Osteoporoza

Definiție – este o boală scheletică sistemică, caracterizată prin:

- Masă osoasă scăzută

- Deteriorarea microarhitecturii țesutului osos
- Creșterea fragitilății osoase
- Creșterea susceptibilității de a suferi fracturi.

Etiologia sindroamelor osteoporotice

I. osteoporoza primară
- juvenilă
- idiopatică ( a adultului tânăr)
- involuțională (tip I și tip II)
II. osteoporozele secundare
1. boli endocrine : Hcorticism, Htiroidism, hgonadism, DZ tip I, Hprolactinemie,
Acromegalie
2. boli hepatobiliare și gastrointestinale: gastrectomie subtotală, malabsorbție, colestază
cronică, ciroză biliară, malnutriție, glicogenoze
3. boli hematologice: mielom multiplu, leucemii, limfom, mastocitoză sistemică, anemii
cronice, lipoidoze
4. boli ale țesutului conjunctiv: osteogeneza imperfecta, sdr. Ehlers-Danlos, Marfan,
Menkes, homocistinurie
5. b. Reumatismale: PR, SA
6. factori nutriționali: intoleranță la lactoză, aport redus de Ca2+, diete vegetariană,
hiperproteică, malnutriție
7. medicamente: GC, h. Tiroidieni, adm. cronică de heparină, anticonvulsivante, MTX,
cicliosporina
8. de imobilizare: generală – paraplegie, tetraplegie, locală – post fractură
9. alti FR : alcool, fumat, menarhă tardivă, menopauză precoce

Fiziopatologia osteoporozei

Noțiuni elementare despre structura și fiziologia ț. osos

I. Structura țesutului osos

 Țesutul osos este un țesut conjunctiv mineralizat, adaptat pentru funcția de suport, protecție
și locomoție, fiind cel mai rezistent și dur țesut mecanic din organism. El este alcăuit din
substanța fundamentală și celule, este bine vascularizat, acoperit la periferie de o membrană
vasculo-conjunctivă denumită periost. Osul este un țesut viu, supus permanent unui proces de
resorbție și refacere = turnover osos, acesta fiind de 20 % la adult și 100 % la copil.

Țesutul osos este de două feluri

- Compact – rep. 80 % din schelet

- Spongios – rep. 20 % din schelet

Osul compact / haversian este întâlnit în diafiza oaselor lungi și corticala celor mici. Are
în principal funcție mecanică și de protecție. Osul compact are ciclul de remodelare diferit față
de cel trabecular. Activitatea ciclului de remodelare variază pentru fiecare individ, în funcție de
vârstă, după cum urmează:
- În copilărie formarea de os nou la periost o depășește pe cea a endostului
- În adolescență formarea oaselor se face atât endostal cît și periostal
- La adultul tânăr pierderea de os endostal crește și începe să depășească apoziția osului
periostal, indicând începutul descreșterii de masă osoasă legată de vârstă
- După 40 de ani are loc îngustarea zonei intracorticale (cavit. Medulară se mărește)
În cadrul proceselor de formare, modelare sau remodelare osoasă
- Conform legii lui Wolff – depunerea de os are loc pe zonele de presiune, resorbția pe cele
fără presiune
- Pe fețele convexe ale oaselor lungi predomină resorbția, pe cele concave formarea. OC
sunt mai numeroare pe fețele convexe, electropozitive, OB predomină pe fețele concave
ale oaselor lungi care sunt electronegative.

Osul spongios / trabecular – este distribuit în epifiza oaselor lungi, în zona centrală a
oaselor mici și la niv oaselor plate. Osul trabecular are în principal funcție metabolică.
Trabeculele osoului spongios au orientări dictate de solicitările mecanice. Osul trabecular are n
aranjament ca un fagure. Remodelarea osului trabecular are loc pe părțile interne și externe ale
fiecărei plăci trabeculare. În spațiile intertrabeculare se găsește măduva osoaă, iar în lamele
trabeculelor se găsesc Ocite. Remodelarea osoasă excesivă duce la subțierea plăcilor, cu disoluția
în final a țesutului și pierderea continuității structurale, rezultă o scădere a rezistenței la stresurile
mecanice (predispoziției crescută pt. fracturi).
Reducerea DMO cu 10 % datorită subțierii trabeculelor, scade rezistența osoasă cu 20 %;
Reducerea DMO cu 10 prin scăderea numărului de trabecule, scade rezistența osoasă cu 70
%
Scheletul poate fi împărțit în
- Schelet axial – CV
- Schelet apendicular - oasele lungi ale membrelor
 După formă, oasele sunt de 3 tipuri
1. Lungi – diafiză centrală, epifize (p si d), periost, cartilaj articular. Irigarea se face prin
artera nutritivă, aa. Periostale și cele epifizare
2. Scurte – de obicei cuboide, cu mai mult suprafețe articulare, irigate prin rețeaua
superficială periostală
3. Plate – irigate printr-o rețea profundă din a. Nutritivă
Funcțiile majore ale scheletului sunt
- Suport mecanic al țesuturior moi, oasele fiind pârghii pt. acțiunea mușchilor
- Protecția oaselor interne
- Osul este cel mai important organ pentru menținerea homeostaziei Ca2+ , fiind și depozit
de: fosfați, Mg, K, bicarbonați
- Osul este sediul major al hematopoezei la adult
Vertebrele sunt alcătuite în principal din os trabecular, iar oasele lungi ale membrelor au
diafizele alcătuite din os compact iar epifizele din os trabecular
Țesutul osos este alcătuit din substanța fundamentală și celule
1. Substanța fundamentală a osului are două componente
a. Minerală
b. Organică

Componenta organică (matricea organică sau osteoidul) este reprezentată de colagen de tip
I și de proteine necolagene (proteoglicani, osteocalcica, osteonectina, sialoproteine)

Componenta minerală este reprezentată de hidroxiapatit în microcristale, calciu,fosfat,

sodiu, bicarbonat, K, Mg

2. Celulele
a. Osteoblastele – celule de origine mezenchimală ce se găsesc în măduva hematogenă și în
endost. Durata de viață este de aprox. 15 zile (la om)
Funcțiile OB:
- Formarea osoasă
- Sinteza proteinelor ce intră în compoziția osului, adică a colagenului și a proteinelor
necolagene și alcătuies matricea proteică a osului = osteoidul
- Realizează mineralizarea matricei
- Produc factori de creștere și citokine – IL 6 și IL 11
- Au receptori Estrogenici
În perioada activă osteoblastul secretă o mare cantitate de fostază alcalină.
Formarea OB : cel. osteoprogenitoare – cel preosteoblastice – cel. osteoblastice. OB
secretă întăi osteoidul – țesutul preosos, o matrice nemineralizată alcătuită din colagen, proteine
osoase, proteoglicani, factori și creștere care vor umple lacuna lăsată de OC. După 4 – 5 zișe
osteoidul se calcifică prin înmagazinarea de cristale de hidroxiapatită.
Markerul biochimic al OB – fosfataza alcalină serică
 b. Osteoclastele – derivă din precursorii linii monnocitomacrofagice ( preosteoclaste). Durata
de viață – 3 – 12 zile.
Funcțiile OC:
- Resorbția osoasă cu eliberarea de calciu, fosfor
- Au receptori Estrogenici
- Dizolvarea mineralelor și disoluția matricei
Markerii biochimici ai activității crescute a OC sunt lanțurile încrucișate de Piridină –
produse de degradare colagenului ca și creșterea fosfatazei acide tartrat – rezistente și
hidroxiprolina urinară.
c. Osteocitele – sunt OB în ultima fază de evoluție, cu echipament enzimatic sărac.
Contribuie la coordonarea răspunsului osos față de stres sau deformare. În condiții de
stimulare cu PTH osteocitele pot produce osteoliza necesară refacerii nivelului calcemiei.
Au durata de viață variabilă, câteva zile la niv. epifizar și câteva lui în osul haversian.

II. Modelarea și remodelarea osoasă

Remodelarea osoasă este un proces fiziologic permanent ce are loc atât la nivelul osului
cortical cât și a celui trabecular, după încetarea creșterii și reprezintă reînnoirea permanentă a
țesutului osos.
Remodelarea are loc la nivelul unor unități de modelare osoasă – basic multicellular unit –
BMU. OP apare atunci când pt fiecare 30 de unități de os resorbit sunt produse doar 29.
În fiecare BMU au loc următoarele secvențe, cu participarea activă a celulelor
1. Activarea BMU – datorită unor ag reglatori locali sau sistemici
Preosteoclastele sunt activate de un factor (RANK-ligand) și diferențiate sub influența
citokinelor și a unor factori de creștere celulară. Odată activate, ele răspund prin
secreția de enzime proteolitice care dezlevesc suprafețele mineralizate ale osului astfel
încât acesta poate fi resorbi de către osteoclaste.
2. Resorbția osoasă – se realizează cu participarea OC care resorb osul producând lacune
la nivelul marginii dantelate a celulei. Aceasta are loc dat. Secreției unor ioni de lactat
sau de hidrogen care formează un mediu acid în care acționează proteaze secretate de
OC (proteoglicanaza și colagenaza), astfel are loc ruperea și dizolvarea matricei osului
vechi. Această fază durează 27 Z osul cortical, 40 în cel trabecular.
3. Faza intermediară – resorbția încetează atunci când cavitatea ajunge la o anumită
adâncime. Celule, derivate din monocite, formează o suprafață cimentată ca previne
erodarea mai profundă a osului. Această fază durează 4 zile în osul cortical, 9 în cel
trabecular. Este o fază de tranziție în care resorbția este cuplată cu formarea osoasă.
4. Formarea osoasă – migrarea OB către zona de remodelare cu sinteza de matrice
proteică
5. Mineralizarea matricei – cu participarea OB, care sunt atrase în cavitatea de resorbție
unde sub acțiunea unor factori de creștere și hormoni se maturează pt. a umple
cavitatea cu os nou.
III. Reglarea activității biologice a osului
1. Factori reglatori ai metabolismului fofosfocalcic sistemici, hormonali
a. PTH – stimulează OB și OC, efectul asupra OC este indirect ( OC nu dețin R pt PTH).
PTH menține calcemia constantă. În cazul unei secreții crescute de PTH, resorbția
depășește formarea. Secreția medie de PTH are efect anabolic, crecând sinteza de
colagen în os.
b. Vitamina D – forma activă = calcitriol = 1,25 dehidroxicolecalciferol
- Favorizează creșterea osoasă și formarea de os
- Crește absorbția intestinală a Ca, stimulează producția de osteocalcină
- Crește FAlc în OB
- Stimulează diferențierea OC și înmulțirea nucleilor lor
- Determină resorbția Ca și fosfatului din schelet, atunci când aportul de calciu din diete
este decitar
c. Calcitonina - secretată de celulele C parafoliculare din glanda tiroidă
- Este hipocalcemiantă – secreția sa este stimulată de HCa2+ . Secreția sa este stim de
peptide intestinale (gastrina și glucagonul)
- Inhibă OC – ef. Antiresorbtiv
- Folosit ca med în OP cu TO crescut
d. H. Tiroidieni
- Necesari pt creșterea și remodelare osului
- T4 – stim resorbția osoasă determinând creșterea rapidă a BMU cu pierdere de țes osos
- T3 si T4 – actioneaza indirect asupra osului prin inhibarea fact de creștere locali precum
IGF1
e. H. Sexuali
Estrogenii
- Stim OB – osteoformarea
- Scad resorbția osoasă prin efect
o Direct asupra OC prin supresia enzimelor lizozomale implicae in RO
o Indirect – modulează acțiunea OB
- Inhibă acțiunea PTH
- Stim secreția de calcitonină
- Cresc absorbția intestinală a Ca și indirect prin activarea renală a Vit. D
Androgenii - au efect anabolic, reduc RO. La femeile postmen androgenii sunt o sursa de
estrogeni. Femeile ovarectomizate sunt mai expuse imbolnăvirii de OP dat lipsei
androgenilor prod de stroma ovariana.
Progesteronul – are R pe OB – stim FO
f. H glucocorticoizi
- In concentratii fiziologice mentin echilibrul între FO și RO
- În conc crescute scad absorția intestinală a Ca, inhibă conversia preOB în OB și producția
de osteoid
g. H de creștere – GF
- Stim sinteza de colagen si replicare celulara în osul adult
- Stim prod locală e IGF 1 de OB și condrocite
h. Insulina – stim sinteza matricei și mineralizarea osoasă, efect stim asupra OB, stim prod de
IGF 1
i. Leptinele
- Stim secreția de Estrogeni
- Stim producere de OPG reducând proosteoclastogeneza RANK
- Stim mineralizarea matricei
- Previn apoptoza OB și OB

2. Factori reglatori locali ai FO și RO

a. Factori de creștere sintetizați de celulele osoase
- IGF – insulin growth factor – sintetizat de tes hepatic și osos
o Stim replicarea OB, sinteza de colagen
o Scade degradarea colagenului
o Stim funcțiile OB și nu modifică RO
o Scăderea IGF – observată la bărbații cu OP
- TGT – transforming growth factor – sintetizat de trombocite, rinichi, cel osoase
o Stim replicarea precursorilor OB
o Activează sinteza și secreția de colagen
o Cuplează RO cu FO
- FGF – fibroblast growth factor
o Stim replicarea OB cu rol în realizarea calusului
o Crește degradarea colagenului osos
o Nu modifică RO
- PDGF – stim RO
b. Factori sintetizați de măduva hematogenă
- IL 1
o Activează replicarea cel osoase
o Cuplează RO cu FO
o Influențează sinteza de colagen (doză mică - stim sinteza, doză mare – inhibă
sinteza
o Crește sinteza de IL 6 care induce RO
- TNF alfa
o Stim replicare cel osoase
o Stim RO
- TNF beta
o Stim FO
 Elemente de fiziopatologie ale OP

I. Factori implicați în evoluția masei osoase

MO a corpului uman crește continuu de la naștere până la vârsta adultă, atingând în jurul
vârstei de 30 – 35 de ani, vârf al masei osoase – peak bone mass PBM.
Din decada a IV MO începe să scadă cu o rată de 0,3 – 0,5 % / an. La femeile in PM
scăderea MO este în medie de 5 – 6 % pe ani în primii 10 ani,fiind mai accentuată la niv CV
decât a oaselor membrelor. După acest interval scăderea MO incetinește. La bărbați scăderea
masei osoase este mai lentă.
În evoluția MO, inclusiv în atingerea PBM, sunt implicați factori genetici și factori de
mediu
a. Factori genetici – cel mai puternic FR pt OP este antecendența în familie a bolii. Dacă
mama unei femei are o fract de sold, atunci șansa ca ea să aibă fractură de șold este
dublă față de cea a populației feminine în general.
b. Factori de mediu
- Alimentația : necesarul zilnic de Ca este de 1200 – 1500 mg/zi, iar Vitamina D 800
UI/zi
- Exercițiul fizic – are un efect semnificativ asupra MO. Adulții care practică sportul
regulat au o MO > decât cei care fac sport întâmplător. Activitatea fizică este importantă
pt menținerea masei scheletice. Activitatea musculară stim form osoasă (în timpul
contracției musculare se crează prin efect piezoelectric un potențial activator
osteoblastic). Beneficii ale activității fizice la femeie în PM, ar fi și:
o Scăderea TA
o Îmbunătățirea utilizării Glucozei de către țes
o Creșterea anduranței
o Îmbunătățirea echilibrului și coordonării
o Îmbunătățirea prof lipidic
- Fumatul – conferă un risc dublu de fractură
- Alcoolul – duce la scăderea activ OB și mărește riscul de cădere
- Consumul de medicamente – GC, MTX, inhib de PG, anticoagulante, anticonvulsivante
- Greutatea scăzută – acțiunea ineficientă asupra osului și rolul țes gras în metabolizarea
androstendionului în estronă

Factori de risc în OP

Factori neinfluențabili Factori influențabili

Rasa Nutriția = Ca + Vitamina D
Gene Stilul de viață – alcool, fumat, ex fizic
APP – fracturi Medicația
Menarha tardivă Comorbidități, cauze secundare
Menopauza precoce
 II. Mecanisme fiziopatologice în OP
A. Tipuri de OP
MO se modifică de-a lungul vieții în 3 etape majore, creșterea, maturitatea și involuția.
După încheierea creșterii MO continuă să se mărească prin creștere radială până spre vârsta de
30 de ani. După aceasta, pe măsura înaintării în vârstă începe diminuarea lentă a MO. Pierderea
de MO apare când OC produc o cavitate excesiv de adâncă sau când OB nu pot umple o cavitate
de resorbție normală, fie în ambele situații.
Creșterea TO – determină accentuarea pierderii de os
Scăderea TO – determină scăderea pierderii de os
- Osteoporoza primară – cuprinde
o Osteoporoza idiopatică tip I (postmenipauză, presenilă)
o Osteoporoza idiopatică tip II (senilă, de involuție)

Osteoporoza idiopatică tip I – apare la 15 – 20 de ani de la instalarea menopauzei. Rata pierderii

de os trabecular este de 2 – 3 ori mai mare decât cea normală, în timp ce cea a osului cortical o
depășește cu puțin normalul, astfel femeile pot pierde 35 – 40 % din osul cortical și 55 – 60 %
din cel trabecular. Este forma de OP cu TO crescut, cu RO accentuată și FO insuficientă.

Dpdv al vitezei pierderii MO exsită două categorii:

- Cu pierdere osoasă rapidă – 25 % din cazuri pierd anual > 3 % din MO

- Cu pierdere osoasă lentă– 75 % din cazuri pierd anual < 3 % din MO
Cauza principală a bolii este deficitul de estrogeni din postmenopauză, iar succesiunea
fenomenelor este următoarea: accelerarea pierderii de țesut osos, scăderea secreției de PTH,
creșterea secreției de Calcitonină, scăderea producției de 1,25 (OH)2D cu scăderea absorbției
Calciului.

Osteoporoza idiopatică de tip II – este întâlnită la persoane de peste 70 ani, de ambele sexe,
fiind determinată de o pierdere lentă de țesut osos, cu o rată mai redusă la femei față de bărbații
de aceeași vârstă. Se manifestă mai ales prin fracturi de col femural, vertebral și ale altor oase.
Mecanismele acționează lent pe măsura înaintării în vârstă.
Principalele mecanisme de involuție sunt: scăderea capacității măduvei osoase de a forma
precursori OB și HPT secundar.
La femeile vârstnice riscul de fractură este dublu față de bărbații de aceeași vârstă, dat pierderii
de MO din postmenopauză.
Dezechilibrul între RO și FO care apare la instalarea menopauzei, produs de creșterea activității
OC, este mai lezant structural decât cel ce apare la vârstnici, cauzat de scădere activității OB.
Activitatea osteocalstică excesivă poate duce la perforarea sau chiar dispariția trabeculelor din
osul spongios, astfel încât faza de formare consecutivă să fi eliminată. Prin constrast, scăderea
activității osteoblastice va duce numai la subțierea trabeculelor.
În concluzie:
- pierderea trabeculară este caracteristică OP tip I
- pierderea trabeculară și corticală este caracteristică OP de involuție tip II

În afară de tipurile de OP primară descrise, mai există OP idiopatică a adultului tânăr –

manifestându-se la ambele sexe prin fracturi vertebrale, de coaste sau alte oase periferice, cu
evoluție blândă, alteori severă. Apare uneori la femei tinere în cursul, sau după sarcină.

Un ultim tip de OP idiopatică este OP juvenilă – ce poate afecta băieții și fetele în

perioada prepubertară (8 – 14 ani), cu evoluție inițial zgomotoasă:
- dureri osoase și fracturi după traumatisme minine, urmată, apoi, de remisiune spontană și
reluarea creșterii

Osteoporoza secundară
a. Osteoporoza indusă de GC – întâlnită în sdr Cushing sau post tratament cu GC > 3 luni,
doză de 7.5 mg/zi Cortizon.
- În acest caz dozele crescute de h glucocorticoizi realizează un dezechilibru prin reducerea
FO datorită deprimării funcției osteoblaștilor pe deoparte și creșterea RO pe de alta.
- Sunt afectate predominent oasele cu conținut mare de os trabecular (vertebre), dar și
riscul de fractup de șold este triplu.
- Scăderea densității osoase are loc mai ales în primul an al corticoterapiei, fiind mai lent în
perioadele următoare.
b. Osteoporoza prin hipertiroidism – poate fi endo/exogenă. Forma cu TO crescut,
mecanismul principal fiind rep de stimularea RO de către nivelele crescute de h tiroidieni
c. Osteoporoza din DZ – are loc prin scăderea FO datorită deficitului de insulină și datorită
pierderii de Ca prin urină care însoțește glicozuria
d. Osteoporoza din alcoolism :
- Alimentație deficitară, malabsorbția Ca dat deficitul de Vit D
- Pierderea de Ca prin urină
- Sdr pseudocushing
e. Osteoporoza din hipogonadism –
- La bărbați prin efectele directe asupra țes osos al lipsei de androgeni
- Scăderea concentrației plasmatice a Vit D
f. Osteoporoza rezecaților gastric - care prezintă scăderea absorbției Vit D, malabsorbției Ca,
accelerarea tranzitului instestinal
g. Osteoporoza indusă de anticonvulsivante – cresc metab hepatic al vit D ducând la formarea
unui metabolit biologic inactiv
h. Osteoporoza de imobilizare – imobilizarea duce la o pierdere osoasă de aprox. 1 % / sapt
timp de 6 luni. După 6 luni pierderea osoasă este mai lentă. Este determinată de:
- Accentuarea RO, diminuarea FO
- Diminuarea secreției de PTH
- Diminuarea absorbției Vit D si Ca2+
i. Osteoporoza localizată : distrofia simpatică reflexă – Sindrom dureros regional complex de
tip I
j. Ostoporoza cosmonauților – dat microgravitației cu modif proceselor de menținere a osului
k. Osteoporoza bolnavilor cu homocistinurie
l. Osteogeneza imperfectă – afecțiune ereditară dat sintezei anormale a colagenului, fiind
caract prin OP cu fracturi multiple, deformări scheletale, sclere albastre, anomalii dentare,
cardiace, laxitate articulară.

B. Mecanismul fracturilor osteoporotice

Orice fractură rezultă din interacțiunea urm factori:
- Energia eliberată de agresiune sau cădere
- Proporția de energie disipată prin absorbție în țes moi și contracției musculare
- Rezistența osului, care depinde de MO
Încărcarea la care este supus osul este definită ca fiind rezistența internă = forța externă:
forța / aria de secțiune a osului. Forțele se se aplică asupra osului sunt de : tracțiune, compresiune
și forfecare. Fracturile de stres (oboseală) se produc datorită încărcării ciclice a osului într-un
interval foarte scurt. Apar microdeformări plastice cu modif ale geometriei microscopice. In osul
normla microdeformătile sunt semnalate prin mecanotransducție (mec prin care informațiile
mecanice sunt procesate, utilizate în modif structurale) și refăcute imediat. În osul patologic,
capacitatea de refacere este deteriorată producându-se fracturile.

Osul are propritetăți specifice

- Anizotropismul care-i conferă proprietăți diferite în funcție de direcția încărcării:
o Oasele lungi au ce mai mică rezistență la tracțiune iar osul trabecular (vertebrele)
este rezistent la compresiune direct proporțional cu pătratul densității
- Porozitatea conferă osului trabecular o rezistență mai mare la compresiune
- Vâscoelasticitatea – la o solicitare lentă osul se compărtă elastic, la ce rapidă, se
comportă vâscos.
 Patogeneza fracturilor osteoporotice

Pierdere osoasă
Capital osos Pierderea osoasă
prin îmbătrânire
postmenopauză

Deficit de masă osoasă Alți FR

Riscul de cădere Fracturi Calitate osoasă
scăzută -
microartitectura

Diagnosticul osteoporozei
Trebuie efectuat un istoric cât mai complet în ceea cuprinde AHC și APP cât și a FR
predispozanți pt OP.

Factori de risc ce contribuie la apariția Osteopeniei/OP

1. Nivel scăzut de estrogeni

- Postmenopauză – naturală / chirurgical
2. Deficiență de Ca
- Malabsorbție, aport scăzut, intoleranță la lactoză
3. Scăderea PMB
4. Activitate fizicală redusă
5. Nivel scăzut al testosteronului
 6. Vârsta înaintată
7. Greutate scăzută
8. Alcool, fumat
9. Aport excesiv de sare, proteine
10. Medicamente: GC, h tiroidieni, fenitoină

I. Diagnostic clinic
Op are o lungă perioadă subclinică, subiecții cu op fiind de obicei asimptomatici. Op
vertebrală devine net simptomatică odată cu apariția unei fracturi – tasarea vertebrală
Tasarea vertebrală se traduce prin –
- rahialgii acute în regiune dorsală sau lombară, apărute brusc după un traumatism
minim, mic efort de ridicare, tracțiune sau presiune sau după o mobilizare a trunchiului.
- Durerile sunt intense, însoțite de sdr disfuncționale accentuate ce obligă pac să rămână
imobilizat la pat zile / sap, putând dispărea complet în 6 – 8 sâptămîni.
Pacienții pot să acuze rahialgii cronice cu caracter mecanic, dorsale sau lombare, care sunt
accentuate de încărcare, posturi monotone prelungite, activități casnice, aceste dureri având mai
multe cauze
- Tulb de statică vertebrală det de fraturi vertebrale
- Tulb de dinamică vertebrală – dat tasărilor vertebrale
- Leziuni coexistente degenerative ale CV – spondiloze
- Solicitare nefiziologică a apartului musculoligamentar – consecutivă tulb de statică

Rahialgiile din OP nu prezintă accentuare nocturnă, ceea ce le diferențiază de afecțiunile

maligne, semnele de compresiune fiind în general absente.

Ex clinic obiectiv:

- Tulb de statică vertebrală dorsolombară – cifoze, scolioze, ștergerea sau accentuarea

curburilor fiziologice
- Tub de dinamică vertebrală
- Diminuarea înălțimii și forței musculare
- Tulb de echilibru și mers
În op complicată cu fracturi de membre pot să apară sechele funcționale segmentare:
- Inegalitatea de MI
- Diminuarea mobilității articulare și a forței musculare segmentare

II. Explorări paraclinice

1. Analize sanguine
a. Hemogramă
b. Biochimie – ionogramă, enzime hepatice, Cr, Ca, Fosfor, proteine totale, ALP (fosfataza
alcalină)
c. Dozarea Vit D
d. PTH
e. Calciuria / 24 ore
f. TSH, FT3, FT4
2. Dozare markerilor de remodelare osoasă
a. Markeri ai FO
- Fosfataza alcalină serică – izoenzimă osoasă – produsă de OB maturi, reflectă activitatea
acestora. Poate fi crescută în unele cazuri de OP idiopatică cu TO crescut dar și în unele
afecțiuni neosoase (b. Hepatice, hiperparatiroidism) sau osoase (b. Paget, osteodistrofia
renală, cancere cu metastaze osoase.
- Osteocalcina – prot ce intră în struc matricei osoase, necolagenă, produsă de OB. Poate fi
crescută în OP dar și în boli ale metabolismului fosfocalcic cu RO crescută (HT, HPTH
primar, Paget, osteodistrofia renală)
b. Markeri ai resorbției osoase
- Calciuria
- Hidroxiprolinuria – produs rezultat prin metab colagenului – se dozează în urina pe 24
h. Utilă la fem în postmenopauză
- Markeri urinari ai RO – NTx

Modificări ale metabolismului calciului

patologie Ca P seric Vit D PTH 1,25 calciuria Funcția

seric hidroxilată (OH)2 renală
vit D
HPT primar ↑ ↓ variabilă ↑ ↑ N/↑ variabilă
HCa, ↑ variabil variabil ↑ N ↓↓ variabilă
hcalciurică
familială
HCa malignă ↑ variabil variabilă ↓ N ↑ variabilă
Deficit de Vit ↓ ↓↓ ↑/N N in ↓ variabilă
D general
Osteodistrofie ↓ variabilă ↑↑ ↓ ↓ ↓↓
renală
hPT primar ↓ Istoric si examen
variabilă fizic ↓ ↓ ↓ variabilă

Indicație prezentă Varsta

< 65 ≥ 65
Modificarea stilului de viata
– activ fizica, oprirea
fumatului, reducerea
Scorul FRAX – probabilitatea in 10 ani a riscul de fx
alcoolului, aport Ca + vi D
sold ≥3 % sau ≥20 % a fx osteoporotice

Scor T ≥ - 1 CV / sold Scor T > -2.5 dar < - 1 Scor T ≤ - 2.5 CV

sold

Planul de reabilitare

Indicație prezentă

3. Radiografia osoasă

a. Coloana vertebrală –
 - hipertranspartența vertebrală difuză (vertebrele ca de sticlă, în chenar, fiind vizibile
doar traveele verticale
- tasările vertebrale, unice sau multiple – localizate dorsal inferior și lombar superior,
T12 si L1 predominent. Tasările pot fi predominent anterioare, corpul vertebral
căpătând un aspect cuneiform sau trapezoid. Alteori tasarea poate fi uniformă – aspect
dreptunghiular
- vertebrele pot fi concave sau biconcave în funcție de afectare a unui sau a ambelor
platouri vertebrale
b. Colul femural –
- Hipertransparență, scăderea nr trabeculelor osoase, subțierea corticalei
c. Alte sedii
- Scăderea grosimii corticalei diafizaree
4. Morfometria radiografică vertebrală
- prin măsurarea directă a corpilor vertebrali pe două radigrafii de profil, una centrată pe
T7/T8 și cealaltă pe L2/L3.
- Vertebra T4 – folosită ca martor
- Criteriul de evaluarea a inaltimii CV – ant, post, mijlociu pe rx de profil
- Deformările sunt luate în considerare când înălținea este redusă cu > 4 mm sau 15 %

5. Determinarea densității minerale osoase

a. Absorbțiometria bifotonică cu raxe X – DXA – dual energy X ray absorbtiometry.
Folosește ca sursă raze X și nu izotopi radioactivi, iradierea este f mică. Aparatele DXA
permit următoarele tipuri de măsurători
- CV în incidență ant-post: explorarea rapidă (2 min), precizie f bună, sensibilitate f
bună, doza de iradiere este mică
- CV în incidență laterală, utilă pt cei cu modificări degenerative, osteofive
- Femur: la niv colului femural cu precizie de 1 % și la niv triunghiului lui Ward cu
precizie de 1.25 %
- Antebrațul este măsurat cu o precizie de 1 %
- Mai poate fi măsurat scheletul integral și compoziția țesuturilor moi – mușchi.
b. Absorbțiometria bifotonică – DPA – Dual photon absorbtiometry.
Permite determinarea conținutului mineral al CV, șoldului sau întregului schelet, folosind
ca sursă izotopul gadoliniu radioactiv G153. Determinarea se face la niv L2 – L4,
conținutul osos se exprimă în g/cm2. Se pot face măsurători și la niv colului femural,
dezavantajul fiind că nu poate diferenția osul trabecular de cel cortical.
c. Absorbțiometria monofotonică – SPA – Single Photon Absorbtiometry.
Utilizează ca sursă de radiații un izotop activ Iod 125. Se basează pe faptul că o rază
fotonică emisă de radioizotop este atenuată de structurile osoase, la trecerea prin locul
de măsurare. Gradul de atenuare permite evaluarea conțiutului mineral al osului. Se
apreciază densitatea osoasă la niv extremității distale are radiusului. Nu permite
diferența între osul trabecular și cel cortical.
 d. Evaluarea ultrasonografică – fol UUS măsurând viteza de transmitere, respectiv
atenuarea semnalului ultrasonor în timp trecerii lui prin os. Se poate face la niv
calcaneului, patelei, tibiei, falangelor. Nu este iradiantă, dar nu oferă date f exacte, este
un element ajutător in dg OP.
e. CT cantitativă – evaluează zona corpilor vertebrali L2 – L4, exprimând densitatea
osoasă în g/cm3. Distinge f bine osul trabecular de cel cortical și structura intraosoasă de
depunerile de calciu extraosos, calcifierile aoritce, osteofite voluminoase care pot crește
în mod artificial DMO determinati prin tehnicile mai sus enumerate.

Pe baza datelor obținute, OMS a recomandat aprecierea OP prin criterii

cifrice.
- S-a propus exprimarea valorilor DMO în raport cu valoarea medie de referință a
femeilor tinere: SCORUL T

Scorul T ≥ -1 normal

T între -1 și – 2.5 OSTEOPENIE

T ≤ - 2.5 OSTEOPOROZĂ DEFINITĂ

T ≤ - 2.5 și fractură OSTEOPOROZĂ STABILĂ

Un alt scor utilizat în OP este scorul Z, reprezentând numărul de deviații standard deasupra sau
sub valoarea de referință a subiecților de aceeași vârstă și sex.

DXA indicații Indicații de efectuare a DXA

- femeie > 65 de ani Fractură post traumă minimă >
- femeie > 65 de care care asociază FR 45 ani
o deficit de ES, vit. D.
GC: 5 mg/dl > 3 luni
Anticonvulsivante > 2 ani
Pulmonar: BPOC, Fibroza
chistică
 GI: gastrectomie, malabsorbție,

o Acuitate vizuală scăzută

o Deficite neuromusculare cu risc de cădere
o AHC – fractură de șold
- Pacienți cu fracturi de fragilitate osoasă
- Pacienți cu boli sau condiții asociate unei M.O. scăzute
- Pacienți care urmează o terapie asociată unei MO scăzute sau pierderi de MO:
o corticoterapie > 7.5 mg Prednison timp de 3 luni

Scorul
 T ≥ -1 normal
 T între -1 și – 2.5 OSTEOPENIE
 T ≤ - 2.5 OSTEOPOROZĂ
 T ≤ - 2.5 și fractură OSTEOPOROZĂ STABILĂ

Diagnosticul pozitiv

Diagnostiul pozitic al OP se referă în primul rând la dg OP comune de tip I (postmenopauză sau

presenilă) și al OP comune de tip II (senilă sau de involuție)
 - Dg pozitiv precoce al OP comune se realizează prin efectuarea osteodensitometriei.
Astfel pot fi depistate persoanele cu risc și poate fi instituit un tratament profilactic care
să împiedice apariția fracturilor.
- Dg pozitiv tardiv este în primul rând clinic:
a. În OP comună de tip I: este vorba de femei aflate la 10 – 15 ani de la instalarea
menopauzei, cu expunere la factori de risc: Înălțime sub 1.56 M, greutate sub 55 Kg,
fumătoarea, consumatoare de alcool, sendetare
b. În Op comună de tip II: este vorba de persoane în vârstă de peste 70 ani, de ambe
sexe, prezentând o fractură după un traumatism minim, prezentând scădere în
înălțime, modificări de statică vertebrală dorsolombară, dureri osoase.

Diagnosticul diferențial

a. Celelalte forme de OP idiopatică (cea a adultului și cea juvenilă), ușor de realizat

datorită diferențelor de vârstă
b. Cu diferite tipuri de OP secundară
c. OP localizată – CRPS I – complex regional pain syndrom – durerea este o
caracteristică esențială, un semn clinic constant. Este adesea permannentă, cu
topografie regională, fără sistematizare neurologică; agravată la mobilizare, de
încărcare sau de declivitate disproporționată ca extensie și durată față de traumatismul
generator,este profundă, constrictivă, asoc cu senzația de arsură superficială; asociată
frecv cu tulburări senzitive – hiperestezie cutanată.
d. Alte osteopatii rarefiante:
- Mielomul multiplu sau metastazele osoase – stare gen alterată, inapetență, scădere în G,
tulb neurologice det de fracturile vertebrale, anemie, VSH crescut, Hcalcemie,
proteinurie, identifiarea tumorilor primare.
- Osteomalacia: care poate mima OP sau poate coexista cu ea, însoțită de scăderea Ca și
fosfatului în ser, creșterea ALP serice și creșterea moderată a PTH seric, scăderea Ca în
urină. Dozarea în ser a Vit D – concentrații scăzute.
- HPTH primar – scăderea Ca și fosforului în sânge, ALP crecută/normală, PTH mult
crescut, calciurie crescută.
- Osteodistrofia renală: calciu în sânge scăzut/normal, P crescut, ALP crescută, PTH
moderat crescut, probe ranale alterate, calciurie, concentrația 1,25 hidroxivitamine D este
scăzută dat scăderii 1ahidroxilării în rinichiul bolnav.
- B. Paget – leziuni osteolitice, ALP crescut f mult.
-

Tratamentul osteoporozei

Indicațiile de tratament în OP postmenopauză

1. NOF – national osteoporosis foundation

 - F cu scor T < - 2 DS, fără FR
- F cu scort T < - 1.5 DS cu unul sau mai mulți FR pt fractură
- F cu fractură prevalentă vertebrală sau de șold

2. AACE – american association of clinical endocrinologists

- F scor T < -2.5 DS, fără FR
- F scor T < - 1.5 DS și fracturi de fragilitate
- F în postmenopauză la care măsurile preventive nonfarmagologice sunt ineficiente

Ghidurile de reabilitare bazate pe DMO

Scor T – 1 Normal

- Fără tratament - Jogging, antrenament cu greutăți, aerobic

- Educația pacientului, măsuri preventive - Ex. de tonifiere a musculaturii abdominale
și paravertebrale
- Tehnici de ridicare - Antrenarea mm erectori spinali
- Regim igieno-dietetic: Ca2+ și Vit. D

Scor T între -1 și -2.5 OSTEOPENIE

- Tratament non/farmacologic - Limitarea ridicării de greutăți 5 – 10 Kg

- Educarea pacientului, intervenții preventive - Ex. aerobice : 40 de min, mers /zi

- Managementul durerii - Ex. de forță: 3 x /S

- Ex. de tonifiere a musculaturii PV - Ex de posturare și Frankel

Scor T < -2.5 OSTEOPOROZĂ

- Tratament farmacologic - Prevenția căderii

- Managementul durerii - Ex. de posturare, de coordonare, stabilitate
- Antrenamente de forță și condiționare CV - Prevenția luxației vertebrale: G < 2.5 – 5
Kg
- Repaus în mijlocul zilei, masaj - Protejarea mersului – baston, cârjă
- Tonifierea musc PV - Ex de forță 0.5 – 2.5 Kg
- Mers 40 min/ zi, ex. Frankel - Măsuri de siguranță în casă
I. Profilaxia OP
Obiectivele profilaxiei:
- Obținerea în anii de creștere unei DMO corespunzătoare
- Menținerea masei osoase la niv maxim cât mai mult posibil
- Scăderea ritmului de resorbție osoasă odată cu înaintarea în vârstă
- Scăderea sau prevenirea pierderii osoase rapide din perioada postmenopauzaă

Tratamentul profilactic trebuie aplicat la persoanele la care s-au indenficat FR

- Femeie caucaziană sau asiatică

- Menopauza precoce sau amenoree prelungită
- AHC de OP
- Statură joasă și greutate corporală mică
- Aport de calciu scăzut sau deficit de absorbție a calciului
- Sedentarism
- Nuliparitate
- Cauze de OP secundară
- Fumatul, alcoolul

II. Măsuri igieno-dietetice

a. Aportul adecvat de Calciu
- Din alimentație – este necesar atât în timpul copilăriei , adolescenței cât și la adultul
tânăr. S-a constat că din calciul ingerat zilnic se depun în schelet 300 mg, 300 mg se
pierd renal și sucuri digestive, eficiența absorbției intestinale fiind de 55 %. Valorile
minime ale aportului zilnic de calciu sunt:

Vârstă Aport de calciu mg/d

0 – 6 luni 210
7 – 12 luni 270
1–3 500
4–8 800
9 – 18 1300
19 – 50 1000
Peste 50 1200
Gravide sau femei care alăptează
Sub 18 1300
19 – 50 1000

b. Fostații: alimentele bogate în fosfați (carne, dulciuri, cola, mezeluri) în exces consumate
contribuie la spolierea calciului. Raportul ideal calciu/fosfor = 2/1, limitarea aportului de
fostor
c. Vitamina D – deficitară la vârstnici, se recomandă expunerea la razele soarelui și
suplimentarea aportului de vit D la 600/800/ 1000 UI. A nu se depășii doza de 2000 UI/zi
 d. Regimul alimentare bogat în sodiu, duce la creșterea excreției renale a calciului, stimulează
secreția de PTH și accentuează RO
e. Renunțarea la fumat și la consumul excesiv de alcool
f. Ex fizic

III. Tratamentul farmacologic

Tratamente de prima intenţie:

 Bisfosfonaţii (alendronat, risedronat, ibandronat, zoledronat)
 Stronţiu ranelat
 Peptide derivate din PTH (pentru osteoporoza severă)
 Raloxifenul
 Denosumab
La ambele sexe, agenţii antifractură în terapia de prima intenţie sunt bisfosfonaţii şi
ranelatul de strontiu. La femei în postmenopauză, ca terapie de primă intenţie poate fi
administrat şi raloxifenul.
Alendronatul, risedronatul, ibandronatul şi zoledronatul au efect demonstrat în reducerea
riscului de fracturi vertebrale (recomandare A) şi nonvertebrale în osteoporoza de
postmenopauză (recomandare A-B). Raloxifenul are efect demonstrat numai pe fracturile
vertebrale (recomandare A). Alendronatul, risedronatul şi zoledronatul au indicaţie şi în
osteoporoza bărbatului (recomandare A-C).
Hormonul paratiroidian şi teriparatidul sunt indicate în cazuri individualizate non-
responsive la tratamentul cu antiresorbtive şi pacienţi cu risc crescut de fractură şi în tratamentul
osteoporozei cortizonice (vezi ghidul pentru osteoporoza cortizonică).
Denosumabul, cel mai nou agent antiresorbtiv, are evidenţe de reducere a riscului de
fracturi vertebrale, non-vertebrale şi de şold (recomandare A).

Tratamente de a doua intenţie:

• Terapia estro-progestativă
• Calcitonina
• Analogi sintetici ai vitaminei D

În funcţie de mecanismul de acţiune, cele două mari clase de medicamente utilizate în

tratamentul osteoporozei sunt:
agenţii antiresorbtivi, care blochează resorbţia osoasă prin inhibiţia activităţii osteoclastelor şi
agenţii anabolici, care stimulează formarea osoasă acţionând primar asupra osteoblastelor.

Agenţii antiresorbtivi
 Bifosfonaţii
Bifosfonaţii fac parte din terapia de primă intenţie în osteoporoza de postmenopauză.
Bifosfonaţii utilizaţi în mod curent (alendronat, risedronat, ibandronat, zoledronat)
inhibă resorbţia osoasă prin reducerea recrutării, diferenţierii şi activităţii osteoclastice şi
creşterea apoptozei osteoclastelor; mecanismul molecular constă în reducerea izoprenilării
proteinelor dependente de GTP. Reducerea remodelării osoase duce la creştera duratei de viaţă a
unităţii de remodelare şi implicit la creşterea gradului mineralizării secundare; acesta este cel mai
probabil mecanism al creşterii progresive a DMO demonstrată în studiile clinice cu aceşti
bifosfonaţi. Potenţa bifosfonaţilor variază de la compus la compus; biodisponibilitatea orală este
scăzută (absorbţie digestivă 1-3% din doza ingerată), ceea ce necesită un mod de administrare
riguros – dimineaţa, pe stomacul gol, cu 30-60 minute înainte de masă, cu 200 ml apa, în
ortostatism. Reacţiile adverse sunt în principal digestive după administrarea orală (dispepsie,
esofagită); administraţi intravenos pot produce febră şi simptome pseudo-gripale. Recent, s-au
publicat observaţii care sugerează posibilitatea apariţiei necrozei de mandibulă la pacienţii trataţi
cu bifosfonaţi. Incidenţa acestui sindrom este necunoscută încă, dar pare mai prevalent după
administrarea intravenoasă de doze mari la pacienţii trataţi pentru complicaţii ale unei
malignităţi.
Alendronatul - Fosamax
A fost studiat extensiv în tratamentul osteoporozei. Un studiu prospectiv a arătat că
tratamentul cu alendronat 10 mg/zi, continuu timp de 3 ani, determină creşterea progresivă a
DMO, fără apariţia efectului de platou, la nivelul coloanei lombare (8,8%), colului femural
(5,9%), trohanterului (7,8%) şi scheletului total (2,5%). Un studiu de microradiografie
cantitativă a demonstrat că efectul foarte bun al alendronatului de creştere a DMO este
consecinţa creşterii duratei mineralizării secundare şi că de fapt bifosfonaţii, ca de altfel toţi
agenţii antiresorbtivi, nu cresc masa osoasă ca atare. Un alt studiu clinic prospectiv, randomizat,
dublu-orb, controlat placebo, a evidenţiat reducerea cu 47% a incidenţei fracturilor vertebrale
noi, reducerea cu 90% a incidenţei fracturilor vertebrale multiple, cu 55% a fracturilor vertebrale
clinice (simptomatice), cu 51% a incidenţei fracturilor de şold, cu 45% a incidenţei fracturilor
Colles.
Doza actuală utilizată este de 70 mg/ o dată pe săptămână. Efectele întreruperii terapiei
cu alendronat au fost precizate recent, când unele studii au observat o reducere gradată a
beneficiilor pe DMO şi pe markerii resorbţiei osoase.
Risedronatul - Actonel
Două studii clinice controlate multicentrice au evaluat eficacitatea risedronatului în
tratamentul osteoporozei de postmenopauză. După 3 ani de tratament cu 5mg/zi, risedronatul a
redus incidenţa fracturilor vertebrale cu 41-49% şi a fracturilor non-vertebrale cu 33-39%. Într-
un studiu clinic controlat de anvergură, care a avut ca obiectiv primar prevenţia fracturii de şold,
risedronatul a demonstrat un efect antifractură de 40%; la pacientele cu osteoporoză şi fracturi
vertebrale prevalente efectul antifractură de şold a fost de 60%. În plus, acest studiu a demonstrat
că efectul antifractură al bifosfonaţilor se manifestă numai la pacientele cu osteoporoză
(diagnosticată cu DXA), dar nu şi la cele selecţionate pe baza unor factori de risc clinici. Studiile
cu risedronat oferă şi evidenţe solide în ce priveşte prezervarea microarhitecturii trabeculare şi a
gradului normal de mineralizare după 5 ani de administrare. În plus, studiile cu risedronat au
oferit cele mai bune evidenţe pentru eficacitatea rapidă antifractură (6 luni) vertebrală şi non-
vertebrală, dintre medicaţiile antirezorbtive.
Ca şi alendronatul, risedronatul a fost utilizat iniţial în administrare zilnică, după care s-a
trecut la administrarea săptămânală a 35 mg. Deşi din studiile cu risedronat nu au fost excluse
pacientele cu antecedente digestive superioare, reacţiile adverse rămân aceleaşi ca la alendronat.

Ibandronatul - Bonviva
Este primul bifosfonat care a demonstrat într-un studiu clinic controlat un efect
antifractură vertebrală şi non-vertebrală (paciente cu risc crescut) prin administrare intermitentă.
Se administrează în mod curent 150 mg oral o dată pe lună, ceea ce produce creşteri ale DMO
vertebrală şi şold mai mari decât în administrarea zilnică de 2,5 mg.
Se poate administra intermitent la intervale mai mari, pe cale intravenoasă (3 mg la 3
luni), pe baza echivalenţei efectului pe DMO cu doza zilnică.

Zoledronatul
Un studiu clinic controlat, care a inclus 7760 de paciente cu osteoporoză de
postmenopauză a evaluat eficacitatea şi siguranţa zoledronatului administrat anual, în doza de 5
mg iv. După 3 ani zoledronatul a scăzut incidenţa fracturilor vertebrale cu 70%, a fracturilor de
şold cu 41% şi a fracturilor nonvertebrale cu 25%. De asemenea zoledronatul a scăzut riscul de
fractură şi mortalitatea când a fost administrat la scurt timp după prima fractura de şold.

Modulatori selectivi ai receptorului estrogenic (SERM)

SERM sunt agenţi non hormonali care se leagă de receptorul estrogenic, având efecte
agoniste pe os, metabolismul lipoproteinelor, antagoniste la nivelul sânului.
Raloxifeul: administrat 60 mg/zi timp de 2 ani arată creşterea DMO la nivel lombar şi la nivelul
şoldului cu 2,4%, scade incidenţa fracturilor vertebrale la femeile cu şi fără fracturi vertebrale
preexistente, dar nu are efect semnificativ asupra fracturii de şold. Raloxifenul reduce
semnificativ (peste 50%) incidenţa cancerului de sân la femeile în postmenopauză. În general
este bine tolerat, ca efecte adverse sunt citate tromboembolismul venos, accentuarea tulburărilor
vasomotorii, crampe musculare

Agenţii anabolici
Ranelatul de stronţiu
Ranelatul de stronţiu este un agent terapeutic care constă din doi atomi de stronţiu stabil
şi un miez organic (acidul ranelic). Studii in vivo pe modele experimentale de osteoporoză au
relevat că ranelatul de stronţiu stimulează formarea osoasă şi reduce rezorbţia osoasă, inducând o
decuplare pozitivă între formarea şi rezorbţia osoasă. Studii moderne de calitate osoasă (tehnica
nanoindentaţiei) argumentează calitatea normală a osului format.
A fost investigată în studii controlate care au inclus 1649 de paciente cu osteoporoză severă; s-a
observat reducerea riscului relativ de fracturi vertebrale cu 49% după 1 an şi cu 41% după 3 ani
de tratament. În plus, riscul fracturilor vertebrale clinice a fost redus cu 52% după 1 an şi cu 38%
după 3 ani. De asemenea, stronţiul reduce riscul fracturilor vertebrale la pacientele fără fracturi
vertebrale prevalente, precum şi la pacientele cu osteopenie.
Un alt studiu clinic controlat a evaluat eficaciatea stronţiului, 2g pe zi timp de 3 ani,
asupra riscului de fracturi non-vertebrale, inclusiv şoldul, humerusul, pelvisul, coaste, clavicule,
radius distal. În întreaga cohortă, riscul relativ a fost redus cu 16% pentru toate fracturile non-
vertebrale şi cu 19% pentru fracturile majore, inclusiv şoldul. Într-o analiză de subgrup, femeile
cu risc crescut de fractură de şold (peste 74 ani, scor T mai mic de -3DS), riscul fracturii de şold
a fost redus cu 36%.
Eficacitatea ranelatului de stronţiu a fost dovedită cu doze de 2 g/ zi oral.
Peptide derivate de parathormon (PTH 1-34, PTH 1-84)
Hormonul paratiroidian [1-84] şi teriparatidul [1-34] sunt peptide derivate din PTH
care în administrare intermitentă au efect demonstrat în reducerea
riscului de fracturi vertebrale şi non-vertebrale în osteoporoza de postmenopauză şi la bărbat
(recomandare A).
În urmă cu câţiva ani, PTH sintetic 1-34 (teriparatide – Forteo)a fost primul agent
anabolic aprobat de FDA pentru tratamentul osteoporozei de postmenopauză. Spre deosebire de
agenţii antiresorbtivi, PTH stimulează remodelarea osoasă prin creşterea formării osoase. Într-un
studiu clinic controlat pe femei în postmenopauză cu osteoporoză severă, administrarea sc a 20
micrograme de PTH /zi a determinat creşterea substanţială a DMO (vertebral şi femural) şi a
redus incidenţa fracturilor vertebrale şi nonvertebrale cu mai mult de 50%.
Preparate, posologie: se administrează zilnic, s.c. 20 µg/zi, durata tratamentului 18 luni
Reacţii adverse: eritem sau edem la locul injecţiei, greaţa, cefalea, ameţelile, crampele
musculare, hipotensiune arterial aortostatică, la primele administrări, creşterile nivelului
uricemiei, artralgii, sub tratament cu rhPTH, unele studii au menţionat creşterea concentraţiilor
plasmatice de calcitriol, creşterea absorbţiei fracţionate a calciului ingerat sau
hipercalciurie/hipercalcemie tranzitorie pe perioada tratamentului, apariţia de anticorpi
antihormon (3%-8% dintre subiecţi).
Contraindicaţii: hipercalcemia, insuficienţa renală cronică III-V (cl creatininic < 30
ml/min), boala Paget, valori crescute ale fosfatazei alcaline de cauză neprecizată, istoric de
radioterapie la nivel scheletal, litiaza urinară – contraindicaţie relativă.
Recomandarea curentă este că tratamentul cu PTH trebuie limitat persoanelor cu
osteoporoză severă, iar durata tratamentului să nu depăşească 18 luni.
Anticorpi anticitokine specifice
Denosumab - Prolia
RANKL este o citokină din familia TNF produsă de osteoblaste care prin legare de
receptorul sau RANK, de pe suprafaţa osteoclastelor, reglează rezorbţia osoasă. În osteoporoza
de postmenopauză expresia RANKL este crescută ca urmare a deficitului estrogenic ceea ce
contribuie major la creşterea rezorbţiei osoase. Denosumab este un anticorp monoclonal uman
care se leagă specific şi cu foarte mare afinitate de RANKL, impiedicând interacţiunea acestuia
cu receptorul RANK. În consecinţă, formarea, activarea şi supravieţuirea osteoclastelor sunt
inhibate; supresia rezorbţiei este rapidă (12 ore), profundă (peste 80%) şi prelungită (peste 6
luni).
Eficacitatea antifractură a fost evaluată într-un studiu clinic controlat de faza a 3 a care a
inclus 7868 de femei cu osteoporoză de postmenopauză, care au fost tratate cu denosumab 60
mg subcutanat la 6 luni timp de 3 ani vs placebo. S-a constatat reducerea semnificativă a
incidenţei fracturilor vertebrale cu 68%, a fracturilor non-vertebrale cu 20% şi a fracturilor de
şold cu 40%.
Deşi profilul de siguranţă a fost similar cu placebo, medicaţia fiind nouă şi având în
vedere mecanismul de acţiune, unii experţi consideră că sunt necesare mai multe date de
siguranţă pe termen lung.

Terapia de a doua intenţie. Terapia estro-progestativă (TEP)

Femeile în postmenopauză cu şi fără osteoporoză vor fi informate asupra riscurilor şi
beneficiilor terapiei estro-progestative.
Femeile histerectomizate vor primi numai estrogeni, în timp ce femeile cu uterul intact
vor primi atât estrogeni, cât şi progesteron în regim combinat, ciclic sau continuu, pentru a
preveni riscul carcinomului endometrial. Simptomele de menopauză necesită prescrierea TEP,
dar durata acesteia pentru rezolvarea simptomatologiei este mai scurtă (1-2 ani) decât cea
necesară pentru reducerea riscului de fractură (>5ani).
Studii clinice controlate au arătat că estrogenii opresc pierderea osoasă atât în primii ani de
menopauză cât şi la vârste înaintate, prin inhibiţia resorbţiei osoase, obţinându-se o creştere a
DMO de 5 -10 % pe o perioadă de 1-3 ani. Alte studii arată că estrogenii scad riscul fracturii de
şold cu cca.30 % şi a fracturilor vertebrale cu cca. 50 %. Efectul este dependent de doză dar nu
se menţine dupa oprirea terapiei, rata pierderii osoase revenind la nivelul de menopauză; nu s-a
demonstrat că această pierdere este însoţită de creşterea riscului de fractură. Efectul estrogenilor
pe os este mai semnificativ la femeile care încep TEP în primii cinci ani de menopauză. Se
consideră că TEP este o terapie de prevenţie de primă linie pentru femeile în post menopauză cu
masă osoasă scăzută şi la femeile cu vârsta de instalare a menopauzei sub 45 ani. TEP este o
terapie „second line” pentru femeile în postmenopauză cu osteoporoză. Este important de
subliniat că, spre deosebire de bifosfonaţi, estrogenii au demonstrat reducerea riscului de fracturi
non-vertebrale (inclusiv de şold) la paciente cu risc scazut. Durata terapiei mai mult de 5 ani
creşte riscul cancerului mamar cu 26 %, cel al bolii coronariene cu 29 % şi al atacului cerebral cu
41 % (WHI-Women’s Health Initiative). Acest din urmă studiu a determinat reducerea utilizării
terapiei estro-progestative în osteoporoza de postmenopauză, mai ales din cauza riscului
neaşteptat al bolilor cardiovasculare. În prezent se utilizează doze foarte mici de estrogeni (oral
şi transdermic) care produc o stimulare minimă mamară şi endometrială, dar ale căror efecte
asupra bolilor cardiovasculare şi a riscului de fractură nu au fost încă evaluate; totuşi efectele de
reducere a remodelării şi prezervarea masei osoase au fost demonstrate.

Calcitonina
Calcitonina în doze farmacologice inhibă activitatea osteoclastică acţionând ca un agent
antiresorbtiv. Poate fi administrată subcutanat sau intramuscular (toleranţă scazută: greaţă, flush
facial, diaree) şi intranazal (cu efecte secundare minime). Un studiu clinic controlat (200UI/zi
calcitonină intranazal, 5 ani) arată o reducere a fracturilor vertebrale cu 30% şi absenţa efectului
asupra fracturilor nonvertebrale.
Calcitonina se administrează 200 U/zi intranazal; are si proprietăţi analgezice şi este administrată
în special la pacienţii cu fractură vertebrală recentă.

Analogii sintetici ai vitaminei D (calcitriolul şi alfacalcidolul)

Reduc incidenţa fracturilor vertebrale şi ar putea reduce incidenţa fracturilor non-
vertebrale; demonstraţiile sunt considerate mai puţin riguroase decât pentru medicaţiile
considerate a fi de primă intenţie. Date recente sugerează un efect semnificativ de reducere a
incidenţei căderilor. Dozele recomandate sunt: alfacalcidol 1 mcg/zi oral, calcitriol 0,5 mcg/zi, în
condiţiile unei suplimentări de calciu de 500 mg/zi. Sunt contraindicaţi la pacientele cu
hipercalcemie şi se recomandă monitorizarea periodică a calcemiei, creatininei şi calciuriei (la 1,
3 şi 6 luni în primul an, apoi la 6 luni).

IV. Recuperarea în osteoporoză

Obiectivele recuperării
- Indoloritatea cu ruperea cercului vicios: durere-imobilizare-creșterea resorbției osoase-
accentuarea demineralizării – durere
- Creșterea DMO sau scăderea deperdiției osoase
- Reducerea riscului de cădere și deci a riscului de fractură
- Creșterea calității vieții

1. Electroterapia
a. Electroterapia antialgică și de stimulare musculară
- Stimularea contracției musculare normoinervate - dar hipotone și/sau hipotrofiate la
pacientele cu modificări de statică vertebrală: cifoze, scolioze - utilizând curenți de joasă
frecvență sau de medie frecvență
- Curenții de joasă frecvență – 30 Hz, durata impulsului 0,1 – 5 ms, sub 0,02 ms impulsul
nu mai este eficace, forma dreptunghiulară, curenți modulați neofaradici
- Curenții de medie frecvență – CIF – formula excitomotorie sub 10 H
- UUS – în forme continue, pulsate sau combinate , având ef antialgice, decontracturante și
de stimulare a refacerii osoase. UUS scurtează perioada de vindecare a fracturilor cu 50
%
- Diapulse – termoterapie profundă – ef analgezic
- MDF 50 – 100 Hz, continuu, întrerupte ritmic sau aritmic
- Fototerapia: razele ultraviolete, biostimularea LASER

2. Hidrotermoterapia
a. Termoterapia – aplicații locale de parafină, hot packs, nămol – ef analgetice,
decontracturante sau crioterapia cu scop decontracturant pe musc PV
b. Hidrotermoterapia – băi calde 36 – 37 grade C, băi minerale, băi de nămol, băi de
plante

3. Kinetoterapia
Efectele exercițiului fizic în osteoporoză:
- Creșterea fluxului sanguin și aportului de substanțe nutritive la niv osului
- Crearea unor mici diferențe de potențial electric la niv țes osos ce vor stimula formare de
os nou – ef piezoelectric
- Efect mecanic – stress fizic la care osul este nevoi să răspundă pt a se adapta. Factorii
mecanici au efect și asupra factorilor locali de creștere, stresul mecanic stimulează prod
de IGF
- Influența asupra diferitelor componente hormonale ce au rol în RO, înclinând balanța
spre formarea de os nou
- Forțele mecanice modifică secreția de PG, ceea ce ar favoriza activitatea osteoblastică
prin modif acțiunii citokinelor asupra fact de creștere osoasă
- Nivelul sanguin de calcitriol este crecut la persoanele antrenate.
Alte beneficii ale activit fizice:
- Creșterea anduranței
- Îmbunătățirea utilizării glucozei de țes periferice
- Îmbunătățirea profilului lipidic
- Scăderea TA

În urma programelor de KT, DMO de la niv CV a crescut, ex de forță au un efect mai bun
decât cele de anduranță, DMO necrescând la niv șoldului.

Obiectivele KT în OP
1. Corectarea posturii și aliniamentului segmentelor corpului
Având în vedere că în OP apar uneori modificări importante de statică vertebrală dorso-
lombară (cifoze, scolioze), modificări ce accentuează dezechilibre musculare generatoare
de durere și impotență funcțională; acest obiectiv se poate realiza prin ex de
autocorectare, stretching muscular pt grupele contracturate și folosirea corsetelor –
lombostat.
Susținătoare vertebrale de tip lombostat, ortezele dorsolombare sau susținătoarele
toracice, au următoarele obiective:
- Scăderea incidenței cifozei dorsale, imobilizarea în extensie
- Scăderea sarcinii anterioare și a forțelor compresive asupra corpilor vertebrali fragili
- Compensarea insuficienței musculare a extensorilor vertebrali
- Adjuvant în imobilizarea focarelor de fractură vertebrală
- Indurecere unei posturi statice și dinamice adevcate care să permită o mecanică vertebrală
eficientă și nedureroasă
- Stimularea contracției mm extensori spinali prin readucerea centrului de greutate a
segmentului vertebral mai aprope de normal
- Scăderea perioadelor dureroase acute sau cronice
- Sunt contraindicate în hernii hiatale sau inghinale, dispnee de cauză pulmonară
obstructivă, obezitate, cifoscolioze severe
- Programul kinetic trebuie efectuat în timpul și în afara folosirii corsetului la niv mm
toracoabdominale
2. Creșterea forței și rezistenței musculare
Este necesară atât în scopul creșterii sau menținerii DMO cât și pt prevenirea
căderilor și deci a riscului de fractură. Programele de ex trebuie să asigure o creștere
progresiv de forță și rezistență musculară. Nu sunt necesare ef fizice f intense pt
producerea efectului de creștere a masei osoase. Efortul trebuie să fie, însă, divers, cu
rezistențe diferite și executat în ritm alert.
Se realizează prin ex izometrice și dinamice rezistive, executate analitic pe anumite
grupe musculare în funcție de zona predilectă procesului de OP:
a. Coloana vertebrală – tonifierea musc PV (ex izometrice), m psoas-iliac, mm
abdominală, trunchiului superior.
b. Șoldul – tonifierea mm adductori, extensori, cvadriceps, ischiogambieri, psoas-
iliac prin ex analitice și ex care determină o încărcare mare a corpului cu presiuni
exercitate pe linia gravitațională: mers în ritm alert, alergare ușoară, heel-drops
 (ridicări pe vârfuri și lăsări pe călcîie cu șoldurile și genunchii extinși de 50 de
ori /zi).
Exercițiile de extensie diminuă de patru ori pericolul tasărilor vertebrale, se mai efectuează
stretching la niv mm cu tendința la contractură-retractură: pectorali, PV, psoas-iliaci.
3. Reeducarea echilibrului și coordonării
Se pot aplica principiile metodologiei Frankel, Tinetii
4. Antrenamentul la efort
- Mersul, covorul rulant, bicicleta ergonomică, alergare ușoară, jocurile sportive,
gimnastica ritmică cu respectarea parametrilor de intensitate, durată și frecvență. Femeile
aflate în primii șase ani de la instalarea menopauzei care se antrenează la covorul rulant
de 3 x/ săptămână, căte 30 min la 70 % din VO2 max iși pot menține masa osoasă, iar
cele care se antrenează câte 45 de min pot înregistra creșteri.
5. Reeducarea respiratorie
Datorită modificărilor de statică vertebrală pot să apară disfuncții respiratorii de tip
restrictiv prin afectarea directă a capacității de mobilizare a cutiei toracice.
Parametrii programului kinetic
- Frecvența: 3 x / saptamana
- Durata : 30 – 60 min
- Durata programului : 6 – 48 luni
- Intensitatea : 70 % VO2 max

V. Tratamentul ortopedico-chirurgical al OP vertebrale

- Pacienții cu diformități ale CV și cu durere severă rezistentă la terapia conservatoare pot

beneficia de două procedee terapeutice minim invazive pt reducerea durerii asociată
fracturilor vertebrale și anume kifoplastia sau vertebroplastia.
- Kifoplastia diferă de vertebroplastie prin faptul că în această intervenție se introduce un
balonaș în corpul vertebral reconstituind înălțimea inițială a vertebrei și creîndu-se un vid
în care se introduce ciment. Este împiedicată astfel scurgerea defectuoasă a cimentului.
- În vertebroplastie mai puțin ciment vâscos este direct injectat în corpul vertebral prin
abord pedicular sau extrapedicular cu ghidaj fluoroscopic.
- Kifoplastia pare să fie superioară vertebroplastiei în reconstrucția înălțimii corpului
vertebral și în redresarea cifozei dorsale.