1.

Acidoza metabolică - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul fiziopatologic

principal.

DEFINIŢIE: creşterea concentraţiei H+ datorită acumulării de produşi acizi sau datorită

pierderii de baze (deficit de baze BE > -2mEq/l)
pH ↓ HCO3 ↓
CLASIFICARE
• Cu hiatus anionic crescut
(acumulare de acizi)
• Cu hiatus anionic normal
(pierdere de baze)

Mecanism fiziopatologic:
-în acidoza metabolică (scăderea primară a bicarbonatului) → stimularea centrului
respirator → hiperventilaţie alveolară → scăderea paCO2 → scăderea acidului carbonic
(secundară)
- creşte excreţia renală de acid
-acumularea intracelulară de H+ este urmată de ieşirea K+ din celulă (hiperpotasemie)

2. Acidoza metabolică cu gaură anionică normală – mecanism fiziopatologic, exemple.

 Pierdere digestivă/urinară de baze

exces de H+
  HCO3- → ↑ Cl-
(acidoză metabolică hipercloremică)
• Acidoză → exces extracelular de H+
compartimentul intracelular acceptă H+
cedează K+
hiperpotasemie

• Exemple: Infuzii saline

• Insuficienţă renală incipientă
• Acidoză tubulară renală
• Ureteroenterostomie
• Medicamente: Acetazolamida

3. Acidoza metabolică cu gaură anionică crescută – mecanism fiziopatologic, exemple.

 Acumulare de acizi → exces de H+

 H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O

consum de HCO3- →  HCO3-

Acidemie → stimularea centrului respirator → eliminare ↑ CO2 →  PaCO2
Exemple:-Acidoza lactică
-Cetoacidoză
-Boală renală cronică în stadiu terminal
-Intoxicaţii:metanol,etilen glicol,salicilaţi
 4. Acidoza metabolică - criterii de diagnostic pozitiv şi diferenţial cu alte tipuri de
dezechilibre acido-bazice (din punct de vedere al mecanismelor fiziopatologice).

Diagnostic pozitiv:
 pH<7,35
 EB sub 0
 HCO3< 22 mEq/l
 Pa CO2 este normala.
 vasodilatatie--> hipotensiune,
 echilibru fosfo-calcic alterat
 respiratie Kussmaul- este o compensare respiratorie pentru acidoza metabolica
( Este o forma de hiperventilatie: o inspiratie profunda, dar destul de brusca,
urmata de o pauza, o expiratie subita, cu geamat, careia ii succeda o noua pauza)

Acidoză metabolică Acidoză respiratorie

pH
PaCO2 N
HCO3- N

5. Hiperpotasemia - explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

 Fiziopatologie
› micşorarea gradientului transmembranar al concentraţiei potasiului (prin mărirea conc
extracelulare de K)→ diminuarea potenţialului de repaus, a amplitudinii potenţialului
de acţiune.
6. Hiperpotasemia – consecinţe cardiac, modificări ECG.
 Consecinţe:
› diminuarea asocierii electromecanice şi eliberarea dificilă a ionilor de calciu din
reticulul sarcoplasmatic →scade forţa contracţiilor cardiace până la stopul cardiac în
diastolă.
› la nivel de nod sinoatrial rezultă iniţial tahicardie, iar ulterior – cu bradicardie
› pareze musculare, atonie intestinală.
 EKG: → unde P mici, ascuţite (absente)
→ segment PR prelungit
→ complex QRS larg
→ unde T lărgite(segment ST înglobat)
→ tulburări de conducere
→ aritmii
7.ARDS post traumatic – etiopatogenie, mecanism fiziopatologic principal.

ETIOPATOGENIE
Factori de risc direcţi:
 Factori comuni:Pneumonia
Aspiraţia de conţinut gastric
Factori rari întâlniţi:Leziuni inhalatorii
Înecul
Contuzia pulmonară
Factori de risc indirecţi:
Sepsisul non-pulmonar
Trauma majoră
Transfuzii multiple
Arsuri grave
Şocul non-cardiogen
Genetici
Circulaţia extracorporeală
Pancreatita
Supradozaj de medicamente
Radioterapie
CID
MECANISM FIZIOPATOLOGIC
Inițial, o leziune directă pulmonară, sau indirectă extrapulmonară, va determina o
creștere a mediatorilor proinflamatori care stimulează acumularea și activarea neutrofilelor în
microcirculația pulmonară. Acestea migrează în numar mare pe endoteliul vascular și
membrana alveolară eliberând proteaze, citokine și radicali liberi de oxigen, care vor duce la
apariția edemului pulmonar și ulterior a membranelor hialine, pierderea surfactantului și
scăderea complianței pulmonare cu apariția hipoxemiei și a șuntului intrapulmonar.
 Inflamaţie pulmonară masivă
 Creşterea excesivă a permeabilităţii capilarelor pulmonare
 Edem pulmonar masiv,non-cardiogenic
 Alterarea raportului ventilaţie/perfuzie-V/Q
 Hipoxemie marcată
 Complianţa pulmonară scăzută
 DAD(diffuse alveolar damage)

8. ARDS post traumatic – explicați etapele în funcție de mecanismele fiziopatologice și

modificările morfologice.

Morfopatologie :
 Edem pulmonar
 Membrane hialine
 Hemoragie alveolară
 Congestie
 Îngroşarea septurilor interalveolare
 Micşorarea spaţiului alveolar
Etapele ARDS:
• ARDS este o afecțiune evolutivă, cu diferite etape, diferiți mediatori, guvernate de reacții atât
inflamatorii cât și antiinflamatorii celulare și umorale.
• Placa turnantă a bolii este reprezentată de un sindrom inflamator extrem de agresiv, al carui
țintă este reprezentată de membrana alveolocapilara, determinand alterarea permeabilității
capilarelor pulmonare și a capacității de difuziune alveolară, cu alterarea raportului V/Q.
• Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie - primele 72 de ore (1-3 zile)
• Faza 2 – Faza proliferativă - 4–21 de zile (după 1-3 săptămâni de la leziunea inţială)
• Faza 3 - Faza fibrotică – 14–21 de zile (după 2-3 săptămâni de la leziunea iniţială)

1.Faza exudativă:
• Granulocite segmentate-neutrofile intraalveolar
• Se eliberează mediatorii inflamaţiei:
• eicosanoide (PG, Tx, LT)
• enzime proteolitice (proteaze, catepsine, elastaze, colagenaze)
• ROS (radicali superoxid, peroxid de hidrogen, hidroxil)
• PAF
• Lezarea extinsă a MAC
• Creşterea marcată a permeabilităţii capilare
• Exudat hemoragic
• Membrane hialine
• Vasoconstricție în unele teritorii cu accentuarea hipoxemiei
• Lipsa surfactantului
Rezultatul: Hipoventilație alveolară și hipercapnie progresivă

2.Faza proliferativă:
• Rezoluția edemului
• Înlocuirea neutrofilelor cu limfocite
• Proliferare celulară marcată
• Transformarea exudatului hemoragic în țesut de granulație
• Infiltrarea septurilor cu celule inflamatorii
Rezultat: Suprafaţa de schimb gazos se reduce şi mai mult şi se instalează hipoxemia
progresivă refractară la oxigeno-terapie

3.Faza fibrotică:
• Procesul reparator, de regulă este inadecvat conducând la fibroză pulmonară.
• Rezoluția bolii începe cu o scădere a nivelului plasmatic de mediatori antiinflamatori,
migrarea fibroblaștilor la nivel pulmonar, depozitarea colagenului și reabsorbția edemului.
• Severitatea și consecințele ARDS-ului depind de echilibrul dintre lezarea epiteliului alveolar
și/sau endoteliului vascular și mecanismele reparatorii.
• Remodelarea şi fibroza la nivel pulmonar
• Fibroza cuprinde rapid alveolele pulmonare, bronhiolele respiratorii şi interstiţiul
• Scade capacitatea funcţională reziduală şi raportul dintre V/Q
• Se modifică arhitectura alveolară cu apariţia de „bule” asemănătoare cu cele din emfizem, cu
risc marcat de penumotorax spontan
• Hipertensiune pulmonară cronică cu consecințe asupra cordului drept
Rezultat: hipoxemie, hipercapnie şi acidoză

9. ARDS post transfuzional (TRALI) - etiopatogenie, mecanism fiziopatologic principal.

În mod tradițional, TRALI apare atunci când anticorpii împotriva antigenelor

leucocitare (human leucocyte antigen - HLA) clasa I sau II și antigenelor specifice
neutrofilelor (human neutrophil antigen - HNA) prezenți în plasma transfuzată
interacționează cu leucocitele/neutrofilele primitorului.

MECANISM FIZIOPATOLOGIC
 Leucocitele sunt sechestrate intrapulmonar, activate, eliberează mediatori intracelulari și
generează radicali liberi de oxigen care induc creșterea permeabilității vasculare, edem
interstițial și insuficiență respiratorie.
  Se produce un sindrom anafilactoid cu hipotensiune, presiuni joase de umplere, pierdere
capilară difuză și edem pulmonar sever.
 Leziunile pulmonare rezultate sunt similare celor observate în sindromul de detresă
respiratorie acută (ARDS).
 În plus, mecanisme nelegate de imunitate pot contribui la producerea sindromului și, mai
nou, se consideră că TRALI apare ca urmare a unei „duble-lovituri (two-hit)”:
- prima "lovitură" ar putea fi o stare inflamatorie a pacientului în momentul transfuziei
(sepsis, intervenție chirurgicală recentă etc). Acest lucru poate duce la sechestrarea
neutrofilelor în plămâni și activarea moleculelor de adeziune care să permită contactul
apropiat cu celulele endoteliale ale vaselor pulmonare.
- a doua “lovitură” este mediată de anticorpi anti-HLA clasa I sau II și anti-HNA, prezenți în
plasma transfuzată, care interacționează cu leucocitele din plămânul primitorului.
 Cu toate acestea, nu toți primitorii de plasmă ce conține anticorpi dezvoltă TRALI, sugerând
existența altor factori. Astfel, ar putea fi implicate, lipidele non-polare prezente în
componentele sanguine stocate, care provin din lezări ale membranelor hematiilor în timpul
depozitării sau alte substanțe modificatoare ale biologiei membranare.

10. ARDS post transfuzional (TRALI) - explicați etapele în funcție de mecanismele

fiziopatologice și modificările morfologice.

În mod tradițional, TRALI apare atunci când anticorpii împotriva antigenelor leucocitare
(human leucocyte antigen - HLA) clasa I sau II și antigenelor specifice neutrofilelor (human
neutrophil antigen - HNA) prezenți în plasma transfuzată interacționează cu leucocitele/neutrofilele
primitorului.

Leziunea pulmonară acută datorată transfuziei (transfusion related acute lung injury -
TRALI) este definită ca insuficiență respiratorie acută care se asociază cu infiltrate pulmonare noi,
vizibile radiografic bilateral, sau agravarea unora preexistente, în lipsa unor dovezi de
supraîncărcare volemică, care se instalează în 6 ore de la finalizarea unei transfuzii de sânge.

Leucocitele sunt sechestrate intrapulmonar, activate, eliberează mediatori intracelulari și

generează radicali liberi de oxigen care induc creșterea permeabilității vasculare, edem interstițial și
insuficiență respiratorie. Se produce un sindrom anafilactoid cu hipotensiune, presiuni joase de
umplere, pierdere capilară difuză și edem pulmonar sever. Leziunile pulmonare rezultate sunt
similare celor observate în sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS).

În plus, mecanisme nelegate de imunitate pot contribui la producerea sindromului și, mai nou, se
consideră că TRALI apare ca urmare a unei „duble-lovituri (two-hit)”:

- prima "lovitură" ar putea fi o stare inflamatorie a pacientului în momentul transfuziei

(sepsis, intervenție chirurgicală recentă etc). Acest lucru poate duce la sechestrarea neutrofilelor în
plămâni și activarea moleculelor de adeziune care să permită contactul apropiat cu celulele
endoteliale ale vaselor pulmonare.

- a doua “lovitură” este mediată de anticorpi anti-HLA clasa I sau II și anti-HNA, prezenți în
plasma transfuzată, care interacționează cu leucocitele din plămânul primitorului.

Cu toate acestea, nu toți primitorii de plasmă ce conține anticorpi dezvoltă TRALI, sugerând
existența altor factori. Astfel, ar putea fi implicate, lipidele non-polare prezente în componentele
sanguine stocate, care provin din lezări ale membranelor hematiilor în timpul depozitării sau alte
substanțe modificatoare ale biologiei membranare.
 Criteriul radiologic (Rx toracic): inflitrate pulmonare bilaterale, cu debut acut – opacităţi
difuze bilateral, iniţial cu pattern interstiţial şi ulterior alveolar

11. Diagnosticul diferențial între diverse tipuri de ARDS în raport cu factorii etiologici,
evoluție, complicatii.

ARDS extrapulmonar (ARDS

posttransfuzional):

găsim edem interstițial cu injurie de endoteliu

capilar și cu o cantitate mare de agenți
inflamatori în sânge.

Aspectul radiologic și CT-ul pulmonar:

opacifieri de tip sticlă mată, mai ales in zona
hilară.

mai scazută complianța peretelui toracic

Strategia respiratorie este comună pentru cele

doua forme de ARDS, prin ventilație
protectivă.

ARDS pulmonar:

în stadiu initial injuria este la nivel intra-

alveolar: la nivel de epiteliu alveolar cu exudat
fibrinos și interleukine produse local.

Aspectul radiologic cât și CT-ul pulmonar:

sunt mai frecvente zonele cu consolidare
(opacitați în pete).

complianța pulmonară este mai scăzută

Raspunsul la strategia respiratorie este și el ușor diferit: recrutarea alveolară are un impact mult mai
bun la nivelul oxigenarii in ARDS-ul extrapulmonar decât în cel pulmonar,

12. Pneumonia francă lobară – etiopatogenie, explicaţi mecanismul fiziopatologic principal

(pneumonii).

Etiopatogenie:

Pneumonia (francă) lobară este o inflamație acută exudativă localizată la nivelul alveolelor
pulmonare, ce intereseaza un lob pulmonar în totalitate (mai rar afectează mai mulți lobi).
Pneumonia (francă) lobară este produsă de infecția cu Streptococul pneumoniae (pneumococ) în 95%
din cazuri.

Cauzele dezvoltării pneumoniei sunt:

 Intrinseci: legați de gazdă – pierderea reflexelor protectoare ale căilor aeriene superioare
permite aspirarea conținutului de la nivelul căilor respiratorii superioare la nivelul plămânilor
(status mental alterat, intoxicații, dezechilibre metabolice, cauze neurologice, AVC-uri, IOT

 Extrinseci: expunere la agenți patogeni, expuneri la inhalatori inritanți pulmonari, leziune

directă pulmonară

Mecanism fiziopatologic principal al pneumoniei:

 Alveolele devin inflamate și pline de lichid

 Schimburile gazoase sunt alterate și apare hipoxia

13. Pneumonia lobară – explicaţi etapele evolutive din punct de vedere al mecanismului
fiziopatologic.

Caracteristică este evolutia stadială, uniformă. La un moment dat, întreg lobul afectat fiind în
aceeași fază evolutivă. Comun tuturor stadiilor este marirea de volum a lobului afectat cu pierderea
parțială sau totală a aspectului buretos. În absența tratamentului, pneumonia lobara evoluează în 4 stadii
:

1) Stadiul de congestie (alveolita seroasă) (ziua 1 - 2): parenchimul pulmonar afectat este parțial
consolidat, roșu-violaceu, umed și parțial aerat. Microscopic, lumenul alveolar conține exudat seros,
bacterii și putine PMN-uri.

2) Stadiul de hepatizație roșie (alveolita fibrinoasă) (ziua 3 - 4):

 lobul pulmonar apare consolidat, roșu-brun, uscat, ferm, de consistență hepatică.

 Suprafața de secțiune este uscată, rugoasă.

  Microscopic, aspectul caracteristic al acestui stadiu este determinat de acumularea în lumenul
alveolar a exudatului reprezentat de fibrină (în principal), bacterii, puține PMN-uri și eritrocite.

3) Stadiul de hepatizație cenușie (alveolita leucocitară) (ziua 5 - 7):

 lobul pulmonar are o tentă cenușie deoarece în lumenul alveolar exudatul este reprezentat, în
principal, de leucocite (PMN-uri) (leukos, greaca – alb)

 pe suprafața de secțiune, parenchimul este in continuare consolidat, de consistența hepatică, de

culoare gri, iar la secționare se scurge un lichid tulbure, purulent.

4) Stadiul de rezoluție – resorbția exudatului.

 Inspecție: pacientul arată ameliorat și dispneea este în regresie; dispneea dispare și plămânul
afectat se expansionează din nou.

 Palpare: freamătul pectoral crescut anterior devine mai puțin exprimat și modificările dispar
treptat.

 Percuția: reapare rezonanța normală treptat.

 Ascultație: respirația bronhică este înlocuită treptat de respirația bronho-alveolară și ulterior

alveolară.

14. Pneumotorace - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

Pneumotoraxul reprezintă prezenţa aerului sau altui gaz în spaţiul pleural cauzată de ruptura pleurei
viscerale, parietale sau a peretelui toracic. Consecinţa va fi pierderea presiunii negative de la nivelul
cavităţii pleurale. Parenchimul pulmonar tinde să colabeze la nivelul hilului.

Clasificare:

PRIMAR – SPONTAN
Apare în plină sănătate aparentă, în special la bărbaţi, între 20-40 de ani
Ruptura spontană a unor bule de emfizem la nivelul pleurei viscerale, mai ales apical
Ruptura se poate produce în somn, în repaus sau la efort fizic

SECUNDAR – TRAUMATIC
Cauza cea mai frecventă – traumatismele toracice cu fracturi costale sau înjunghiere sau glonţ
(împuşcare)
Alte cauze: în timpul procedurilor chirurgicale, ruptura unor bule în BPOC, ventilaţie mecanică – PEEP
(Pozitive End-Expiratory Pressure)

IATROGENIC
Cel mai frecvent – aspiraţia toracică cu ac

DESCHIS – COMUNICANT
Presiunea din cavitatea pleurală este egală cu cea atmosferică
Există o comunicare deschisă intre plămâni şi pleura viscerală sau între peretele toracic şi pleura
parietală

ÎNCHIS – ÎN TENSIUNE – „ÎN SUPAPĂ”

Orificiul pleural funcţionează ca o supapă, aerul intră în inspir şi nu mai poate fi evacuat, la fiecare
inspir creşte cantitatea de aer şi parenchimul pulmonar este colabat rapid

15. Fiziopatologia gazometriei arteriale în pneumotoracele masiv.

Pneumotorace mare

Insuficiență respiratorie acută cu hipoxemie

pH PaCO2 HCO3- PaO2

   (Ușor) 

16. Fiziopatologia gazometriei arteriale în pneumotoracele de volum mic.

Pneumotorace mic

Hiperventilație acută alveolară cu hipoxemie

pH PaCO2 HCO3- PaO2

   (Ușor) 

17. Diagnosticul diferențial între diverse tipuri de pneumotorace pe baza factorilor etiologici și a
mecanismele fiziopatologice implicate, evoluție, complicații.

Pneumotorace mic Pneumotorace mare

18. Astmul bronşic – definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

Boala inflamatorie cronică a căilor respiratorii caracterizată prin creşterea reactivităţii traheobronşice la
diferiţi stimuli şi manifestată fiziopatologic prin îngustarea reversibilă, difuză a căilor aeriene.
Evoluţia AB: boală de fond cu evoluţie în crize.
Obstrucţia bronşică apare în urma activării a trei mecanisme:
 spasmul musculaturii bronşice

 edemul mucoasei

 hipersecreţia de mucus vâscos şi aderent.

Clasificare:
Astm bronşic extrinsec (alergic)
Apare în 25-35% din cazuri, de obicei la copii, în prezenţa unui teren atopic,
Atopia
 reprezintă tendinţa de-a dezvolta o cantitate anormală de anticorpi de tip IgE la
alergenii din mediu, printr-o sensibilizare naturală;

 este un fenomen mediat de limfocitele B;

 are substrat genetic şi se asociază cu istoric personal şi/sau familial de boli

alergice.

Factorul declanşant (trigger) este un alergen, de obicei inhalat.

 Mecanismul este imunologic mediat prin IgE;
Evoluţie sezonieră.
 Astm bronşic intrinsec (non-alergic)

Astmul bronşic intrinsec apare cu o frecvenţă crescută mai ales la adulţi;

Indus de factori nespecifici (de tip infecţios, iritativ, poluanţi, emoţii, efort fizic, agenţi farmacologici:
aspirină, beta-blocante) a căror mecanism patogenic este greu de definit;
Teren genetic - predispoziţia crescută de a dezvolta HRB (independent de prezenţa atopiei)
Aceşti pacienţi nu prezintă sensibilizare faţă de alergeni, testele cutanate sunt negative, iar nivelul
plasmatic al Ig E este normal;
Evoluţie mai severă.
19. Astmul bronşic alergic - explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.
Astmul bronsic extrinsec (alergic) apare în 25-35% din cazuri, de obicei la copii, în prezenţa unui teren
atopic.
 Atopia –
 reprezintă tendinţa de-a dezvolta o cantitate anormală de anticorpi de tip IgE la
alergenii din mediu, printr-o sensibilizare naturală;
 este un fenomen mediat de limfocitele B;
 are substrat genetic şi se asociază cu istoric personal şi/sau familial de boli
alergice.
 Factorul declanşant (trigger) este un alergen, de obicei inhalat.
 Mecanismul este imunologic mediat prin IgE;
 Evoluţie sezonieră.
Patogeneza
 Etapa I - Alergenii activează un mecanism de tip imunologic care produce la primul contact
sensibilizarea evidenţiată prin producţie crescută de Ig E care se fixează pe suprafaţa
mastocitelor de la nivel traheo-bronşic şi pulmonar.
 Etapa II - Ulterior, la o minimă expunere la agentul sensibilizant se va declanşa criza
astmatiformă.
Etapa I - la primul contact cu alergenul – contactul sensibilizant:
 celulele dendritice prezentatoare de antigen captează alergenul, migrează în ganglionii
limfatici regionali şi îl prezintă subpopulaţiei de limfocite Th2
 limfocitele Th2 activate eliberează IL-4 şi IL-13 care stimulează diferenţierea limfocitelor B în
plasmocite producătoare de IgE (reagine)
 IgE se fixează pe mastocitele din interstiţiul pulmonar (pe receptorii acestora pentru fragmentul
Fc)
Etapa II - la al doilea şi următoarele contacte cu alergenul - contactul trigger:
 are loc reacţia Ag-atc fixat pe suprafaţa mastocitului, cu formarea complexului alergen/IgE ce
determină degranularea mastocitară prin mecanism IgE-dependent;
 histamina şi leucotrienele eliberate de mastocite declanşează criza de astm bronşic extrinsec
=reacţia acută sau răspunsul imediat
 IL-4, IL-5 şi GM-CSF eliberate de către mastocite şi subpopulaţia Th2 recrutează şi activează
eozinofilele responsabile de iniţierea inflamaţiei cronice şi agravarea progresivă a HRB =
reacţia tardivă sau răspunsul întârziat.
20. Diagnosticul diferențial al astmului bronșic din punct de vedere fiziopatologic.

Ast cardiac Ast bronsic

Paroxistica Paroxistica
DISPNEE Inspiratorie Expiratorie
Polipnee Bradipnee
DURATA Minute Ore
TUSE Seaca Sputa “perlata”
Normal
EXAMEN FIZIC Raluri bronsice
Uneori r.subcrepitante
PULMONAR Wheezing
bazal
Zgomote de gallop
EXAMEN APARAT Hipotensiune arterial
Tahicardie
CARDIOVASCULAR Bradicardie
Tahiaritmii

21. Astmul bronşic – evoluție și complicații.

Evolutie:
 Complicatii:
Consecinţele anatomo funcţionale: obstrucţie bronşică ireversibilă şi remodelarea căilor
respiratorii caracterizată prin următoarele modificări structurale:
 edemul şi ingroşarea mucoasei bronşice
 fibroza submucoasei
 hipertrofia glandelor submucoase şi a celulelor musculare netede bronşice.
Consecinţele funcţionale:
Obstrucţia căii aeriene are ca rezultat creşterea rezistenţei la flux si scăderea ratei fluxului, în
special a celui expirator, fenomen denumit “air trapping”. În funcţie de severitatea lui, acest
fenomen va determina hiperinflaţia pulmonară şi a toracelui, scăderea volumului curent şi acidoza
respiratorie.
În fazele iniţiale, hipoxemia precoce şi obstrucţia vor stimula receptorii pulmonari responsabili
de creşterea volumului pulmonar. Aceştia vor iniţia hiperventilaţia pulmonară, ceea ce se traduce
clinic prin hipoxie fără hipercapnie.Ulterior, prin epuizarea mecanismelor compensatorii şi
progresia gradului obstrucţiei, hipoxemia se va însoţi şi de hipercapnie.

22. BPOC - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

Definitie:
Entitate patologică rezultată în urma asocierii dintre bronşită cronică şi emfizemul pulmonar,
care stau la baza modificărilor anatomopatologice şi fiziopatologice pulmonare .
Limitare a fluxului aerian incomplet reversibilă, progresivă, asociată cu un răspuns inflamator
cronic prin expunere la noxe (particule şi gaze nocive).
Clasificare:
FORME CLINICE DE BPOC:
 Emfizemul pulmonar (BPOC de tip A)
 Bronşita cronică (BPOC de tip B)

Patogeneza:
 inflamaţia cronică şi fibroza pereţilor bronşici împreună cu hipertrofia glandelor submucoase şi
hipersecreţia de mucus determină tulburările de distribuţie a ventilaţiei şi alterarea raportului
VA/Q;
 pierderea de fibre elastice pulmonare determină hiperinflaţia pulmonară şi colapsul bronşiolar;
 pierderea de ţesut alveolar determină scăderea suprafeţei de schimb alveolo-capilar şi alterarea
schimburile gazoase.

23. Bronșita cronică - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul fiziopatologic principal,

d diferențial, evoluție, complicații.

Definitie:
Stare caracterizată printr-o hipersecreţie de mucus la nivel traheobronşic suficientă pentru a
produce tuse şi expectoraţie:
o în majoritatea zilelor
o > 3 luni/an, > 2 ani consecutiv
o fără altă cauză
Substrat: sindromul inflamator, declanşat de contactul epiteliului cailor aeriene cu agentii inhalatori.
Etiologie:
o fumatul
o poluarea atmosferică
o infecţiile respiratorii repetate cu rinovirusuri.
Clasificare:
 Bronşita cronică SIMPLĂ - afectarea bronhiilor mari şi mijlocii (obstrucţie centrală)
• mecanismul principal al obstrucţiei: hipersecreţia muco-purulentă (hipertrofia /
hiperplazia glandelor mucoase)
• absenţa bronhospasmului
 Bronşita cronică OBSTRUCTIVĂ - afectarea bronhiolelor (obstrucţie distală)
• mecanismul obstrucţiei:toate leziunile de bronşită cronică
• prezenţa bronhospasmului intermitent sau permanent

Patogeneza:
 Infiltratul inflamator, dominat de netrofile, determină:
• leziuni distructive directe prin elibereare de oxidanti, elastaze si proteinaze.
• elastazele eliberate de către neutrofile vor duce la activarea macrofagelor şi-a
celulelor epiteliale → stimularea producţiei de mucus la nivelul celulelor calicifirme
şi a glandelor epiteliale
• activarea enzimelor proteolitice va afecta integritatea parenchimului pulmonar prin
distrugerea arhitecturii normale.
Afectarea aparatului ciliar (fumat) → scăderea clearance-ului căilor aeriene.
Consecinţe:
• alterarea reportului ventilatie/perfuzie
• scăderea travaliul respirator cu scurtarea respiraţiei
• scăderea volumului curent, hipoxemie, hipoventilatie şi hipercapnie
D.diferential:

Emfizemul pulmonar - BPOC de tip A, Bronşita cronică obstructivă - BPOC de

forma clinică de “pink puffer” tip B, forma clinică de “blue bloater”

• presiunea gazelor sanguine poate fi • presiunea gazelor sanguine nu poate

menţinută în limite normale prin
hiperventilaţie reflexă determinând
coloraţia normală a faciesului
(”pink”)
• creşterea travaliului ventilator
determină dispneea marcată
(“puffer”)
• hiperinflaţia pulmonară determină
”toracele în butoi” (creşterea
diametrului antero-posterior)
fi menţinută în limite normale prin
hiperventilaţie reflexă → apariţia
precoce a hipoxemiei şi a cianozei,
respectiv coloraţia albastră a
tegumentelor
Apare:
• vasoconstricţie pulmonară reflexă
cu hipertensiune pulmonară
• policitemie
• insuficienţă cardiacă dreaptă („cord
pulmonar cronic”) şi edeme
periferice (“bloater”)

Evolutie:
Microparticule şi gaze – (factori ai gazdei) → Inflamatia pulmonara
→Stres oxidative
→Leziuni morfopatologice
→Proteaze
Complicatii:
Hipertensiune pulmonara
Insuficienţă cardiacă dreaptă („cord pulmonar cronic”) şi edeme periferice
Policitemie
Insuficienta respiratorie cronica.
 24. Emfizemul pulmonar - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul fiziopatologic
principal, diagnosticul diferențial, evoluție, complicații.
Definitie:
Dilatarea anormală, permanentă a căilor respiratorii situate distal faţă de bronhiola
terminală şi asociată cu distrucţia pereţilor alveolari.
Clasificare:
Emfizemul PRIMAR
• Cauză: deficitul genetic de α1-antitripsină (inhibitor al proteolizei alveolare) de
intensitate variabilă (homo/heterozigot), cu debut < 40 ani, independent de fumat;
• Consecinţe: distrugerea precoce a elastinei şi colagenului pulmonar sub acţiunea
proteazelor lizozomale.
Emfizemul SECUNDAR
• Debut tardiv > 50 de ani, în prezen􀊖a fumatului
• Cauze:
 fumatul - componentele fumului de ţigară inhibă activitatea α1-AT prin dublu
mecanism: direct, de scădere a activităţii α1-AT , şi indirect, de stimulare a
formării infiltratului cu celule inflamatorii care secretă în exces elastază şi alte
proteaze în cantitate mare
 poluarea atmosferică
 infecţiile respiratorii repetate
• Consecinţe: distrugerea precoce a elastinei şi colagenului pulmonar sub acţiunea
proteazelor lizozomale.
Patogeneza:
Emfizemul pulmonar este consecinta unui dezechilibru intre acţiunea proteolitica si
antiproteolitica, stressul oxidativ si apoptoza celulelor structurale pulmonare.
Distrucţia alveolară (prin ruptura elastinei) şi scăderea numarului de celule epiteliale alveolare
va determina:
 pierderea suprafeţei de schimb gazos
 modificarea raportului ventilaţie/perfuzie (compensată mult timp prin hiperventilaţie)→
hipoxemie.
 scade presiunea reculului elastic al plămânului → creşte volumul rezidual expirator
(fenomen „air-trapping” cu cresterea travaliului respirator, hipoventialtie alveolara si
hipercapnie).
Evolutie:
Fumat → Atragerea celulelor inflamatorii → Eliberarea de elastaza (←inhibata de alfa1-
antitripsina) → Scaderea activitatii alfa1-antitripsinei. Deficit congenital alfa1-antitripsina →
Distrugerea fibrelor elastice pulmonare → Emfizem.
Complicatii:
obstrucţie extrinsecă prin scăderea reculului elastic pulmonar determinată de pierderea de ţesut
elastic şi ţesut alveolar

D.diferential:

Emfizemul pulmonar - BPOC de tip A, Bronşita cronică obstructivă - BPOC de

forma clinică de “pink puffer” tip B, forma clinică de “blue bloater”

• presiunea gazelor sanguine poate fi • presiunea gazelor sanguine nu poate

menţinută în limite normale prin
hiperventilaţie reflexă determinând
coloraţia normală a faciesului
(”pink”)
• creşterea travaliului ventilator
determină dispneea marcată
(“puffer”)
• hiperinflaţia pulmonară determină
”toracele în butoi” (creşterea
diametrului antero-posterior)
fi menţinută în limite normale prin
hiperventilaţie reflexă → apariţia
precoce a hipoxemiei şi a cianozei,
respectiv coloraţia albastră a
tegumentelor
Apare:
• vasoconstricţie pulmonară reflexă
cu hipertensiune pulmonară
• policitemie
• insuficienţă cardiacă dreaptă („cord
pulmonar cronic”) şi edeme
periferice (“bloater”)
 25. BPOC tip A – consecinţe fiziopatologice funcţionale.

Emfizemul pulmonar - BPOC de tip A, forma clinică de “pink puffer”

 presiunea gazelor sanguine poate fi menţinută în limite normale prin hiperventilaţie reflexă
determinând coloraţia normală a faciesului (”pink”)
 creşterea travaliului ventilator determină dispneea marcată (“puffer”)
 hiperinflaţia pulmonară determină ”toracele în butoi” (creşterea diametrului antero-posterior)
Consecinte:
• distrugerea precoce a elastinei şi colagenului pulmonar sub acţiunea proteazelor
lizozomale.
• obstrucţie extrinsecă prin scăderea reculului elastic pulmonar determinată de pierderea de
ţesut elastic şi ţesut alveolar.
26. BPOC tip B – consecinţe fiziopatologice funcţionale .
Bronşita cronică obstructivă - BPOC de tip B, forma clinică de “blue bloater”
• presiunea gazelor sanguine nu poate fi menţinută în limite normale prin hiperventilaţie
reflexă → apariţia precoce a hipoxemiei şi a cianozei, respectiv coloraţia albastră a
tegumentelor
Apare:
• vasoconstricţie pulmonară reflexă cu hipertensiune pulmonară
• policitemie
• insuficienţă cardiacă dreaptă („cord pulmonar cronic”) şi edeme periferice (“bloater”)

27. Disfuncțiile ventilatorii restrictive (DVR) - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul

fiziopatologic principal.
Definitie:
Este specific scaderea volumului pulmonar, plamanul devine rigid.
Clasificare dupa etiologie:
• I.DVR cauzata de scaderea suprafetei respiratorii
• II.DVR cauzata de inhibarea miscariilor respiratorii
Patogeneza:
• Aspiraţia
• Atelectazia
• Bronşiectazia →
• Bronşiolita Scaderea suprafetei respiratorii
 • Fibroza pulmonară
• Edemul pulmonar
• Afectarea pulmonară în bolile sistemice

Deformitati al peretelui thoracic

• Kyphoscoliosis
• Spondylitis ankylopoetica (boala Bechterew)
• Interventii chirurgicale (eliminarea coastelor) → Inhibarea miscariilor respiratorii
Boli neuromusculare
• Lateralsclerosis amyotrophica
• Sindromul Guillan – Barré
• Myasthenia gravis
• Myopathii

28. Disfuncțiile ventilatorii obstructive (DVO) - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul

fiziopatologic principal.

Bolilor pulmonare obstructive sunt alcatuite din Astmul bronsic si bronhopneumopatia cronica
obstructive (BPOC)
La ambele se observa cresterea rezistentei la fluz in caile respiratorii, dar cu mechanism diferit.
Cresterea rezistentei de flux aerian se poate realiza prin:
1. ingustarea sau obstructia bronsiilor prin compresie extrinseca
2. hiperreactivitatea musculaturii bronsice, prin bronchospasm
3. obstructia intrinseca, adica hiperproductia de mucus
Expirul este fortat astfel creste timpul necesar de a elimina volumul de aer si apara DISPNEA.
Alte consecinte:
-cresterea travaliului expirator
-alterarea raportului ventilatie perfuzie
-scaderea volumului expirator fortat
-raportul inspire expir este scazut, avem un expir prelungit, pentru ca de exemplu in astm plamanul este
blocat in inspir.

Mecanism: OBSTRUCTIA CAILOR AERIENE duce la DISTENSIA DUCTELOR AERIENE. Astfel

se modifica echilibrul respiratoric.
Este afectat si performanta cardiaca prin doua mecanisme :
1. HIPOXIE ALVEOLARA duce la VASOCONSTRICTIE CU CRESTEREA REZISTENTEI
VASCULARE PULMONARE. Apare HIPERTENSIUNEA PULMONARA cu supraincarcare
ventriculara dreapta adica CORD PULMONAR CRONIC.
2. Avem o POLIGLOBULIE compensatorie

29.Diagnosticul diferențial din punct de vedere fiziopatologic între disfuncțiile ventilatorii

restrictive (DVR) și disfuncțiile ventilatorii obstructive (DVO).
Caracteristica bolilor pulmonare restrictive este scaderea compliantei tesutului pulmonar. Aceasta
duce le :cresterea frecventei respiratorii si la scadrea volumului current deci implicit si a capacitatii
vitale (CV).
Afectarea membranei alveolo-capilare determina scaderea difuziunii oxigenului din alveole in singe si
apare HIPOXEMIA.
Astfel de boli sunt: ATELECTAZIA-colapsul tesutului pulmonary anterior normal
BRONSIECTAZIILE-dilatarea semnificativa si permanenta a uneia sau mai multor
bronhii
Caracterestica bolilore pulmonare obstructive este cresterea rezistentei de flux aerian in caile
repsiratorii .
Are mai multe mechansime:
 Ingustare sau obstructia bronsiilor
 Hiperreactivitatea musculaturii bronsice
 Obstructie intrinseca prin hiperproductie de mucus.
Astfel expirul este mult mai fortat. Se altereaza raportul ventilatie-perfuzie
Raportul inspir-expir este scazut , expir prelungit. Creste volumul residual si scade volumul recurrent si
capacitatea vitala la fel ca si in disfunctiile restrictive.

30.Ulcerul gastric –explicaţi mecanismul fiziopatologic principal, evoluție, complicații

Mecanismul fiziopatologic principal: Dezechilibru major intre factorii de agresiune al mucoasei
gastrice.
Factorii de protectie:
Prostaglandinele, avand un rol vasodilatator si effect protector gastric
Secrtetia de mucus si bicarbonat din celulele gastrice
Factorii agresivi:
1.Acidul gastric: celulele parietale la nivelul fundului si corpului stomacului secreta HCl
2.Gastrina: Stimuleaza secretia de acid gastric. Eliberarea ei este stimulate de neuropeptidul eliberator
de gastrina si este inhibata de somatostatina
3.Fibrele vagale postganglionare stimuleaza secretia de acid gastric
4.Histamina: Este continutul macrofagelore si celulelor enterocromafinlike
5. Pepsina : Are o activitate maxima la pH de 2 si activitatea este redusa la un pHde 4
Evolutie:
Faza cefalica: Este reprezentat de raspunsul gastric secretor de acid la vederea , mirosul, gustul si
anticiparea ingestiei unui aliment
Se realizeaza prin activitate vagala ( creste secretia de acid gastric) si prin stimularea celuleor parietale
si ECL
Faza gastrica: indusa de alimente din stomac
Stimularea receptorilor chimici si mecanici.
Distensie stomacului stimuleaza secretia de acid gastric prin stimulare vagala, iar prezenta alimentelor
stimuleaza secretia acida gastrica prin cresterea eliberarii de gastrina
Faza intestinala: prezenta alimentelor in intestinal subtire stimuleaza secretia de acid gastric, prin
eliberare de gastrina.
Faza interdigestiva: Isi antige varful in jurul miezul noptii si este minima in jur de ora 7. In principal
este stimulate prin mecanisme nervoase
Complicatii:
1. Hemoragii
2. Penetrarea intr-un organ vecin
3. Perforarea cu peritonita generalizata
4. Stenoza pilorica
5. Malingnizare

31. Rolul infecţiei cu Helicobacter pylori în fiziopatologia ulcerului gastric.

H. pylori este un bacil scurt, spiralat, Gram transmitere directă de la individ la individ
(fecal-oral, oral-oral, gastric-oral)
75-85 % dintre pacienții cu UG sunt purtători ai infecției cu aceste microorganisme .Pe de altă parte,
doar 15-20 % dintre persoanele infectate cu H. pylori vor dezvolta un ulcer în timpul vieții, ceea ce
sugerează că și alți factori au un rol în patogeneza UG nivelul de anticorpi din ser (anticorpi tip IgG
împotriva H. pylori) se corelează direct cu riscul de UG.

H. pylori produce o varietate de proteine ce par să medieze sau să faciliteze efectele sale agresive
asupra mucoasei gastrice .
Ureaza produsă de acest bacil este necesară pentru colonizarea gastrică și în același timp, protejează H.
pylori de efectele acidului gastric (ce previne în mod normal colonizarea gastrică de către alte bacterii)

H. pylori produce proteine de suprafață ce sunt chemotactice pentru polimorfonucleare și monocite și

secretă factorul activator al trombocitelor, care este de asemenea proinflamator
microorganismul produce, de asemenea, proteaze și fosfolipaze ce degradează complexul glicoprotein-
lipidic al stratului mucos

Această activitate reduce grosimea și vâscozitatea stratului de mucus ce căptușește celulele epiteliale
ale mucoasei gastrice, în ciuda sintezei și secreției crescute de mucus
H. pylori produce o adezină ce facilitează atașarea sa de celulele epiteliale gastrice

32. Rolul AINS în fiziopatologia ulcerului gastric

AINS au o toxicitate directa asupra mucoasei gastrice si produc un deficit de prostaglandine endogene
protectoare ale mucoasei gastrice prin inhibarea sintezei acestora
Aceste medicamente reduc secretia gastrica de mucus si de bicarbonate si pot creste secretia acida.
Prin inhibarea prostaglandinelor va fi afectata si regenerarea celulelor epiteliale lezate

Factorii de risc pentru leziuni ale mucosae gastrice produse de AINS sunt:
1. varsta inaintata
2. sexul feminine
3. doze mari de AINS
4. Utilizarea AINS tim indelungat
5. Asocierea AINS cu glucocorticoizii
6. Afectiuni intercurente severe
7. H.pylori, fumat cafea alcool

33. Diagnosticul diferențial între ulcerul gastric și afecțiuni non-digestive

Diagnosticul diferntial se face cu infarctul miocardic acut de perete inferior.

Infarctul miocardi acut se produce prin obstruarea arterei coronare.
In ulcerul gastric ca si simptome pot aparea:
 durere epigastrica
 greata
 varsaturi
Simptomele infarctului miocardic acut transmural de perete inferior sunt:
 durere epigastrica
 anxietate
 lipsa de aer
 greata
 varsaturi

34. Boala Crohn - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul fiziopatologic principal

Definiție: termenul de boală intestinală inflamatorie (BII) definește două afecțiuni cronice, recurente,
cu evoluție impredictibilă și de cauză necunoscută ce afectează variabil intestinul subțire sau gros:
boala Crohn (enterita regională, ileita terminală) și colita ulcerativă (recto-colita ulcero-hemoragică,
RCUH

Localizarea este de obicei ileonul terminal si colonul, dar poate fi prezenta si la nivel esofagian si
gastric.
In aparitia bolii contribuie mai multi factori:
1. Factori genetici: Prezenta AG HLAB27 favorizeaza un risc crescut
2. Defectele ale epiteliului intestinal: alterearea funcitei sale de bariera cu translocarea bacteriilor
din lumenul intestinal la nivel peretelui intestinal , astfel creste permeabulitate pentru antigeni
bacterieni si exista si un defect al celulelor Panetg cu scaderea productiei de peptide
antibacteriene numite defensine
3. Igiena este un factor
4. Infectii
 5. Factori imunologici: se bazeaza pa faptul ca manifestarile extradigestive pot reprezente
fenomene autoimune si ca agenti terapeutici folositi sunt reprezentati de gulococorticoizi si
imunosupresoare

Clasificare:
Clasificarea Montreal a bolii Crohn: A L B ( Age, Location, Behavior):

A ( Age at diagnostic ):

A1 < 16 ani
A2 17-40 ani
A3 >40 ani.
L (Location):

L1 ileonul terminal
L2 colon
L3 ileo-colon concomitent
L4 boala izolata la nivelul tractului digestiv superior.
B (Behavior):

B1 forma ne-stenozanta, ne-penetranta

B2 forma stenozanta
B3 forma penetranta, fistulizanta.
P – manifestari perianale

Fizipatologie:
Raspunsul imun-inflamator cuprinde:

1. Penetrarea componentelor bacteriene la nivelul peretelui

intestinal prin joncțiunile intercelulare hiperpermeabilizate, prelucrarea
lor la nivelul celulelor dendritice (CPA) și prezentarea antigenilor
bacterieni limfocitelor T helper CD4+
2. Răspunsul imun:
• proliferarea limfocitelor Th1 care vor secreta: IFN responsabil de
activarea macrofagelor; TNF responsabil de: 1) apoptoza cel. mucoasei
intestinale și 2) creșterea expresiei moleculelor de adeziune la nivelul
endoteliului vascular (reacția inflamatorie intestinală cronică)
• proliferarea subclasei de limfocite T helper, Th17, care împreună cu IL-8
induc activarea neutrofilelor cu eliberarea de enzime lizozomale și efect citotoxic (responsabile de
ulcerațiile mucoasei.

35. Boala Crohn - evoluție, complicații

Evolutia bolii este caracterizata prin recidive. In general, mai mult de 50% din cazuri recidiveaza
dupa o rezectie initiala. Unele studii au aratat ca frecventa recidivelor este invers proportionala cu
intervalul de timp de la diagnostic la prima rezectie.
Boala are un debut treptat , evolutie fazica, rareori vindecare spontana
Complicatii:
 1. Stenoze cu ocluzie intestinala, fistule si abcese perianale
2. Colangita nesupurata, heptatica cronica
3. Megacolon toxic sau perforatie
4. Perforatii, hemoragii
5. Formarea de fistule intere sau externe, in colon , sau in vezica urinara
6. risc major de malingnizare

36. Diagnosticul diferențial al bolilor inflamatorii intestinale – IBD (inflammatory bowel

diseases): boala Crohn și recto-colita ulcero-hemoragica

37. Diagnosticul pozitiv al bolii Crohn.

Diagnosticul pozitiv este sugerat de simptomatologia , ajutat de analize de laborator

• Digestivă: diaree cronică (frecvent fără sânge), dureri abdominale, malabsorbţie, leziuni
perianale (fisuri, fistule)
• Extradigestivă: febră sau subfebrilităţi, astenie, scădere ponderală, artrită, eritem nodos, uveită

Analize de laborator:
• sindrom inflamator (VSH , CRP , leucocitoză)
• anemie de tip feripriv
• hipoalbuminemie
• diselectrolitemii (hipopotasemie, hipomagnezemie)

Diagnosticul este confirmat de endoscopia digestiva (esentiala pentru diagnostic)

• leziuni aftoide, ulceraţii adânci, liniare
• aspect de piatră de pavaj
• prezenţa unor zone de stenoză inflamatorie
• prezenţa fistulelor
• leziunile pot fi localizate în ileonul terminal, colon, dar şi în esofag sau duoden unice sau
multiple
Examinarea radiologica cu bariu a tubului digestiv poate fi utila in aprecierea intinderii si existentei
complicatiilor bolii (fistule).
• aspect de “pietre de pavaj”
• îngustarea lumenului
• zone de stenoză
• pseudodiverticuli
• prezenţa fistulelor
• ulceraţii liniare

Histologic
1 – Granulom mucos
2 – Celule epiteloide gigante Langhans
3 – Ulceraţie

38. Ciroză hepatică post hepatită virală C - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul
fiziopatologic principal.

Definiție: Ciroza este caracterizată prin dezvoltarea fibrozei hepatice până la modificarea arhitecturii
hepatice cu formarea de noduli regenerativi, ducând la alterarea funcției hepatice.

Clasificare: Acute: de la infecții asimptomatice până la infecții acute fulminante și fatale

Cronice: de la infecții subclinice persistente până la boli hepatice progresive cronice cu
ciroză și chiar hepatocarcinom

Mecanismul fiziopatologic principal:

Fibroza este declanșată de 3 situații distincte:

a) în cadrul răspunsului imun (v. hep. B, v. hep. C)
b) în cadrul procesului de vindecare / cicatrizare (intoxicația cu CCl4, solvenți organici, etc.) 
fibroză secundară prin intermediul citokinelor proinflamatorii eliberate din matricea
extracelulară
c) fibroza primară sub acțiunea unor agenți care activează direct transcripția genică a colagenului
(etanolul, Fe2+)

Are două etape:

1. Lezarea hepatocitelor de către factori toxici, virali, imunologici

• metabolism energetic celular anormal cu deficit de ATP

• stress oxidativ crescut cu peroxidarea lipidică a structurilor celulare

2. Fibroza hepatică cu regenerare nodulară constă în:

• producția crescută de colagen și depunerea în spațiile Disse (colagen tip I, III, IV),
proteoglicani și glicoproteine (fibronectină)

• proliferarea componentelor matricii extracelulare

 • apariţia fibrozei hepatice este determinată de alterarea balanţei dintre producţia şi degradarea
componentelor matricei extracelulare hepatice
• creşterea producţiei componentelor matricei extracelulare apare în urma stimulării celulelor
stelate(care produc cantităţi crescute de colagen)
• factorii de stimulare sunt eliberaţi în urma apariţiei leziunilor hepatice (induse de variaţi agenţi
etiologici) de către celulele Kupffer şi celulele endoteliale ale sinusoidelor
• factorii de stimulare sunt reprezentaţi de citokine(ex: TGF-beta)

39. Ciroză hepatică post hepatită virală C – principii de tratament pe baza mecanismelor
fiziopatologice.

MANAGEMENTUL PACIENŢILOR CU CIROZĂ HEPATICĂ CUPRINDE:

A) Măsuri generale şi nutriţionale
B) Tratamentul anti-fibrotic
C) Tratamentul specific în raport cu etiologia
D) Profilaxia şi tratamentul adecvat al complicaţiilor specifice
E) Screeningul pentru carcinomul hepatocelular
F) Transplantul hepatic pentru pacienţii în stadii terminale

A.)Un prim pas in tratament este prevenirea agravarii simptomelor si a progresiei bolii.
In anumite cazuri, medicii trebuie sa le recomande pacientilor sa renunte la consumul de alcool, sa
inceapa un program care sa ii ajute sa piarda in greutate (regim alimentar in ciroza hepatica)
B.)
1. Agenţi destinaţi tratamentului etiologic al afecţiunii hepatice
2. Agenţi care interferă cu mecanismele injuriei celulare
3. Agenţi anti-inflamatori
4. Agenţi care blochează activarea celulei stelate
5. Agenţi care stimulează apoptoza miofibroblaştilor activaţi
6. Antioxidanţi
C.)
- flebotomia pentru hemocromatoză
- administrarea de d-penicilamină pentru boala Wilson
- interzicerea consumului de alcool în ciroza alcoolică
- tratamentul antiviral în cirozele secundare infecţiilor virale B şi C
D.) hemoragia variceală, encefalopatia hepatică, ascita şi peritonita bacteriană spontană,
hiponatremia şi sindromul hepato-renal

F.) Candidații potențiali pentru transplantarea hepatică sunt copii și adulții care, în absența
contraindicațiilor, suferă de afecțiuni hepatice severe ireversibile, pentru care au fost epuizate sau nu
sunt disponibile tratamente alternative medicale sau chirurgicale.
Indicat pacienților cu:Boli hepatice colestatice , Ciroza hepatica postvirala: B,  C, Alte ciroze
hepatice: boli autoimune hepatice, ciroza criptogenetica,  dupa substante toxice, Ciroza hepatica
alcoolica, Boli metabolice hepatice, Necroze hepatice acute, fulminate cu  insuficienta hepatica acuta

Pacienți cu boli hepatice care necesita sa fie inclus pe lista de transplant prezintă:
 Sangerari repetate din varice esofagiene
 Ascita netratabila
 Peritonita bacteriana spontana (infectarea lichidului de ascita)
 Encefalopatie hepatica refractara la tratament
 Icter sever nonresponsiv la tratament
 Scaderea marcata a functiilor ficatului cu scaderea albuminei serice, protrombinei,
sodiului seric si cresterea bilirubinei
 Insuficienta hepatica fulminanta

Contraindicații: bolile sistemice care pun viața în pericol, infecțiile bacteriene extrahepatice, afecțiuni
preexistente cardio-pulmonare avansate, afecțiuni maligne metastazate, abuz activ de alcool și droguri,
HIV

40. Ciroză hepatică post hepatită virală C - evoluție și complicații.

Etapele fibrozei hepatice:

I. Modificarea compoziției matricei extracelulare (faza reversibilă)  apariția colagenului dens, ce

poate forma legături încrucișate

II. Formarea legăturilor încrucișate în colagenul subendotelial + proliferarea celulelor mioepiteliale

(faza ireversibilă)  apariția nodulilor de regenerare  alterarea arhitecturii hepatice

Complicaţii:

Hipertensiune portală (pVP > 10 mmHg):

determinata de cresterea rezistentei la flux in circulatia portala(obstructie)
cresterea debitului venei porte
- dezvoltarea circulatiei colaterale(varice gastroesofagiene, circ. periombilicala „cap de meduza”,
hemoroizi )
- ascită (prin cresterea fluxului hepatic de limfa, hipoalbuminemie, retentie hidro-salina) -
>peritonită bacteriană spontană
- splenomegalie / hipersplenism(datorita congestiei si fibrozei)->distrugerea elementelor figurate
sanguine

Sindrom hepato-renal
Sindrom hepatopulmonar / Hipertensiune porto-pulmonară
Malnutriție
Coagulopatii
- deficit de factori de coagulare( deficit de vit K)
- fibrinoliză
- trombocitopenie (determinat de splenomegalie)
Boli osoase - osteopenie / osteoporoză
Encefalopatie hepatică
Tulburări hematologice
- anemie
- trombocitopenie
- neutropenie

41. Diagnosticul diferențial dintre hepatita cronică virală și ciroza hepatica post infecție virală.

Hepatita cronica virala- inflamatia ficatului cu durata mai mare de 6 luni

ficatul nu are consistenta dura, si nici margine ascutita

transaminazele pot fi normale

ecografia- de obicei normala

puncţia hepatică, arătând păstrarea arhitectonicii hepatice

Ciroza hepatica- inflamatia este aproape absenta, in schimb fibroza este avansata

ficatul are consistenta dura, si margine ascutita

transaminazele pot fi scazute

ecografia- aparitia ascitei, aparitia unor noduli hepatici sau a litiazei biliare, complicatii
frecvente ale cirozei hepatice(varice esofagiene)

puncţia hepatică, arătând schimbarea arhitectonicii hepatice

42. Diagnosticul diferențial cirozei hepatice în funcție de etiologie și evoluție: post infecție virală,
post alcoolică, autoimună.

Diferentierea se face in functie de cauza declansator

Post infectie virala- lezarea hepatocitelor este declansata de factorivirali, tintele ale virusului
sunt hepatocitele si posibil limfocitele B. Astfel prin distrugerea progresiva a celulelor hepatice,se
declanseaza o afectiune cronic degenerativa, ireversibila si difuza a ficatului, ciroza hepatica.

Post alcoolica- cauza este consumarea cronica de alcool. Modul in care alcoolul lezeaza ficatul
nu este complet inteles. 80 % din alcool trece prin ficat pentru a fi detoxifiat. Consumul cronic de
alcool duce la secretia citokinelor proinflamatorii (TNF-alfa, IL6, IL8), stres oxidativ, peroxidarea
lipidelor si toxicitatea acetaldehidei. Acesti factori determina inflmatie, apoptoza si eventual fibroza
celulelor hepatice.

Autoimuna- leziunile hepatice sunt rezultatul unui atac mediat celular. Acest atac este
directionat impotriva hepatocitelor predispuse genetic. Prezentari anormale ale Ag HLA clasa II pe
suprafata hepatocitelor faciliteaza prezentarea unor structuri normale din membrana hepatocitelor
celulelor procesatoare(feldolgozo) de ag. Aceste celule activate, vor stimula clonarea de limfocite T
citotoxice sensibilizate pentru hepatocite care vor infiltra tesutul hepatic, elibera citokine si vor ajuta la
distrugerea hepatocitelor.

43. Pancreatita acută - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

Definiţie: inflamaţia acută a pancreasului şi ţesuturilor peripancreatice caracterizată prin

activarea locala a enzimelor proteolitice şi lipolitice endogene care determina autodigestia pancreasului

Clasificare:

Clasificarea histopatologica - cuprinde 3 forme:

pancreatita edematoasa
pancreatita necrotico-hemoragica
pancreatita supurata

Clasificare clinica
- PA usoara, in care disfunctia de organe si sisteme este minimala si complet reversibila;
- PA severa: cu complicatii amenintatoare de viata, si anume complicatii sistemice si colectii
pancreatice si peripancreatice

Mecanismul fiziopatologic principal:

• Activarea intra-acinară sau intracelulară a proenzimelor pancreatice prin

1. Cresterea presiunii in ductele pancreatice
2. Reflux duodeno-pancreatic
3. Cresterea permeabilitatii epiteliului ductal pancreatic
• Activarea intracelulară a tripsinogenului

• alcool, ↑ conc. Ca, leziunile de ischemie / reperfuzie

• Tripsina activează celelalte proenzime

• Chimotripsina  edem + leziuni vasculare

• Elastaza  digestia elastinei din pereţii vasculari cu hemoragii  pancreatită acută

hemoragică

• Fosfolipaza A2  transformarea lecitinei în lizolecitină citotoxică  necroza cel. acinare

şi a ţ. adipos vecin (steatonecroza)  eliberare de noi enzime

• Local: lipaza pancreatică amplifica procesul de autodigestie pancreatică /

peripancreatică  hemoragie şi edem regional

• În circulaţia sistemică  vasodilataţie cu hTA şi şoc hipovolemic

• Tripsina + chimotripsina  activarea sistemelor kininelor / sistemului complementului

(vasodilataţie, hiperpermeabilizare, edem, inflamaţie) și cascadei coagulării / fibrinoliză 
tromboze și hemoragii
Efectele sistemice ale activării enzimelor pancreatice:
• Trecerea în circulație a fosfolipazelor  alterarea surfactantului  sdr. de detresă respiratorie 
insuficienţă respiratorie
• Eliberarea citokinelor din celulele inflamatorii  TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8  şoc cardio-
circulator, insuficienţă multiplă de organ

44. Fiziopatologia pancreatitei acute în contextul litiazei biliare- mecanism.

• Incompetenţa sfincterului Oddi  reflux duodeno-pancreatic  enterokinaza 

activarea tripsinogenului

• Blocarea sfincterului Oddi la nivelul ampulei Vater  reflux bilio-pancreatic  bila

aduce lecitină în canalul pancreatic, transformată de fosfolipaza A2 în lizolecitină cu efect
citotoxic

45. Fiziopatologia pancreatitei acute in contextul alcoolismului cronic, mecanism:

Alcoolul are un efect toxic direct asupra pancreasului, fiindca determina activarea prematura a
tripsinogenului. Enzima va provoca digestia pancreasului ȋn sine, provocând iritații și inflamații. Creste
eliberarea de colecistikinina care stimuleaza secretia pancreatica de zimogeni. Permeabilitatea
canalelor pancreatice care conţin enzimele creşte şi permite enzimelor să digere pancreasul în sine, dar
şi ţesuturile din jur. Totodata scade si tonusul sfincterului Oddi, din aceasta cauza apare refluxul
duodeno-pancreatic (enzimele activate in duoden se reintorc in ductele pancreatice).
!activarea prematura a tripsinogenului + reflux duodeno-pancreatic -> digestia pancreasului
46. Fiziopatologia pancreatitei acute in contextul hiperlipoproteinemiile I si V, mecanism:
In hiperlipoproteinemia I si V creste nivelul trigliceridelor exogene si nivelul chilomicronilor.
Datorita cresterii TG-lor se intensifica si activitatea lipazei, in consecinta creste nivelul AGL si a
glicerolului. AGL produc o actiune iritativa locala si cauzeaza inflamatia si leziunea membranei cu
eliberarea de noi enzime. Creste eliberarea si activarea enzimelor (tripsinogen) care va determina
digestia pancreasului.
47. Complicatiile pancreatitei acute (mec fizpat):
Ppt: -Pseudochisturi – în 50% din cazuri prezintă regresie spontană în 6 săptămâni (dacă se
suprainfectează, cresc în volum, prezintă hemoragie sau se transformă în chisturi adevărate prin
stabilizarea peretelui (este indicată intervenţia chirurgicală)
-Revărsate pleurale, ARDS (Fosfolipaza A2 şi acizii graşi liberi distrug surfactantul alveolar cu risc
major de ARDS)
-Septicemie, CID (activarea trombinei <-elastaza), abcese pancreatice (este un proces supurativ,
caracterizat printr-o ascensiune febrila, leucocitoza, sensibilitate locala la palpare precum si, prin
aparitia dupa 2-3 saptamani de evolutie a pancreatitei acute) şi/sau retroperitoneale
-Stenoză duodenală (acumularea unor cantitati masive de lichide in intestinul destins)
-Encefalopatie
-IRA (este de cauza prerenala datorita hipovolemiei secundare sechestrarii lichidiene in patul
pancreatic, precum si ileusului; ce are drept conseciinta acumularea unor cantitati masive de lichide in
intestinul destins)
-iritaţie şi inflamaţie a membranei care acoperă cavitatea abdominală (peritonită)
Romedic: -enzimele activate şi citokinele pot fi absorbite din abdomen în vasele limfatice şi ajung în
final în circulaţia sanguină, unde produc scăderea presiunii arteriale şi leziuni ale unor organe localizate
în afara cavităţii abdominale
-una din cinci persoane cu pancreatită acută prezintă tumefacţie în abdomenul superior, ca urmare a
orpririi tranzitului intestinal (ileus) sau din cauza faptului că pancreasul hipertrofiat se măreşte şi
împinge stomacul către anterior. De asemenea, în cavitatea abdominală se poate acumula lichid (o
afecţiune numită ascită)
-sângele şi sucul pancreatic se pot acumula în cavitatea abdominală, cu scăderea volumului sanguin
circulant şi reducerea importantă a presiunii sanguine, care poate evolua până la şoc
48. Diagnostic diferential, pancreatita acuta si ulcer gastric perforat (Romedic):
Pancreatita acuta: - debut brusc, cu dureri violente, constante în etajul abdominal superior, în „centură”
sau în „bară”, cu iradiere în spate
-Greţuri, vărsături
-Subfebrilitate, tahicardie, hipotensiune arterială
-Raluri pulmonare bazale, revărsate pleurale
-Semn Cullen: echimoze periombilicale; Semn Turner: echimoze în flancuri
-poate apărea şocul hipovolemic şi/sau semne de septicemie
Ulcer gastric perforat: - Durerea– simptom relativ constant, este brusc instalata descrisa de bolnav ca
lovitura de cutit, arsura puternica, sau ruptura interna; are initial sediul in regiunea epigastrica (regiunea
dintre ombilic si cosul pieptului) ulterior se generealizeaza in tot abdomenul odata cu aparitia
peritonitei
-Contractura musculara abdominala: initial este localizata la nivel epigastric, ulterior apararea devine
generalizata->peritonita, interventie chirurgicala
-Alterarea starii generale cu paloare ,extremitati reci, puls frecvent,respiratie superficiala
-Hiperestezie cutanata la nivel abdominal (exagerarea sensibilitatii peretelui abdominal)
-Varsaturile –semn inconstant
49. Pancreatita acuta, evolutii si complicatii:
Complicatii: Pseudochisturi, revarsate pleurale, ARDS, septicemie, CID, abcese pancreatice, IRA,
encefalopatie, stenoza duodenala
??Evolutia: - Pancreasul este edemaţiat datorită balonizarii celulare generalizate
- Elastaza activată determină: Eroziuni vasculare cu apariţia hemoragiei si ischemie pancreatică şi
trombi prin activarea trombinei cu apariţia necrozei
- Este afectată şi funcţia endocrină – celulele Langerhans α şi β, ↓ insulina - ↑ glicemia. În jurul
pancreasului apare cito-steatonecroză cu saponificarea grăsimilor cu săruri de calciu
- Leziunile se extind la organele retroperitoneale învecinate (slpina, duoden)
- Apare şocul circulator datorită hipocalcemiei si hipoalbuminemiei + Vasodilataţiei sistemice şi
exudării plasmei sub influenţa bradikininei şi kalidinei
- Fosfolipaza A2 şi acizii graşi liberi distrug surfactantul alveolar cu risc major de ARDS
50. Hipoglicemie: def, clasificare etiopatogenica, substratul etiopatogenic al etapelor evolutiei:
Def.: Sindrom clinico - biologic determinat de scăderea valorilor glicemice sub 60-65mg/dl. Reprezintă
cel mai frecvent şi cel mai grav efect advers, uneori mortal; al tratamentului cu insulină.
Clas.:- Aport insuficient de carbohidraţi
-Activitate fizică excesivă
-Supradozaj de insulină/scăderea necesarului de insulină
-Consum de alcool
-Tumori secretante de insulină
-Autoimună
??Evolutia: -sechele acute includ coma, disritmiile cardiace si decesul
-deficite neurologice includ hemopareza, afectarea memoriei, afectarea limbajului vorbit, alterarea
capacitatii intelectuale si ataxia
51. Coma hipoglicemica: complicatii, principii de tratament pe baza mecanismelor fizpat.:
??Complicatii: - poate produce leziuni permanente la nivelul creierului si probleme cardiace, in special
la pacientii care au deja o afectiune coronariana
-pierderea constientei, coma
Tratament: -tratamentul preventiv
-tratamentul curativ: la pacientul conştient (deglutiţie păstrată)-> Hipoglicemie uşoară: HC
(hidrocarbonaţi) rapid absorbabili (glucoză sau zahăr, siropuri, băuturi dulci)→HC lent absorbabili;
Hipoglicemie moderată: HC rapid absorbabili→HC lent absorbabili sau glucagon
la pacientul inconştient (fără reflex de deglutiţie) = coma hipoglicemică->
Glucoză hipertonă ( 33%), Glucagon
52. Insulinom: def, etiopatogenie:
Def. : este o tumoră pancreatică endocrină rară, dominant benignă, ce se dezvoltă din celule β insulare,
cu secreţie independentă de insulină şi hipoglicemie marcată consecutivă.
Etio. : - necunoscuta
-factori genetici:- gena pentru MEN 1 (Multiple Endocrine Neoplasia)
53. Diagnosticul diferențial al comei hipoglicemice cu cea cetoacidotică.
 54. Coma hiperglicemică în diabetul insulino-necesitant - definiţie, explicaţi mecanismul
fiziopatologic principal.

(lp) Def.: Cetoacidoza diabetică (CAD) este determinată de utilizarea deficitară a glucozei în ţesuturile
periferice, în condiţiile unui deficit absolut sau marcat de insulină;
!+ creşterea hormonilor de contrareglare: glucagon, catecolamine, cortizol, GH.
! pH sub 7,10 și/sau HCO³-− sub 10mEq/l. ( coma hiperglic.)
(netrol-szebb) Def.: Cetoacidoza diabetică (CAD) este o urgenţă endocrinometabolică datorată
insuficienţei severe (relative sau absolute) de insulină, asociată cu o secreţie excesivă de
hormoni de contrareglare: glucagon, cortisol, catecolamine, hormon de creştere (GH). Se
defineşte prin triada: hiperglicemie, cetoză şi acidoză.

Mecanism fiziopatologic:
 Hiperglicemia este produsă prin mecanisme multiple:
 1. stimularea glicogenolizei în ficat şi în muşchi;
 2. scăderea utilizării glucozei în ţesuturile sensibile la insulină (sub acţiunea dominantă a
catecolaminelor)
 3. gluconeogeneză sub acţiunea glucagonului;
 4. creşterea lipolizei de către catecolamine, ceea ce duce la eliberarea de glicerol utilizat pentru
sinteza hepatică de glucoză

● Metabolism lipidic - mobilizare marcată a AGL din adipocit (insulina ↓) şi scădere hepatică de
malonil-CoA (glucagon ↑) cu devierea metabolismului oxidativ al TG către formare de corpi cetonici,
cu scăderea pH-ului sangvin.
● Renal – diureză osmotică prin glucozurie și cetonurie. Bicarbonaţii plasmatici prin schimbul realizat
între ionii lor de Na+ şi cei de H+ ai cetoacizilor, formează săruri sodice ale acestora din urmă, care se
elimină urinar. Rezerva alcalină se micşorează şi creşte concentraţia de CO2, uşor
volatil, care se elimină pulmonar; creşte ventilaţia pulmonară şi scade p CO2 în sânge.
 prin poliuria osmotică sunt antrenate şi săruri minerale: Na, K, Cl, P, Mg. Se pierde apa în
exces faţă de electroliţi. Rezultă iniţial o deshidratare extracelulară, cu creşterea osmolarităţii
extracelulare, urmată şi de deshidratare intracelulară. Rezultă în final o deshidratare globală, a tuturor
sectoarelor organismului.
● Hidroelectrolitic – datorită acidozei K iese din celulă în schimbul ionilor de
H+ si Na+, ulterior fiind eliminat renal. De obicei K plasmatic e crescut, și Na scăzut.

55. Cetoacidoza diabetica – clasificare, evoluție.

În evoluţia unei acidocetoze diabetice, se deosebesc trei stadii evolutive:

  1. stadiul de cetoacidoză incipientă, perioadă în care mecanismele de compensare nu sunt încă
complet depăşite, deci în consecinţă, acidoza metabolică este slab prezentă sau absentă
(corespunde stadiului evolutiv II din diabetul de tip 1);
  2. stadiul de precomă, în care acidocetoza este severă dar pacientul încă este conştient (corespunde
stadiului evolutiv III din diabetul de tip 1);
  3. stadiul de comă diabetică, etapă caracterizată prin acidocetoză profundă, deshidratare şi pierderea
conştienţei (corespunde stadiului evolutiv IV din diabetul de tip 1).
  Dacă nu se intervine la timp, poate să survină decesul. De aceea, cetoacidoza diabetică se constituie o
urgenţă medicală.
 56. Coma hiperglicemică în diabetul insulino-necesitant – diagnostic clinic şi paraclinic.

Diagnostic clinic:
 Semne de deshidratare extra- şi intracelulară:
 tegumente şi mucoase uscate
 pliu cutanat persistent / leneş
 limbă “prăjită”
 semnul Krause (hipotonia globilor oculari) – semn tardiv!
 tahicardie
 hipotensiune arterială – 10% din cazuri!
 poliurie → oligoanurie
 Semne respiratorii: halena acetonemică, respiraţia Küssmaul
 Semne digestive: greţuri, vărsături, dureri abdominale
 Semne neuromusculare: hipotonie musculară, ↓ / abolirea ROT
 Starea de conştienţă – comă vigilă: dezorientare, somnolenţă; coma reală apare doar la aprox.
10% pacienti şi se asociază cu prognostic sever.

Diagnostic paraclinic:

 Hiperglicemie (400-700 mg%)/glicozurie

 Cetonemie/cetonurie
 Acidoză metabolică: RA ↓, pH ↓ , gaura anionică: GA = [Na+] - [Cl- + HCO3-] (este crescută la
val. > 15 mmol/l, în CAD este de regulă GA = 25 – 35mmol/l)
 Tulburări hidroelectrolitice:
 Na+ : N sau ↑
 K+ : ↑ , N sau ↓
 Fosfat ↓– deficit caracteristic in KA; poate fi potentat de alcoolism
 Mg ↓ poate exacerba deficitul de K
 uree , creatinină ↑
 transaminazele hepatice + CK – pot fi ↑ nespecific
 hemoconcentraţie
 ECG
 radiografie toracică
 echografie abdominală
 hemoculturi, uroculturi.

57. Cetoacidoza diabetic – diagnostic diferenţial.

 Cetoacidoza alcoolica
 Cetonuria de foame
 Acidoze metabolice diverse (acidoza lactică, acidoza renală, ingestie de salicilati, metanol,
etilenglicol)
 Alte come
 hiperosmolara, !!Hiperosmolaris koma- altalaban DM2 betegek eseten alakul ki, mig a
Hiperglikemias koma(CAD) DM1 betegek eseten
 hipoglicemică ( !lasd: 53-as tetel-TABLAZAT ennel a tetelnel is el lehet mondani azt
is)
 58. Coma hiperglicemică în diabetul insulino-necesitant - principii de tratament pe baza
mecanismelor fiziopatologice.

 Obiective
1. Combaterea tulburărilor hidroelectrolitice – rehidratare şi KCl;
2. Combaterea tulburărilor metabolice- insulinoterapie (iv, im, sc)
3. Combaterea tulburărilor acido-bazice ± administrare bicarbonat (la pH < 7,1 administrare
bicarbonat de Na - alcalinizare lentă).
4. Tratarea cauzei precipitante (infectie)
 Evaluare clinico-biologică completă iniţială
 Control la fiecare 2 ore al glicemiei / electroliti
 Examen fizic
5. Combaterea tulburărilor hemodinamice – soluții cu osmolaritate adaptată situației,
HHC.

59. Mielom multiplu cu necroza tubulară acută - definiţie, explicaţi mecanismul fiziopatologic
principal.

Def.: Mielomul Multiplu (MM) este o hemopatie maligna, caracterizata prin proliferarea malignă a
celulelor plasmatice din măduva osoasă (celule mielomatoase), care produc o dereglare a funcţiei
normale a măduvei osoase, distrugerea localizată a osului, secreţia de proteină monoclonală (Proteina
M) în sânge şi / sau urină şi afectare imunitara. Apar pseudotumori localizate (plasmocitoame) în
măduva osoasă sau în ţesuturile moi (extramedular).

Patogenie:
 Supraproducția unei singure imunoglobuline de către o celulă plasmatică neoplazică
 Imunoglobulinele = proteine produse de sistemul imun al organismului petru a-l ajuta sa lupte cu
infecțiile
 În condiții fiziologice organismul produce mai multe tipuri de imunoglobuline (policlonale)
 În mielomul multiplu celulele neoplazice sunt monoclonale și de obicei nu sunt utile
organismului
 Aceste celule produc proteine patologice așa numita proteina-M și proteinele patologice pot fi
detectate în urină
Moleculele de imunoglobuline:
 Se divid în lanțuri grele și lanțuri ușoare
 Lanțurile ușoare poartă denumirea de proteine Bence Jones
 Cantitățile crescute de lanțuri ușoare prezente în urină sunt cele care produc leziunile la nivel
renal
MM:
 apare un număr excesiv de celule plasmatice anormale care infiltrează măduva osoasă
hematogenă cu producție de leziuni osteolitice la nivelul oaselor scurte și late
 apare o supraproducție de imunoglobuline monoclonale (IgG, IgA, IgD sau IgE) sau
proteine Bence-Jones (lanțuri monoclonale κ și λ)
Amiloidoza secundara:
 Amiloidul: material extracelular amorf cu structură fibrilară; alcătuit din molecule cu greutate
moleculară mică ce precipită la nivelul țesuturilor
 Amiloidoza datorată unor afecțiuni imunologice:
 Produs de catabolism insolubil a lanțurilor ușoare, lamda
 Poate să apară în boli precum MM sau macroglobulinemia Waldenstrom
60.Mielom multiplu - consecinţe fiziopatologice, evoluție, complicații.
Dureri osoase
 Afectarea osoasă din mielom  prin proliferarea celulelor tumorale și eliberare de IL-6
(osteoclast activating factor: OAF)  stimulează osteoclaștii cu remaniere osoasă
hipercalcemie
 Durerile apar la nivelul coastelor, sternului, coloanei vertebrale, claviculei, cranniului,
humerusului și femurului
 Prin afectarea vertebrelor și prăbușirea lor pot să apară sindroame de compresie medulară
 durerea locală persistentă poate să fie un semn de fractură pe os patologic
 leziunile osoase pe radiografii apar cu aspect de-- > “os perforat" / leziuni litice osoase
 Hipercalcemia
 Se poate manifesta clinic cu confuzie, somnolență, dureri osoase, constipație, grețuri, sete
 Anemia
 Anemia: normocromă, normocitară.
 Apare ca urmare a dislocării celulelor precursoare hematologice normale și infiltrarea
măduvei osoase hematogene de către celule tumorale și inhibarea hematopoezei de către
citokine.
 Sângerările
 Apar datorită trombocitopeniei.
 La unii pacienți proteinele monoclonale pot să absoarbă factorii de coagulare conducând
la sângerări
 Hipervâscozitatea
 Volumul mare de proteine monoclonale -- > creșterea vâscozității sangvine --
>complicații precum stroke, ischemie miocardică sau infarct miocardic.
 Infecțiile
 Agenți patogeni comuni ai pneumoniilor :S pneumoniae, S aureus, and K pneumoniae

 Agenți patogeni comuni ai pielonefritelor: E coli și alte organisme gram-negative.

 Riscul crescut de infecții se datorează deficitelor imunologice care rezultă din

hipogammaglobulinemie, datorată producției scăzute și distrucției crescute a anticorpilor
normali
  Simptome neurologice
 Simptome comune sunt sezația de slăbiciune, deficite motorii, confuzie, oboaseală
datorate hipercalcemiei
 Cefaleea, modificările vizuale, retinopatia pot să apară secundar hipervâscozității
sangvine (în funcție de proprietățile paraproteinelor)
 Poate să existe durere radiculară, pierderea controlului tranzitului intestinal și vezical
(prin afectarea coloanei vertebrale care conduce la compresie medulară) sau sindrom de
tunel carpian și alte neuropatii (care apar datorită infiltrării nervilor periferici de către
amiloid).
 Insuficiența renală
 Se poate dezvolta atât acut cât și cronic

 Este datorată în general hipercalcemiei

 Hipercalcemia, hiperuricemia: ambele pot cauza inflamație la nivel renal datorită
concentrației crescute
 Poate să apară de asemenea leziunilor tubulare care apar prin eliminarea lanțurilor ușoare
și se poate manifesta ca sindrom Fanconi (tipul II acidoză tubulară renală).
 Alte cauze pot fi: hiperuricemia (prin distrucție crescută a celulelor tumorale) cu depozite
glomerulare și infiltrația locală cu celule tumorale.
 Insuficiența renală
Mecanismele inflamației și ale leziunii
 Depunerea lanțurilor ușoare → obstrucție de tubi reali (“rinichi de mielom”) prin
depozitele de proteine
 Amiolidoza renală : poate produce obstrucție care va cauza inflamație la nivelul
glomerulilor
 Pielonefritele cronice recurente pot determina inflamație cronică la nivelul membranei
bazale a tubilor nefronului
!!!Complicatii:
o Deficitul răspunsului imun umoral (leucopenie si hipogamagobulinemie) infectii recurente
o Insuficienta renala  principala cauza de deces
61.
Insuficiența renală
 Se poate dezvolta atât acut cât și cronic
 Este datorată în general hipercalcemiei
 Hipercalcemia, hiperuricemia: ambele pot cauza inflamație la nivel renal datorită
concentrației crescute
  Poate să apară de asemenea leziunilor tubulare care apar prin eliminarea
lanțurilor ușoare și se poate manifesta ca sindrom Fanconi (tipul II acidoză
tubulară renală).
 Alte cauze pot fi: hiperuricemia (prin distrucție crescută a celulelor tumorale) cu
depozite glomerulare și infiltrația locală cu celule tumorale.

Mecanismele inflamației și ale leziunii

 Depunerea lanțurilor ușoare → obstrucție de tubi reali (“rinichi de mielom”) prin
depozitele de proteine
 Amiolidoza renală : poate produce obstrucție care va cauza inflamație la nivelul
glomerulilor
 Pielonefritele cronice recurente pot determina inflamație cronică la nivelul
membranei bazale a tubilor nefronului
Diagnostic diferential: (???)
Boala renala Patogeneza
Rinichi mielomatos Precipitarea intratubulara de lanturi usoare

Cilindri hialini

Degenerescenta celulelor tubulare

Amiloidoza Depozite extracelulare de material amorf
hialin

Coloratie cu rosu de Congo pozitiva

  Boala cu depunere de
lanturi usoare(LCDD)
Boala cu depunere de
lanturi grele(HCDD)
Disfunctii tubulare
Depunere de lanturi usoare de-a lungul
membranei bazale cu glomeruloscleroza
656i84g nodulara
Depunere de lanturi grele
Toxicitatea tubulara a lanturilor usoare

-          Sindromul             
Fanconi

-          Acidoza
tubulara
proximala
Insuficienta renala Resorbtie osoasa accentuata
cauzata de :
Concentratie crescuta a imunoglobulinelor
Hipercalcemie monoclonale

Precipitarea tubulara a acidului uric

     Hipervâscozitate secundara lizei tumorale

Hiperuricemie
Glomerulonefrita
membranoproliferativa
Infiltrate plasmocitare
Pielonefrita/septicemie
Depozite de crioglobuline
Cauza rara de disfunctie renala,
descoperita frecvent la autopsie
Imunodeficienta cu infectii frecvente

62. Hiperplazia benignă a prostatei (HBP)

 Este cea mai frecventă tumoră benignă a bărbatului după vârsta de 50-60 de ani.
 Se estimează că aproximativ 80% din bărbaţii cu vîrsta de peste 60 ani dezvoltă un
grad de HBP.
 Este definit clasic ca o tumoră benignă,ce afectează prostata cranială, dezvoltată
dominant prin hiperplazie, şi mai puţin prin hipertrofie.
 Prostata cranială: Răspunde prin hipertrofie la stimuli estrogeni şi din această porţiune
se va dezvolta adenomul de prostată.

Etape evolutive:
 Clinic, adenomul de prostata evolueaza in trei faze:
a)faza de prostatism (polakiuria nocturnă, în a doua jumatate a nopţii,
disuria, diminuarea forţei jetului urinar)
a) b)     faza de retenţie incompletă de urină fără distensie vezicală (apare în plus
polakiuria diurnă, şi posibil simptome generale în contextul afectării renale:
inapetenţă, anemie, cefalee, ameţeli )
b)
c) c)     faza de retenţie incompletă de urină cu distensie vezicală ( apare în plus
pseudoincontinenţa de urină şi globul vezical, şi semne de insuficienţă renală:
paloare, sete, uneori edeme ale membrelor inferioare, apatie, somnolenţă, etc)

Complicatii:
Sunt doua forme clinice:
Prostatita acuta – retentie urinara acuta, caracterizata prin edem si infiltratie granulocitara
interstitiala insotita de cele mai multe ori de colectii purulente.
Simptomele sunt: dureri pelviene si perineale severe. Aceasta este o complicatie grava, care
necesita asistenta medicala de urgenta.
Prostatita cronica – retentie urinara cronica- caracterizata prin scleroza tesutului interstitial,
atrofie a epiteliului, de cele mai multe ori cu proliferari papilifere.
Acestor pacienti le vine din ce in ce mai greu sa goleasca complet vezica urinara, pot suferi
frecvent de cistite si litiaza urinara (formarea unor calculi in canalele renale si in vezica
urinara).
63. Dg. Diferential:
 cancerul prostatic – diferenţiere pe baza:
 examenului clinic prin tuşeu rectal,
 ecografiei transrectale ,
 PSA mult crescut
 puncţiei biopsie transrectală ecoghidată a zonelor prostatice suspecte de
cancer.
Diagnostic pozitiv: HBP
 Examinare clinică – tuşeu rectal - formatiune tumorală, bine delimitată, de consistenţă
elastică, cu suprafaţa netedă, nedureroasă.
 Paraclinic:
 PSA-ului (antigen specific prostatei) şi PAP (fosfataza acida specifică prostatei )
crescute
 Imagistic:
 Ecografie
 CT/RMN
 Uretrocistoscopia, cistografia urografică.
DG. Pozitiv Cancer Prostatic:

Antigenul specific prostatic (PSA) este cel mai bun instrument disponibil pentru detectarea
cancerului de prostată în stadii precoce, deci curabile. Medicul va suspecta prezenta
cancerului de prostată dacă la tuseul rectal va descoperi prezenţa unui nodul sau a altor
neregularităţi prostatice. După descoperirea unui nodul se practică de obicei o biopsie.

64.Definiție:

Insuficiența renală acută (IRA) se definește ca o reducere bruscă și potențial reversibilă

a funcției renale de excreție, măsurată prin declinul ratei de filtrare glomerulară (RFG), în
decurs de cateva ore până la câteva zile. IRA se manifestă prin retenția ureei, creatininei și a
altor produși de catabolism proteic excretați în mod normal de către rinichi.

Survine de regulă pe rinichi anterior indemni, însă poate apărea și la pacienți cu disfuncție
renală pre-existentă.
Deși IRA severă se manifestă frecvent prin oligurie (<500 ml/zi) sau anurie (<100 ml/zi), în 50
% dintre cazuri, volumul urinar este normal.
Clasificare etiopatogenică:
IRA prerenală (funcțională)
IRA renală (intrinsecă, parenchimatoasă)
IRA post-renală (obstructivă)
65.FIZIOPATOLOGIE
Baroreceptorii arteriali (ex: sinusul carotidian) și cardiaci detectează reducerea elasticității
vasculare produsă de hipovolemie.
Baroreceptorii activați vor declanșa o serie de răspunsuri neuroumorale ce vizează
menținerea presiunii arteriale și a volumului sanguin:
activarea SN simpatic
activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
eliberarea de arginin vasopresină (AVP = hormon antidiuretic = ADH)
Astfel, noradrenalina, angiotensina II și AVP vor determina:
vasoconstricție în paturile vasculare “neesențiale” (ex: circulația musculo-cutanată, circulația
splahnică)
scăderea pierderilor de sare prin glandele sudoripare
stimularea senzației de sete și a apetitului pentru sare
retenție renală de apă și sare
Receptorii de întindere de la nivelul arteriolelor aferente (răspunzând la o reducere a
presiunii de perfuzie) declanșează relaxarea celulelor musculare netede arteriorale și produc
vasodilatație = autoreglare.
Biosinteza prostaglandinelor vasodilatatoare (PGE2) și a oxidului nitric este de asemenea
mărită, rezultând o dilatare preferențială a arteriolelor aferente.
În plus, angiotensina II induce o constricție selectivă la nivelul arteriolelor eferente.
Ca rezultat, presiunea intraglomerulară este menținută și RFG este conservată.
Totuși, în caz de hipoperfuzie severă, aceste mecanisme sunt depășite (RFG   IRA
prerenală).
Dilatarea autoreglatoare a arteriolelor aferente este maximă la o TAs medie de aproximativ 80
mmHg (hipotensiunea sub acest nivel se asociază cu scăderea RFG).
Grade mai mici de hTA pot produce IRA prerenală la vârstnici și la pacienți cu boli ce
afectează integritatea arteriolelor aferente (ex: nefroscleroza hipertensivă, vasculopatia
diabetică).
Medicamentele care interferă cu răspunsurile adaptative din microcirculația renală pot
converti o hipoperfuzia renală compensată în IRA prerenală sau pot conduce la progresia
IRA prerenale la IRA renală (ischemică):
AINS (inhibă ciclooxigenaza și biosinteza PG) nu compromit RFG la indivizii sănătoși, dar pot
precipita IRA prerenală la pacienții cu depleție de volum sau la cei cu IRC (la care RFG este
menținută în parte prin hiperfiltrarea mediată de PG datorită nefronilor rămași funționali)
IECA/BRA pot compromite RFG la subiecții cu hipoperfuzie renală și ar trebui folosiți cu
precauție la pacienții cu stenoză bilaterală de arteră renală sau stenoză unilaterală pe rinichi
unic funcțional (în aceste situații perfuzia glomerulară și RFG pot fi strâns dependente de
acțiunea AT II).

66. Diagnostic:
Examenul clinic (care susține diagnosticul de IRA prerenală) poate evidenția:
senzație de sete, vertij, hTA ortostatică și tahicardie, PV jugulară scăzută, turgor cutanat
diminuat, mucoase uscate și scăderea sudorației axilare
tablou clinic sugestiv pentru insuficiență cardiacă, hepatopatie cronică, sepsis sau alte cauze
de hipovolemie
Examenul de urină:
oligurie, anurie
urină concentrată (densitate )
sediment urinar caracteristic acelular, ce poate conține cilindri hialini transparenți =
sediment urinar “benign”
lipsa hematuriei sau proteinuriei
Analize de laborator: uree  , creatinină 
determinările seriate ale ureei și creatininei pot fi folositoare în diagnosticul cauzei de IRA (în
lipsa măsurătorilor anterioare disponibile)
IRA prerenală este frecvent caracterizată prin nivele fluctuante ce merg în paralel cu
modificările funcției hemodinamice
Alte investigații necesare pentru definitivarea diagnosticului + DD: radiografie abdominală
simplă, ultrasonografia tractului urinar; mai rar CT, RMN, biopsie renală.
TRATAMENT:
Principii:
elucidarea cauzei și instituirea terapiei specifice
corectarea hipovolemiei în conformitate cu compoziția fluidului pierdut (masă eritrocitară,
cristaloide, etc)
monitorizare hidroelectrolitică, acido-bazică și suplimentare adecvată cu Na, K, bicarbonat
evitarea / utilizarea cu precauție a diureticelor, AINS, IECA și BRA la pacienții hipovolemici
evitarea medicației și a investigațiilor cu potențial nefrotoxic
67. Etiologie:
Diabetul zaharat – cea mai frecventă cauză de IRC
Hipertensiunea arterială
Glomerulonefritele cronice
Rinichiul polichistic
Infecţiile şi nefropatiile tubulo-interstiţiale (pielonefritele)
Uropatiile obstructive (litiaza renală)
Mecanism fiziopatologic :
În IRC se produc invariabil leziuni progresive și ireversibile ale nefronilor.
Severitatea și ritmul de progresie al acestor leziuni morfologice și adaptările fiziopatologice la
nivel renal sunt foarte variabile de la o afecțiune la alta și de la un individ la altul.
Progresia IRC implică mecanisme nespecifice comune tuturor pacienților cu IRC moderată-
avansată, indiferent de natura nefropatiei inițiale:
hipertensiune, hiperfiltrare şi hipertrofie glomerulară
proteinurie
glomeruloscleroză
inflamaţie şi fibroză tubulo-interstiţială

proces lezional cronic → diminuarea numărului de nefroni → adaptare funcțională

(compensatorie) a nefronilor restanţi caracterizată prin:

creșterea debitului sanguin renal: se produce o diminuare a rezistenței la nivelul arteriolelor

(mai ales a arteriolei aferente) cu vasodilatație = hiperperfuzie glomerulară
creșterea filtrării la nivelul glomerulilor restanți = hiperfuncţie glomerulară
creșterea în volum a glomerulilor intacți: consecință a dilatației capilarelor sub influența
creșterii presionale = hipertrofie glomerulară
Angiotensina II deține rolul central în patogeneza injuriei progresive renale și astfel reprezintă
principala țintă terapeutică în încetinirea progresiei IRC.
Creşterea angiotensinei II este responsabilă de:
hipertensiunea şi hiperfiltrarea glomerulară, cauzate de vasoconstricţia arteriolei eferente
creşterea permeabilităţii glomerulare datorită presiunii intraglomerulare crescute, contribuind
la apariţia proteinuriei
activarea celulelor inflamatorii şi factorilor de creştere, ce contribuie la apariţia fibrozei tubulo-
interstiţiale
favorizează apariţia hipertensiunii arteriale sistemice
- rolul proteinuriei -
hiperfiltrarea maladaptativă contribuie la apariţia sclerozei şi la distrugerea progresivă a
nefronilor restanţi astfel:
 filtrării glomerulare de proteine  acumulare de proteine în aria mezangială şi subendotelial
 eliberare de mediatori proinflamatori (endotelină I, TGF β, IL-4, TNF )  transformarea
celulelor epiteliale în fibroblaşti  sinteză crescută de colagen  glomeruloscleroză (proces
autoîntreţinut, responsabil de distrugerea nefronilor restanţi chiar și după înlăturarea cauzei
declanșante)
proteinuria → creşte reabsorbţia tubulară de proteine → acumulare în spaţiul interstiţial →
inflamaţie (activarea complementului, activarea macrofagelor)  fibroză tubulo-interstițială
progresivă
68. IRC consecinte fiziopatologice, evolutie:
Homeostazia apei și sodiului: la cei mai mulți pacienți cu IRC stabilă conținutul de Na și
apă este menţinut în limite normale. În stadiile avansate ale IRC apare:
pierderea funcţiei de concentrare urinară (inhibarea reabsorbţiei apei) prin:
scăderea sensibilităţii tubilor distali la ADH (datorită acumularii toxinelor uremice)
hipervolemie → eliberarea de factori natriuretici
pierderea crescută de Na  hiponatriemie
↑ sintezei şi eliberării de hormon natriuretic (datorită tendinţei la ↑ volemiei) → scade
reabsorbţia tubulară distală de Na
în afecţiuni tubulo-interstiţiale, diaree, vărsături, febră
retenţie de Na  hipernatriemie
în sindrom nefrotic, insuficienţă cardiacă
contribuie la HTA, edeme
Homeostazia potasiului - este echilibrată până în stadiile avansate ale IRC prin următoarele
mecanisme:
 secreţiei de K în tubii distali şi colectori (datorită  fluxului tubular prin diureză osmotică şi a
efectului aldosteronului)
 eliminării extrarenale de K (la nivelul colonului sub acţiunea aldosteronului)
Hiperpotasemia apare în IRC doar în condiţiile:
eliberării tisulare (ex: hemoliză patologică)
aportului exogen
tratamentului cu spironolactonă
reducerii ratei FG sub 10 ml/min
hipoaldosteronismului hiporeninemic (prin scăderea producţiei de renină şi aldosteron)
Alterarea echilibrului acido-bazic: constă în apariţia unei acidoze metabolice
cauze:
↓ reabsorbţiei tubulare de bicarbonat → pierdere renală de bicarbonat
↓ amoniogenezei renale → ↓ generării bicarbonatului plasmatic
Bilanţul fosforului şi calciului - este alterat în stadiul de IRC decompensată
↓ eliminării de acizi nevolatili (fosfaţi, sulfaţi)  acumulare tranzitorie de fosfat =
hiperfosfatemie
↓ formei active a vitaminei D = 1,25 dihidroxi-calciferol (datorită lipsei hidroxilării la nivel renal
a hidroxicalciferolului) → ↓ absorbţia intestinală de Ca → hipocalcemie
Ca plasmatic  → stimularea eliberării de PTH → mobilizarea calciului din oase → refacerea
calcemiei (temporar)
hiperparatiroidismul secundar → creşterea activităţii osteoclastice → osteopatie renală =
osteomalacie, osteoporoză, fracturi
Anemia (normocromă, normocitară) prin:
deficit de eritropoetină
hemoliză patologică (datorită toxinelor uremice)
inhibiţie medulară dată de toxinele uremice
fibroză medulară (sub efectul PTH)
Complicatii:
Complicaţii pulmonare:
plamânul uremic (edem perihilar asemănător cu cel din edemul pulmonar, datorat creşterii
permeabilităţii membranei alveolo-capilare)
alterarea reglării centrilor respiratori produsă de acidoza și toxinele uremice
hiperventilaţie reflexă pentru compensarea acidozei renale
Complicații cardiovasculare:
Hipertensiune arterială: renovasculară (prin activarea SRAA) și renoprivă (↑ volemiei)
Insuficienţă cardiacă prin: suprasolicitare hemodinamică de presiune (datorată HTA), și de
volum (determinată de retenția de Na şi apă)
Pericardită uremică (acumularea de lichid sero-hemoragic): datorită efectului iritativ al
toxinelor uremice
Cardiomiopatia uremică: ↓ contractilităţii sub acţiunea toxinelor uremice
Ateroscleroză accelerată datorită: ↓ HDL, HTA şi hiperinsulinismului
Complicaţii neurologice:
Encefalopatia uremică: iritabilitate , insomnie, astenie, tulburări de memorie, de percepţie,
coma uremică, ↓ pragului convulsivant
Neuropatia periferică: leziuni ale nervilor periferici → nevrite si polinevrite
Neuromusculare: crampe, fasciculaţii, asterixis
Complicaţii endocrine:
hiperprolactinemia → inhibă eliberarea de gonadotropine → ↓estrogenii şi testosteronul
↓estrogenii → tulburări menstruale (amenoree), avorturi
↓ testosteron → oligospermie, disfuncţie sexuală, impotenţă
formarea intrarenală de renină şi prostaglandine poate fi: ↑ (în ischemie → HTA) sau ↓
(moartea celulelor producătoare de renină şi prostaglandine)
69. Insuficienţa renală cronică – clasificare stadială, principii de tratament pe baza mecanismelor
fiziopatologice.

STADIILE IRC
Tratamentul BCR are ca scop:
1.incetinirea ratei de progresie a disfunctiei renale
2. preventia/ tratamentul complicatiilor
3. pregatirea pacientului pentru dializa sau transplant renal
Principii de tratament:
• tratamentul specific patologiei care a dus la IRC
• controlul adecvat al HTA, glicemiei
• dietă hipoproteică, restricție de sare
• IECA / BRA
• tratamentul complicațiilor (EPO, calciu, etc.)

Dializa
• Indicațiile absolute pentru dializă:
• Hipervolemia severă refractară la diuretice
• Hiperpotasemie și/sau acidoze severe
Transplantul renal
• Rămâne tratamentul de elecție pentru cei mai mulți dintre pacienții cu boală renală în stadiul
terminal.
• Cele mai bune rezultate se obțin în cazul transplantului de la rude în viață (compatibilitate
mai bună, timp de așteptare minim).
• În mod ideal, transplantul se realizează înainte de debutul uremiei simptomatice.
• Contraindicații absolute: glomerulonefrită activă, infecții active, neoplasm activ sau
recent, SIDA cu semnificație clinică, hepatită activă, comorbidități grave.

Complicațiile post-transplant: rejetul hiperacut, acut sau cronic; complicațiile tratamentului

imunosupresiv (infecțiile oportuniste, nefrotoxicitatea, neoplaziile

70. Diagosticul diferențial dintre insuficiența renală acută și cronică pe baza mecanismelor
fiziopatologice.

Diagnostic diferenţial
Insuficiența renală acută (IRA) se definește ca o reducere bruscă și potențial reversibilă a funcției
renale de excreție, măsurată prin declinul ratei de filtrare glomerulară (RFG), în decurs de cateva ore
până la câteva zile. IRA se manifestă prin retenția ureei, creatininei și a altor produși de catabolism
proteic excretați în mod normal de către rinich in comparatie cu
IRC care reprezintă un proces fiziopatologic complex, cu etiologie multiplă, caracterizat prin alterarea
lentă, progresivă şi ireversibilă a funcţiei renale de excreţie datorită scăderii numărului de nefroni
funcţionali.

71. Insuficienţa renală acută de cauză renală – etapele instalării IRA în glomerulonefrita
poststreptococică.

Afectiunile inflamatorii pot produce leziuni glomerulare.

Cauzele posibile: complexele solubile Ag-Ac, care se depun in glomeruli si, prin activarea
complementului produc inflamatia locala. ===> ocluzia capilalelor glomerulare si
===> distrugerea functiei de filtrare
(nefrita cu complex immune).

72. Mecanism etiopatogenetic al IRA în glomerulonefrita poststreptococică.

Punctul de plecare este infectia cailor aeriene superioare cu anumite tulpini de streptococci,
numite nefritigene.
In continuare tratamentul instituit incorrect sau tardive va determina stagnarea
microorganismelor in zona infectata.
Acestea vor secreta anumite sustante care vor juca rolul de Ag in desfasurarea patogenezei.

In etiologia GNAPS sunt incriminate o serie de structure proteice, de provenienta

bacteriana. Aceste protein manifesta o afinitate crescuta pt anumite situsuri glomerulare, pe
 care se vor fixa fie ca protein de sine statatoare, care vor atrage ulterior Ac-ii specifici si ii vor
lega in situ, fie sub forma de complexe imune formate in plasma.
Astfel in spatiul mezangial si pe membrane bazala glomerulara vor aparea depozite proteice
care prin mai multe cai, vor duce la afectarea acestor structuri.

73. Glomerulonefrita poststreptococică cu IRA – diagnostic clinic şi paraclinic.

Glomerulonefritele sunt nefropatii glomeriilare, cu leziuni predominant inflamatorii ale capilarelor

glomerulare.

GLOMERULONEFRITĂ ACUTĂ POSTSTREPTOCOCICĂ (GNAPS)

Def: este o complicaţie tardivă a infecţiei cu tulpini nefriti gene de streptococ betahemolitic grup A

Diagnostic clinic:
/. Infecţia streptococică este prezentă în toate cazurile.
/.Perioada de latenţă durează 8-14 zile şi este, de obicei, asimptomatică sau simptome nespecifice:
subfebrilitate, astenie, inapetenţă, fatigabilitate, epistaxis.
/.Debutul bolii esie acut şi se manifestă: - fie tipic: manifestări urinare (hematurie, oligurie)
- fie atipic: insuficienţă cardiacă, HTA brutală, cu IRA
- fie complet atipic: febra, cefalee, varsaturi.

Paraclinic:
/. sindromul urinar: hematurie, proteinurie constanta
/. sindromul hipertensiv cu modificarea fundului de ochi
/. în prezenţa IRA: cresc valorile serice ale fosforului anorganic
/. ECG hiperpotasemia

(unda P este turtită până la dispariţie, PR alungit, complexe QRS lărgite şi deformate,
T înalt, ascuţit, simetric, ST deprimat, iar la peste 9-10 mEq/l, aritmii severe sau
oprirea cordului)

74. Glomerulonefrita poststreptococică – evoluţie şi complicaţii.

Evoluție:
- infecţia streptococică premonitorie;
- perioada de latenţă (7-21 zile);
- debut, de regulă, acut;
 perioada de stare (faza acută), în medie de 7-14 zile, uneori mai mult
 semnele se remit (MEGOLDODNAK) în max. 2 luni, doar modificările urinare pot persista
chiar peste un an
  diureza se reia în 3-7 zile de la debut, apoi regresează (VISSZAFEJLODNEK) edemele şi HTA
 hematuria îşi păstrează aspectul macroscopic 1-2 săptămâni de la debut. - Convalescenţa
durează până la un an de debut.
 vindecarea în 90-95% cazuri este deplină
 prognosticul este excellent în toate cazurile care depăşesc faza acuită a bolii.

Complicatii:
 infectioase: infectii urinare, septicemii
 renale sau a anomaliilor urinare (peste 18-36 de luni)
 anemia
 HTA

75. Litiaza renală – definiţie şi clasificare etiopatogenetică.

Definiție 1: Litiaza renală reprezintă prezenţa calculilor la orice nivel al sistemului urinar colector.
Definitie 2: Afectiune caracterizata prin formarea de concretiuni sau calculi in tractul urinar, incepand
cu tubul urinifer si terminand cu meatul uretral, in urma precipitarii unor substante care in mod normal
se gasesc dizolvate in urina.

Clasificare etiopatogenetica:
biochimic: oxalat de Ca, fosfat de Ca, acid uric, cistina, xantina
etio-patogenic:
-litiaza de organ determinata de conditiile locale reno-urinare( urostaza/infectie)
-litiaze de organism determinate de tulburari ale metabolismului hidro-mineral si intermediar.

76. Mecanism etiopatogenetic al litiazei renale.

Etiopatogenia> Nu se cunoaste precis.

Sunt necesare mai multe conditii pentru constituirea calculilor:
- prezenta in exces in urina a unor substante care pot cristaliza: acidul uric si uratii (alimentatie bogata
in proteine, guta etc),acidul oxalic (cafea, cacao, ceai), fosfati (regimuri bogate in proteine, exces de
hormon paratiroidian), calciu (hipervitaminoza D, decalcifieri importante);

- conditii fizico-chimice locale care favorizeaza cristalizarea: oligurie, staza urinara, obstacole in
eliminarea urinii (adenom de prostata, stenoza ureterala);
- leziunile preexistente ale cailor excretoare renale, hipovitaminoza A

77. Relaţia litiază renală – infecţie de tract urinar

Deși infecția tractului urinar nu este o consecință directă a afecțiunii litiazice, ea poate apărea
după o intervenție chirurgicală la nivelul tractului urinar (care se efectuează frecvent în cazul tratării
bolii litiazice).
Frecvent, infecția este produsă de microorganisme ce descompun ureea.
Ureaza bacteriană hidrolizează ureea în amoniac.
Amoniacul împreună cu ionii de hidrogen generează ionul amoniu cu creșterea pH-ului urinar.
În urina alcalină crește concentrația de fosfat care formează cu Mg calculi de struvit (magneziu-
amoniu-fosfat). Acești calculi cresc proporțional cu creșterea numărului de bacterii și pot atinge
dimensiuni foarte mari (calculi coraliformi).

78. Litiaza renală – diagnostic, evoluţie, complicaţii, principii de tratament.

Diagnostic: Anamneză / examen clinic, analize de laborator (uree, creatinină, acid uric, calciu,
fosfat, PTH)

Urocultura: prezența cristalelor, a hematuriei, măsurarea pH-ului urinar

Examinarea microscopică a calculilor din punct de vedere a conținutului

Radiografie renală simplă, ecografie renală şi vezicală( evidentierea calculilor)

Urografia i.v. (indicata în caz de calculi radiotransparenţi şi în uropatia obstructivă)

CT, Uretrocistografia micţională( uretrocistografia- reprezinta o metodă imagistică medicală care

pune în evidență-prin injectarea unei substanțe decontrast urmat de un examen radiologic de pelvin-
funcționarea șimorfologia vezicii urinare precum și a uretrei. Injectarea subsanței de contrast se
realizează printr-o puncție suprapubiana, necesitând efectuarea anesteziei locale. Durează cca. 30 de
minute.)

Evoluție și complicații:

Un calcul renal poate fi asimptomatic sau poate produce doar hematurie.

Dacă migrează, poate apărea obstrucție la orice nivel a tractului urinar. În plus, distensia
musculaturii ureterale declanșează contracții dureroase = colică renală.

Obstrucția legată de deplasarea calculului determină durere intensă, adesea cu iradiere în

zona inghinală.

Durerea poate fi însoțită de simptome viscerale: greață, vărsături, diaforeză, amețeli, disurie,
hematurie, piurie, febră, ITU, retenţie acută de urină.
 Obstrucția fluxului urinar produce dilatarea tractului urinar în amonte de obstacol
și poate determina hidronefroză cu întreruperea funcției de excreție.

Leziunea renală poate persista inclusiv după îndepărtarea calculilor.

Tratament:

Tratament imediat: Tratamentul colicii renale

Principii terapeutice:

• Reducerea suprasaturării urinare (aport de lichide)

• Modificarea pH-ului în funcţie de compoziţia calculului

• Regim alimentar adecvat tipului de calcul

• Tratarea malformaţiilor obstructive

• Tratarea ITU

Tratament modern:

• Litotriție extracorporeală

• Litotriție endocorporeală (ureteroscopică sau cistoscopică)

• Nefrolitotomie percutană

79. Boala Basedow Graves - definiţie, explicaţi mecanismul fiziopatologic principal al

tireotoxicozei.

Definitie: Hiperfunctie tiroidiana difuza de cauza autoimuna, secundara productiei de autoanticorpi

anti-receptor TSH (TRAb ) cu efect stimulator, care induc o crestere a functiei tireocitului (efect
similar TSH).

 Impune prezenta a una sau mai multe din urmatoarele manifestari clinice :

 Tireotoxicoza

 Oftalmopatie

 Gusa

 Dermopatie (mixedem pretibial )

Mecanismul fiziopatologic al tireotoxicozei: Defect al limfocitelor T supresor (Ts) care va

permite limfocitelor T helper (Th) să inducă sinteza de către limfocitele B de TRAb și mai rar,
 anti-TPO. Glanda tiroidă este locul principal de generare a acestor autoanticorpi deoarece în
infiltratul tiroidian se găseste un nr. mare de limfocite B.

Consecinta: nivelul plasmatic crescut al hormonilor liberi FT4 și FT3, atât prin creșterea
producției cât și datorită scăderii nivelului de globulină care leaga tiroxina (TBG).
Hiperfuncționalitatea glandei conduce la supresia secreției de TSH.

80. Oftalmopatia Graves – patogeneză.

Oftalmopatia este consecința unei reacții autoimune locale ce implică:

o imunitatea celulară - limfocitele T citotoxice care eliberează citokine proinflamatorii,

o imunitatea umorală - anticorpi orientați față de antigenii de la nivelul fibroblastelor și

musculaturii orbitei. Fibroblastele retroorbitare exprimă un nivel crescut de receptori
pentru TSH, iar la nivelul musculaturii oculare a fost identificată o proteină (G2s)
antigenică prezentă și la nivel tiroidian responsabilă de generarea de autoanticorpi.

Reacția autoimună locală conduce la:

o inflamația și edemul țesuturilor retroorbitale (acumularea de glicozaminoglicani

hidrofilici GAG, secretaţi de fibroblaste sub acţiunea citokinelor IL 1,TNF α, interferon
γ, eliberate de cel T) , proliferarea țesutului conjunctiv cu protruzia globilor oculari și
exoftalmie,

o infiltratul limfocitar al musculaturii extraoculare cu diplopie.

În formele severe fanta palpebrală deschisă permanent determină fotofobie și predispune la

ulcerații corneene sau keratită, iar compresiunea nervului optic la orbire. Oftalmopatia este
agravată de fumat și de terapia cu iod radioactiv.

81. Consecinţele fiziopatologice ale hipertiroidiei.

Hipersudoratie, termofobie, palpitatii, pierdere in greutate cu apetit pastrat,dispnee tranzit intestinal

accelerat,stare de slăbiciune si oboseală, status anxios, iritabil, insomnii, tulburări de memorie şi
concentrare, tahilalie, „fuga de idei”.

 Agitație psihomotorie, flapping tremor, iritabilitate, tahilalie, „fuga de idei”

 Tahicardie sinusala → tahiaritmie(FiA) → insuficienta cardiaca, HTA

 Tegumente umede, transpirate, catifelate

 Hipotonie musculara

 Guşă – hipertrofia glandei tiroidiene, cu consistenţă elastică, nedureroasă, mobilă cu

deglutiţia
  ± Exoftalmie (retractie palpebrala, eritem conjunctival, hiperlacrimare)

 ± Dermopatie pretibiala

82. Hipertiroidia- principii de tratament pe baza mecanismelor fiziopatologice.

1.Tratament medicamentos cu antitiroidiene de sinteza - amelioreaza simptomatologia de

tireotoxicoza

2.Tratament medicamentos cu beta blocante –reduce simptomatologia indusa de tonusul crescut

beta adrenergic

3.Radioiodoterapia cu I131

4.Ablatia chirurgicala(tiroidectomia totala sau subtotala)

83. Hipotiroidia - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

Definitie : Hipotiroidismul se defineste ca reducerea productiei de HT. Forma primara,severa de

hipotiroidie poarta denumirea de mixedem

Poate fi primar, ca urmare a distructiei sau pierderii permanente a tesutului tiroidian, sau central
(secundar sau tertiar ) in urma unei stimulari insuficiente a glandei tiroide, datorita unei patologii
hipofizare sau hipotalamice .

Clasificare :

1. Hipotiroidism primar :

 Dobandit : tiroidita autoimuna Hashimoto

Deficit de iod (gusa endemica)

 Congenital: agenezie, displazie sau ectopie tiroidiana

2. Hipotiroidism central :

 Dobandit :Secundar (hipofizar ) sau tertiar ( hipotalamic )

Administrare de dopamina

 Congenital: Rezistenta la hormoni tiroidieni

Mecanism fiziopatologic: Deficit de hormoni tiroidieniScaderea metabolizarii

lorAcumulare de glicozaminoglicani (in special acid hialuronic) in tesutul
interstitialCresterea permeabilitatii capilare pentru albuminaEdem interstitial (piele,
miorcard, musculatura striata )

84. Complicațiile hipotiroidiei.

 Netratat, hipotiroidismul duce la o deteriorare progresiva a tuturor metabolismelor.Cu tratament
adecvat, prognosticul pe termen lung e excelent.
Daca, pe fondul unui hipotiroidism netratat, apare boala coronariana, e indicata revascularizatie
coronoariana inainte de inceperea tratamentului substitutiv (pentru ca acesta creste consumul de oxigen
la nivel miocardic si periferic si poate agrava IC ).

85. Hipotiroidia – clasificare etiopatogenetică.

Clasificare :
 Hipotiroidism primar :
 Dobandit :
 tiroidita autoimuna Hashimoto
 Deficit de iod (gusa endemica)
 Congenital: agenezie, displazie sau ectopie tiroidiana
 Hipotiroidism central :
 Dobandit :
 Secundar (hipofizar ) sau tertiar ( hipotalamic )
 Administrare de dopamina
  Congenital
 Rezistenta la hormoni tiroidieni

86. Hipotiroidia – consecinţe fiziopatologice.

Deficit de hormoni tiroidieni →Scaderea metabolizarii lor → Acumulare de glicozaminoglicani (in
special acid hialuronic) in tesutul interstitial→ Cresterea permeabilitatii capilare pentru albumina →
Edem interstitial (piele, miorcard, musculatura striata )

87. Hipotiroidia – diagnostic, evoluţie şi complicaţii.

Diagnostic:

 Dozari hormonale :

 fT3 si fT4 scazute

+ ↑ =hipotiroidism primar

 TSH ↓ =hipotiroidism central

 Atc anti TG (pozitivi => diagn. pozitiv de Tiroidita Hashimoto )

 Examinari biochimice:

 Hiponatremie

 Hipoglicemie

 Anemie

 Cresterea LDL colesterol

 Ecografia tiroidiana: Ofera informatii asupra eventualilor noduli si caracterelor lor

Evoluţie:

Complicatii:

 Netratat, hipotiroidismul duce la o deteriorare progresiva a tuturor metabolismelor.Cu tratament

adecvat, prognosticul pe termen lung e excelent.
  Daca , pe fondul unui hipotiroidism netratat, apare boala coronariana, e indicata revascularizatie
coronoariana inainte de inceperea tratamentului substitutiv (pentru ca acesta creste consumul de
oxigen la nivel miocardic si periferic si poate agrava IC ).

88. Patogeneza comei mixedematoase.

89. Diagnosticul diferențial dintre hipertiroidie și hipotiroidie din punct de vedere al

mecanismelor fiziopatologice.

Mixedem

Concentrațiile de T4 și TSH sunt crescute

Dacă nu este tratat, cauzează anemia
Infiltrației tegumentelor cu lichid mucoproteic, păr uscat, tegumente aspre, palide și reci
Hipotermie și sensibilitate la frig
Cord mărit cu bradicardie
Facies mixedematos: fața de lună plină, rotundă, infiltrate, palidă, inexpresiv, alopecia jumătății
extreme a sprâncenelor

Boala Basedow Graves

Nivelul T4 liber este ridicat, la fel și T3

Asociată cu anemia
La tegumente: căldură, umezeală, piele fină, transpirații, păr fin
Intoleranță la căldură
Palpitații, dispnee de effort, HTA
Facies basedowian: exoftalmie bilaterală, fanta palpebrală larg deschisă, privire vie, clipire rară,
anxietate

90. Accidentul vascular ischemic – etiopatogenie, mecanism principal.

Factori etiologici ai stroke-ului:

1. Tromboza
 Tromb la nivelul vaselor cerebrale intracraniene sau de la nivel cervical
 Blocajul local al circulației cerebrale cu alterarea aportului de oxigen
 Infarct cerebral
 Tromboza cerebrală este cauza cea mai frecventă a stroke-ului
2. Embolismul cerebral
 Blocajul vaselor cerebrale de un embol
 Emboli: - arterio-arteriali
- sursă cardiacă de embolie
 Placa aterosclerotică constituită poate constitui sursă de emboli cu risc crescut de stroke
3. Ischemia
 Scade fluxul sangvin cerebral la nivelul ariei în suferință ischemică
 Debitul cardiac scăzut poate determina o hipoperfuzie cerebrală globală cu infarcte în
zenele de graniţă
4. Hemoragia cerebrală
 Sângerare la nivel cerebral (intraparenchimatoasă, HSA)
5. Factori predispozanți
 Ateroscleroza și hipertensiunea arterială: cei mai importanți factori de risc care predispun
la stroke
 Hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia
 Tutunul, abuzul de droguri
 Boli cardiovasculare
 Boli cardiovasculare
 Diabet zaharat
 Utilizarea de ACO

Mecanism principal:

In cazul unui accident vascular cerebral ischemic, se reduce aportul de sange bogat in oxigen in
zona respectiva a creierului. Dupa aproximativ 4 minute fara sange si oxigen, celulele creierului devin
afectate si pot muri. Organismul incearca sa restabileasca aportul de sange si de oxigen la nivelul
celulelor prin largirea altor vase de sange (artere) aflate in apropierea zonei afectate. Daca aportul
sangvin nu este restabilit, de obicei apare o lezare permanenta a zonei respective. 
Atunci cand celulele creierului sunt lezate sau mor, acele parti ale corpului care sunt controlate de
aceste celule nu mai pot functiona. Pierderea functionarii lor poate fi usoara sau severa, temporara sau
permanenta. Aceasta depinde de localizarea si de extinderea regiunii afectate din creier si de cat de
repede este restabilit aportul de sange in zona afectata. 

91. Accidentul vascular ischemic – consecinţe fiziopatologice.

In cazul unui accident vascular cerebral ischemic, se reduce aportul de sange bogat in oxigen in
zona respectiva a creierului. Dupa aproximativ 4 minute fara sange si oxigen, celulele creierului devin
afectate si pot muri. Organismul incearca sa restabileasca aportul de sange si de oxigen la nivelul
celulelor prin largirea altor vase de sange..
Daca aportul sangvin nu este restabilit, de obicei apare o lezare permanenta a zonei respective.
Atunci cand celulele creierului sunt lezate sau mor, acele parti ale corpului care sunt controlate de
aceste celule nu mai pot functiona. Pierderea functionarii lor poate fi usoara sau severa, temporara sau
permanenta. Aceasta depinde de localizarea si de extinderea regiunii afectate din creier si de cat de
repede este restabilit aportul de sange in zona afectata.
In plus fata de dizabilitatile fizice mai evidente care pot aparea dupa un AVC, mai pot aparea:
- modificari in rapiditatea cu care sunt facute activitatile
- modificari ale judecatii, ratiunii
- modificari ale emotiilor
- modificari ale perceptiilor (capacitatea de a aprecia distanta, marimea, pozitia, ritmul miscarilor,
forma, si relatia dintre partile componente ale unui intreg)
- tulburari de memorie- probleme datorate neglijarii partii afectate a corpului.

92. Accidentul vascular ischemic – principii de tratament pe baza mecanismelor

fiziopatologice.

 Terapie medicamentoasă – stroke-ul trombotic – cu scopul restabilirii fluxului sangvin

cerebral la nivelul arterelor blocate
 Terapia trombolitică: rtPA (recombinant tissue plasminogen activator)
 Produce fibrinoliză localizată prin legarea de fibrina de la nivelul trombilor
 Plasminogenul este convertit în plasmină
 Prin acţiune enzimatică este digerată fibrina şi fibrinogenul
 Se produce liza trombului
 Se administrează în primele 3 ore de la debutul stroke-ului ischemic
 Diagnostic confirmat prin examen CT cranian
 Aspirină, tratament anticoagulant (stroke ischemic); blocante de calciu, statină, medicaţie
hipotensoare
 Tratament chirurgical
 endarterectomia carotidiană
– preventivă ---> îndepărtarea leziunii ateromatoase
 Cliparea, coiling de anevrism
 Evacuarea chirurgicală a hematoamelor, HSA mai mari de 3 cm sau dacă au efect de
masă, în funcţie de statusul neurologic şi localizare
 Tratamentul malformaţiilor arterio-venoase
93. Hipertensiunea intracraniană - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul fiziopatologic
principal.

Definiţie: cresterea presiunii intracraniere datorita dereglarii mecanismelor de echilibru presional

intracranian.

 VN: 2 mmHg - 12 mmHg (max15-20 mmHg)

Clasificare:

 HIC parenchimatoasa - in procese expansive craniene

 HIC vasculara - ↑ PIC este secundara tulburarilor circulatiei sanguine, prin edem cerebral sau ↑
vol sanguin cerebral (,,creier congestiv”) datorita unui aport sanguin arterial ↑ sau prin ↓ sau
blocarea drenajului venos
 HIC prin tulburarile circulatiei LCR - obstructionarea circulatiei LCR determina congestie
retrograda, cu acumularea de LCR intraventricular => dilatarea ventriculilor cerebrali =
HIDROCEFALIE si HIPERTENSIUNE
 HIC idiopatica = pseudotumor cerebri, HIC esentiala - etiologia nu a putut fi clar stabilita; apare
in boli endocrine, tulburari metabolice

Mecanismul fiziopatologic principal:

 In producerea HIC se parcurg 4 pasi:

 producerea unui PROCES PATOLOGIC EXPANSIV => expansionarea creierului / inlocuirea

spatiului intracranian
 EDEM =>cresterea in volum a parenchimului:
- EDEMELE CITOTOXICE – edem intracellular:
Dilatarea spatiului intracelular datorita edemului cerebral
Deficitul de energie (ATP) datorat ischemiei sau hipoxiei
Alterarea ATP-azei Na/K dependenta => ↑ Na si ↓ K intracelular => edem cellular
- EDEMELE VASCULARE – spatiul interstitial:
↑ permeabilitatii capilarelor cerebrale
Filtrarea proteinelor din capilare => acumulare de lichid interstitial prin mecanism
osmotic => largirea spatiului interstitial
 cresterea in volum a LCR:
- Acumularea LCR => ↑ presiunii intracraniene
-Tulburarile acute ale drenajului LCR
o ↑ rapida a presiunii intracraniene, cu ingustarea lumenului vascular si diminuarea
perfuziei cerebrale
-Tulburarile cronice ale drenajului LCR
o ↑ lenta si de durata a apresiunii intracraniene duce in final la distrugerea neuronilor si
scaderea masei cerebrale cu reducerea spatiului intracelular
 modificarea patului VASCULAR CEREBRAL
94. Hipertensiunea intracraniană - principii de tratament pe baza mecanismelor fiziopatologice.

 PROCES PATOLOGIC EXPANSIV: tratamentele etiologice , metode chirurgicale; in caz de

tumoră cerebrală(edem vasogenic peritumoral) sau abces cerebral (edem inflamator):
corticoterapie
 EDEM: terapia osmotica(administrare Manitol); in caz de tumoră cerebrală(edem vasogenic
peritumoral) sau abces cerebral (edem inflamator): corticoterapie
 LCR: tratamentul patogenetic: ex. drenajul LCR
 VASCULAR CEREBRAL: manipularea hemodinamica a presiunii arteriale

95. Diagnosticul diferențial al hipertensiunii intracraniene.

AVC(accident vascular cerebral) ischemic AVC hemoragic

-apare atunci când un vas de sânge (o arteră) de la -se definește printr-o sângerare, extravazare
nivelul unei zone a creierului este blocat de un difuză a sângelui în parenchimul (tesutul) cerebral,
cheag sangvin; cu dilacerarea țesuturilor

- Simptome şi semne clinice: - Semnele specifice:

-amorţeala sau alte modificări de sensibilitate -deficite motorii (hemiplegie, hemipareză)

instalate brusc la faţă şi member
-deficite sensitive (hemianestezie,
-paralizia bruscă a unui picior, braţ sau o parte a hemihipoestezie),
feţei
-deficite senzoriale (tulburări olfactive, tulburări
-tulburări de mers, ameţeli, pierderea echilibrului vizuale),
sau coordonării
-tulburări de limbaj, tulburări de echilibru.
-dificultăţi bruşte de vorbire sau de a înţelege ce se
vorbeşte

96. Complicațiile hipertensiunii intracraniene.

 Pulmonare: edem pulmonar neurogen, sdr. de detresă res-piratorie acută.

 Cardiace: tulburări de ritm, ischemie miocardică,şoc car-diogenic.
 Oculare: ischemie retiniană, edem papilar,atrofie optică
 Neurologice: ischemie cerebrală, paralizii, hemiplegii, sin-drom de angajare, deces.

97. Myastenia gravis - definiţie, explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

Definiţie:

 Boală autoimună neuromusculară caracterizată prin slăbiciune musculară și oboseala mușchilor

scheletici și ai feței și extremităților (musculatura voluntară)
  Patologia subiacentă constă în producția de anticorpi IgG direcționați împotriva receptorilor de
la nivelul membranei postsinaptice a joncțiunii neuromusculare cu afectarea transmisiei
neuromusculare
 Se reduce concentrația de RACH la nivelul joncțiunii neuromusculare

Mecanismul fiziopatologic principal:

 Impulsul de depolarizare ajuns la nivelul terminațiilor nervoase determină eliberarea

acetilcolinei de la nivelul veziculelor de depozitare la nivelul joncțiunii neuromusculare
 Acetilcolina se leagă de subunitatea α a receptorilor de acetilcolină de la nivelul plăcii motorii
terminale cu influx rapid de ioni de Na+ determinând depolarizarea fibrei musculare cu
contracție musculară când se atinge potențialul de prag după care Ach este rapid hidrolizată de
către AchE
 În MG autoAc produși în glanda timică alterează transmiterea impulsurilor la nivelul joncțiunii
neuromusculare
 Numărul receptorilor disponibili pentru stimulare este redus ceea ce determină deficit motor
muscular accentuat la efort

98. Myastenia gravis – evoluţie, consecinţe fiziopatologice.

Miastenia gravis se caracterizează printr-o descreştere a numărului AChR disponibili la nivelul

membranei musculare postsinaptice.Astfel determină o eficienţă scazută a transmisiei neuromusculare.
De aceea, deşi ACh este eliberată normal, produce doar mici potenţiale de placă terminală, care-şi pot
pierde puterea de a declanşa potenţialele de acţiune musculare. Scăderea transmisiei la nivelul mai
multor joncţiuni neuromusculare determină diminuarea contracţiei musculare.

Ach se fixeaza de receptori in numar mic. Scade depolarizarea, scade potentialul de actiune.
Prezinta slabiciune musculara, fatigabilitate, pierderea refrexelor.

99. Myastenia gravis – diagnostic pozitiv, diagnostic diferenţial

Diagnostic pozitiv:

Diagnostic diferenţial:
 Miastenia gravis Sindromul pseudomiastenic Lambert-
Eaton

Boală autoimună: există anticorpi împotriva Boală autoimună: există anticorpi împotriva
receptorilor pentru Ach din placa canalelor de Ca2+ din placa
neuromuscularăaccelerarea degradării neuromuscularăinhibarea canalelor Ca2+
receptorilor

Cauza: subtipuri speciale (DR3 si DQw2) ale Cauza: pacienţi cu CC pulmonar cu celule mici
MHC(MHC clasa II) sau ale HLA; tumori
benigne ale timusului;

La efort apare oboseală musculară La efort apare o contracţie musculară puternică

(dispare oboseala)

100. Myastenia gravis – principii de tratament pe baza mecanismelor fiziopatologice.

 2 scopuri
1. Influențarea evoluției bolii
2. Inducerea remisiunii

 Imunomodulatoare

-Plasmafereză (tratament pe termen scurt): criza miastenică, pregătire preoperatorie, creşterea forţei
musculare după 2-3 schimburi

-Ig IV (tratament pe termen scurt): alternativă la plasmafereză, necesită o perioadă mai lungă până la
instalarea efectului

-Corticosteroizi: utilizaţi ocazional, in caz de crize prelungite, produc o creştere tranzitorie a slăbiciunii
musculare

 Inhibitori de colinesterază

-Criza colinergică: accentuarea slăbiciunii musculare, fasciculații musculare, simptome muscarinice

-Se evită supradozarea medicației