Fiziopatologia calusului osos

Aparitia unei fracture initiaza o cascada de procese inflamatorii, reparatorii si de remodelare care pot duce la restaurarea
osului traumatizat in forma lui initial. Hunter a descris etapele clasice ale repararii osoase: inflamatorie, calus moale, calus
dur si remodelare. Brighton adauga etapele de impact si inductie.
Etapa de impact: defineste intervalul scurs din momentul aplicarii fortei exterioare asupra osului si pana la aparitia fracturii.
Etapa inflamatorie (etapa hemoragico-hiperemica sau calus fibrino-proteic) –primele 7 zile: este initiata de aparitia
miscarilor anormale in focarul de fractura. Miscarile anormale sunt stimulul care instiinteaza organismul despre aparitia
solutiei de continuitate osoasa si il determina sa declanseze cascada reparatorie. Fractura determina leziuni ale vaselor osului,
maduvei si periostului si ale vaselor tesuturilor moi inconjuratoare, rezultand o extravazare sanghina cu formarea unui
hematom. Organizarea acestui hematom cu formarea unei retele de fibrina, reprezinta primul pas in repararea fracturii.
Celulelele inflamatorii care migreaza spre focarul de fractura cuprind polinucleare, macrofage si limfocite. Aceste celule
elibereaza citokine care stimuleaza angiogeneza. Tesuturile necrotice sunt rezorbite in aceasta etapa. Celulele responsabile de
rezorbtia osului necrotic, osteoclastele, deriva din monocitele circulante si din precursorii monocitelor din maduva osoasa.
Etapa de inductie: incepe din perioada de impact si de inductie si antreneaza formarea inductorilor si a factorilor humarali
care dirijeaza regenerarea osoasa.
Etapa calusului moale (calus fibro-condroid) – 6-17 zile: este caracterizat prin cresterea vascularizatiei si a celularitatii la
nivelul focarului de fractura. Celularitatea creste pe seama celulelor mezenchimale tinere, pluripotente, provenite din
tesuturile traumatizate si din migrarea spre sediul fracturii odata cu vasele sanghine. Dupa Ollier, Tonna si Cronike, celulele
stratului profund periostal au rol important in aparitia osteoblastelor cu formarea matricei osoase care ulterior se
mineralizeaza. Osteoblastele de pe partea endostala participa de asemenea la formarea osului. Celulele mezenchimale se
diferentiaza si determina aparitia calusului. Diferentierea depinde de o serie de factori locali: grad de oxigenare sau variatii
ale stresului mecanic. Buna vascularizatie – buna oxigenare – diferentiere spre linia osteoblastica. Hipoxie – diferentiere spre
condroblaste. In locurile unde predomina forte de presiune – dif. spre condroblaste; forte de tractiune – dif. spre fibroblaste.
Osteoblastele nou formate vor secreta matricea organiza (subst preosoasa) si fibrele colagene. Intre fragmentele de fractura
se formeaza un calus fibros cu insule cartilaginoase. Scurtarea osului nu mai este posibila, dar persista pericolul angularii.
Etapa calusului dur (calus osos primitiv) – 2-3 sapt: calusul moale se transforma in calus osos primitiv, fara structura
haversiana. Osul se formeaza atat prin osificare de membrana (osificare intermembranoasa) cat si inlocuire progresiva a
tesutului cartilaginos (osificare encondrala). Mineralizarea este rezultatul unei activitati celulare coordonate. Celulele
sintetizeaza o matrice cu o mare concentratie de fibrile de colagen tip I, creand conditiile necesare depunerii cristalelor de
hidroxiapatita in fibrele colagene. Dupa prepararea matricei, condrocitele si apoi osteoblastele elibereaza in matrice vezicule
provenite din membrana celulara. Aceste vezicule transporta proteaze neutre si enzime, precum fosfataza alcalina, care
degradeaza matricea bogata din proteoglicani (care inhiba mineralizarea) si hidrolizeaza ATP si alti esteri-fosfati de mare
energie pentru a asigura precipitarea ionilor de fosfor si de calciu (initial un material mineral amorf) si conversia lor in
cristale de hidroxiapatita. Trabeculele sosoase, subtiri, dezordonat dispuse, apar initial la periferie, la nivelul extremitatilor
fracturare. Cresterea continutului mineral este in stransa corelatie cu cresterea rigiditatii calusului. Clinic sediul fracturii
devine stabil si nedureros (vindecare clinica), iar radiografic trabeculele sau osul cortical traverseaza focarul de fractura
(vindecare radiologica) care apare mai tarziu. Calusul imatur este mai putin rezistent, isi castiga complet rezistenta in cursul
remodelarii.
Etapa remodelarii (calus osos definitiv): incepe imediat ce este obtinuta consolidarea clinica si radiologica si dureaza de la
cateva luni la ani. Consta in inlocuirea osului nou forma t cu os lamelar haversian, rezorbtia calusului in exces si refacerea
canalului medular. Calusul este remodelat prin rezorbtia osteoclastica a trabeculelor prost plasate, neregulate si formarea de
lamele de os haversian dispuse dupa solicitarile mecanice la care este supus osul. Sub influenta factorilor mecanici osul isi
recastiga structura sa functionala.

Factori de crestere:

- Factorul II de crestere asemanator insulinei (IGF II, insulin-like growth factor II) – stimuleaza proliferarea
celulelor osoase si producerea matricei cartilaginoase precum si sinteza de colagen tip I
- Transforming growth factor-beta (TGF-beta) – stimuleaza sinteza colagenului de catre osteoblaste si pare sa
regleze formarea catilaginoasa si osoasa in calus. Inhiba osteoclastele.
- Factorul de crestere fibroblastic (fibroblast growth factor –FGF) – proliferarea precursorilor mezenchimali.
- Factorul de crestere derivat din trombocite (platelet derived growth factor PDGF) – stimuleaza sinteza
colagenului I si replicarea celulelor osoase. Atrage celulele inflamatorii.
- Proteina morfogenetica osoasa (bone morphogenetic protein – BMP) – induce modificari fenotipice ale celulelor
mezenchimale locale in osteoblaste.
 - Interleukina 6 si interleukina 11 (IL6 si IL11) – cresterea recrutarii, de proliferare si diferentierea progenitorilor
osteoclastelor - rezorbtie osoasa.
- Interleukina 1 (IL1) si factorul de necroza tumorala alfa (TNF alfa) maresc rezorbtia osoasa.

Lane si Danis descriu un tip particular de vindecare osoasa, in care calusul periferic, periostal nu apare. Acest tip de
vindecare este propriu fracturilor de os spongios (bine stabilizat) sau fracturilor osului cortical, fara cominutie, reduse
anatomic si stabil fixate. Ei o denumesc – vindecare de prima intentie sau sudura autogena. Perren si col. o denumesc
„directa vindecare osoasa”. Histologic – acolo unde exista un contact direct si stabil intre corticalele fragmentelor osoase,
osul lamelar se formeaza direct peste linia de fractura, paralel cu axul lung al osului, prin extensia directa a osteonilor. Aceste
formatiuni, osteoclaste, osteoblaste , vase sanghine, care trec peste focarul de fractura forand un nou osteon (osteon primar)
au fost denumite „con taietor” sau „cap taietor”. Acest tip de vindecare a fost denumit si „vindecare de contact”.
Ilizarov a descris alt tip de vindecare osoasa „histogeneza prin distractie”. Repararea osoasa este indusa printr-o distractie
progresiva, gradata, a osteotomiei sau a fracturii, dupa un interval de „inductie” de 5-7 zile.

Fiziopatologia si tratamentul socului

Şocul reprezintă o insuficienţă acută a sistemului circulator caracterizată prin scăderea severă şi
generalizată a perfuziei tisulare ce determină:
■ hipoxie tisulară responsabilă de tulburările metabolice severe
■ declanşarea unei reacţii inflamatorii severe.
Termenul “șoc”(shock)-utilizat pentru prima data de Le Dran – 1773 - pentru a descrie simtomele pacienților împușcați.
Clasificare
 În funcţie de cauza responsabilă de scădere a perfuziei tisulare, deosebim:
1.ŞOC HIPOVOLEMIC: ↓ primară a volumului circulant efectiv
2.ŞOC CARDIOGEN: ↓ primară a DC (debit cardiac)
-Șoc obstructiv: (tamponada cardiacă, embolie pulmonară, pneumotorax, tumora cardiacă)
3.ŞOC DISTRIBUTIV: ↓ primară a RVP (rezistența venoasă periferică)
Stadializare evolutivă
Indiferent de etiologie, şocul circulator evoluează în 3 stadii: şocul compensat,
decompensat şi ireversibil
 Stadiul I al șocului (compensat)
Cauza: prezenţa factorului etiologic responsabil de ↓ perfuziei tisulare
Caracteristici: intervin mecanismele compensatorii → permit menţinerea TA + perfuziei tisulare
■ nervoase → refacerea TA
■ hormonale → refacerea volemiei
Clinic: simtomatologie nespecifică (datorată intervenţiei mecanismelor compensatorii):
■ tahicardie medie
■ tahipnee±dispnee
■ tegumente reci, umede (senzaţie de frig)
■ agitaţie, confuzie, anxietate
■ sete
 Stadiul II al șocului (decompensat)
Cauza:
= persistenţa factorului etiologic
= ineficienţa terapiei
= mecanisme compensatorii depăşite
Caracteristici:
■ depăşirea mecanismelor compensatorii
■ hipotensiune arterială: tensiune arterială medie (TAM) < 60 mmHg cu:
-↓ perfuziei RENALE → oligurie → IRA prerenală (rinichi de şoc)
-↓ perfuziei CEREBRALE → alterarea statusului mental
-↓ perfuziei CORONARIENE → semne de ischemie miocardică
Manifestări clinice evidente: hipotensiune, tahicardie, tahipnee, dispnee, puls slab, extremităti reci, cianoză, ± tulburări
senzoriale, ischemia miocardică.
 Stadiul III al șocului (ireversibil)
Cauza:
= ischemia şi hipoxia tisulară severă şi difuză cu insuficienţa microcirculaţiei
= tratament necorespunzător
Caracteristici:
- prezenţa unor mecanisme feed-back de agravare şi perpetuare a stării de şoc
• lezarea endoteliului vascular + eliberarea mediatorilor proinflamatori → sindromul de răspuns inflamator sistemic
• alterarea echilibrului fluido-coagulant → coagularea intravasculară diseminată
• dezechilibru sever al metabolismului celular → sindromul disfuncţiei multiorgan
→ evoluţie spre DECES, în ciuda măsurilor terapeutice
Şocul hipovolemic
Definiție: ↓ severă a perfuziei tisulare determinată de ↓ primară a volumului circulant efectiv (>15 -25%).
Etiologie: pierderi lichidiene.
Şocul hemoragic: hemoragii acute externe sau interne;
- traumatisme
- afecţiuni vasculare (rupturi de anevrisme)
- afecţiuni gastro-intestinale
- afecţiuni obstetricale: ruptura unei sarcini extrauterine
Pierderi de lichid extracelular:
- pe cale gastrointestinală: diaree, vărsături, gastroenterită refractară
- pe cale renală (în diabetul zaharat, diabetul insipid)
- plasmoragie în arsuri (arsuri întinse)
- sechestrare de lichide în cavităţile organismului (pancreatită acută, peritonite, ocluzie intestinală) → formarea celui de-al
3-lea spaţiu
Şocul cardiogen
Definiţie: ↓ severă a perfuziei tisulare determinată de ↓ primară a DC datorită:
- ↓ funcţiei contractile a miocardului (cauze nemecanice)
- deficit de umplere ventric. / al functiei de pompă (cauze mecanice).
Tulburările funcţionale (prezente în stadiul de șoc decompensat):
 hTA (hipotensiune arterială) → ↓ perfuziei coronariene → hipoxie miocardică→ acidoză miocardică şi deficit de
ATP → ↓ contractilităţii
 semne de hipoperfuzie tisulară: v.c. cutanată, oligurie, tahicardie
 edeme periferice
 edem pulmonar (murmur vezicular diminuat şi raluri alveolare)
 pacienţii pot trece rapid în faza ireversibilă a disfuncţiei de organ
Şocul distributiv (vasogen)
 Definiţie: ↓ severă a perfuziei tisulare determinată de ↓ primară a RVP (şoc normovolemic, hipovolemie relativă)
 Etiologie:
1. Şocul neurogen
2. Şocul anafilactic
3. Şocul septic
Șocul septic
Definiţii:
■ SIRS reprezintă o reacție inflamatorie generalizată ce apare în asociere cu numeroase condiții patologice severe, și care
constă în apariția concomitentă a două sau mai multe din următoarele semne:
• Temperatura >38°C sau <36°C
• Frecvența cardiacă (FC) > 90 b/min
• Frecvența respiratorie (FR) > 20 resp/min
• paCO2 < 32mmHg
• Nr. leucocite > 12000/mm3 sau <4000/mm3 sau ˃10% forme imature
Cauzele SIRS: septicemii, pancreatite, arsuri, traumatisme.
■ Şocul septic: SIRS + hipotensiune arterială (TAS<90 mmHg sau o scădere cu peste 40 mmHg de la valoarea bazală) +
tulburări de perfuzie, provocat însă de infecție.
Etiologia şocului septic:
1. Infecţioasă
Gram (-): Coli, Pseudomonas →endotoxine (lipopolizaharidele membranare)
Gram (+): Staf. aureus, Streptococ →exotoxine (ac. lipoteicoic)
 Infecţii virale, fungice, cu ricketsii, protozoare
2.Non-infecţioasă: pancreatită acută, traumatisme severe
Factori favorizanţi:
 vârstele extreme (nou născuţii, bătrânii)
 cateterismul venos, sondele urinare, intubaţia traheală
 terenul imunodeprimat: DZ, alcoolism cronic, tumori maligne, IRC, SIDA
 administrarea i.v. a drogurilor
Patogenia şocului septic
 Şocul septic începe de la un focar de infecţie (cel mai frecvent bacterian). Ulterior, bacteriile pătrund în sânge
(bacteriemie). Endotoxinele sau exotoxinele bacteriene se fixează pe receptorul CD14 de pe monocite, macrofage,
neutrofile, cel. endoteliale şi declanşează eliberarea de mediatori proinflamatori.
 Debitul cardiac este iniţial crescut sub acţiunea toxinelor bacteriilor Gram negative.

Mecanisme compensatorii
1. Mecanismele nervoase
 Primele mecanisme care intră în acţiune sunt
mecanismele nervoase reflexe baroreceptoare şi
chemoreceptoare.
 Există mai multe tipuri de baroreceptori:
-din zonele de presiune înaltă (sinusul carotidian şi crosa
aortei);
-din zonele de presiune joasă (atriul stâng şi circulaţia
pulmonară);
-din ventriculul stâng.
2. Mecanisme compensatorii hormonale
 redistribuirea lichidului extracelular (LEC)
 mecanismele de conservare a apei şi sodiului la nivel
renal (RAA, ALDO, ADH)
 senzaţia de sete
Redistribuţia lichidului extracelular
- Cauza: ↓perfuziei tisulare → ↓ Ph capilare
- Efectele:
 ↓ P filtrare (Pf) la capătul arteriolar al cp.
 ↑ P reabsorbție (Pr) la capătul venular al cp.
în scopul refacerii volemiei pe seama LEC
Activarea mecanismelor de conservare a apei şi Na la nivel renal:
 Activarea SRAA
 Eliberarea ADH
Tulburări metabolice
Metabolismul lipidic: catecolaminele activează lipoliza la nivelul ţesutului adipos cu:
 hidroliza TG (trigliceridelor)
 eliberarea AG în circulaţie
Metabolismul glucidic: activarea glicolizei anaerobe cu hiperproducţie de lactat→
 acidoză metabolică compensată (iniţial respirator prin hiperventilaţie →↓ secundară a H2CO3, iar ulterior renal →↑
reabsorbţia / generarea de bicarbonat)
 ulterior decompensată şi agravată de: (↓ metabolismului hepatic al lactatului (ficat de şoc) și ↓ eliminării renale a
lactatului (rinichi de şoc))
Metabolismul proteic
 ↓albuminelor serice →↓reabsorbţiei lichidiene → agravarea hipovolemiei
 ↓Ig (şocul septic) →↓ apărării specifice
 ↓ proteinelor musculare →↓ forţei de contracţie; la nivel miocardic → agravarea ↓DC
Monitorizarea unui bolnav in stare de șoc
- Monitorizarea clinică noninvazivă (tegumente, diureză etc);
- Monitorizarea hemodinamică invazivă (presiune venoasă centrală, debit cardiac, presiune capilară pulmonară);
- Laborator (hemogramă, coagulare, ionograma etc.)
-
Șocul în ortopedie-traumatologie
Principalele forme:
- Șocul traumatic (de cele mai multe ori și cu componentă hipovolemică)
- Șocul septic

Scala de severitate Scorul de traumă (0-11 p)

Tratamentul de urgență
Conform schemei ABCDE
A= airway= stabilirea si menținerea cailor aeriene;
B= breathing= asigurarea respirației;
C= circulation= asig. circulației și controlul hemoragiilor;
D= disability= corecția alterărilor neurologice;
E= exposure = dezbrăcare.
 Prinderea 1-2 linii venoase periferice chiar și o linie venoasă centrală
 Oxigenoterapie nazală
 Sonda urinară pentru a aprecia diureza
 Sondă gastrică
 Analgezie și sedare
 Corectarea tulb. de coagulare, hidroelectrolitice și acidoza
 Aport caloric și proteic
 Combaterea mediatorilor ce intervin în patologia șocului
Terapia specifică
Se adresează cauzei generatoare
-este competența specialistului
-terapia de susținere artificială a diverselor organe sau sisteme: respirația artificială, hemodializa, hemofiltrare,
contrapulsație.
Tratamentul șocului hipovolemic
 restabilirea volemiei
 oxigenare
 menținearea hematocritului peste 25%
 tratamentul etiologic
Refacerea volemiei
-s. coloide
-s. cristaloide
-s. hipertonice
-transfuzii eritrocitare
Tratamentul șocului cardiogenic
 Tratament simptomatic cu simpatomimetice-β1 (dobutamina, dopamina, adrenalina).
 Stoparea tratamentelor inotrope negative, bradicardizante sau hipotensive.
 Tratamentul patologiilor cardiace.
 angioplastie→ faza acută a unui infarct miocardic;
  fibrinoliza sau embolectomie→trombembolie pulmonară;
 puncție drenaj pericardic→ tamponada cardiacă.
Tratamentul șocului septic
 Tratamentul chirurgical al focarului de infecție;
 Antibioterapia cu spectru larg: betalactamine + aminoglicozie ± glicopeptide;
 Reevaluare stării generale a pacientului la 24-48 h (evoluție + antibiograma);
 Tratamentul de susținere a funcțiilor vitale.
Prognostic
Depinde de:
 eficiența tratamentului;
 etiologie;
 fenomenele de reacție.
 în MODS – numărul de organe afectate.

Luxatia acromio-claviculara
Epidemiologie
• Incidenţa maximă în a doua şi a treia decadă de viaţă
• Raportul M:F = 5:1 până la 10:1
• Leziunile incomplete (tip I, II – disjuncţii) sunt de aproximativ două ori mai numeroase decât cele complete (tip III,
IV, V şi VI
Etiologie
• mecanism direct:
– ridicarea fortata a umarului însoţită de abductia puternică a braţului
– căderea pe umar (sporturi violente – ex. rugby)
• mecanism indirect:
– cadere pe cot sau contractie violente a trapezului
– traumatismele ce imping acromionul in jos
Clasificare
• Clasificarea Rockwood
• Clasificarea Bezes, Juillard şi de Mourgues
• Clasificare Allman
Clasificarea Rockwood
Simptomatologie
• Entorsa simplă:
– durere vie locală, exacerbată de abducţia braţului
• Subluxaţie:
– durere+edem +uşoara ascensiune a extremităţii externe a claviculei+instabilitate
• Luxaţie:
– durere intensă+impotenţă funcţională accentuată+ deformare caracteristică a umărului în „treaptă de scară”
– ascensiunea extremităţii externe a claviculei se reduce la apăsare, dar se reproduce de îndată ce presiunea
încetează – semnul „clapei de pian”
– abducţia>1200 imposibilă
– sertar antero-posterior prezent
– în luxaţia subacromialăvârful acromionului proeminăsemnul “clapei de pian” lipseşte
– luxaţia subcoracoidiană este însoţită de leziuni toracice
Diagnostic
• incidenţă AP: ortostatism/aşezat cu braţul atarnând
• incideţă axilară: apreciază eventuala deplasare posterioară a claviculei
• incidenţă scapulară laterală – metoda Alexander
• imaginea radiologică în condiţii de stres: bolnavul în ortostatism cu braţele atârnând pe lângă corp şi purtând o
greutate la încheieturile pumnilor (5-10 kg); poate decela o leziune gradul II de una III.
• radiografia treduie să cuprindă ambii umeri,
• un ecart de 3-4 mm  leziune moderată a ligamentelor AC;
• un ecart de 5 mm leziunea ligamentului CC
• se vor căuta eventualele fracturi parcelare
Diagnostic diferenţial
• contuziile umărului
• fractura extremităţii externe a claviculei
• fractura acromionului
• subluxaţia AC habituală (de obicei bilaterală)
• luxaţia SH
Tratament
• tratamentul stadiilor I şi II este conservator
– crioterapie
– imobilizare in eşarfă Mayor 7-10 zile
– imobilizare in eşarfă/ bandaj toraco-brahial 10-14 zile
– la pacienţii tineri - bandaj Robert-Jones (3 săptămâni)
Procedeele chirurgicale vizează:
• reducerea luxaţiei AC si fixarea acromio-claviculara
• reducerea luxaţiei AC, repararea ligamentelor CC si fixarea coraco-claviculară
• rezecţia extremităţii distale a claviculei
• transferuri musculare
Reducerea luxaţiei AC şi fixarea acromio-claviculară - Tehnica Phemister
• expune articulatia acromio-claviculara (incizie anterioara curbă)-inspecţia articulaţiei AC (posibil menisc/fragment
articular)- sutura ligamentelor CC-fixare cu broşe Kirschner-control Rx-TV-reducerea luxaţiei-fixarea broşelor şi
indoirea capetelor-capsulorafie+ ligamentorafie AC-reinserţia muşchiul trapez/ deltoid-Imobilizare cu bandaj
Velpeau
• CONDUITĂ POSTOPERATORIE
• bandajul Velpeau şi firele de sutură se suprimă la 2 săptămâni
• se începe kinetoterapia de reeducare
• broşele se îndepărtează la 8 săptămâni sub anestezie locală
• COMPLICAŢII POSTOPERATORII
• migrarea broşelor
Reducerea luxaţiei AC, repararea fixarea coraco-claviculară - Tehnica ligamentelor CC si Rockwood
• incizie longitudinală de7-8 cm - expunerea şi debridarea articulaţiei AC - sutura ligamentelor coraco-claviculare -
reducerea luxaţiei şi fixarea coraco-claviculară - reinserţia pe claviculă a deltoidului şi trapezului
CONDUITĂ POSTOPERATORIE
 • se imobilizează membrul superior cu o eşarfă 1-2 săptămâni
• după 1-2 săptămâni – imobilizare discontinuă; pacientul poate să utilizeze membrul pentru majoritatea activităţilor
cotidiene, evitând – însă – orice mişcare de ridicare, împingere sau tracţiune până la 4-6 săptămâni.
• între 3 şi 6 săptămâni pacientul îşi va recăpăta aproape integral mobilitatea umărului.
• şurubul CC se extrage de rutină la 6–8 săptămâni postoperator, cu anestezie locală.
• după ablaţia şurubului, pacientului i se interzice ridicarea, împingerea sau tracţiunea obiectelor grele, precum şi
practicarea sporturilor de contact - timp de 10-12 săptămâni de la intervenţia chirurgicală iniţială.
• sportivii de performanţă nu vor relua sporturile de contact sau antrenamentele foarte solicitante mai devreme de 12
săptămâni postoperator şi numai după recuperarea integrală a forţei şi mobilităţii umărului
COMPLICAŢII POSTOPERATORII
• complicaţiile septice
• artroza acromio-claviculară pierderea fixării şi deformarea recurentă
• fractura tardivă a claviculei
• apariţia osificărilor coraco-claviculare
• osteoliza extremităţii distale a claviculei
Rezecţia extremităţii distale a claviculei - Tehnica Stewart
• se expune articulatia acromio-claviculara, extremitatea distală a claviculei şi coracoida printr-o incizie anterioara
curbă.
• se incizează capsula articulară şi ligamentul AC superior pentru a permite deperiostarea
• se deperiosteaza 1cm din extremitatea laterală a claviculei
• osteotomie oblică cu traiect infero-lateral
• se trec fire prin capetele ligamentului CC
• se inseră 2 broşe Kirschner la distanţă de 2 cm prin marginea laterală a acromionului, astfel încât să se încrucişeze în
centrul articulaţiei AC.
• poziţionarea corectă este verificată sub control Rx-TV
• se tensioneză şi se înoadă firele trecute prin capetele ligamentului CC
• se îndoaie capătul broşelor la 900, la marginea laterală a acromionului lăsând 0.6 cm asemeni unui cârlig ce se
ingroapă în tesut pentru a preveni migrarea broşelor.
• se repară capsula şi ligamentele AC
• se reinseră muşchiul trapez/ deltoid
• imobilizare în bandaj Velpeau
Procedeul Weaver şi Dunn
• este asemănător cu tehnica Steward; diferă modalitate de fixare acromio claviculară
• se reduce clavicula la distanţa egală cu lungimea ligamentului AC
• se reaproximează ligamentul CA şi se trec cu fire neresorbabile nr 1 prin capătul acestui ligament
• se practică 2 găuri în extremitatea laterală reyecată a claviculei
• se trec firele prin cele 2 orificii dinspre canalul medular spre corticală şi se înoadă
• se repară capsula şi ligamentele rupte
Transferuri musculare - tehnica Dewar-Barrington
• incizie curbă (cu concavitatea extern)
• se dezinseră subperiostal deltoidul de pe claviculă, expunându-se suprafaţa acesteia şi articulaţia AC
• excizia extremităţii distale a claviculei
• se identifică apofiza coracoidă şi inserţiile musculare de la acest nivel şi se forează cu burghiul un tunel în axul
acesteia
• se disecă micul pectoral în lungul fibrelor la joncţiunea treimii sale externe cu cele două treimi interne
• se realizează secţiunea coracoidei utilizând un osteotom
• este important ca „pastila” osoasă detaşată să aibă cel puţin 1cm lungime
• se avivează suprafaţa inferioară a claviculei în dreptul inserţiei ligamentelor CC sau puţin mai intern faţă de acestea
(niciodată – însă – mai extern)
• se forează un tunel prin ambele corticale ale claviculei
• lungimea adecvată a şurubului = grosimea măsurată a claviculei + a vârfului detaşat din apofiza coracoidă. + 4-6
mm(porţiunea filetată a şurubului să depăşească cea de-a doua corticală a claviculei, obţinându-se o fixare cât mai
fermă)
• şurubul folosit poate fi de os cortical sau de diastazis şi este recomandabil să fie prevăzut cu o şaibă, pentru a evita
înfundarea capului şurubului în „pastila” osoasă coracoidiană sau fracturarea acesteia.
 • vârful apofizei coracoide, împreună cu inserţiile bicepsului, coracobrahialului şi o parte din micul pectoral se fixează
la claviculă prin înşurubare, astfel încât să se realizeze un contact cât mai ferm între cele două suprafeţe osoase,
pentru a favoriza consolidarea.
Recuperare
• Leziuni tip I:
– reluarea activităţii sportive nu ar trebui permisă înainte de dispariţia durerilor
– reluarea activităţii în 1-2 săptămâni.
• Leziuni tip II:
– reluarea activităţii sportive este condiţionată de recuperarea forţei şi absenţa durerii la mobilizare.
– reluarea activităţii în 6-8 săptămâni.
• Leziuni tip III:
– reluarea activităţii este permisă cu precauţie după o imobilizare şi în funcţie de durere şi stabilitatea
articulaţiei/ tehnica chirurgicală.
– rerioada după care se poate relua activitatea este controvensată, mulţi sportivi de performanţă nu îşi mai
recapătă forma fizică iniţială în absenţa tratamentului chirurgical.

FRACTURILE CLAVICULEI
 forma de S italic ;
 2 extremitati aplatizate
 1/3 medie tubulara, subţire = zona vulnerabila
Frecventa:
 10-12% din fracturile scheletului ;
 44% - 66% din fracturile umărului.
Datorate :
 este primul os care se osifica (a 5-a saptamana de gestaţie) ;
 singura legătura osoasa intre membrul superior si trunchi ;
 situata superficial (mecanismul direct);
 este un os relativ fragil ;
Predominant la copii si adulţii tineri si la sexul masculin.
Mecanism de producere :
Traumatic :
 Cel mai frecvent indirect (80%), prin cădere pe umăr sau pe mana (jocuri, sport, etc.)
 Mai rar, prin mecanism direct (20%)
Netraumatic (foarte rar):
 contracţii musculare violente – epilepsie ;
 fractura pe os patologic si fractura de stres.
Nou născut – fractura obstetricala,
Copii – se întâlnesc fracturi incomplete, in „lemn verde”.
Simptomatologie
 Poziţie antalgica, „de umilinţa”, specifica leziunilor traumatice ale MS, cu trunchiul aplecat înainte si de partea
afectata, cu antebraţul susţinut de mana sănătoasa.
 Umărul de partea respectiva este coborât si mai scurt, verificat prin măsurarea distantei acromio - sternale (in
fracturile cu deplasare);
 Inspecţia din spate se observa o îndepărtare a marginii spinale a omoplatului de linia apofizelor spinoase (in
fracturile cu deplasare);
 Deformarea regiunii, cu echimoza difuza secundara in fosa supra si subclavicular.
 Mai târziu edemul regiunii;
Palparea (blânda !):
 durere in punct fix;
 extremitatea externa a fragmentului intern (in fracturile cu deplasare);
 întreruperea continuităţii osului (in fracturile cu deplasare);
 mobilitate anormala;
 crepitaţie osoasa.
 Impotenta funcţionala incompleta;
 Mişcările pasive ale umărului sunt posibile.
Se notează starea vascularizaţiei si inervaţiei si examenul atent al aparatului respirator.
Imagistica:
Rx. standard de incidenta antero-posterioara este suficienta in marea majoritate a cazurilor.
Rx. incidenta antero-posterioara tangenţiala (oblica 45º si 20º inclinaţie cefalica ) - dispare suprapunerea pe cutia toracica.
Este utila in fracturile cu deplasare minima in special la copii.
CT – este util in cazul fracturilor 1/3 mediala si laterala, evidenţiind interesarea suprafeţelor articulare.

Clasificare
Allman

Neer divide grupul II Allman

Rockwood a creat 2 subdiviziuni ale tipului II Neer

Tip II A: ligamentul conoid cat si cel trapezoid raman atasate segmentului distal
Tip II B: segmental medial ramane instabil datorita sectiunionarii ligamentulului conoid

Clasificare lui Craig ( combina Allman si Neer)

Grupul I: fractura 1/3 medii
Grupul II: fractura 1/3 laterale
Tipul I – cu minima deplasare si respectarea zonei de insertie ligamentara
Tipul II – cu deplasarea liniei de fractura inspre medial fata de ligamentele coracoclaviculare
Tipul II A cu ligamentele conoid si trapezoid atasatele
Tipul II B cu avulsia ligamentului conoid, cel trapezoid ramanind atasat
Tipul III – fracturile suprafetei articulare
Tipul IV – fracturile periosteale (fractura “in lemn verde” prezenta la copii)
Tipul V – fractura cominutiva cu ligamentele ramase neatasate proximal sau distal, ci unui fragment inferior (asa
numita “placa coracoidiana” descrisa de Latarjet)
Grupul III: fractura 1/3 mediale
Tipul I – cu minima deplasare
Tipul II – cu deplasare (cu ruptura ligamentara)
Tipul III – intraarticulara
Tipul IV – decolarea epifizara (prezenta la copii si adolescent)
Tipul V – cominutiva

Clasificarea lui Robinson

Complicaţii imediate (Leziuni asociate):
 leziuni tegumentare;
 leziuni pleuro-pulmonare;
 leziuni vasculare;
 leziuni ale plexului brahial - cele mai multe fiind asociate cu fr. din 1/3 proximala.
 9% dintre pacienţii cu fr. de clavicula au si alte fracturi, in special fr. costale;
Diagnostic diferenţial :
 Fractura pe os patologic (anamneza si Rx de calitate);
 Disjuntie / Luxatie acromio-claviculara (Rx);
 Torticolisul (Rx);
 Luxaţia scapulohumerala (Rx);
 Contuzia (Rx).

Tratament :
 1. Tratament ortopedic al fracturilor recente = tratament de elecţie!
a. Fracturile fara deplasare:
 Imobilizare scurta (2 sapt. la copil; 3 sapt. la adult) cu ajutorul unui bandaj cu cotul la corp (Velpeau, Sayre, etc.)
b. Fracturile cu deplasare:
 reducere, imobilizare, reeducare.
Reducerea – prin tracţiunea umerilor înapoi, in sus si in afara in timp ce genunchiul medicului ortoped este sprijinit intre
omoplaţi.
Imobilizarea (menţinerea reducerii):
 dificila;
 bandaj in „8”, la adult timp de 4-6 saptamani urmat de eşarfa 4 saptamani.
Dezavantaje:
 Compresiunea la nivelul axilei (parestezii la nivelul MS, dispariţia pulsului la radiala la apropierea braţelor si
reapariţia lui in abducţia MS). Soluţie – înlocuire cu alt bandaj in „8” necompresiv prin adăugare de vata in axila si
tensionare adecvata a feşelor.
 Pacientul trebuie sa doarmă in decubit dorsal si fara perna;
 Supravegherea continua a bandajelor – saptamanal sau când pacientul are senzaţia ca s-au detensionat;
2. Tratament chirurgical
Avantaje:
 reducere anatomica;
 mobilizare precoce.
Dezavantaje:
 deperiostare;
 devascularizarea fragmentelor;
 întârziere in consolidare;
 pseudartroza;
 infecţii.

Indicaţii:
 Fractura deschisa;
  Asocierea leziunilor neurovasculare;
 Fractura închisa cu deplasare importanta in care unu din fragmente are potenţial de a leza tegumentul;
 Fr. cu deplasare mare(>2 cm);
 Ireductibilitatea;
 Fracturile bilaterale;
 Fracturile cu deplasare la politraumatizati;
 Asocierea cu fr. ale unghiului superoextern al omoplatului ipsilateral (umărul flotant);
 Fracturile complexe ale MS ipsilateral.
 Fractura Neer 2 (Lig. conoid este rupt) – controversat;
 Fractura la sportivii de performanta – controversat.
a. Fr. 1/3 proximala (interna) Allman I:
Fr. cu deplasare anterioara – tratament ortopedic in marea majoritate; consolidare rapida cu risc foarte scăzut de
pseudartroza.
Fr. cu deplasare posterioara – potenţial de compresiune a structurilor vitale de la rădăcina gatului.
 Pacienţii care acuza tulburări ale deglutiţiei, de respiraţie sau neurovasculare sau cei fara semne clinice dar cu
evidenţierea pe CT a compresiunii structurilor vitale sunt candidaţi pentru reducere deschisa.
 Reducerea cu un rac a deplasării posterioare se poate efectua in camera de urgenta doar in cazurile cu afectare severa
respiratorie sau hemodinamica. In rest aceasta manevra se face doar in sala de operaţie, cu anestezie generala,
toracele fiind pregătit pentru sternotomie si un chirurg toracic disponibil. Se încearcă plasarea fragmentului distal
anterior celui proximal, ajutat de manevre de reducere la nivelul umărului.
 Reducerea fragmentelor este in general stabila, in cazurile in care aceasta este instabila sau nu se poate obţine este
nevoie de reducerea deschisa pentru îndepărtarea interpozitiei parţilor moi.
 Fixarea fragmentelor se poate face cu sarma si refacerea ţesuturilor moi, sau utilizarea unei placi înşurubate in acest
caz fiind importanta protejarea structurilor vitale.
b. Fr. 1/3 medii a claviculei:
1. Fixarea centromedulara.
Avantaje:
 abord mai mic
 fara deperiostare
 extragere facila a implantului;
Implanturi:
 Brose Kirscner;
 Cui Steinmann filetat;
 Cui Rockwood, Hagie filetat la ambele capete (conferă o bună fixare, compactare şi evitarea migrării). Se
introduce anterograd in fragmentul lateral apoi retrograd in fragmentul medial.
 Broşă Knowles.
2. Fixarea cu placa (3,5mm) cu compresiune dinamica cu sau fara contact limitat si şuruburi (minim 6, maxim 10), plasate
superior sau anteroinferior;
 Necesita un abord mai larg decât fixarea intramedulara dar oferă o fixare mai buna a fragmentelor.
 Nu se folosesc placi semitubulare sau 1/3 de tub - prea slabe pentru forţele care interesează regiunea!!!
3. Fixarea cu fixator extern monoplan

c. Fr. 1/3 laterale a claviculei:

 Osteosinteza cu broşe;
 Miniplaca in T;
 Placa cu cârlig;
Complicaţii tardive:
 Neurovasculare care pot fi secundare traumatismului iniţial, a calusului vicios sau al deformării reziduale a regiunii.
 Tratamentul consta in rezecţia parţiala a treimii medii, cleidectomia, abraziunea calusului, excizia primei
coaste, excizia muşchiului subclavicular sau scalen.
 Calusul vicios;
 Este tratat prin abrazionare doar cel care da complicaţii neurovasculare si calusul inacceptabil estetic;
 Pseudartroza survine intre 0,1-13% din cazuri – 85% dintre acestea apar in fr. 1/3 medii.
 Se considera diagnosticul de pseudartroza după un interval de 6-8 luni de la traumatism.
 Factorii implicaţi in apariţia pseudartrozei:
  severitatea traumatismului iniţial;
 deplasarea mare a fragmentelor;
 interpozitia parţilor moi;
 refractura(fr. iterativa);
 perioada inadecvata a imobilizării;
 tratamentul chirurgical.
Tratamentul pseudartrozei – doar daca exista:
 durere,
 crepitaţii,
 diformitate,
 impotenta funcţionala,
 tulburări neurovasculare secundare,
 mobilitate anormala in focar.
 Consta in liberarea si pregătirea fragmentelor - suficienta in pseudartrozele hipertrofice, si refacerea lungimii
cu grefon din creasta iliaca in pseudartrozele atrofice urmate de osteosinteza centromedulara sau cu placa.
 Artroza posttraumatica sterno-claviculara sau acromioclaviculara.