii dinspre marginile ei şi timp de 20-
30 zile, după arsură, începe epitelizarea completă a plajelor cauzate de
arsuri.
La arsurile de gradul III B sunt lezate toate straturile pielii până la
ţesutul celulo-adipos subcutanat, formându-se cruste. Acest fel de arsură
se caracterizează prin vezicule cu un conţinut sangvino-lent. La arsură
de gradul III B autoregenerarea pielii este imposibilă, deoarece pe
întregul sector al leziunii piere stratul germinativ. Aceste arsuri se
vindecă prin formare de cicatrice. Pentru a se evita deformările grave,
care tulbură funcţia sectoarelor lezate, la arsurile de gradul III B, ca
regulă, este necesară o intervenţie chirurgicală - transplantarea pielii.
Tratamentul incorect duce la formarea „membranelor înotătoare”. Apar
cruste de culoare închise din cauza coagulării proteinelor şi suprimării
circulaţiei sangvine. Se formează cicatrice pe membranele înotătoare.
 Arsurile de gradul IV se deosebesc de arsurile de gradul III prin
adâncimea lor. Sunt distruse complet nu numai toate straturile pielii, dar
şi ţesuturile din apropiere, inclusiv cel osos, iar într-o serie de cazuri şi
organele interne. La această arsură se formează cruste de culoare albă
sau neagră, delimitate strict de ţesutul din jur. Vindecarea ţesutului
începe numai după detaşarea sau îndepărtarea pe cale chirurgicală a
ţesuturilor moarte, transplantându-se pe acest loc piele vie. Vindecarea
are loc timp de 5-6 săptămâni, până la câteva luni, formându-se cicatrice
coloidale.
În funcţie de caracterul modificării locale din zona arsurii, de
particularităţile evoluării procesului patogen şi de posibilităţile
vindecării sectorului ars se deosebesc 2 grupe de arsuri: superficiale şi
profunde.
Din arsurile superficiale fac parte cele de gradul I, II şi III A la care
este posibilă o autoregenerare completă a pielii, iar din arsurile profunde
fac parte cele de gradul III B şi IV, care se vindecă singure numai prin
cicatrizare. Regenerarea pielii după o arsură profundă devine posibilă
numai prin intervenţie chirurgicală – prin transplantarea pielii.
Modificările generale în cazuri de arsuri depind de gradul arsurii şi de
mărimea porţiunii lezate. Cu cât e mai mare suprafaţa lezată şi cu cât
mai îndelungată e acţiunea excitantului termic, cu atât mai serioase
sunt consecinţele. O mare importanţă în acest caz are starea funcţională
a organismului.
Observaţiile clinice şi experienţele au arătat, că organismul moare,
dacă este afectată ½ din suprafaţa totală a corpului, în caz de arsură de
gradul I, 1/3 – din suprafaţa corpului - în caz de arsură de gradul II şi
o suprafaţă mai mică - în caz de arsură de gradul III şi IV. Dacă arsura
e puternică şi cuprinde o suprafaţă mare a corpului moartea poate să
survină subit sau în decurs de 2-3 zile, ceea ce se datorează şocului
termic. În urma excitaţiei apare inhibiţia şi paralizia centrelor circulatori
şi respiratorii. În caz de arsură, pe lângă dereglarea sistemului nervos se
observă la început creşterea, apoi scăderea presiunii sangvine, dereglări
de respiraţie, mărirea viscozităţii sângelui, hemoliza, creşterea
temperaturii, micşorarea rezistenţei organismului, dezvoltarea infecţiei
(septicotoxemia), care pătrunde prin suprafaţa lezată. În cazuri avansate
de boală sunt afectaţi rinichii, ce dereglează diureza, uneori apare anuria,
apare intoxicaţia organismului.
Mecanismul de dezvoltare a fenomenelor generale în cazurile de
arsuri trebuie pus în funcţie de senzaţiile dureroase, care se transmit pe
cale neuro-reflexă din porţiunile lezate ale corpului. La arsuri se
intensifică activitatea hormonală a hipofizei şi a suprarenalelor.
Acţiunea generală a căldurii asupra organismului poate provoca
supraîncălzirea lui (hipertermia). Cu cât mai perfectă este termoliza, cu
atât mai uşor suportă organismul creşterea temperaturii înconjurătoare.
În condiţii care favorizează termoliza, omul poate suporta o temperatură
de 50-600C şi din contra, în condiţii care împiedică termoliza (aerul
umed, travaliu muscular, îmbrăcăminte caldă), supraîncălzirea începe
mai repede şi la temperatură chiar de 30-35 0C. La început apare o
excitare, apoi o inhibare a funcţiei sistemului nervos, o slăbire generală a
organismului, dereglarea respiraţiei şi a circulaţiei sangvine. În cazuri
grave apare şocul termic, paralizia activităţii cardiace şi moartea.
 Acţiunea temperaturilor scăzute.
Degerătura. Acţiunea frigului asupra corpului provoacă o serie de
dereglări vasculare şi tisulare, care caracterizează degerătura: apare
spasmul vascular, senzaţia de frig şi de durere, pielea devine palidă,
temperatura scade. Apoi vasele se dilată, ca urmare a parezei sau
paraliziei vasomotorilor. Uneori dilatarea vaselor începe imediat, ca
reacţie de răspuns la acţiunea puternică a frigului. În cazul acesta
vasele îşi pierd tonusul şi se hiperemiază, creşte permeabilitatea lor, se
măreşte viscozitatea sângelui şi se dezvoltă staza. Partea lichidă a
sângelui începe să iasă din capilare în ţesuturile lezate dând naştere
edemului.
Există 4 grade de degerături. Urmările lor progresează de la
hiperemie şi inflamare superficială uşoară până la formarea bulelor
(veziculelor) şi necroza ţesuturilor. Scăderea temperaturii ţesuturilor
aproximativ până la -2ºC, are drept consecinţă micşorarea considerabilă
a consumului de oxigen, iar apoi necroza şi detaşarea porţiunii afectate.
Pot fi dereglate, în primul rând vârful nasului, pavilioanele urechilor,
mâinile şi picioarele. În urma degerăturii apar dereglări ale circulaţiei
sangvine, care cauzează hipoxia ţesuturilor, deseori însoţită de
inflamaţie şi chiar de necroză.
Degerătura depinde nu numai de gradul de scădere a temperaturii
exterioare şi de durata acţiunii ei, dar şi de fenomenele atmosferice
însoţite (umeditatea, vântul). Aerul rece şi umed pe vreme cu vânt
favorizează degerătura. O însemnătate mare are şi starea organismului
scăderea metabolismului, dereglarea circulaţiei sangvine, cauzată de
îmbrăcăminte sau încălţăminte strâmtă, de lipsa mişcărilor şi istovirea
organismului. În condiţii de umeditate, degerătura poate să apară chiar
la o temperatură de + 7-8ºC. După o degerătură gravă sau câteva uşoare
se poate dezvolta o inflamaţie cronică a pielii însoţită de apariţia unor
pete vinete-roşietice.
Acţiunea generală a frigului asupra organismului provoacă răcirea
lui (hipotermia) dezvoltarea căreia depinde de gradul de scădere a
temperaturii exterioare şi de starea termoreglării. Hipotermia este
favorizată de subalimentaţie, îmbrăcăminte uşoară, scăderea
metabolismului. Hipotermia survine în urma acţiunii prelungite a
mediului înconjurător, chiar şi în cazurile când temperatura lui este
numai cu 10-15°C mai joasă decât temperatura corpului.
La începutul hipotermiei are loc mobilizarea mecanismelor de
termoreglare (intensificarea activităţii bioelectrice a scoarţei cerebrale şi
a formaţiunilor subcorticale, scăderea termolizei prin constricţia vaselor
periferice şi micşorarea amplitudinii respiraţiei, mărirea termogenezei,
mai ales din cauza intensificării proceselor de oxidare de pe urma
activităţii musculare încordate).
În cazul unei hipertermii de lungă durată capacitatea de
compensare este slăbită, apare o stare de somnolenţă, o diminuare a
respiraţiei, se constată scăderea presiunii sangvine, micşorarea
metabolismului, pierderea cunoştinţei şi paralizia centrelor nervoşi.
Moartea survine în urma paraliziei centrului respirator, urmată de
oprirea activităţii cardiace.
Răcirea de scurtă durată a diferitor porţiuni ale corpului sau a
întregului organism stă la baza aşa numitelor afecţiuni de frig (boli
provocate prin expunerea la frig). De exemplu, răcirea picioarelor sau a
abdomenului provoacă la început un spasm vascular pe locul răcirii, iar
apoi vasodilataţia mucoaselor căilor respiratorii şi a plămânilor. În acest
caz scade rezistenţa lor la microbii patogeni. Dereglările apărute în cazul
hipotermiei, cauzează deseori apariţia unor procese inflamatorii ca
bronşita, endocardita, nefrita, artrita sau agravarea lor. De exemplu,
scufundarea bruscă a picioarelor unui câine în apă cu o temperatură de
+4ºC poate provoca dezvoltarea nefritei (inflamarea aparatului
glomerular al rinichilor).
Acţiunea energiei radiante
Organismul poate fi supus acţiunii patogene a diverselor forme de
energie radiantă, din care fac parte diferite porţiuni ale spectrului
electromagnetic, precum şi fasciculele particulelor elementare de
materie (electroni, protoni etc.).
În spectrul solar ochiul poate percepe numai o parte din unde cu o
lungime de 0,4-0,75 microni (lumina vizibilă). În spectrul acesta mai
există şi raze invizibile cele infraroşii cu o lungime de undă de la 0,75
până la câteva zeci de microni şi cele ultraviolete cu o lungime de
undă între 0,4 şi 0,1 microni. Acţiunea părţii vizibile a spectrului asupra
organismului este neînsemnată. Razele puternice de lumină, trecând prin
straturile transparente ale ochiului, provoacă descompunerea purpurului
vizual, excitarea reflexă a sistemului diencefalo-hipofizar şi modifică
funcţiile vegetative. O lumină prea puternică poate cauza pierderea
temporară a vederii.
Razele roşii şi infraroşii posedă numai un efect termic. La
acţiunea lor se dezvoltă hiperemia pielii. O iradiere mai intensă cu
raze infraroşii poate provoca chiar arderea părţilor superficiale ale
corpului şi încălzirea ţesuturilor mai adânci, precum şi supraîncălzirea
reflexă a organismului.
Razele ultraviolete au mai mult un efect chimic şi o acţiune
ionizantă foarte slabă. Efectul razelor ultraviolete depinde de
intensitatea iradierii, iar aceasta la rândul său de lungimea undelor,
durata acţiunii, grosimea starului atmosferic, reactivitatea întregului
organism. Razele ultraviolete pot provoca pe piele un eritem, însoţit de o
senzaţie de dureri şi deseori de inflamaţie exudativă. La persoanele
sensibile la lumină aceste raze provoacă uneori eczemă (eczemă solară).
Toate aceste fenomene sunt deosebit de pronunţate, mai ales în munţi
unde stratul atmosferic reţine aceste raze într-o măsură mai mică decât în
condiţii obişnuite.
Acţiunea generală a razelor ultraviolete asupra organismului constă
în faptul, că după 6-10 ore – presiunea sangvină scade, se modifică
metabolismul bazal, în special cel proteic. Uneori, chiar de la începutul
reacţiei, celulele se înmulţesc şi epiderma se îngroaşă. Pe piele se
depune un pigment (melanina), care se formează din fenilalanină sau
tirozină. Acţiunea îndelungată a razelor ultraviolete poate provoca
înmulţirea celulelor şi chiar apariţia unei proliferări tumorale.
Însă, în anumite doze, razele ultraviolete au o acţiune favorabilă
asupra organismului, omorând bacteriile şi protozoarele, şi distrugând
toxinele (de exemplu, toxina difterică). Acţiunea acestor substanţe se
intensifică în prezenţa substanţelor fotosensibile (eozina, clorofila, etc.).
Iradierea ultravioletă intensă a unei suprafeţe mari a corpului provoacă
ridicarea temperaturii, dereglarea generală a circulaţiei sangvine şi
respiraţiei, chiar şi o reacţie de şoc, uneori cu sfârşit letal.
 O importanţă mare are acţiunea radiaţiei ionizate asupra
organismului. Sursa acestei radiaţiei o constituie razele Roentgen şi cele
radioactive. Razele ionizate posedă proprietatea de a ioniza moleculele
şi atomii neutri (radioactivitatea se măsoară în unitate de curie).
Principalele raze ionizate sunt particulele alfa, beta şi razele gama.
În urma descompunerii rapide a nucleelor atomici se formează un
fascicol de particule neutre-neutroni şi un fascicol de particule pozitive-
protoni.
Particulele Alfa sau nucleele de heliu, precum şi particulele Beta sau
electronii care iau naştere prin transformarea neutronilor în protoni, au o
acţiune ionizantă puternică, dar o capacitate relativ mică de pătrundere.
Ele acţionează asupra ţesuturilor situate mai adânc numai atunci, când
substanţele radioactive pătrund în interiorul organismului.
Razele Gama constituie un fascicol de particule neutre – fotoni,
emişi din nucleu în cazul trecerii din starea de excitare în stare de
inexcitare. Ele au o acţiune ionizantă slabă, dar o capacitate mare de
pătrundere. Ele sunt identice cu razele Roentgen. Radiaţia externă cu
raze Gama, raze dure Roentgen, neutroni provoacă de obicei dereglarea
întregului organism.
Particulele Alfa şi Beta, cu o capacitate mică de pătrundere şi
neutronii cu mişcarea încetinită, provoacă de obicei dereglări ale
porţiunilor de pe suprafaţa corpului, care au fost supuse acţiunii lor.
Razele ionizate exercită o acţiune deosebit de distrugătoare asupra
celulelor tinere, iată de ce la razele Roentgen sensibilitatea maximă o
manifestă celulele de tip embrionar, glandele sexuale, ganglionii
limfatici. În stadiul de embriogeneză, chiar şi o radiaţie de o singură dată
exercită o influenţă dăunătoare asupra vieţii postnatale a organismului,
în special asupra funcţiei sistemului nervos. Razele ionizate au o acţiune
dăunătoare asupra ochilor se atrofiază celulele ganglionare ale retinei,
asupra pielii, au loc procese inflamatorii sau pot apărea ulceraţii cronice
şi chiar procese canceroase (înainte ele se formau la radiologi, care nu
respectau tehnica securităţii), asupra metabolismului apar modificări
distrofice în ţesuturi şi se dereglează sistemele enzimatice, mai ales care
participă la sinteza nucleoproteidelor. Doza razelor Gama, admisă
pentru om e de 0,05 r, la 300 r – are loc intoxicarea întregului
organism, iar doza de 600 r este mortală pentru om.
Mecanismul de acţiune a radiaţiei ionizate se manifestă prin aceea,
că are loc ionizarea moleculelor de apă din organism. În acest caz se
formează radicalii liberi H, OH şi HO2 care duc la dereglarea
sistemelor enzimatice în special a fermenţilor, care participă la
metabolismul nucleinic. Nucleele se distrug şi celule mor. În prezent în
medicină se folosesc substanţe radioactive artificiale (izotopii radioactivi
ai iodului, fosforului, fierului etc.), care pot fi cercetaţi în organism cu
ajutorul contorului Gheigher.
Boala actinică
Acţiunea dozelor mari de raze ionizante asupra organismului se
manifestă prin aşa numita boală actinică, care poate să apară fie la
acţiunea radiaţiei externe, (raze de Roentgen, avarii la generatoare,
explozie atomică), fie la acţiunea radiaţiei interne (intoxicaţie cu radiu,
sau izotopii radioactivi).
Se cunosc două forme de boală actinică: acută şi cronică. Forma
acută apare în urma acţiunii unor doze mari de radiaţie. În dezvoltarea
acestei forme a bolii se disting 4 perioade: (care nu sunt strict limitate
între ele).
I perioadă – de la câteva ore până la 1-2 zile – apare peste câteva
ore după radiaţie şi se caracterizează printr-o supraexcitare a sistemului
nervos, printr-o stare asemănătoare stării de beţie, puternice dureri de
cap, ameţeală, tahicardie. Deseori apar greţuri, vomă, ridicarea
temperaturii, limfopenia.
Aceste fenomene dispar, de obicei în a 2-a sau a 3 –a zi şi se
începe a II-a perioadă – latentă, care durează 1-2 săptămâni.
Fenomenele patologice iniţiale dispar. Pot să persiste numai
limfopenia, leucopenia, trombocitopenia, micşorarea numărului de
reticulocite, creşte permeabilitatea capilarelor. În cazuri grave ale bolii
perioada a II poate lipsi şi perioada a III apare direct după I perioadă.
În a III perioadă dereglările sunt mai accentuate, se ridică
temperatura, apar dureri de cap, greţuri şi vomă, simptoame de dereglări
a circulaţiei sangvine în creier. Pe mucoasele inflamate se formează
ulceraţii, poate să apară pneumonia, dereglarea metabolismului, a
sintezei proteinelor şi acizilor nucleici, leucopenie, anemie progresivă şi
simptoame de epuizare a măduvei oaselor. Se dereglează
permeabilitatea vaselor – în organele interne apar hemoragii. Urina,
masele fecale şi cele vomitate sunt colorate cu sânge. Părul cade, se
dereglează glandele endocrine: hipofiza, suprarenalele şi sexuale.
În cazul evoluţiei favorabile a bolii, peste 2-3 săptămâni începe
perioada a IV-a, când se restabilesc treptat funcţiile dereglate. Deşi
excitabilitatea mai persistă se observă îmbunătăţirea funcţiei sistemului
nervos, scade treptat temperatura şi boala capătă un caracter lent, şi
devine cronică. Forma cronică a bolii actinice poate să apară şi sub
acţiunea îndelungată şi repetată a unor doze mici de radiaţie ionizantă.
Ea se caracterizează prin dereglări ale funcţiei sistemului nervos şi în
special prin dereglarea hematopoezei. La început se observă micşorarea
numărului de leucocite şi trombocite, iar apoi se constată schimbări mai
profunde în sistemul sangvin sub formă de leucopenie, apariţia
megalocitelor etc.
Radiaţia ionizantă poate avea drept consecinţă o acţiune
cancerogenă şi dereglări în cromozomele celulelor sexuale; în cazuri
grave apare pericol de autoinfecţie. După gradul de afectare a
ţesuturilor şi organelor ele pot fi repartizate în următoarea ordine
descrescândă: organele hematopoetice, glandele intestinale şi epiteliul
intestinal, epiteliul glandelor sexuale şi al pielii, endoteliul, organele
parenchimatoase ale cavităţii abdominale, cartilajul, oasele, muşchii,
ţesutul nervos.
Mecanismul de acţiune a radiaţiei ionizante se caracterizează prin
creşterea iniţială a excitabilităţii scoarţei cerebrale, prin modificări în
sistemul endocrin, mai ales în lobul anterior al hipofizei şi a stratului
cortical al suprarenalelor, apar dereglări umorale sub formă de toxine,
adică acumularea în sânge a substanţelor toxice, care au o acţiune
dăunătoare asupra sistemului cardio-vascular şi a proceselor
hematopoetice.
Acţiunea electricităţii
Organismul este supus influenţei dăunătoare a energiei electrice fie
în urma acţiunii descărcărilor electricităţii atmosferice (trăsnetul), fie la
un contact direct cu curentul electric.
 Fenomenele, apărute în urma contactului cu curent electric depind
de o serie de factori din care cei mai importanţi sunt proprietăţile
curentului electric, căile de trecere a curentului electric şi starea
funcţională a organismului. Proprietăţile curentului electric sunt
determinate de caracterul curentului (continuu sau alternativ), de
tensiunea şi frecvenţa lui, de direcţia şi durata acţiunii. Curentul
continuu acţionează mai repede decât cel alternativ, în schimb cel
alternativ are o tensiune şi frecvenţă relativ scăzută şi este mai
periculos decât cel continuu, deoarece rezistenţa ţesuturilor la curentul
alternativ e mai slabă decât la cel continuu. Curentul alternativ cu o
tensiune de 100-150 volţi exercită o acţiune puternică provocând uneori
moartea. Curentul alternativ, cu o tensiune de până la 500V devine mai
periculos decât cel alternativ. Curentul alternativ cu o frecvenţă de 40-
60 perioade/s e cel mai periculos pentru viaţă. Mărirea frecvenţei
perioadelor micşorează acţiunea dăunătoare a curentului. Curenţii cu
frecvenţă înaltă nu sunt periculoşi, fiind chiar folosiţi în terapie (curenţii
lui d’Arsonval).
Intensitatea curentului se exprimă prin raportul dintre tensiunea
curentului şi rezistenţa pe care o opun ţesuturile respective. La aceiaşi
tensiune intensitatea curentului este cu atât mai mare cu cât mai mică
e rezistenţa ţesuturilor. Acţiunea dăunătoare a curentului e mult mai
pronunţată pe pielea umedă, pe când pielea uscată opune o rezistenţă
mai mare curentului electric.
Prezintă importanţă direcţia curentului şi organele prin care trece el.
Un animal, curentat prin cap, moare dacă un electrod e aplicat pe
piciorul anterior iar celălalt – pe cel posterior, adică acelaşi curent trece
prin inimă; în acest caz survine o fibrilaţie ventriculară (peste 600 b/min)
şi inima se opreşte în diastolă.
Gradul dereglărilor provocate de curentul electric depinde şi de
durata acţiunii curentului: un curent chiar de înaltă tensiune şi de mare
intensitate nu produce moartea dacă durata lui de acţiune e mai mică de
0,1s.
Sensibilitatea la curentul electric este diferită la diverse specii de
animale şi chiar la diferiţi indivizi din aceiaşi specie. Starea funcţională
a organismului, a sistemului nervos joacă un rol important în această
privinţă: cu cât e mai excitabil sistemul nervos cu atât mai pronunţată
este reacţia lui la trecerea curentului electric.
Acţiunea generală a curentului electric asupra organismului se
manifestă prin dureri de cap, greţuri, tahicardie, creşterea tensiunii
arteriale. Acţiunea unui curent puternic (peste 100mA) provoacă la
început creşterea tensiunii arteriale, apoi inhibiţia sistemului nervos
central, însoţită de scăderea simţitoare a tensiunii arteriale, de slăbire şi
chiar de întreruperea temporară a respiraţiei, de pierderea cunoştinţei. O
astfel de stare se poate manifesta sub formă de „moarte aparentă”. Dacă
se acordă la timp ajutorul necesar funcţiile vitale pot fi restabilite. În
caz de şoc electric pot să apară convulsii, paralizia respiraţiei şi oprirea
activităţii cardiace. Acţiunea curentului electric asupra unei porţiuni
din suprafaţa corpului în afară de fenomenele generale, provoacă de
obicei o arsură care are forma conductorului cu care a venit în contact
porţiunea respectivă. Pe locurile de intrare şi ieşire a curentului se
formează răni.
 Mecanismul de acţiune a curentului electric se poate manifesta în
trei direcţii: electroliza, acţiunea electrotermică şi acţiunea
electromecanică. Prin electroliză se pot explica modificările biochimice
şi coloidale, provocate de curentul electric în ţesuturi. Acţiunea
electrotermică e condiţionată de transformarea energiei electrice în
energie termică, în urma căreia apar arsurile. Acţiunea electromecanică
constă în transformarea energiei electrice în energie mecanică, care
provoacă leziuni structurale şi afectarea ţesutului.
Acţiunea presiunii atmosferice modificate
Modificările patologice din organism se constată atât în cazuri de
scădere, cât şi de ridicare a presiunii atmosferice. Scăderea presiunii
atmosferice exercită o acţiune patogenă asupra organismului la altitudini
de 4000-5000m în urma scăderii presiunii parţiale a oxigenului în aerul
inspirat. La altitudinea de 5000m saturarea sângelui arterial cu oxigen
constituie circa 70 % din cea normală. La această altitudine apar o serie
de simptoame patologice, care se intensifică tot mai mult pe măsura
scăderii presiunii parţiale a oxigenului. La altitudinea de 6000m unde
saturarea sângelui cu oxigen constituie numai 65%, simptoamele
bolii sunt foarte pronunţate. La înălţimea de 6km volumul gazelor se
măreşte de 2,15 ori, iar la 10km – de 3,85 ori.
Boala, care se dezvoltă în urma scăderii presiunii atmosferice apare
la persoanele care se suie în munţi înalţi (boala alpină) sau la aviatori,
care se ridică la mari înălţimi (boala de altitudine).Presiunea atmosferică
scăzută provoacă diferite dereglări funcţionale: oboseală, ameţeală,
dureri de cap, zgomote în urechi, tahicardie, slăbirea activităţii reflex-
condiţionate, dereglarea metabolismului. Aflarea la o înălţime de 7000-
8000m provoacă pierderea cunoştinţei şi chiar moartea (hipoxia
organismului). O mare însemnătate are de asemenea starea organismului
– rezistenţa lui, tipul sistemului nervos etc.).
Creşterea presiunii atmosferice provoacă de asemenea fenomene
patologice (boala de cheson sau a scafandrilor). Din cauza creşterii
presiunii atmosferice se măreşte presiunea parţială a oxigenului şi a
celorlalte gaze care fac parte din compoziţia aerului. Simptoamele
acţiunii patogene a presiunii atmosferice mărite se pot manifesta peste
câteva ore de menţinere la o presiune de 2-3atm, adică la o adâncime de
10-12m. În acest caz apare încetinirea pulsului şi a respiraţiei, creşterea
presiunii sangvine, hiperemia organelor interne, în cazuri mai grave –
convulsii şi pierderea cunoştinţei.
La înălţimea de 9000m (tensiunea atmosferică e de 225mmHg) e
posibilă embolia gazoasă cu bule de aer (mai ales cu azot), care iese din
ţesuturi în rezultatul scăderii dizolvării gazelor la o presiune joasă.
Bulele de aer nimeresc în capilare şi sunt transportate cu sângele prin
organism, provocând embolia vaselor. La înălţimea de 19.000m şi
mai sus, formarea bulelor de aer e atât de intensă, că ele (bulele) nu
dovedesc să fie transportate cu sângele şi se acumulează în ţesuturi ce
duce la apariţia emfizemei tisulare şi subcutanate. Acumularea gazelor
în urină, salivă face o impresie de fierbere a lor.
La o coborâre (scufundare) în apă, la fiecare 10,3m presiunea se
măreşte cu 1atm. Deci, omul la adâncimea de 10m este supus acţiunii de
2atm (sau de o atmosferă în plus). În caz de trecere rapidă dintr-un
mediu cu presiune atmosferică normală (decompresiunea) gazelor
dizolvate în sânge (în special a azotului) se degajă sub formă de bule,
provocând deseori obliterarea vaselor mici sangvine (fenomenul bolii de
cheson). În acest caz apar dureri musculare şi articulare, are loc
dereglarea respiraţiei şi a circulaţiei sangvine, dar în cazuri grave –
pierderea cunoştinţei, este posibilă lezarea timpanului. După resorbţia
gazelor aceste fenomene dispar.
Dizolvarea azotului depinde de proprietăţile ţesutului: ţesutul
adipos, substanţa albă a encefalului, măduva galbenă a oaselor dizolvă
de 5 ori mai mult azot, decât sângele. Azotul dizolvat în ţesutul nervos
duce la început la un efect narcotizant, apoi toxic, apar dureri de cap,
ameţeli, halucinaţii, se dereglează coordonarea mişcărilor. Pentru a
evita astfel de complicaţii în practica scafandrilor, în amestecul de gaze
azotul este înlocuit cu un gaz inert de heliu. Dizolvarea heliului în
ţesutul nervos este cu mult mai mică şi el nu are nici un efect asupra
ţesuturilor vii. În practica clinică cu scop terapeutic pentru a mări
capacitatea oxigenului în sânge se folosesc de posibilitatea crescută a
fracţiei dizolvate a oxigenului în sânge.
Factorii chimici
Substanţele chimice pot exercita diferite acţiuni, constituind deseori
cauza intoxicaţiilor, care pot fi provocate atât de substanţele care pătrund
în organism (toxine exogene), cât şi de substanţe care se formează în
organism (toxine endogene). Intoxicaţia provocată de toxinele
endogene se numesc autointoxicaţie şi pot să apară în urma dereglării
funcţiei organelor excretorii, în urma proceselor anormale de absorbţie
din intestin (la unele boli infecţioase, la diabet zaharat, hepatită etc.).
Acţiunea toxică a substanţelor chimice depinde de doza lor, de
modul de administrare şi de rezistenţa organismului. Aceiaşi substanţă
chimică în funcţie de doza ei poate exercita o acţiune curativă, poate
provoca un efect toxic şi chiar o intoxicaţie mortală. Vârsta şi
particularităţile individuale ale organismului, în special starea
funcţională a sistemelor de reglare au o mare însemnătate la acţiunea
substanţelor toxice. Substanţele administrate prin tractul gastrointestinal,
au un efect mai mic decât cele injectate subcutanat sau intravenos,
deoarece din intestin ele nimeresc în ficat, unde se neutralizează parţial
sau total.
Printre substanţele toxice active se deosebesc toxine anorganice
(acizii, bazele, sărurile de plumb, mercur, cupru, clorul, iodul şi bromul
şi toxinele organice (alcoolul, eterul, cloroformul, etc.). Toxinele
organice se împart în substanţe de origine vegetală (alcaloizi, glicozide)
şi animală (venin de şarpe, produse de putrefacţie etc.). Acţiunea toxică
a acestor substanţe se manifestă prin dereglarea diferitor funcţii.
Se disting: substanţe chimice cu acţiune toxică generală (narcoticii),
sangvine (oxid de carbon, sarea lui Bertolt), hepatice (tetraclorură de
carbon), asfixiante (clor), nervoase (stricnină etc.). Dar fiecare din aceste
toxine, pătrunzând în organism acţionează şi asupra sistemului nervos
central, care este destul de sensibil la acţiunea multor substanţe
otrăvitoare. Substanţa toxică la fel poate acţiona asupra sistemelor
enzimatice. Administrarea repetată a substanţelor chimice, mai ales a
celor toxice este însoţită deseori de obişnuinţa organismului cu ele
(treptat scade permeabilitatea suprafeţei pielii şi a mucoaselor, mai
repede se distrug substanţele, se formează reacţiile fiziologice de
apărare, eliminarea lor mai rapidă prin aparatele excretoare, prin
scăderea sensibilităţii tisulare faţă de ele).
 Cauza sau factorii care contribuie la apariţia şi dezvoltarea bolilor
sunt subalimentaţia, alimentaţia deficitară, supraalimentaţia, lipsa de
vitamine, insuficienţa sau surplusul de săruri, modificarea compoziţiei
apei.
Factorii biologici (agenţii patogeni vii)
Infecţia şi procesul infecţios
Noţiunea de infecţie (din limba latină - inficio-infectez) se
subînţelege pătrunderea în organism a microbilor patogeni. La baza
procesului infecţios stă interacţiunea dintre microbii patogeni şi
organism în condiţiile concrete ale mediului extern şi reacţia
macroorganismului la acţiunea microbilor patogeni, manifestată prin
simptoame bine determinate.
Într-un proces infecţios prezintă importanţă microorganismul
(agentul patogen al infecţiei) şi macroorganismul (în care microbul îşi
manifestă activitatea vitală), şi mediul extern, care influenţează
proprietăţile macro- şi microorganismelor. Agenţii procesului infecţios
sunt microbii patogeni precum şi viruşii filtrabili care provoacă o serie
de boli ( rujeola, poliomielita, gripa, etc.). Însă nu orice agent patogen
poate să provoace o boală infecţioasă. De exemplu, microorganismele,
care trăiesc pe piele şi mucoase nu pricinuiesc de obicei nici o daună
(aşa numiţii saprofiţi).
Proprietatea principală a agenţilor infecţioşi este patogenitatea, adică
unii microbi, ne fiind patogeni, pot dobândi în anumite condiţii această
proprietate. De exemplu, în cazul epuizării totale a organismului
saprofiţii pot deveni patogeni, purtător de microbi patogeni. Omul poate
fi purtător de microbi patogeni, fără a se îmbolnăvi. De exemplu, în
cavitatea bucală a unor persoane pot fi identificaţi bacili difterici
patogenii sau meningococi, însă ei nu se îmbolnăvesc de difterie sau
meningită. Aceasta se explică atât prin proprietăţile microbului patogen,
cât şi prin rezistenţa organismului.
Pentru ca microbul patogen să provoace o boală infecţioasă, el
trebuie să posede o anumită virulenţă, adică o capacitate de a efectua o
acţiune patogenă asupra organismului şi de a învinge rezistenţa acestuia.
Gradul de virulenţă al microbilor depinde de proprietăţile macro- şi
microorganismului. Creşterea virulenţei microbilor se constată în cazul
trecerii printr-un organism animal, receptiv faţă de microbii respectivi.
De exemplu, virulenţa streptococilor creşte simţitor în urma trecerii lor
repetate prin organismul iepurelui de acasă. Virulenţa microbilor
creşte datorită faptului, că ei secretă agresine şi fermenţi antipeptolitici,
care inhibă proprietăţile de imunitate ale organismului, microbii mai
elimină şi un factor care măreşte permeabilitatea ţesuturilor. Factorul
acesta este numit hialuronidaza (un ferment, care disociază acidul
hialuronic – parte componentă a ţesutului conjunctiv). În urma vaccinării
artificiale (adăugarea serurilor imune) virulenţa microbilor se reduce.
Unii microbi provoacă intoxicaţia organismului în urma secretării
exotoxinelor, care difuzează uşor din corpul bacteriilor şi sunt absorbite,
şi invadează întregul organism (aşa numita intoxicaţie bacteriană). De
exemplu, la tetanus sau difterie. În alte cazuri are loc infecţia bacteriană
propriu-zisă, care provoacă reacţia organismului la însăşi acţiunea
bacteriilor. De exemplu, la antrax, nu întotdeauna se poate stabili o
limită precisă între aceste două feluri de toxigenitate. În sfârşit, toxinele
pot fi eliberate din corpul bacteriilor în urma distrugerii acestora –
endotoxinele (de exemplu, endotoxinele febrei tifoide, a holerei). Exo-
şi endotoxinele sunt produsele specifice ale activităţii vitale a
microbilor.
Din categoria substanţelor ne specifice, care intoxică organismul în
cursul procesului infecţios fac parte produsele de descompunere a
bacteriilor (de exemplu, bactero-proteinele, fermenţii), precum şi
produsele metabolismului celular şi de degradare a ţesuturilor
microorganismului afectat (de exemplu, aminele proteinogene). Toate
aceste substanţe, în special de origine microbiană pot intoxica
organismul.
Particularitatea specifică a infecţiei este contagiozitatea ei. În
funcţie de focarul infecţiei şi de căile de pătrundere a microbilor, bolile
infecţioase la om apar în urma contactului direct cu persoanele bolnave
(prin mucus, spută, aer, substanţe alimentare sau prin gazde
intermediare-transmiţătorii infecţiei (căpuşe, ploşniţe, ţânţari), care
provoacă, encefalita alimentară, tifosul exantematic, febra tifoidă,
malaria etc.
Căile de întrare a infecţiei în organism pot fi odată cu aerul inspirat,
cu substanţele alimentare, apa, prin contactul cu persoana bolnavă sau
prin înţepătura insectelor. Microbul poate pătrunde în organism prin
căile respiratorii, tractul gastrointestinal, pielea lezată, mucoasele,
amigdalele, canalele excretoare ale glandelor etc. Locul de pătrundere a
microbilor prezintă o mare importanţă în dezvoltarea bolilor infecţioase.
Astfel, vibrionul holeric pătrunde în organism pe cale bucală şi nu prin
piele. Gonococii pătrund nu numai prin mucoasele căilor urinare sau
mucoasa ochiului. Chiar şi pentru microbii, care pot pătrunde prin câteva
căi în organism, modul de pătrundere prezintă o mare importanţă în
apariţia şi dezvoltarea bolii. De exemplu, bacilii antraxului sunt mai
puţin virulenţi când pătrund prin piele, decât atunci când pătrund prin
plămâni sau intestin. Calea de infecţie constituie nu numai un punct de
pătrundere, răspândire sau înmulţire a microbilor, dar şi o zonă vastă
reflexogenă. Agentul infecţios sau toxina, venind în contact cu aparatul
receptor al ţesutului lezat, poate provoca reacţii reflexe.
Interacţiunea organismului cu infecţia
Pătrunderea microbilor patogeni în organism poate avea diferite
urmări.
Microbii patogeni se pot localiza pe piele sau diferite organe, se pot
înmulţi sau pot fi eliminaţi din organism, fără a provoca vre-o reacţie a
organismului şi dereglării ale activităţii vitale. În aceste cazuri,
organismul constituie un fel de rezervor pentru microbii pătrunşi în el
(purtători de germeni). Localizându-se în diferite părţi ale organismului
microbii pot avea chiar o importanţă fiziologică mare. De exemplu,
bacteria coli în intestinul gros participă la sinteza cofermenţilor şi a
vitaminei B12, dar aceiaşi bacterie poate deveni patogenă, pătrunzând în
vezica biliară.
Infecţia poate avea un caracter latent, adică provoacă numai mici
devieri în funcţiile vitale ale organismului, care se eliberează treptat de
microbi, datorită eliminării acestora sau formării reacţiei de imunitate.
Asemenea infecţii („fără simptoame”) pot fi constatate uneori în cazuri
de febră tifoidă, scarlatină şi alte boli. Infecţiile virotice pot avea, de
asemenea o evoluţie latentă, de exemplu, aşa numitele infecţii în
aparente (rugeola la şoareci, tifosul la cobai). În cursul dezvoltării
infecţiei pot apărea faze fără simptoame – perioade de incubaţie (adică
timpul cuprins între momentul de infectare şi apariţia simptoamelor) şi
unele perioade fără simptoame din evoluţia bolii.
Din categoria infecţiilor latente fac parte şi unele forme de
tuberculoză cu evoluţia asimptomatică; în acest caz organismul
reacţionează la extractele din bacilii Coh şi deseori în el pot fi
descoperite focare de infecţie de exemplu, în plămâni). În traume şi în
alte acţiuni patogene infecţia latentă poate să devină evidentă.
Pătrunderea microbilor patogeni poate provoca boala infecţioasă
desfăşurată, care se caracterizează prin simptoame bine determinate sub
formă de creştere a temperaturii, modificări în compoziţia morfologică
şi chimică a sângelui, creşterea numărului de leucocite, mărirea VSH,
scăderea activităţii unei serii de fermenţi, elaborarea de anticorpi.
Deseori, boala infecţioasă se caracterizează prin lezarea diferitor organe
şi prin dezvoltarea în ele a procesului inflamator. În acest caz felul
procesului inflamator depinde de agentul patogen şi de starea
organismului.
Răspândirea infecţiei
Afectând organismul în ansamblu, agenţii patogeni provoacă tot
odată modificări patologice caracteristice în diferite organe ( la
pneumonie, sau febră tifoidă). Din focarul infectat microbii pot pătrunde
în alte organe sau ţesuturi, dând naştere la focare secundare (de exemplu,
transmiterea cocilor patogeni, însoţită de apariţia în diferite porţiuni ale
corpului a proceselor purulente (piemia). Agenţii infecţioşi pot invada
sângele şi răspândindu-se prin tot organismul, atacă mai multe organe
(fenomenul de septicemie).
 Căile de eliminare a microbilor din organism sunt prin intestine, cu
urina, cu laptele ( în cazul afecţiunilor de septicemie), salivă (virusul
rabiei) şi spută (afecţiuni a căilor respiratorii).
Paraziţii ca agenţi patogeni
Din categoria bolilor, care apar în urma acţiunii factorilor biologici
fac parte bolile parazitare, care sunt provocate atât de paraziţii animali
(protozoare, viermi, artropode), cât şi de paraziţii vegetali (ciuperci).
Bolile parazitare apar în urma pătrunderii paraziţilor în organism prin
tractul intestinal împreună cu alimentele ( de exemplu, trichinele,
echinococii) sau cu ajutorul unor transmiţători (de exemplu, plasmodiul
malariei se transmite prin înţepătura ţânţarilor).
Protozoarele parazite constituie cauzele bolilor protozoice (malariei
şi dizenteriei amibiene). Vermii paraziţi (helminţii) provoacă –
helmintoze. Din categoria artropodelor parazitare fac parte: păduchii,
ploşniţele, puricii şi alţi agenţi patogeni infecţioşi.
Substanţele toxice secretate de şerpi, scorpioni şi albine provoacă
edem şi necroza ţesuturilor, iar în caz de acţiune asupra sistemului
nervos central - greţuri, vomă, paralizia centrului respirator. Principiul
activ al acestor substanţe toxice îl constituie nişte compuşi de tipul
histaminei, acetilcolinei şi enzimei, care venind în contact cu plasma
sângelui dau naştere unor polipeptizi activi (bradichinina etc. ).
Ciupercile pot provoca afecţiuni cutanate (blastomicoză) şi alte boli
ale organelor interne (actinomicoză).
Acţiunile psihice ca factor patogen posibil.
Supraîncordarea activităţii nervoase superioare, dereglarea
proceselor de excitaţie şi a celor de inhibiţie în scoarţa cerebrală
provocate de situaţii externe dificile pot avea drept consecinţă
modificarea corelaţiilor funcţionale dintre scoarţă şi regiunea
subcorticală. Ca rezultat apar dereglări vegetative sub formă de tulburări
funcţionale ale diferitelor organe, de exemplu, dereglarea respiraţiei şi
activităţii cardiace, creşterea presiunii sangvine, spasmul vaselor
coronare, intensificarea funcţiei motorie a intestinului.
Factor patogen posibil poate să fie şi acţiunea excitantului verbal,
care poate provoca emoţii (frică, spaimă) şi chiar traumatism psihic, care
exercită o influenţă mare asupra funcţiilor somatice. Uneori pe această
bază apar afecţiuni ca diabetul, boala lui Bazedov etc.). Medicul poate
provoca un traumatism psihic – apare boala iatrogenă (jatros din
greceşte –medic, gennao – provoc). Pe de altă parte o atitudine atentă şi
grijulie faţă de bolnav exercită condiţii favorabile asupra psihicului,
contribuind la restabilirea funcţiilor dereglate.
Rolul factorilor sociali în apariţia şi combaterea bolilor
Crizele economice, şomajul, epuizarea forţelor fizice,
subalimentaţia, depresiunea psihică – scad rezistenţa organismului la
diferite boli, mai ales la cele infecţioase, traumatice, psihogene.