FIZIOPATOLOGIA APARATULUI

RESPIRATOR

1. Noţiuni introductive
2. Fiziopatologia tulburărilor ventilaţiei şi schimburilor de gaze
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii
1. Noţiuni introductive

Respiraţia reprezintă funcţia prin care se asigură aportul şi

utilizarea oxigenului (O2) necesar proceselor oxidative ale
organismului şi eliminarea dioxidului de carbon (CO2) rezultat din
metabolismul tisular.
Respiraţia cuprinde 3 etape fundamentale care asigură aportul,
transportul şi utilizarea gazelor:
-etapa alveolocapilară;
-etapa circulatorie;
-etapa tisulară
Pulmonul, pe lângă asigurarea schimburilor gazoase, intervine şi
în alte numeroase procese vitale (funcţii nerespiratorii):
- în mecanismul de termoreglare – termoliză
- rol metabolic (în metabolismul lipidic-sinteza de fosfolipide)
- în coagulare(sursa de tromboplastina tisulara)
- în echilibrul acidobazic şi hidric
1. Noţiuni introductive

Caracteristicile sistemului respirator

Parenchimul pulmonar este singurul ţesut al corpului omenesc în
care mediul extern este separat de mediul intern printr-un perete subţire
(membrana alveolocapilară), având grosimea de doar 0, 35 – 2,5 mm.
Aerul respirat conţine în suspensie bacterii, virusuri, pulberi,
uneori vapori şi gaze nocive.
În condiţii de normalitate, sistemul repirator beneficiază de unele
mecanisme de protecţie
-Reflexul de închidere a glotei
-Reflexul de tuse
-Mişcarea cililor
-Stratul de mucus
-Surfactantul,
-Imunoglobulina A
-Macrofagele
1. Noţiuni introductive

Funcţiile respiratorii ale pulmonului

1.VENTILAŢIA- se referă la schimbul total

de gaze între atmosferă şi plămâni.
2.PERFUZIA- circulaţia sângelui la nivelul
patului capilar
3.DIFUZIUNE- reprezintă mişcarea gazelor
de-a lungul membranei alveolocapilare.
1. Noţiuni introductive

TRANSPORTUL GAZELOR
Sângele transportă O2 şi CO2 în formă dizolvată în combinaţie
cu hemoglobina.
Cantitatea de gaz care se poate dizolva în plasmă depinde de doi
factori: solubilitatea gazului în plasmă şi presiunea parţială a gazului în
alveole.
1. TRANSPORTUL O2
O2 este transportat în două forme: în combinaţie chimică cu
hemoglobina (Hb)-saturatia Hb in sangele arterial este de 95-97% şi în
formă dizolvată(1%).
Disocierea Hb-O2
Hb leagă O2 mai puternic în condiţii de creştere a pH-ului (alcaloză),
scădere a concentraţiei CO2 şi de scădere a temperaturii.
2. TRANSPORTUL CO2
CO2 este prezent în sânge în trei forme: dizolvat (10%), legat de Hb
(30%) şi sub formă de bicarbonat (60%).
1. Noţiuni introductive

TIPURI DE RITM RESPIRATOR

-Apneea- oprirea respiratiei
-Eupneea- respiratie normala
-Hiperpneea- o creştere a ventilaţiei pe minut
-Hiperventilaţia- creştere a ventilaţiei pe minut cu scaderea
PaCO2
-Hipoventilaţia- scadere a ventilaţiei pe minut cu cresterea
PaCO2
-Respiraţia apneustică- o oprire a respiraţiei în inspir
-Respiraţia Biot- o respiraţie neregulată cu pauze
-Respiraţia Cheyne-Stokes- cicluri de creştere graduală a
volumului curent, urmate de o scădere a volumului curent şi o
perioadă de apnee
-Respiraţia Kussmaul- o respiraţie adâncă şi rapidă
-Suspinul- efort inspirator spasmodic
-Tahipneea- cresterea frecventei respitatorii pe minut
1. Noţiuni introductive

RECEPTORII
1) Chemoreceptorii
Chemoreceptorii centrali-stimulati de Pa CO2
Chemoreceptorii CO2 periferici- celulele corpusculilor
carotidienei (celulele glomice)
Chemoreceptorii O2 periferici. Răspunsul ventilator la
hipoxie (hipoxemie)-când PaO2 scade sub 60 mm Hg, apare o
creştere a ventilaţiei alveolare
2) Receptorii mecanici şi rolul lor în controlul respiraţiei-
receptorii pulmonari de întindere,receptorii de iritaţie,fibrele C
3) Receptorii căilor aeriene superioare
4) Receptorii proprioceptivi- sesizeaza munca diafragmului
şi muşchilor intercostali
2. Fiziopatologia tulburărilor ventilaţiei şi schimburilor de gaze

Hipoxia şi hipoxemia

A.TIPURI DE HIPOXIE
Hipoxia hipoxică- când presiunea parţială a oxigenului în sângele
arterial (PaO2) este scăzută
Hipoxia anemică- concentraţia hemoglobinei funcţionale este redusă
Hipoxia de stază (circulatorie)-stagnarea sau încetinirea circulaţiei
sanguine reduc cantitatea de oxiHb destinată ţesuturilor pe unitatea de
timp
Hipoxia histotoxică-se produce atunci cânnd ţesuturile nu pot utiliza
O2, chiar dacă acesta ajunge la ţesuturi în cantităţi adecvate;
include: intoxicaţia cu cianuri, deficitul de vitamine B
2. Fiziopatologia tulburărilor ventilaţiei şi schimburilor de gaze
B. FENOMENE DE ADAPTARE LA HIPOXII
Reacţii respiratorii-hiperpneea
Reacţii cardiovasculare-tahicardie, cresterea DC, hipertensiune
arteriala
Reacţii sanguine-poliglobulia
C. MECANISMELE HIPOXEMIEI
Scăderea presiunii parţiale a O2 în aerul inspirat:se produce la
altitudini înalte sau prin inhalarea unor gaze toxice.
Alterarea raportului ventilaţie – perfuzie (V/Q)-bolile cele mai
frecvente:bronşita cronică şi emfizemul, astmul bronşic şi edemul
pulmonar
Hipoventilaţia alveolară-depresia centrului respirator, boli
neuromusculare, boli ale cutiei toracice
Alterarea capacităţii de difuziune a plămânilor pentru O2-afectări
severe a membranei alveolocapilare
Şuntul dreapta-stânga-pneumonie, atelectazie, infarct pulmonar,
pneumotorax
2. Fiziopatologia tulburărilor ventilaţiei şi schimburilor de gaze
D. MANIFESTĂRILE HIPOXEMIEI ŞI ALE HIPOXIEI
Semnele şi simptome ale hipoxiei
PaO2 < 50 mm Hg
Tahicardie
Creşterea presiunii arteriale
Tegumente reci şi umede
Confuzie
Delir
Tulburări de raţionament
Euforie
Comportament neobişnuit
Tulburări senzoriale
Oboseală mentală
Stupor şi comă (tardiv)
Hipotensiune (tardiv)
Bradicardie (tardiv)
2. Fiziopatologia tulburărilor ventilaţiei şi schimburilor de gaze
Hipercapnia

A.MECANISMELE HIPERCAPNIEI
Tulburarea controlului neural-când conţinutul de CO2 creşte în
sânge, CO2 traversează bariera hematoencefalică, eliberând ionii de
hidrogen care stimulează centrul respirator
Oboseala muşchilor respiratori-contribuie la retenţia CO2 la
pacienţii cu diferite afecţiuni respiratorii primare şi la cei cu boli
neuromusculare
Creşterea producţiei de CO2-poate fi exagerată de modificările
ratei metabolismului bazal sau de aportul de alimente care generează
CO2
2. Fiziopatologia tulburărilor ventilaţiei şi schimburilor de gaze
B. MANIFESTĂRILE HIPERCAPNIEI

Semne şi simptome ale hipercapniei

-Creşterea PCO2
-Cefalee
-Hiperemie conjunctivală
-Tegumente roşii
-Creşterea sedării
-Somnolenţă
-Dezorientare
-Comă
-Tahicardie

Hipercapnia are la nivelul SNC un efect similar cu anestezicele – de

unde termenul de narcoză produsă de CO2. Apare o somnolenţă
progresivă, dezorientare şi, în lipsa unui tratament adecvat, coma.
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii
Notiuni introductive
Definiţie: Insuficienţa respiratorie (IR) este un sindrom ce constă în
incapacitatea sistemului respirator de a asigura schimburile gazoase
adecvate între aerul alveolar şi capilarele pulmonare, în repaus şi la
efort.
Generalităţi
Termenul de IR include o componentă clinică şi o componentă
umorală:
Componenta clinică: semne clinice ce reflectă suferinţa tisulară
secundară hipoxemiei şi hipercapniei.
Componenta umorală, caracterizată prin:
- scăderea presiunii arteriale parţiale a oxigenului (PaO2) sub 60
mm Hg;
- creşterea presiunii arteriale parţiale a dioxidului de carbon
(PaCO2) peste 50 mm Hg.
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii
Clasificarea insufucienţei respiratorii
A. După timpul necesar instalării hipoxemiei şi hipercapniei:
1. IR acută-debut recent, prognosticul este rezervat (poate trece într-
o formă compensată sau poate duce la deces).
2. IR cronică-se dezvolta in luni,ani, prognosticul este destul de bun
însă acutizarea IR cronice are o semnificaţie prognostică proastă.

B. După semnele umorale ce definesc sindromul (hipoxemia,

hipercapnia şi acidoza respiratorie
1. IR hipoxică (tipul I)-tulburările raportului ventilaţie-perfuzie
(V/Q)
2. IR hipercapnică (tipul II)- hipoventilaţia alveolară

C. După prezenţa sau absenţa acidozei respiratorii

1. IR compensată- pH sanguin normal sau la limita inferioară a
normalului (pH = 7,40)
2. IR decompensată- pH sanguin sugerând acidemie (pH < 7,35).
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii
Manifestări clinice ale IR
1.CIANOZA se defineşte ca o coloraţie albăstruie a tegumentelor şi
mucoaselor produsă printr-o excesivă concentraţie a hemoglobinei
reduse sau deoxigenate în vasele mici. Cianoza este produsă prin
creşterea concentraţiei hemoglobinei reduse > 5 g/dl.
Cianoza se produce în următoarele circumstanţe:
1. Cantitatea de Hb normală, dar desaturarea arterială sau venoasă
este foarte crescută
2. Cantitatea de Hb este modificată în sensul creşterii sau scăderii.
Clasificarea cianozei:
Cianoza centrală (cianoza caldă)- este evidentă la nivelul limbii şi
buzelor, se produce la copiii cu malformaţii cardiace cu şunt dreapta-
stânga şi în unele boli pulmonare.
Cianoza periferică (cianoza de stază, cianoza rece)- se manifestă în
special în zonele unde patul capilar este situat aproape de suprafaţă
(nas, obraji, buze, extremităţile degetelor).
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii

Manifestări clinice ale IR

2.DISPNEEA este conştientizarea unui efort respirator, datorită
nevoii crescute de O2.
Cel puţin trei factori sunt frecvent implicaţi în dezvoltarea
dispneei:
- modificarea gazelor respiratorii, în special hipercapnia
- creşterea muncii muşchilor respiratori necesară realizării ventilaţiei;
- statusul mental.
Tipuri de dispnee:
Pulmonară- prin disfuncţii ventilatorii restrictive şi obstructive
Cardiacă- insuficienţa cardiaca stângă
Circulatorie- în stadiu terminal al unei hemoragii masive
Metabolică (acidoza diabetică-dispnee – Kűssmaul )
Neurogenă- în leziuni cerebrale
Psihogenă- în sindroamele isterice şi în tetanie prin hiperventilaţie.
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii

BOLILE SISTEMULUI RESPIRATOR

I.Astmul bronşic (AB)

II.Fiziopatologia bronhopneumopatiilor obstructive cronice
(BPOC)
Fiziopatologia bronşitei cronice obstructive
Fiziopatologia emfizemului
III.Fiziopatologia edemului pulmonar acut (EPA)
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii

I.Astmul bronşic (AB)-este o boală inflamatorie cronică a

căilor aeriene care se caracterizează printr-o bronhoconstricţie bruscă,
intermitentă, generalizată şi reversibilă datorită hiperreactivităţii
peretelui bronşic la stimuli variaţi
Etiologia AB
Factori genetici-pondere între 35 şi 75%
Factorii de mediu-alergenii, infecţiile respiratorii,dezvoltarea
intrauterină(la mamele cu atopie)
Îngustarea căilor bronşice se poate produce prin:
- bronhoconstricţie;
- vasodilataţia vaselor bronşice;
- edemul ţesuturilor submucoase;
- hipersecreţie de mucus;
- descuamarea celulelor epiteliale.
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii

Mecanismele obstrucţiei bronşice

În AB, obstrucţia căilor aeriene este consecinţa a două

mecanisme:
1) inflamaţia alergică şi alergia in care sunt implicate:
-mastocitele şi mediatorii mastocitari
-eozinofilele-apărarea gazdei împotriva inflamaţiei
-limfocitele
-neutrofilele(hipersecretia de mucus)

2) hiperreactivitatea bronşică specifica si nespecifice (creşterea

bronhomotricităţii la substanţe bronhoconstrictoare), cu implicatie:
-inflamaţia (eliberarea mediatorilor bronhoconstrictori);
-tulburarea controlului nervos autonom (sistemul
colinergic,adrenergic,noradrenergic).
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii

Funcţia respiratorie în AB

1.Volumele şi capacităţile pulmonare.

-Capacitatea vitală este normală sau puţin scăzută.
-Volumul rezidual şi capacitatea reziduală funcţională cresc cu
peste 50% faţă de normal.
-Capacitatea pulmonară totală este crescută

2.Debitele expiratorii
-Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) este scăzut cu
peste 20% faţă de normal)
-Debitul expirator de vârf (peak expiratory flow, PEF)
sub 150 l/sec
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii
II.Fiziopatologia bronhopneumopatiilor obstructive cronice
(BPOC)

Definiţie- BPOC se caracterizează printr-o obstrucţie a căilor

aeriene care nu este pe deplin reversibilă
BPOC include două entităţi clinicobiologice:
-bronşita cronică obstructivă
-emfizemul pulmonar, cu lărgirea spaţiilor aeriene şi distrugerea
parenchimului
Etiologia BPOC
1) Factorii de mediu (fumatul, poluarea, profesia, infecţiile)
2) Factori genetici (deficitul de alfa-antitripsină)

In mecanismul inflamator în BPOC au rol :

neutrofilele,macrofagele,limfocitele T,celulele epiteliale
• Bronşita cronică se defineşte pe criterii clinice:
tuse productivă cel puţin 3 luni/an, 2 ani
consecutivi.
• Emfizemul pulmonar este definit pe baza
criteriului morfopatologic: distrugerea pereţilor
alveolari şi lărgirea anormală a spaţiilor aeriene
distal de bronhiola terminală.
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii
A. Fiziopatologia bronşitei cronice obstructive
Mecanismul bronşitei cronice-inflamaţia cronică a căilor aeriene
mici (bronhiolele cu calibrul sub 2 mm) şi a parenchimului pulmonar.
Efector principal= polimorfonuclearul neutrofil
Consecinţe ale inflamaţiei cronice: obstrucţia căilor respiratorii mici
+ distrugerea pereţilor alveolari.

Inflamaţia cronică şi progresivă din BPOC determină şi evoluţia

bistadială a bolii:
Un prim stadiu asimptomatic, în care funcţia pulmonară se
deteriorează treptat, dar fără consecinţe clinice.
Un stadiu simptomatic care se instalează deîndată ce VEMS a
scăzut sub 50% din valoarea sa teoretică.
B. Fiziopatologia emfizemului(centriacinar şi
panacinar )
Mecanismul emfizemul pulmonar
• Ipoteza elastază/antielastază a fost emisă după
descoperirea insuficienţei de alfa1 antitripsina
 Tablou clinic: BPOC se manifestă prin 2
simptome cardinale:
-tusea cronică productivă: expectoraţie
sero-mucoasă, muco-purulentă sau franc
purulentă
-dispneea intermitentă sau continuă, uneori
însoţită de wheezing.
 Istoria naturală BPOC- 3 momente succesive:

Adulţii care fumează din adolescenţă prezintă - mai ales

în anotimpul rece - tuse cronică.

La vârsta mijlocie, jumătate dintre aceşti fumători

instalează dispneea de efort (poate trece neobservată la
sedentari, făcând boala sub- şi tardiv diagnosticată.

BPOC devine simptomatică la orice suprasolicitare

respiratorie (pneumonie, traumatisme, intervenţii
chirurgicale) = acutizări repetate (tuse + dispnee)
 Acutizările
Apar pe fondul tusei cronice şi dispneei de efort
Se caracterizează prin agravarea dispneei si
expectoraţie purulentă, abundentă.
Survin relativ regulat, de 2-3 ori pe an (mai
frecvent la fumătorii activi şi mai rar la cei care au
renunţat la fumat).
 Examenul fizic
Inspecţia:
Mărirea diametrului antero-posterior al toracelui (torace
emfizematos, în butoi).
Umplerea foselor supraclaviculare.
Activarea musculaturii respiratorii accesorii.
Prelungirea expirului, cu inversarea raportului inspir/expir.
Tahipnee.
Wheezing.
Percuţia:
Hipersonoritatea ambelor arii pulmonare.
Diminuarea matităţii cardiace.
Ascultaţia:
Diminuarea murmurului vezicular pe ambele arii pulmonare.
Raluri bronşice diseminate bilateral, uneori modificate de tuse,
alteori persistând şi după încetarea respiraţiei (semnul cimpoiului).
 Forme clinice
Forma dispneică (pink puffer, dispneicul
rozaliu): element predominant emfizemul pulmonar
Forma tusigenă (blue bloater, buhăitul cianotic),
dominată de bronşită.
 BPOC cu predominenţa bronşitei
varsta>50 ani
Dispnee uşoară sau moderată, intermitentă
Tuse persistentă, productivă, instalată înainte de debutul dispneei.
Sputa abundentă, purulentă.
Habitus supraponderal
Auscultatia Raluri bronşice (îşi schimbă localizarea şi intensitatea
după tuse)
RX- Cupole diafragmatice rotunjite.Desenul bronhovascular
accentuat, mai ales la baze (câmpuri murdare)
HT- Poliglobulie
Gaze sangvine - Hipoxie cronică.Hipercapnie
CPC - Frecvent, precoce în evoluţie, cu decompensări repetate.
 BPOC cu predominanţa emfizemului
varsta >60 ani
Dispnee severă, pacientul respiră cu buzele ţuguiate, foloseşte ms.
respiratorie accesorie (luptă ca să respire )
Tuse rară, slab productivă, instalată după debutul dispneei
Sputa redusă, mucoasă .
Habitus deficit ponderal evident, anxietate
Auscultatia M.V diminuat, sibilante
RX- Diafragm plat, coborât. Desen bronhovascular absent în
periferie.
HT- Normal
Gaze sangvine - Hipoxie minoră / absentă.Hipercapnie absentă
CPC - Rar, în stadii terminale
 Investigaţii paraclinice
Spirometria = investigaţia standard pentru identificarea şi
evaluarea severităţii BPOC.
Parametrul cel mai important = VEMS.
VEMS< 80% din valoarea teoretică = BPOC.
Examenul spirometric va fi repetat cel puţin anual pentru evaluarea
evoluţiei clinice şi a răspunsului la tratament.
NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease, GOLD, 2003
Stadiul 0 (cu risc): VEMS> 80% + factori de risc
Stadiul 1 (uşoară): VEMS ≥ 80% + VEMS/CV < 70%
Stadiul 2 (moderată): VEMS = 50-79%
Stadiul 3 (severă): VEMS = 30-49%
Stadiul 4 (foarte severă): VEMS < 30% (<50% dacă există semne
de insuficienţă respiratorie sau cord pulmonar cronic).
 Investigaţii adiţionale:
1.Radiografia toracică furnizează puţine elemente pentru
diagnosticul pozitiv dar ajută în diagnosticul diferenţial şi al
complicaţiilor BPOC.
Va fi recomandată numai în:
Forme severe.
Forme cu răspuns slab la tratament
Hemoptizie
Diagnostic incert.
 Investigaţii adiţionale
2.Electrocardiograma este utilă în:
Diagnosticul aritmiilor
Diagnosticul cordului pulmonar cronic
Diagnosticul eventualelor episoade ischemice asociate.
3.Hemograma identifica:
poliglobulia (Ht> 55%) secundară tulburărilor de hematoză
leucocitoză cu neutrofilie în perioadele de acutizare.
4.Examenul bacteriologic al sputei în cursul acutizărilor este
rareori concludent, în primul rând datorită metodelor deficitare de
colectare a sputei.
Bacteriile implicate cel mai frecvent în acutizarea BPOC:
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis.
 Investigaţii adiţionale
5.Măsurarea gazelor arteriale este indicată pacienţilor în stadiul
3 şi 4 (VEMS sub 40% din valoarea teoretică) pentru identificarea
precoce a insuficienţei respiratorii (hipoxemie = PaO2 < 60 mm Hg,
cu sau fără hipercapnie = PaCO2 > 45 mm Hg).
6.Dozarea alfa-1- antitripsinei este rezervată cazurilor cu debut
sub 45 de ani, la care există suspiciunea deficitului enzimatic
înnăscut.
7.Testul reversibilităţii la bronhodilatator este util în momentul
diagnosticului pentru a diferenţia:
-BPOC = bronho-obstrucţie fixă
-Astmul bronşic = bronho-obstrucţie reversibilă (creşterea VEMS
≥15% după administrarea unui bronhodilatator pe cale inhalatorie).
 Diagnostic diferenţial cu astmul bronşic
Fumători (foşti/actuali)- BPOC obişnuit Astm posibil
Simptome < 35 ani -BPOC rar ASTM obişnuit
Tuse persistentă, productivă - BPOC obişnuit
ASTM rar
Dispnee -BPOC persistentă, progresivă
ASTM variabilă
Dispnee nocturnă -BPOC rar ASTM obişnuit
Variabilitate în cursul zilei sau de la zi la zi -BPOC
rar ASTM obişnuit
 Evoluţie şi prognostic
Evoluţia BPOC este progresivă, funcţia pulmonară
deteriorându-se în timp chiar în condiţii de tratament
optimal.
Doar în stadiile precoce abandonarea fumatului poate
stopa progresia bolii.
VEMS = cel mai important factor de prognostic vital.
VEMS = 1L, supravieţuirea la 5 ani = 50%
VEMS sub 0,75L supravieţuirea = 25%.
 Alţi factorii clinici de prognostic sever:
Fumatul activ
Tipul emfizematos
Declinul ponderal
Vârsta înaintată
Instalarea complicaţiilor (insuficienţă respiratorie, cord
pulmonar cronic)
Asocierea anemiei
Asocierea cardiopatiei ischemice
Complicaţii
Poliglobulia secundară
Infecţiile respiratorii
Insuficienţa respiratorie
Cordul pulmonar cronic
Cancerul bronşic (în relaţie directă cu fumatul)
Ulcer duodenal (mecanism necunoscut)
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii
III.Fiziopatologia edemului pulmonar acut (EPA)
EPA reprezintă invadarea bruscă a alveolelor pulmonare
cu o cantitate de lichid seros, bogat în proteine şi hematii, care se
interpune între aerul alveolar şi capilarele pulmonare printr-o
afecţiune care produce o presiune capilară pulmonară (PCP)
excesivă.
Creşterea PCP determină creşterea filtratului capilar, care se
acumulează iniţial interstiţial şi apoi şi intraalveolar.
Normal, la un individ aflat în repaus şi culcat, presiunea
hidrostatică în capilarele pulmonare este între 7-12 mmHg.
Dacă presiunea hidrostatică (PH) depăşeşte presiunea coloid-
osmotică (PCO) care este de 20-25 mmHg, la valori de peste 30
mmHg se produce transsudarea de lichid din capilar în spaţiul
interstiţial şi alveolele pulmonare. Se produce astfel o situaţie
favorabilă instalării edemului pulmonar interstiţial şi intraalveolar.
Edemul pulmonar poate fi împărţit în următoarele categorii:

1.Cardiac
Presiune capilară excesivă:
Hipertensiune venoasă;
Insuficienţa ventriculară stângă (IVS);
Stenoza mitrală (SM);
Cardiomiopatii şi miocardite;
Mixomul atriului stâng;
Tromboză venoasă pulmonară;
Hipoxie;
Creşterea volumului plasmatic;
Altitudine;
Hipertensiune arterială pulmonară acută;
Trombembolismul pulmonar.

2.Noncardiac-Bolile renale, Leziunile intracraniene, Marile altitudini,

Intoxicaţia cu benzină
3. Scăderea presiunii coloidospastice a plasmei
4.Accentuarea presiunii intrapleurale negative
5. Creşterea permeabilităţii capilare
Manifestătri clinice:
Pacienţii prezintă:
-dispnee („setea de aer”),
-tahipnee cu reducerea amplitudinii respiraţiei,
-ortopnee,
-tahicardie,
-hipertensiune arteriala,
-opresiune toracică,
-extremităţi reci cu cianoză sau nu,
-tuse cu spută spumoasă sau rozie,
-utilizarea excesivă a muşchilor accesori respiratori,
-raluri umede cu sau fără wheezing,
-zgomote cardiace anormale.
 E. P. A. cardiogen trebuie diferenţiat de :
→Astmul bronşic în criză :
• istoric sugestiv
• respiratie bradipnee
• prezenţa ralurilor uscate
• absenţa galopului ventricular
• absenţa tahicardiei
• câmpuri pulmonare transparente
• cord de aspect normal.
→E. P. A. necardiogen
• absenţa simptomatologiei cardiace în antecedente
• debut progresiv
• circulaţia periferică normală
• prezenţa de raluri uscate
• absenţa cardiomegaliei.
→Embolia pulmonară masivă
Deşi dispneea este intensă şi tahicardică se poate însoţi de tahiaritmii şi
hipotensiune arterială, fenomene ce pot mima E. P. A., stetacustic plămânul
este curat.
EMBOLIA GRĂSOASĂ
• apare la politraumatizaţi sau la pacienţi cu fractură de
femur(oase lungi)
• este legată de şocul traumatic şi explicată prin apariţia
acizilor graşi liberi ca urmare a tulburării metabolismului
lipidic
• Globulele de grasime ajung in circulatia sistemica pe la
nivelul solutiilor de continuitate ale osului fracturat
• acizii graşi liberi produc leziuni ale endoteliului capilar
pulmonar şi edem pulmonar acut (plămânul de şoc)
semnele evocatoare de embolie grăsoasă apar la 48 de ore
de la traumatism:
• insuficienţă respiratorie ce se traduce clinic prin
tahipnee, cianoză, expectoraţie mucoasă sau
sanguinolentă iar radiografic prin opacităţi floconoase
bilaterale (aspect radiografie de „fulgi de zăpadă")
• se asociază frecvent semne neurologice minore:
iritabilitate, dezorientare, cefalee frontală, fotofobie
• semne neurologice majore: tulburări grave ale stării
de conştientă, convulsii şi comă profundă
• semne mai puţin caracteristice: febră inexplicabilă cu
anemie, tulburări de coagulabilitate, semne oculare
explicate prin microinfarctul arterelor terminale
retiniene şi traduse prin hemoragii ale fundului de ochi,
rush peteşial tipic localizat la gât, umăr, axile, abdomen
gazometria arată hipoxemie majoră
globulele de grăsime pot fi prezente în urină, sputa
tratamentul se bazează pe ameliorarea oxigenării
de la nivel respirator până la nivel celular
Rolul steroizilor este controversat. Ei pot avea un rol
in managementul precoce dar sunt considerati
daunatori dupa primele 24 ore.
Heparinoterapia nu s-a demonstrat a fi eficienta.
Prognosticul este in general bun, fiind de asteptat
recuperarea in totalitate.
HTAP
 Definitie
Hipertensiunea arteriala pulmonara corespunde
unor serii de maladii caracterizate prin cresterea
progresiva a presiunii in artera pulmonara si a
rezistentei vasculare pulmonare, manifestata prin
dispnee, ameteala, limitarea capacitatii de efort,
sincopa sau alte simptome, care poate duce la
dezvoltarea unei insuficiente cardiace drepte, cu
potential fatal.
Se clasifica in doua mari categorii
• HTAP idiopatica, primara
• HTAP secundara
 HTAP secundara
• Boala pulmonara obstructiva cronica
• Emfizemul
• Insuficienta ventriculara stanga
• Embolismul pulmonar recurent (cheaguri de sange care vin de la picioare sau
vene pelviene si care obstrueaza arterele pulmonare)
• Boli cardiace congenitale
• Boli pulmonare cum ar fi fibroza pulmonara
• Boli sistemice cum ar fi sclerodermia
• Hipertensiunea portala  („sindromul hepatopulmonar")
• Sarcoidoza
• Astmul
• SIDA
• Anemia cu “celule in secera” (siclemia)
• Hipotiroidismul
• Hipertensiunea pulmonara poate fi cauzata si de nivele cronic scazute ale
oxigenului din sange ca la pacientii cu sindrom de apnee in somn.
Hipertensiunea pulmonara avansata determina in
principal 3 modificari la nivelul arterelor:
- Tendinta de ingustare (vasoconstrictie) ;
- Remodelarea invelisului vascular si ingrosarea vaselor
mici;
- Formarea accentuata de trombi de sange in vasele mici
(tromboza in situ);

Aceste modificari duc la cresterea presiunii in circulatia

pulmonara, care in timp duc la insuficienta cardiaca
dreapta.
Cauza o reprezinta un dezechilibru intre substantele
vasodilatatoare, cum ar fi prostaciclin, si cele
vasoconstrictoare, cum ar fi endotelin si tromboxan.
HTAP este o problema grava de sanatate datorita:
• evolutiei rapide, progresive
• dificultatilor de diagnostic
• evolutia spre insuficienta cardiaca dreapta
• morbiditate severa si costuri ridicate (spitalizari
multiple)
• mortalitate crescuta in lipsa tratamentului adecvat
• HTAP este definita teoretic de cresteri ale
presiunii arteriale pulmonare medii, care devine
mai mare de 25 mmHg in repaos si mai mare de
30 mmHg la efort.
• La persoanele sanatoase valoarea presiunii
arteriale pulmonare medii este cuprinsa intre 10-
15 mmHg.
• Cresterea acestei valori se inregistreaza, in mod
fiziologic, datorita inaintarii in varsta, dar aceasta
crestere este discreta, de 1 mmHg pe 10 ani.
• Cresteri ale presiunii arteriale pulmonare
sistolice de peste 35 mmHg, si peste 13 mmHg la
presiunea arteriala diastolica.
 Presiunea arteriala pulmonara depinde de:
• presiunea capilara pulmonara
• debitul sangvin pulmonar
• rezistenta vasculara pulmonara.
 Semne si simptome
• Senzatia de oboseala 
• Durere sau presiune in piept
• Dispnee, initial moderata, de efort, apoi la eforturi
din ce in ce mai mici, pana apare dispnee de repaos.
• Ameteli sau senzatie de lesin (sincopa)
• Mai tarziu edeme la nivelul gleznelor, gambelor,
abdomonale, semne de insuficienta cardiaca dreapta.
• Cianoza initial periferica, apoi centrala.
• Tahicardie.
 Complicatii
Hipertensiunea pulmonara poate duce la un numar
de complicatii, inclusiv:
• Dilatarea ventriculului drept (cord pulmonar),
tulburari de ritm
• Trombembolism.
• Edem pulmonar.
 Investigatii
• Radiografie pulmonara care cauta semne evocatoare
specifice HTAP sau al unei afectiuni asociate
• Explorari functionale respiratorii, gazometrie arteriala,
serologie HIV
• ECG, CT, Ecografie cardiaca
• Masurarea presiunii cu un cateter Swan-Ganz
furnizeaza cea mai precisa masuratoare (cateterism
cardiac) si este cea care pune diagnosticul pozitiv.
• Angiografie
Spirometrie normala
Sindromul obstructiv
Sindrom restrictiv
Sindromul mixt