Sunteți pe pagina 1din 5

INTOXICATIA PROFESIONALA ACUTA CU OXID DE CARBON

1. Etiologie

a) Factorul etiologic principal


CO – gaz incolor, indor, neiritant cu o densitate apropiata de a aerului (0,967);

b) Factori etiologici favorizanti


*Apartinand de organism
- efort fizic intens;
- existenta unor afectiuni organice ale SNC;
- afectiuni ale aparatului respirator, cardio-vasculare (boala ischemica coronariana ,
ateroscleroza);
- anemii;
- cresterea metabolismului (hipertiroidie)
*Apartinand de mediu
- temepraturi ridicate;
- expunere concomitenta la alte substante toxice care altereaza permeabilitatea
membranei respiratorii (gaze iritante);
- ventilatie deficitara

Timp probabil de expunere pana la aparitia intoxicatiei


-minute-ore
Locuri de munca, profesiuni expuse
- operatiuni in cursul carora sunt arse materiale care contin carbon (carbune, lemn,
gaze naturale, pacura sau oricare alta subst. organica) atunci cand arderea se face
incomplet
- muncitorii de la furnale ( gazele de furnal contin 20-30% CO), coxerii, minieri;
- muncitorii din turnatorii, din rafinariile de petrol;
- muncitorii din industria ceramicii;
- soferi, tractoristii, muncitorii de la garaje ( gazele de esapament ale motoarelor cu
benzina contin CO);
- sudorii, pompierii;
- muncitorii din industria chimica de sinteza ( CO utlizat ca materie prima pentru
sinteza unor substante – aldehida formica, alcool metilic);

Atentie!!!!
- intoxicatii neprofesionale cu CO de la sobele cu tiraj defectuos ( in care ard:
lemne, carbune, gaze) sau in garajele particulare ce nu au ventilatie.

2. Patogenie
** Patrunderea in organism
- numai pe cale respiratorie, neavand nici o actiune iritanta asupra aparatului
respirator ( neiritant);
** Circulatie, organe tinta
- trece in sange in acelasi mod ca si oxigenul prin membrana alveolocapilara.
** Eliminare din organism
- se face pe cale respiratorie;
- ritmul de eliminare ca si cel de patrundere este rapid la inceput si incetinit
ulterior;
 In intoxicatiile de gravitate medie se elimina in prima ora dupa incetarea
expunerii numai 30-50% din cantitatea de CO prezenta in organism, restul
eliminandu-se in 12-24 de ore
 Afectiunile pulmonare care scad permeabilitatea membranei respiratorii
ingreuneaza considerabil eliminarea.

**Mecansim de actiune
- CO se combina cu Hb formand carboxihemoglobina (COHb);
- afinitatea Hb fata de CO este de 250-300 de ori mai mare decat pentru O 2 (asta
inseamna ca la concentratii mici de CO in aer pot rezulta concentratii ridicate de
COHb in sange).
Blocarea Hb sub forma de COHb, reduce calitatea sangelui de a transporta O 2 catre
tesuturi ducand la hipoxie;
Reactia dintre CO si Hb este reversibila, COHb disociindu-se atunci cand aportul de
CO inceteaza, cu atat mai repede cu cat presiunea partiala a O 2 din aerul aleveolar este
mai mare (ridicata).
*** Consecinta practica: administrarea de O2

3. Tablou clinic
Primele simptome apar la o concentratie de COHb de 20%
- cefalee violenta frontala si/sau bitemporala, cu caracter pulsatil .
- ameteli
La concentratii intre 20-30% COHb cefaleea si ametelile se accentueaza si apar in
plus;
- tulburari de echilibru;
- oboseala, palpitatii de efort;
- dificultate in rationament si atentie;
La concentratii intre 30-40% COHb fenomenele se agraveaza;
- greata, varsaturi
- tulburari de vedere;
- slabiciunea musculara ( in special la membrele inferioare ceea ce determina
imposibilitatea mersului sau statului in picioare – intoxicatul este constient dar
cade).
La concentratii de 50% COHb
- vederea, auzul, perceptia sunt profund modificate;
- tahicardie,tahipnee;
- sincopa este posibila
La concentratii de 60% COHb
- pierderea constiintei;
- coma cu respiratie accelerata, superficiala, care ulterior devine neregulata;
- scaderea TA;
- puls rapid;
- convulsii
La concentratii de 60-70% COHb
- moarte iminenta prin deprimarea activitatii cardiace si respiratorii
La concentratii de 70% COHb
- moarte rapida
Examenul obiectiv

a) modificari cutaneo-mucoase
- tegumente cianotice, mai rar paloare;
Coloratia clasica “ciresie” se intalneste numai daca COHb depaseste 70% (“morti
frumosi”).
- la nivelul tegumentelor – plagi bine delimitate de culoare rosie pe care se
dezvolota flictene ce evolueaza spre escare ( care sunt deseori dg eronat drept
“arsuri”).
- mucoase:
- subfuziuni conjuctivale;
- hiperemie faringiana.
b)manifestari cardiovasculare
- tahicardie, ritm neregulat ( EsV cu fibrilatie atriala)
- EKG: modificari ale complexului QRS, unda T si segm. ST;
c) manifestari neurologice
- ROT diminuate sau abolite;
- reflex cornean absent;
- Babinski poate fi prezent;
- EEG – semne de suferinta cerebrala

4. Diagnostic pozitiv

a) Stabilirea expunerii profesionale la CO


*Subiectiv:
- anamneza profesionala si cunoasterea circumstantelor etiologice ( de la bolnav sau
de la colegii sai)
*Obiectiv:
- determinari de CO in aerul locului de munca
*Vizitarea locului de munca
b) Tablou clinic
- prezenta simptomelor si semnelor descrise
c) Examene de laborator si paraclinice
* Indicatori de expunere
- carboxihemoglobina COHb
VN → la nefumatori 1%
→ la fumatori pana la 10%
Conditii de recoltare a sangelui:
- rapid: imediat dupa intoxicatie inainte de oxigenoterapie;
- recipiente astupate ermetic
- recoltare pe anticoagulant.
*Indicatori de efect biologic
In formele grave se pot intalni:
in sange:
- leucocitoza;
- cresterea ureei – dificultati la dg. diferential;
- cresterea glicemiei – dificultati la dg. diferential;
in urina:
- albuminurie;
- glicozurie – dificultati la dg. diferential;
- cetonurie – dificultati la dg. diferential.
in LCR:
- leucocite;
- hematii;
- glucoza

5. Diagnostic diferential
- cefaleea de alta origine;
- coma de alta etiologice ( alcoolica, diabetica, uremica, AVC)

6. Evolutie
Intoxicatiile acute in urma expunerii de scurta durata, fara pierderea starii
de constienta, nu provoaca in general efecte patologice persistente.
Recuperarea este completa in cateva ore, pana la 1-2 zile.
In intoxicatiile prelungite, coma poate persista 1-3 zile si este posibila
aparitia sechelelor neuropsihice – prelungirea comei dupa ce concentratia de COHb a
scazut sub 50% indica existenta unei lezari hipoxice a encefalului.
Tulburari neurologice sau psihice pot aparea imediat sau dupa un interval
de latenta de 3-4 saptamani.

7. Complicatii
Imediate:
- pneumonii
- edem pulmonar
- leziuni hepatice si renale
Tardive:
- neuropsihice
- cefalee, ameteli, tulburari neurovegetative;
- polinevrite;
- cardiovasculare:
- modificari de ritm cardiac, EKG, ifarct;

8. Tratament
Etiologic
- scoaterea de la locul de munca – Atentie la salvatori !!
Patogenic
- oxigenoterapia ( la concentratii COHb de 40-50% si in caz de coma se
administreaza O2 sub presiune – nu peste 3 atmosfere)
- dupa intoxicatiile grave, bolnavul trebuie supravegheat pentru depistarea si
tratarea complicatiilor

9. Profilaxie
***Masuri tehnico-organizatorice
- etanseizarea si izolarea surselor de degajare a CO;
- ventilatia corespunzatoare;
- odorizarea gazelor care contin CO pentru a fi sesizata poluarea aerului locurilor
de munca;
- control sistematic al concentratiilor de CO din aer – utilizarea de detectoare
automate conectate la sisteme de alarma auditive sau vizuale; dispozitive de
protectie individuala;
Concentratie admisa – medie – 20mg/mc

***Masuri medicale
Recunoasterea risculuide intoxicatie cu CO in intreprindere
 Examenul medical la angajare
- conform datelor din dosarul medical
C.I la angajare: boli cronice ale SNC, ale aparatului cardio vasc., anemie,
epilepsie;
 Control medical periodic
- examen clinic general, EKG, si determinarea COHb – anual
 Educatie sanitara
Informare si formare – muncitorii;
- avertizati asupra riscului expunerii, asupra necesitatii utilizarii mastilor de
protectie;
- sa cunoasca simptomatologia initiala si masurile de prim ajutor.

ATENTIE
In cazul recoltarilor de sange pentru aprecierea expunerii profesionale ( in
timpul schimbului sau dupa terminarea schimbului) se interzice fumatul la
subiectii cu 24 de ore inaintea recoltarii

S-ar putea să vă placă și