CURS 4

RECUPERAREA DUPĂ ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

(A.V.C.)

1. Date generale
Bolile cerebro-vasculare constituie o problemă actuală majoră de sănătate publică,
provocând circa 17% din decese şi determinând sechele severe, necesită îngrijiri şi
recuperare functională, psihologică, socială şi profesională specială de lungă durată.
Procesul de recuperare post AVC reprezinta atat o problemă de tratament şi îngrijire
medicală din momentul instalării patologiei până la sfârşitul vieţii pacientului, cat şi o
problemă socială pe termen lung pentru familie, societate şi piaţa muncii.
Astăzi, accidentul vascular cerebral poate fi definit ca o afecţiune tratabilă de
origine vasculară, care debutează în general cu un deficit neurologic focal apărut brusc,
neconvulsiv. AVC trebuie analizat astăzi în context multidisciplinar, este mai degrabă un
sindrom clinic decât o singura boală, având la bază leziuni vasculare ale parenchimului
cerebral reprezentate de afectarea primară sau secundară a unei artere cu destinaţie
cerebrală. Din acestă perspectivă, pacientul cu AVC va fi tratat multidisciplinar în
servicii de neurologie şi recuperare medicală sau recuperare neurologică, dar va trebui să
fie evaluat de-a lungul procesului lung de recuperare şi de specialistul ortoped, psihiatru
psiholog, logoped.
Clinic sunt prezente multiple deficite: motor, senzitiv, mental, perceptual şi de
limbaj; deficitul motor este principalul simptom care va ghida planul terapeutic şi care va
da gradul impotenţei funcţionale şi a dizabilităţii pacientului, fiind caracterizat de
hemiplegie (pierderea totală a capacităţii motorii) sau hemipareză (scăderea parţială a
forţei musculare şi a capacităţii de mobilizare).
Din punct de vedere epidemiologic, AVC-ul reprezintă a 3-a cauză a mortalităţii,
după bolile cardiace şi cancer, însumând totodată aproximativ 60% din totalul zilelor de
spitalizare dintr-un serviciu de neurologie. Accidentul vascular cerebral este principala
cauză de morbiditate şi dizabilitate pe termen lung din Europa, cu o incidenţă şi
prevalenţă în continuă creştere. Este considerat ca fiind a doua cauză de declanşare a
demenţei şi principala cauză de epilepsie la vârstnici, precum şi o cauză frecventă de
depresie. [80, 89, 96]
În contextul creşterii speranţei de viaţă şi îmbătrânire a populaţiei generale, AVC
se instalează la vârste tot mai tinere, crescând durata de tratament şi îngrijire post AVC,
dar şi cu o provocare tot mai intensă pentru recuperarea şi reinserarea socială şi în muncă
a tânărului şi adultului.
2. Factorii favorizanţi în declanşarea AV.C. sunt:
1. Hipertensiunea arteriala (H.T.A);
2. Diabetul zaharat, punându-şi amprenta nu doar asupra declanşării A.V.C. ci şi
în rata de supravieţuire după un AVC din cauza evoluţiei mai extensive a
infarctizării cerebrale;
 3. Arteroscleroza cerebrală, care prin modificările de lumen vascular favorizează
accidente tromboembolice;
4. Consumul exagerat de băuturi alcoolice, alcoolul crescând agregarea
plachetară, alternând totodată metabolismul celulei cerebrale, determinând
astfel spasmul cerebral;
5. Tabagismul, favorizând atât hemoragia cât şi tromboza cerebrală;
6. Stresul;
7. Efortul fizic;
8. Febra extremă. [60, 64]

3. Clasificarea A.V.C.
Există două tipuri de AVC (figura nr.1):
 AVC ischemice (infarctele cerebrale);
 AVC hemoragice în care se încadrează hemoragiile intracerebrale şi cele
subarahnoidiene.
Irigarea creierului se realizează prin două teritorii arteriale: anterior (carotidian) şi
posterior (vertebro-bazilar).
Cele două surse majore se unesc la baza creierului formănd un sistem anastomotic
numit poligonul Willis. [60]

Figura nr.4 AVC ischemic vs AVC Figura nr.5 A.V.C. hemoragic

hemoragic mecanism de producere

Accidentul vascular cerebral ischemic

Caracterizat de un proces ocluziv, este deteminat de două mecanisme:
1. Tromboza vasculara: are frecventa crescuta mai ales la persoanele în vârstă, de
peste 60 de ani, cu predominanţă la sexul masculin, la nivelul arterei carotide interne.
2
Instalarea infarctului cerebral este precedat de atacuri ischemice tranzitorii (AIT), iar
relaţia dintre scăderea debitului circulator şi scăderea metabolismului cerebral este
unanim admisă. Factorii care pot incrimina etiologia trombotică sunt: efortul fizic, stresul
emoţional, baia fierbinte, consumul de alcool , pierderile mari de sânge, infecţiile, etc.
2. Embolia cerebrală este cauzată de penetrarea în circulaţia cerebrală a
unorstructuri emboligene precum: trombi, grăsime (substanţe sau medicamente uleioase
injectate), aer, dar poate fi consecinţa unor ulceraţii ateromatoase ale aortei, endocardite
bacteriene şi reumatismale sau cheaguri de sânge din infarctul cardiac. [61]
Accidentul vascular cerebral hemoragic
Apare în urma rupturii unui vas cerebral şi inundarea creierului (figura nr. 5).
Forme de manifestare:
 Hemoragia cerebrală difuză
 Hematomul intracerebral spontan
 Hemoragia subarahnoidiană
 Infarctul hemoragic
Cauze:
 H.T.A.
 Arteroscleroza
 Ruperea unui anevrism arterial cerebral
Factori de risc:
1. Obezitatea
2. Diabetul
3. Sedentarismul
4. Stresul
5. Creşterea colesterolului sanguin
6. Predispoziţia genetică

4. Manifestări clinice
Paralizia este pierderea pasageră sau definitivă a funcţiei motrice a unui muşchi,
grup muscular sau a unei părţi ale corpului, cauzată de o leziune nervoasă centrală sau
periferică.
Intensitatea paraliziei variază de la un bolnav la altul, de la membrul superior la
membrul inferior, in functie de întinderea şi topografia leziunii. [63]
Paralizia are două forme de manifestare:
 plegie: absenţa functiei motorii;
 pareza: diminuarea funcţiei motorii.
Spasticitatea se caracterizează prin creşterea marcată a tonusului muscular, a
rezistenţei musculare şi reducerea extensibilităţii cu limitarea capacităţii de mişcare în
limite fiziologice, la nivelul articulaţiilor, datorită urmatoarelor fenomene:
 creşterea tonusului muscular
3
  exagerarea reflexului de întindere (stretch reflex)
 hiperactivitatea sistemului gama
 exagerarea brusca si persistenta a reflexului de întindere. [29, 32] .

1. Deficitul motor: Hemiplegia / Hemipareza

2. Spasticitatea – hipertonia piramidală
3. Reflexe tonice primare ale bolnavului
hemiparetic
4. Reflexe patologice la nivelul membrului
inferior al bolnavului hemiparetic
5. Sincineziile
6. Dispraxia
7. Tulburări de sensibilitate
8. Tulburăţi de percepţie, exprimare şi vorbire
9. Manifestări neuro-psihice: agitaţie, insomnie,
somnolenţă, halucinaţii, depresie, anxietate,
etc.
Hemipareza este definită ca fiind o paralizie
parţială, incompletă, caracterizată prin diminuarea
forţei musculare a unei jumătăţii a corpului datorată
lezării neuronului motor central (figura nr.3).
Hemiplegia reprezintă lipsa completă a
capacităţii de mobilizare într-o jumătate a corpului.
Aceste două situaţii se pot succede în procesul de Figura nr. 6.
recuperare a pacientului. Poziţia pacientului
hemiparetic

Caracteristicile spasticităţii sunt:

 creşterea rezistenţei musculare, accentuată la inceput, cedând treptat pe parcursul
mişcării;
 distribuirea inegală, la nivelul membrului inferior interesând predominant grupele
musculare extensoare, adductorii, rotatorii interni
 predominenţa pentru segmentele distale, la nivelul membrului inferior fiind mai
afectată musculatura piciorului
 modificarea elasticitatii musculare: membrul spastic mobilizat revine imediat în
pozitia iniţială, amintind de extensia şi relaxarea unui resort elastic.
Cauzele spasticităţii sunt:
i. perturbările interneuronale datorită activităţii neadecvate a neurotransmiţătorilor;
ii. stimulii nociceptivi: legaţi de vezica urinară (sonda urinară permanentă, infecţia
urinară), orice infecţie intercurentă, cicatrici dureroase, escare de decubit,
4
 încălţăminte neadecvata (zone de eroziune, presiune), orteze strâmte, constipaţia,
rupturile musculare, trombozele venoase profunde, frigul, oboseala;
iii. mobilizarea (mişcările pasive si active), mersul, durerea la mobilizare; iniţierea
voluntară a unei mişcări determină spasticizarea în membrul în care se iniţiază
mişcarea, dar şi în celălalt (de exemplu, iniţierea mersului determină creşterea
spasticităţii în membrul inferior paretic, dar şi în membrul superior paretic, de
aceeaşi parte) [24,28]

Reflexe tonice primare ale bolnavului hemiparetic apar sub următoarele forme
de manifestare:
1. Reflexe tonice simetrice ale gâtului: flectarea capului determină creşterea
tonusului flexor al muşchilor membrului superior şi al flexorilor lombari, concomitent cu
creşterea tonusului extensor la membrul inferior; aceasta este motivaţia pentru care
pacientul care va sta permanent cu capul pe perne mari (coloana vertebrală cervicală
flectată continuu) va avea o spasticitate accentuată faţă de pacientul care stă în decubit
dorsal fără pernă, doar cu rulou sub gât (aceasta posturarea reprezinta metoda optimă
pentru atat pentru prevenirea spasticităţii accentuate, care predispune la complicaţiile
derivate din redoarea articulară şi retractura musculară, cat şi pentru prevenirea durerii
cervicale).
2. Reflexe tonice cervicale asimetrice: rotaţia cu înclinarea capului face să crească
tonusul extensorilor de partea barbiei şi al flexorilor de partea occiputului. Modificarea
tonusului muscular produce efecte semnificative la nivelul membrului superior;
3. Reflexul tonic simetric labirintic: în cazul pozitiei de decubit dorsal, concomitent
cu menţinerea capului în extensie, creşte tonusul extensorilor în extremităţi; menţinerea
capului în flexie, induce o creştere a tonusului musculaturii flexoare în membre;
4. Reflexul tonic asimetric labirintic: se declanşează în decubit lateral, crescând
tonusul flexorilor membrelor contralaterale concomitent cu creşterea tonusului
musculaturii extensoare a membrelor homolaterale; se indică astfel ca pacientul să fie
pozitionat cât mai mult în decubit lateral pe partea sănătoasă (cu hemicorpul plegic
deasupra), poziţie care sa stimuleze si sa oblige pacientul sa constientizeze si sa utilizeze
hemicorpul afectat. Pacientul evită postura corecta si isi neglijeaza hemicorpului plegic,
astfel ca prefera postura cu hemicorpul funcţional accesibil pentru mişcare. Pentru
mentinerea posturii corecte pacientul necesita ajutor de mentinere si susţinere cu perne şi
accesorii de sprijin şi posturare corectă.
5. Reflexe tonice lombare: rotaţia trunchiului către partea hemiparetică concomitent
cu fixarea bazinului induce flexia membrului superior hemiparetic, iar rotaţia către partea
sănătoasă provoacă răspuns invers;
6. Reactia pozitivă de sprijin: reprezintă extensia membrului inferior în urma unei
presiuni aplicate pe talpă, datorita co-contracţiei musculaturii piciorului. Reflexul pozitiv
de sprijin determină şi directia în care membrul inferior se extinde şi anume în direcţia în
care a fost aplicat stimulul în plantă; se indică astfel stimularea plantară, cu fixarea
plantelor la 90 grade şi sprijinirea lor de tăblia patului pe o pătură rulată, iar de îndată
5
ce pacientul va menţine poziţia şezut se indică sprijinirea plantelor pe sol sau pe un
scăunel, astfel ca plantele să fie permanent în contact cu un plan dur, atat pentru
stimulare proprioceptiva cat si pentru stretchingul musculaturii gambei.
7. Reflexele osteotendinoase (reflexul rotulian, reflexul achilian, bicipital, etc.) sunt
abolite în faza de şoc cerebral şi accentuate, polidifuze în faza spastică.
Reflexe patologice la nivelul membrului inferior ale bolnavului hemiparetic
1. Semnul Babinski: excitarea marginii externe a plantei cu un obiect ascuţit
provoacă extensia halucelui asociată cu răsfirarea celorlalte degete;
2. Clonusul piciorului şi rotulei este consecinţa exagerării patologice a reflexului de
întindere, se manifestă într-un răspuns multiplu, în secuse cronice. Este provocat
de întinderea bruscă a tendonului Achilian, respectiv de coborâre pasivă, bruscă a
rotulei şi menţinerea ei în această pozitie, declanşând astfel o serie de contracţii ale
cvadricepsului.
3. O serie de manevre la nivelul membrului inferior afectat produce ca răspuns reflex
extensia halucelui:
a. semnul Oppenheim: extensia halucelui apare la apăsarea digitală a marginii
externe a tibiei în sens ascendent;
b. semnul Rossolimo: extensia halucelui apare la apăsarea digitală a marginii
externe a tibiei de sus în jos, concomitent cu percuţia bruscă a feţei plantare
a degetelor;
c. semnul Schaffer: extensia halucelui apare la ciupirea tendonului
musculaturii gambei;
d. semnul Gordon: extensia halucelui apare la strângerea musculaturii gambei.
4. Reflexul de extensie încrucisat;
5. Reacţia pozitivă de suport exagerată. [26, 41, 95]
Sincineziile
Sunt mişcări involuntare la nivelul musculaturii paralizate ce se datorează
fenomenului iradierii focarului de excitaţie corticală provocată de mişcări voluntare ale
musculaturii intacte. Când pacientul iniţiază o mişcare, toţi muşchii sinergici se contractă
determinând o mişcare stereotipă.
Clasificare:
 Sincinezii globale: au caracter global, orice efort induce activarea muşchilor
sinergici si aparitia mişcarii stereotipe;
 Sincinezii de imitaţie: mişcarea membrului sănătos induce mişcare simetrică în
membrul contralateral;
 Sincinezii de coordonare: contracţia unor muşchi de partea paretică, determină
contracţia altor muşchi sinergici la membrul respectiv.
Particularităţi:
 sunt utilizate în permanenţă de fiecare persoană normală, fiind însă mereu
controlate, modificate sau oprite în cadrul diferitelor paternuri (scheme de
miscare);
6
  răspunsul musculaturii paralizate se accentuează dacă mişcarea de partea
sănătoasă se efectuează împotriva rezistenţei;
 pot fi provocate ca reacţii asociate sau ca mişcări voluntare în primele faze ale
recuperării.
 evidenţierea şi dezvoltarea lor cât mai precoce constituie un mijloc eficient de
recuperare, prin ele se încearcă obţinerea mişcărilor fine, precise în cadrul
tratamentului kinetic;
Dispraxia
Este o perturbare a mişcării voluntare în care pacientul nu poate iniţia o mişcare
sau o activitate pe care o doreşte, deşi dispune de forţă adecvată, de o bună sensibilitate,
de coordonare şi de înţelegere în limitele normale.
Tulburările de sensibilitate
Sunt definite ca pierderea sau diminuarea capacităţii de percepţie a excitaţiilor
termice, tactile şi kinestezice transmise de la periferie.
Caracteristici ale tulburarilor de sensibilitate:
 apar la cca 10 – 15 % din pacienţii care au suferit A.V.C.;
 în formele uşoare nu apar tulburări de sensibilitate;
 au o importanţă mare în prognosticul recuperator (pentru recuperarea coordonării
şi controlului mişcării în ambele membre şi a abilităţii membrului superior)
 cel mai frecvent, tulburarile de sensibilitate sunt afectate selectiv;
 cele mai grave tulburări de sensibilitate sunt date de leziunile de trunchi cerebral;
 leziunile corticale sau capsulare afectează mai ales sensibilitatea distală a
membrelor;
 în leziunile talamice stimulii senzitivi pot fi percepuţi ca dureroşi (durerea
talamică, foarte dificil de manageriat, invalidantă). [26, 90]

Complicaţiile hemiparezei
a. Imediate
b. tardive
Apar in diferite faze ale convalescenţei bolnavului. Recunoaşterea şi tratamentul
cât mai precoce a complicaţiilor contribuie la restabilirea într-o perioadă de timp mai
redusă a funcţiilor bolnavului hemiparetic. Cunoaşterea lor şi experienţa clinică pot
duce la situaţia ideală a prevenirii acestor complicaţii, ceea ce asigură evoluţia rapidă
spre recuperarea în timp minim a pacientului, fără complicaţii care întărzie şi limitează
posibilităţile terapeutice.
1. Complicaţiile imediate
A. Tulburările trofice cutanate: debutează la nivel de maximă compresiune, se
datorează tulburarii circulaţiei de întoarcere si presiunii indelungate
exercitate la nivel adipos, muscular, cutanat, prin pozitie monotona,
prelungita.

7
 B. Complicaţiile pulmonare: hipoventilaţia alveolară datorită creşterii
rezistenţei mecanice la inspir, predispoziţie pentru apariţia de focare
congenstive pulmonare, scăderea activităţii ciliare la nivelul bronhiilor,
pneumonie hipostatică datorită stazei sanguine, embolism pulmonar.
C. Tromboflebita venelor profunde in special la nivelul membrului inferior
paralizat, dar şi la nivelul membrului sănătos, care nu este mobilizat); are
drept cauze: circulaţia venoasă deficitară prin lipsa activităţii musculare,
perturbarea mecanismelor de reactivitate prin vasoconstricţie si staza.
D. Infecţiile aparatului genito-urinar (prin stază, hipotonie)
2. Complicaţiile tardive
Survin după 30-45 de zile de la momentul de debut al hemiparezei, interesează o
gamă largă de funcţii ale organismului.
1. Tulburările aparatului locomotor: hipotrofie/amiotrofie musculară; contracturi,
retracturi musculo-tendinoase; fibroza aparatului capsulo-ligamentar;
paraosteopatii neurogene.
2. Tulburările aparatului cardiovascular: hipotensiune ortostatică, scăderea
volumului plasmatic şi sanguin, scăderea performanţei cardiovasculare, riscul de
tromboembolism (mai ales pulmonar), bradicardie/tahicardie, hipo/hipertensiune
arterială.
3. Tulburări digestive: scăderea apetitului, constipaţia spastică.
4. Tulburări reno-vezicale tardive: incontinenţa urinară, litiază urinară (datorită
hipercalciuriei si precipitarii sărurilor minerale în jurul matricilor proteice, stazei
si infectiei), staza urinara, infecţia urinara.
5. Tulburări nervoase periferice: mononevrită unică sau multiplă, tulburări de
sensibilitate, parestezii.
6. Tulburări psihice tardive: confuzie, agitaţie, dezorientare, anxietate, depresie,
scăderea capacităţii intelectuale, somnolenţă. [26, 33, 90]

Efectele accidentului vascular cerebral

Efectele unui accident vascular cerebral variază de la pacient la pacient în funcţie de:
 tipul accidentului vascular
 aria creierului lezat
 mărimea leziunii.
Din punct de vedere motor, infarctul cerebral poate induce pareze şi paralizii
extinse evidenţiate prin hemi- sau tetrapareze, asociate cu tulburări de sensibilitate de
diferite grade. Deficitele funcţionale induse au un impact major asupra:
I. independenţei bolnavului,
II. activităţii zilnice (ADL)
III. psihicului acestuia (nu în ultimul rând).
Gradul de dizabilitate a bolnavilor vasculari este apreciat folosind scala Rankin:
8
 Gradul de Caracteristicile dizabilităţii
dizabilitate
Gradul I Nesemnificativă: Bolnav independent, fără deficit motor,
îndeplineşte singur activităţi cotidiene
Gradul II Uşoară: Deficit motor uşor, bolnavul nu necesită îngrijire, se
îngrijeşte singur, se descurcă, dar nu este capabil să relizeze
unele activităţi mai complexe
Gradul III Moderată: deficit motor moderat, este capabil să se deplaseze
singur, însă necesită ajutor şi supraveghere
Gradul IV Medie-accentuată: Deficit motor moderat spre sever, merge cu
suport şi asistenţă şi are nevoie de asistenţă în activităţile zilnice
şi de îngrijire
Gradul V Severă: Deficit motor sever, imobilizat la pat, necesită asistenţă
permanentă, dependent de alte persoane

Tabelul Nr. 5 Scala Rankin de evaluare a dizabilităţii

RECUPERAREA DUPĂ AVC

BRUNNSTROM descrie 6 stadii ale hemiplegiei si evoluţia membrelor afectate pe

tot parcursul acestora.
Fizioterapeuţii din Centrul Medical Chedoke adoptă aceasta stadializare şi ii adaugă
descrierea tonusului postural pe parcursul evoluţiei. Ei au stabilit obiective şi activităţi
specifice pentru fiecare stadiu al recuperării.
STADIILE CHEDOKE:
I. Paralizia flască. Reflexele de întindere sunt abolite sau hipoactive. Mişcările
active nu pot fi detectate nici voluntar, nici cu stimuli facilitatori
II. Spasticitatea este prezentă ca rezistenţă la mişcarea pasivă. Nu apar mişcări active
voluntare, dar aplicarea de stimuli facilitatori reuşeşte obţinerea de scheme
primitive şi reflexe de mişcare. Acestea sunt sinergii de flexie sau extensie
datorate reflexelor medulare sau de trunchi cerebral.
III. Spasticitatea se accentuează, devine marcată. Schemele de mişcare primitive
sinergice pot fi obtinute voluntar. La membrul superior predomină sinergiile de
flexie, iar la membrul inferior predomină sinergiile de extensie.
IV. Spasticitatea scade. Mişcarea initiată în segmentul mai slab poate declanşa
mişcări sinergice. Mişcarea efectuată întâi in componenta cea mai puternică a
schemei (membrul sănătos) va determina mişcare în membrul contralateral plegic
prin declanşarea sinergiilor antagoniste.
V. Spasticitatea scade, dar este evidentă la mişcările rapide sau la finalul ROM. Se
pot obţine mişcări în componentele slabe. Sunt posibile variate mişcări în unghiuri
9
 funcţionale, dacă sunt prezente reacţiile de balans şi cele de echilibru (deja
reeducate).
VI. Spasticitatea este foarte mică, aproape nulă. Posturile si mişcările sunt normale.
VII. Normal sau normalizat cu recuperare aproape de normal, în cazurile care au avut
o afectare mică iniţial şi care au recuperat repede; imposibil de obţinut în
hemiplegia iniţiala, cu extensie mare a AVC.

Sinergiile membrelor
Sunt scheme primitive de mişcare, care devin predominante pe membrele care sunt
lipsite de inervaţia centrală (coordonare, control cerebral).
Sinergia de flexie a membrului superior
 umăr elevat, în flexie, abducţie şi rotaţie externă; cotul în flexie; antebraţul în
supinaţie
 flexia cotului este una dintre primele mişcări voluntare care apare la MS şi
reprezintă componenta sa cea mai puternică
Sinergia de extensie a membrului superior
 umăr subluxat anterior, în extensie, adducţie şi rotaţie internă; cotul în extensie;
antebraţul în pronaţie
 adducţia umărului este una dintre primele mişcări voluntare care apare la MS şi
reprezintă componenta sa cea mai puternică
Sinergia de flexie a membrului inferior
Şold în flexie, genunchi în flexie, glezna în flexie dorsală şi inversie, haluce extins, iar
degetele 2-5 în flexie
Sinergia de extensie a membrului inferior
Şold în extensie, genunchi în extensie, glezna în flexie plantară şi inversie, toate degetele
în extensie
Dacă nu se intervine prin mobilizare continuă, susţinută şi posturare corectă a MS
şi MI, fiecare articulaţie a acestuia se va fixa în poziţie vicioasă, pe măsura apariţiei şi
instalării spasticităţii. Continuarea neintervenţiei va duce la redoarea articulară şi fixarea
vicioasă articulaţiilor prin contractura-retractura şi scurtarea cu organizare fibroasă a
musculaturii atrofiate şi a tuturor părţilor moi periarticulare transformate fibros prin
imobilizare îndelungată.
Folosind faptul că flexia cotului este una dintre primele mişcări voluntare care
apare la MS, pentru decelarea apariţiei mişcărilor precoce.

Factorii de comportament
De obicei acompaniază şi sunt impliciţi şi consecutivi afectării neurologice.
Deficitul fizic nu trebuie privit izolat la pacientul hemiplegic. Dizabilitatea fizică care
acompaniază hemiplegia este cauzată de impotenţa funcţională şi în egală măsură de
deficitul cognitiv, perceptual si senzorial în diferite grade. Nivelul lor dictează

10
abilitatea pacientului de a înţelege, a urmări scopurile pe termen scurt sau lung,
capacitatea lui de a învăţa, elemente obligatorii în procesul de recuperare.

OBIECTIVELE RECUPERĂRII după AVC (după SACKETT):

1. Recuperarea sau minimalizarea deficitelor
2. Prevenirea complicaţiilor si a deteriorării statusului general al pacientului
3. Compensarea deficitelor prin mijloace ajutătoare, în scopul minimalizării
dizabilităţii sau handicapului.

ETAPELE (FAZELE) RECUPERĂRII POST AVC

FAZA I = RECUPERARE ACUTĂ / PRECOCE

FAZA A II-A = RECUPERARE SUBACUTĂ
FAZA A III-A = RECUPERARE CRONICĂ
Cunoaşterea celor mai importante aspecte clinice şi principii de recuperarepost
AVC sunt foarte importante pentru familie şi persoanele care îngrijesc zilnic pacientul,
pentru medicul de familie care trebuie să deţină cunoştinţele necesare urmăririi corecte a
la domiciliu a evoluţiei pacientului post AVC, înţelegerea principiilor şi indicaţiilor de
recuperare date de specialist, şi nu în ultimul rând pentru fizioterapeuţii care execută
programul de recuperare , în principal kinetoterapie în faza acută şi postacută (inclusiv la
domiciliul pacientului) şi care trebuie să ştie să urmărească şi să comunice cu pacientul
aflat în tratament, de-alungul evoluţiei sale îndelungate.

FAZA I
Durată: aproximativ 4 săptămâni, fără a fi fixă, ci în funcţie de statusul clinic al
pacientului (până când pacientul este stabilizat neurologic, cardio-vascular, echilibrat
hidro-electrolitic, metabolic, a realizat o relativă homeostazie a coagulării, etc.)
Este o fază critică, gravitatea evoluţiei fiind dictată de:
1. caracteristicile leziunii: localizare, volum, tip de producere
2. starea de sănătate anterioară
3. caracteristici ale statusului imediat post infarct cerebral:
a. excitabilitate cortex scăzută, reprezentări corticale reduse (ALARMĂ
CORTICALĂ)
b. sistem nervos puţin receptiv la RE-ÎNVĂŢARE
c. Potenţiale Electrice Motorii; în absenţa lor prognosticul evolutiv este
nefavorabil.

11
 Criterii de includere (pentru initierea programului de Recuperare in faza I)
a. Pacient cu risc moderat de instabilitate medicală
b. Pacient care necesită asistenţă de mobilizare şi autoîngrijire
c. Pacient capabil fizic şi mental să înveţe să participle la un program de recuperare
intensiv (dacă NU este capabil pacientul va beneficia de îngrijire - NURSING)

OBIECTIVELE FAZEI I
1. Evitarea progresiei afectării creierului şi prevenirea complicaţiilor
2. Evaluarea deprinderilor şi performanţelor senzorile şi motorii, cognitive,
psihologice
3. Prevenirea complicaţiilor decubitului prelungit şi imobilizării: escarele de
decubit, redoarea articulară, poziţiile vicioase, atrofia musculară,
retractura musculotendinoasă (ingrijirea tegumentului, menţinerea
mobilitatii articulare, menţinerea troficităţii structurilor somatice (musculatură,
articulaţii, fascii, tendoane), posturarea corectă).

ACTIVITĂŢI DE RECUPERARE ÎN FAZA I

1. Susţinere suport vital (circulaţie respiraţie (O2), diureză, echilibrare hidro-
electrolitica si acido-bazica, metabolică)
2. Combaterea stazei de decubit (pneumonie, edeme!!!!)
3. Combaterea instalării poziţiilor vicioase, contracturilor, retracturilor
4. Combaterea tulburarilor de tranzit digestiv si urinar; tratamentul manifestărilor
medicale specifice: disfagia, tulburări sfincteriene (incontinenţa urinară şi fecală,
vezica neurogenă)
5. Profilaxia trombozei venoase periferice (TVP)
6. Profilaxia stazei respiratorii
7. Reeducarea vorbirii, comunicare, prevenirea şi tratamentul labilităţii emotionale şi
susţinere psihică (în caz de afazie, depresie, sindrom organic deteriorativ)

Vor fi dezvoltate în continuare aspectele cele mai importante de înteles şi

considerat în managementul pacientului post AVC aflat în faza I, de soluţionarea la
timp a fiecărei probleme apărute şi de înţelegerea respectării cu stricteţe a indicaţiilor
specialistului în recuperare neurologică depinzând evoluţia corectă a cazului.
Nerespectarea principiilor de tratament în faza I duce la aparişia complicaţiilor,
recuperarea în fazele următoare evolutive nemaifiind centrată pe obiectivele corecte, ci se
va lupta să diminue sau să contracareze efectele complicaţiilor (imobilizarea, escarele,
atrofia musculară, contractura-retractura musculară şi a părţilor moi, fixările în poziţii
vicioase, subluxaţiile şi deformările articulare, periartrita scapulo-humerală, sau umărul
îngheţat, rotaţia internă a şoldului şi scurtarea membrului inferior,cifo-scolioze, etc.)

12
 A. Efectele negative ale imobilizării la pat
Asupra Efecte negative ale
aparatului imobilizării
Locomotor Osteoporoză de
inactivitate
Hipotrofie, atrofie
musculară de inactivitate
Scăderea elasticităţii
ţesuturilor moi, organizare
fibroasă a structurilor
musculo-tendo-articulare
(capsulă, tendoane, fascii,
ligamente, aponevroze)
Contracturi musculare
Retracturi musculo-
tendinoase
Cardiac Decondiţionare cardio-
respiratorie, scăderea
adaptării la efort
Stază venoasă
Respirator Stază respiratorie
Digestiv Stază prin inactivitate şi
inadaptare vegetativă
Urinar Stază urinară
Tegumentar Compresiune
şi
subcutanat
Sistem Compresiuni nervoase
Neuro- periferice prin stază,
Complicăţii Metode ce pot combate
imediate şi la efectele negative
distanţă
Masaj tonifiant şi de drenaj
SIDERARE Mobilizare pasivă
MUSCULARĂ articulară, apoi pasivo-
activă, activă ajutată
ALTERARE A Posturare corectă
SCHEMEI Stretching muscular
CORPORALE
POZIŢII VICIOASE
TROMBOZĂ Controlul zilnic al
VENOASĂ eventualelor tulburări
PERIFERICĂ trofice
Masaj blând de drenaj,
analgetic şi vasculotrop (nu
în tromboflebită!)
Aplicaţie locală de
comprese Priessnitz
TROMBOFLEBITĂ (stimulente), iar dacă există
procese inflamatorii se
aplică gheaţă locală
Reeducare cardio-vasculara
Readaptare la efort
BRONHO- Drenaj postural toracic
PNEUMONIE DE Kinetoterapie respiratorie
DECUBIT Tapotament toracic
CONSTIPAŢIE Dietă adaptată (fibre
LITIAZĂ BILIARĂ alimentare, iaurt, fructe şi
CANDIDOZĂ legume), hidratare corectă
MICROLITIAZĂ Hidratare corectă
INFECŢIE
URINARĂ
ESCARE DE Nursing corect
DECUBIT Toate măsurile de prevenire
INFECŢII a formării escarelor
CUTANATE Se vor controla de 2 ori pe zi
punctele de maximă presiune
cutanată
PAREZE Posturare corectă a
NERVOASE membrelor
13
psihic organizare fibroasă sau PERIFERICE Masaj de drenaj limfatic şi
posturare incorectă DURERE vascular
DEPRESIE, Posturare antideclivă
ANXIETATE Suport psihologic,
TULBURĂRI DE comunicare
VORBIRE, Reeducarea vorbirii
COMUNICARE Tratament psihiatric

B. Escarele de decubit şi profilaxia acestora

Definiţie Escarele sunt leziuni ulceroase ale tegumentelor şi ţesutului celular

subcutanat, care apar datorită compresiunii constante ale acesteia între
scheletul osos şi un plan dur, cum ar fi suprafaţa patului.
Sunt necroze cutanate, umede, circumscrise, profunde
Cauze Compresiunea îndelungată a tegumentelor între 2 planuri dure (patul şi planul
osos)
Fiziopato Compresiunea constantă şi îndelungată reduce aportul sanguin al zonei
logie respective, lipsind-o de oxigen şi nutrienţi ce duce la ischemie locală, şi în
final la moarte celulară cu lezarea ţesuturilor moi şi apariţia ulceraţiilor, apoi
a necrozelor profunde.
Factori - generali: caşexie, paralizii, tulburări trofice, de circulaţie, vârstă înaintată
favorizan - locali: umezeală; stare de igienă deficitară; incontinenţă de urină, materii
ţi fecale; lenjerie de pat sau de corp cutată
Locuri de - regiunea sacrată, scapulară, occipitală, a olecranului, a călcâiului, a
elecţie crestelor iliace, regiunea laterală a genunchiului
Metode - cearşaf întins, curat
de - lenjeria de corp să nu facă cute
prevenire - îndepărtarea resturilor de alimente sau a altor obiecte din pat
- aşezarea suprafeţelor predispuse pe colaci de cauciuc, perne elastice
- păstrarea igienei personale (incontinenţa urinară şi fecală este un factor de
risc major al apariţiei escarelor, macerează tegumentele, agravează
leziunile tegumentare și creste riscul de infecție)
- schimbarea periodică a poziţiei (repoziţionarea pacienţilor) LA 30
MINUTE (MAXIM 2 ORE) şi posturare corectă, evitînd contactul direct
cu tegumentul, diminuând frecarea, forfecarea planurilor, lezarea
tegumentelor
- aerisirea şi ungerea tegumentelor (ulei de masline, cocos, baby oil, NU SE
MAI UTILIZEAZĂ PUDRA DE TALC)
- schimbarea lenjeriei
- frecţionarea blândă a tegumentelor
- menţinerea tegumentului uscat (ştergerea ori de câte ori e nevoie)
14
 - controlarea periodică a tegumentelor, mai ales la persoanele cu risc
Materiale Pentru igienă tegumentară
necesare Pentru masaj
prevenţiei Pentru mobilizare periodică şi posturare corectă
 pernele clasice pentru a evita contacul direct dintre proeminenţele
osoase şi planul dur
 saltele speciale antiescare (compartimentate în secţiuni romboide sau
paralelipipedice, care sunt inflate cu aer la o presiune variabilă, adică
se umflă şi se desumflă periodic, fiind conectate la o pompă
preprogramată)
 pansamente adezive din spumă poiuretanică hidrocelulară, proiectate
special pentru a gestiona regiunile predispuse şi pentru a minimiza
complicaţiile, şi a proteja, formând o barieră de contaminare și
reducând forțele tangenţiale de forfecare.

Escarele se dezvoltă în profunzime, putînd afecta tegumentul, ţesutul celular

subcutanat la nivelul osului, muşchilor, , şi numai după aceea se manifestă la suprafaţa.
CLASIFICAREA ESCARELOR se face in funcţie de profunzimea leziunii tisulare:
STADIUL I – tegumentul este intact, dar cu prezenţa eritemului, câteodată paloare, şi/sau
căldură locală.
STADIUL II - tegumentul este afectat superficial, la nivelul epidermului (flictenă) sau
dermului (ulceraţie), când plaga are aspectul unei dermabraziuni.
STADIUL III - tegumentul este afectat in intregime, inclusiv ţesutul subcutanat, plaga
luând aspect de ulceraţie profundă.
STADIUL IV - este afectat tegumentul în totalitate, în plus fiind prezentă necroza, care
poate implica muşchii şi osul subiacent, tendoanele sau articulaţiile.

Fig. Nr. 6 Stadiile de evoluţie a escarei de decubit

15
 Locurile de elecţie ale tulburărilor trofice cutanate de tipul escarelor sunt mai
ales la nivelul zonei sacrate, însă apar frecvent şi la nivelul călcâielor, omoplaţilor, zonei
occipitale, regiunii trohanteriene şi a coatelor.

Fig. Nr. 7 Locuri de elecţie a apariţiei Fig. Nr. 8 Locuri de elecţie a apariţiei
escarelor după menţinerea timp escarelor după menţinerea timp
îndelungat poziţiei şezut îndelungat poziţiei decubit dorsal

Fig Nr. 9 Locuri de elecţie a apariţiei escarelor după menţinerea timp îndelungat poziţiei
decubit lateral

Odată instalată la un pacient cu AVC, deja fragil şi dezechilibrat fiziopatologic,

escara umedă este foare greu de tratat, se poate suprainfecta cu uşurinţă, putând
provoca septicemie şi decesul pacientului.

C.Tratamentul postural
Are ca obiective:
1. Mentinerea mobilităţii articulare (UMĂR, ŞOLD)
2. Prevenirea contracurilor părţilor moi
Instituit precoce este esenţial în direcţia asigurării condiţiilor unei reeducări a
motilităţii active. Se impune hemipareticului în perioada de aliaj poziţii alternante de cele
pe care le adoptă în mod spontan.
16
 Posturarea membrului inferior în poziţie funcţională corectă:
1. Decubit dorsal: membrul inferior în poziţie neutră, genunchii uşor
flectaţi, picior la 900;
2. Decubit lateral pe partea sanatoasă, se fixează şoldul în rotaţie neutră
susţinut de o pernă între genunchi;
3. Decubit lateral pe partea afectată: şoldul şi genunchiul în uşoară flexie
cu pelvisul în protracţie, iar membrul inferior de deasupra este susţinut
în flexie de o pernă între picioare. (figura nr.10)
Pentru menţinerea acestor posturi se folosesc accesorii: suluri, pături, săculeţi cu
nisip, gutiere. Programul de posturare trebuie să încurajeze conştientizarea părţii
hemiparetice, astfel încât obiectele de interes vor fi aşezate pe partea afectată. Poziţia
pacientului se schimbă din 2 în 2 ore.

Fig. nr.10 Posturarea corectă în decubit lateral (membrul inferior în poziţie

funcţională)

D. Metode de facilitare
Presupun un grup de exerciţii fizice realizate în cadrul unui mecanism sinergic, în
care influxul motor cortical ineficient ca acţiune este ajustat de o intervenie reflexă
periferică.
Metodele de facilitare constituie activităţi motrice care pot declanşa mecanisme
neurofixiologice benefice şi anume: mecanisme reflex elementare, sincinezii şi
modificări de repartiţie tonică prin schimbări ale poziţiei corpului şi a capului.
a. Utilizarea reflexelor elementare se bazează pe faptul ca mecanismele lor
de declanşare este independentă de aria motorie corticală.
Reflexul de întindere: flexia amplă şi bruscă a bolnavului în decubit dorsal
provoacă mobilizarea involuntară a membrului inferior hemiparetic în triplă flexie.
Reflexele nociceptive: se bazează pe stimulările cutanate, exemplu: o înţepătură
aplicată la nivelul plantei membrului inferior afectat, declanşează tripla flexie a
membrului respectiv.
17
 Reflexele locale se mai pot obţine şi prin tehnica percuţiei energic aplicata pe
zonele a căror participare musculară se urmăreşte.
b. Sincineziile, prin utilizarea lor diferenţiată au ca scop punerea sub control
voluntar a unor mişcări segmentare, care iniţial au un caracter global.
Tehnica sincinetică reprezintă doar etapa iniţială a recuperării deoarece
„bătătorirea” căilor nervoase duce la stereotipuri imposibil de corectat ulterior.
c. Schimbările poziţiei corpului modifică repartiţia tonusului muscular,
această modificare putând facilita răspunsul motor aşteptat.
d. Schimbările poziţiei capului modifică de asemenea repartiţia tonică a
muşchilor.
Principii care determină facilitarea proprioceptivă:
1. Creierul uman diferenţiază noţiunea de mişcare, nu face discriminari intre grupe
musculare;
2. Se acţionează întâi pe partea sanatoasă;
3. Se începe cu capul, gâtul , trecându-se la membrul inferior;
4. Se repectă limitele de mişcare în diagonală şi spirală.

Mijloace de facilitare: contactul manual, comanda vertebrală, stimulul vizual,

reflexul de întindere, contracţii izometrice, izotonice. Sunt utilizate metode complexe,
studiate şi aplicate continuu in kinetoterapie, pe care fizioterapeuţii trebuie să le înveţe,
exerseze şi să le perfecţioneze permanent de-a lungul carierei sale
i. Metoda Kabat - cu diagonalele cunoscute pentru efectul facilitator al mişcării;
ii. Metoda Brunnstrom – foloseşte reflexele medulare şi cerebrale primitive care
apar în urma accidentului vascular cerebral datorită regresiunii neurologice
(reprezintă un stadiu în cadrul dezvoltării neurologice normale şi care trec
progresiv sub control voluntar); metoda utilizează o combinaţie de facilitare
centrală, de stimulare proprioceptivă şi de stimulare periferică cutanată
diferenţiate pentru stadiile de recuperare 1-3 şi stadiile superioare 4-6, conform
stadializării următore:
Stadiile recuperării motorii ale membrului inferior hemiparetic
Stadiul 1: Flascitate.
Stadiul 2: dezvoltarea spasticităţii, mişcări voluntare de amplitudine minimă în cadrul
sinergiilor dominante.
Stadiul 3: prezenţa sinergiei de flexie şi extensie, flexia globală a şoldului, genunchiului
şi gleznei pot fi realizate voluntar din aşezat sau din ortostatism.
Stadiul 4: realizarea flexiei genunchiului peste 900 în pozitia sezand, cu dorsiflexia
gleznei cu călcâiul aşezat pe sol.
Stadiul 5: realizarea flexiei genunchiului cu coapsa extinsă în ortostatism, dorsiflexia
gleznei cu genunchiul şi coapsa extinsă.
Stadiul 6: din ortostatism se realizează abducţia coapsei, în aşezat se realizează rotaţia
internă şi externă combinată cu inversia şi eversia gleznei.
18
iii. Metoda Frenkel - specifică tratamentului ataxiilor locomotorii, corectează
tulburările de coordonare cu ajutorul vederii concomitent cu utilizarea la
maximum a restantului proprioceptiv rămas indemn.
iv. Metoda Phelps - metodă analitică care urmăreşte reeducarea fiecărui muşchi în
parte, respectând progresia efortului (se începe cu mişcări lente, apoi se trece la
mişcări mai complicate, mai ample, de durată mai lungă şi cu un efort mai
mare), de la una la mai multe articulaţii, iniţial pasiv, apoi activ asistat, activ şi
activ cu rezistenţă; poziţiile reflex inhibitorii, precum şi relaxarea, asocierea
muzicii la programele de kinetoterapie sunt caracteristici ale metodei, urmărind
o participare cât mai activă a bolnavilor la program.

19