BOALA

 Definitie
 Clasificare
 Etiologie
 Evolutie
 Oranduirea comunei
primitive
 Oamenii au incercat sa-si
explice aparitia bolilor in
raport cu gradul de
dezvoltare a cunostiintelor
stiintifice ale timpului
Oranduirea sclavagista
 Antichitatea greaca
 Eucrazia: starea de
sanatate
(Krazis = amestec; Eu = bine)
 Dyscarzia: boala
 Medicina araba
 Ibn Sina – Avicena
 Subliniaza actiunea
exercitata de factorii
de mediu asupra
starii de sanatate
 Teoria localicista
 Considerand celula
element de baza al vietii
si apreciind organismul
ca o federatie celulara
Virchow dezvolta teoria
localicista.
 Epoca moderna
 Plasma singelui este “mediul”
in care traiesc tesuturile
organismului la adapost de
“ambianta exterioara”.
 Cl. Bernard scoate in evidenta
necesitatea “stabilitatii” acestui
mediu.
 Organismul isi mentine
“constanta” printr-o contradictie
aparenta – “este stabil pentru
ca modificindu-se poate reveni
rapid la starea de echilibru
initial”.
 Cannon defineste aceasta
stabilitate oscilanta
“HOMEOSTAZIE”.
 Boala: “depasirea mecanismelor
homeostatice sau deficienta
unuia din ansamblurile care
mentin organismul in stare
stabila”
 Boala - o tulburare a echilibrului
individ-mediu.
 Caracteristici generale

 CAUZALITATEA: la originea tuturor

imbolnavirilor stau anumite cauze.
 REACTIA DE RASPUNS pot fi:
 generale si/sau locale;
 specifice si/sau nespecifice;
 cu caracter adaptativ si/sau lezional.
CLASIFICAREA BOLILOR
 Criteriu anatomic

 Boli de ficat
 Boli de rinichi
 Boli de plamani
 Boli de inima
 Boli de oase
 Boli de piele
In functie de sistemul afectat

 Boli cardio-vasculare
 Boli digestive
 Boli respiratorii
 Boli endocrine
 Boli nervoase
 Criteriul clinic

 Boli acute
 Boli subacute
 Boli cronice
 Criteriul etiologic

 Boli infectioase
 Boli traumatice
 Boli de iradiere
 Boli de nutritie
 Boli alergice
 ETIOLOGIA
(aitia = cauza)

 Factori endogeni
 Factori exogeni
 FACTORII ENDOGENI

 Boli cu determinism genetic pur

(hemofilie, acondroplazie)
 Boli cu determinism genetic predominant
(deficit de G6PD, deficit de colinesteraza)
 Boli cu etiologie mixta, genetica si
ecologica (diabet, HTA, psihoze
maniaco-depresive)
 FACTORII EXOGENI
 Factori fizici:
Agentii mecanici
Agentii termici
Energia electrica
Energia radianta ionizanta
Variatii presionale
 Factori chimici
 Factori biologici
 Factori sociali
 Agentii mecanici
 Actioneaza prin efectul lor traumatic, distructiv, la nivel
tisular, celular si subcelular, dezorganizind structurile
functionale.
 Prin actiunea lor directa asupra algoreceptorilor, pe de
o parte si prin consecintele determinate de trecerea in
circulatia generala a produsilor rezultati din distructiile
celulare, pe de alta parte, induc modificari in activitatea
mecanismelor neuroendocrine integratorii, hemoragii si
reactii inflamatorii aseptice, initial ce ulterior se pot
suprainfecta.
 Manifestarile locale se pot asocia cu tulburarile
generale ducind la instalarea socului traumatic.
 Agentii termici
 Actioneaza prin variatiile excesive de
temperatura determinind in functie de
durata si valoarea atinsa modificari locale
si sau generale
 Temperaturile scazute
 Actiunea locala este degeratura.

 Actiunea generala este intr-o prima etapa de

stimulare a proceselor metabolice, urmata apoi de faza
de depresiune cu scaderea temperaturii corporale
generale si in special la nivelul SNC inducind
tulburarea grava a activitatii acestuia, in cazurile
severe ajungind la instalarea somnolentei, comei si in
ultima instanta, moartea.
Temperaturile crescute
 Actiunea locala se manifesta prin modificari de tip
inflamator.

 Actiunea generala se traduce prin intensificarea

proceselor metabolice.
 Energia electrica
 Determina tulburari functionale, leziuni
organice sau chiar moartea in functie de:
 Voltaj
 Amperaj
 Rezistenta tesuturilor
 Locul de patrundere si iesire
 Deosebit de importante sunt consecintele
asupra metabolismului functional al centrilor
nervosi vegetativi si corticali ce pot duce la
moarte prin inhibarea centrilor cardiaci,
vasomotori si ai respiratiei.
Energia radianta ionizanta
 Efect direct de ionizare asupra componentilor chimici
din structurile celulare, precum si al apei din celule.
 Rezultatul este producere in exces de radicali liberi:
 Formarea in exces de H2O2
 Modificari in structurile primare, secundare si tertiare ale proteinelor
 Modificari in structura nucleoproteinelor
 Tulburari metabolice celulare
 Activarea genelor protooncogene
 Efectele biologice se manifesta sub foma:
o Sindrom acut de iradiere
o Boala de iradiere cronica
o Efecte tardive
 Variatiile presionale
 Presiunea atmosferica la nivelul marii este de 760
mmHg echivalentul a 101.3 kPa sau mai simplu 1 atm

 Compozitia aerului uscat:

Presiune
Componenta Volum (%) partiala
(mmHg)

Azot (N2) 78.08 593.4

Oxigen (O2) 20.95 159.2

Argon (Ar) 0.93 7.1

Bioxid de carbon
0.03 0.2
(CO2)

99.99% 759.9
 Hipobarismul
 Cresterea altitudinii
modifica presiunea
atmosferica:
 La 1000 m = 678 mm Hg
 La 3000 m = 539 mm Hg
 La 5000 m = 429 mm Hg
 La 8880 m = 276 mm Hg
 Modificari adaptative la
expunerea acuta la hipobarism
 Cresterea ventilatiei
pulmonare
 Cresterea frecventei
cardiace
 Cresterea extractiei de
oxigen la nivel tisular
 Mobilizarea hematiilor
din depozite
 Modificari adaptative la
expunerea cronica la hipobarism

 Cresterea cavitatii vitale

 Hipertrofie cardiaca
 Cresterea extractiei de
oxigen la nivel tisular
 Poliglobulie
 Hiperbarismul
 Patrunderea si stationarea
omului in mediu subacvatic se
realizeaza cu pretul perturbarii
homeostaziei, a modificarii si
uneori chiar a tulburării diferitelor
siteme ale organismului.
 Mediul hiperbar este un mediu
nefiziologic pentru om,
reprezentând prin caracteristicile
sale, un puternic şi complex
agent stresant. Cele mai
importante aspecte fizice ale
scufundării subacvatice sunt:
creşterea presiunii hidrostatice,
compresibilitatea gazelor,
modificarea presiunilor parţiale
ale componentelor amestecurilor
respiratorii şi dizolvarea
gazelor(azot, oxigen, heliu etc.)
în ţesutri.
Un mare impediment al mediului hiperbar il reprezinta respirarea
amestecurilor gazoase, care limiteaza explorarea hidrosferei de catre
om. Cresterea presiunii hidrostatice (1 atm abs pentru fiecare 10 m),
dar mai ales cresterea presiunii partiale a gazelor din amestecurile
respiratorii modifica, uneori profund, procesele senzoriale si mentale
ale scufundatorului.

Adincimea Presiunea
(m) (atm)
Nivelul marii 1
10 2
20 3
30 4
40 5
50 6
90 10
150 16
200 21
 Factorii chimici
 substanţe simple sau în combinaţii moleculare (acizi, baze, săruri,
medicamente, macromolecule antigenice etc.) care produc
tulburări funcţionale, leziuni sau chiar moartea.
 Expunerea pe o perioadă relativ îndelungată a organismului la
diferiţi agenţi poluanţi produce perturbări funcţionale, tisulare şi
chiar celulare.
 Efectele distructive ale unor agenţi precum plumbul, monoxidul de
carbon, alcoolul etilic pot exemplifica în mare modificările
ireversibile ce le induc la nivel celular.
În general orice substanţă chimică poate
determina îmbolnăviri în funcţie de:

 Concentraţia ei în mediul intern ,

 Particularităţile reactive ale substanţei,
 Capacitatea organismului de a degrada, detoxifia şi elimina
agentul chimic;
 De pătrunderea unică sau repetată a dozelor mici, referindu-ne
cu deosebire la efectele cumulative ale substanţelor toxice din
diversele ramuri ale industriei şi chiar ale medicamentelor.
 Factorii biologici
 În general potenţialul patogen al
unui microorganism depinde de:
 patogenitatea sau virulenţa
microorganismului; puterea de
invadare şi de distrugere celulară a
organismului gazdă;
 producerea de toxine;
 inducerea unor reacţii de
hipersensibilitate.
 Factorii sociali
 Subalimentaţia sau supraalimentaţia,
suprasolicitarea fizică şi intelectuală
precum şi eforturile de adaptare psihică
şi intelectuală determină dereglări
metabolice şi funcţionale fie prin efecte
directe (subalimentaţie, supraalimentaţie,
effort fizic şi/sau intelectual,
sedentarismul), fie indirect prin
dereglarea mecanismelor de integrare
neuro-endocrină şi comportamentale
(boli psihice, boala ulceroasă, unele
forme de hipertensiune arterială etc.)
specifice omului.
 EVOLUTIA BOLILOR
 Dependent de natura agentului etiologic (toxic,
infecţios, mecanic etc.), de intensitatea şi de
durata acţiunii sale, de caracterul local sau
general al agresiunii, de intervenţia
concomitentă a altor factori şi în strânsă relaţie
cu capacitatea de adaptare a sistemelor
funcţionale, bolile pot prezenta caracteristici
evolutive diferite.
 Deşi fenomenul studiat (boala) se prezintă atât
de complex, se pot totuşi deosebi unele etape
caracteristice în evoluţia lui.
 Perioada de latenta
 Perioada de incubaţie – în funcţie de natura
agentului patogen poate dura de la câteva
secunde (otrăvuri, traumatisme puternice)
până la câteva zile (virusuri, unele bacterii) sau
săptămâni (hepatită, sifilis) sau chiar ani
(rdiaţiile ionizante).
 Începe odată cu momentul acţiunii agentului
patogen şi durează până când apar primele
simptome manifeste de boală.
 De cele mai multe ori este asimptomatică.
 Perioada prodromala
 Durează în general puţin.
 Începe odată cu primele semne manifeste de
boală, cuprinzând atât manifestările specifice
agentului patogen cât şi manifestările clinice
nespecifice (indispoziţie generală, cefalee,
astenie, anorexie, subfebră, etc.).
 Sfârşeşte odată cu apariţia tuturor
manifestărilor caracteristice bolii.
 Perioada de stare
 Este variabilă ca durată având o
întindere limitată:
8-10 zile în rujeolă,
4-6 săptămâni în hepatite, etc.
 Durează de la apariţia tuturor
manifestărilor caracteristice bolii până la
începutul declinului lor.
Perioada de convalescenta
 Începe când simptomele clinice specifice bolii încep
să scadă din intensitate şi durează până la
vindecarea completă.

 În general această stadializare, foarte caracteristică

bolilor infecţioase,
 Procesul morbid se poate termina prin vindecare,
cronicizare sau moarte.
 SANOGENEZA
 Boala se poate termina
prin vindecare completă,
adică cu restabilirea
deplină a funcţiilor
tulburateşi dispariţia
totală a leziunilor
organice. Este vorba de
aşa numita vindecare cu
“restitutio ad integrum”.
 MOARTEA
 În evoluţia morţii se disting două
stadii:
 moartea clinică – este
caracterizată prin încetarea
principalelor funcţii care asigură
viaţa (circulaţia şi respiraţia).
Durează doar 5-6 minute datorită
leziunilor ireversibile care apar la
nivelul S.N.C. sistem foarte sensibil
la hipoxie.
 moartea biologică – se instalează
odată cu apariţia tulburărilor
ireversibile ale biochimismului
celular, care duc la dezorganizarea
structurilor funcţionale din celule şi
sistarea proceselor metabolice.
The end