FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI RESPIRATOR

Respiraia include un ansamblu de procese prin care n final se asigur O2 necesar celulelor.
Acestea sunt reprezentate de :
Respiraia pulmonar preluarea O2 din aerul atmosferic i eliminarea CO2. Este
realizat prin ventilaia pulmonar;
Transportul gazelor respiratorii de ctre snge, respectiv a O de la plmn la esuturi i a
bioxidului de carbon de la esuturi la plmn;
Respiria tisular, care cuprinde toate procesele de oxidare de la nivelul celulelor unde
este consumat O i se produce bioxid de carbon.
Funcia respiratorie poate fi tulburat prin afectarea diverselor nivele de funcionare:
activitatea centrilor respiratori, schimbul de gaze la nivel pulmonar, transportul gazelor prin
snge sau schimbul tisular.

ALTE FUNCTII ALE PULMONULUI

n numeroase procese vitale:
n mecanismul termoreglrii 0,50 ml/Kg/h
rol metabolic - n metabolismul lipidic i n sinteza de substane biologic active. Sinteza de
fosfolipide, iar prin lipoprotein lipaz la hidroliza TG
Este bogat n histamin, metabolii ai ac. arachidonic (prostaglandine, leucotriene) i
serotonin.
Poate sintetiza catecolamine, intervine n inactivarea prostaglandinelor, a bradikininei
precum i n transformarea Angiotensinei I n Angiotensin II prin enzima de conversie.
n coagulare - surs important de tromboplastin (alturi de esutul cerebral ) dar i un
activator care transform plasminogenul circulant n plasmin. Mastocitele pulmonare
sintetizeaz heparin (rol antitrombinic).
n echilibrul acido bazic i hidric eliminarea vaporilor de ap i a CO2
Membrana alveolo capilar subire de 0,35 2,5 m.
n condiii de repaus ptrund n plmn cte 4,2 litri aer/min.
Aerul respirat conine n suspensie bacterii, virusuri, pulberi, uneori vapori i gaze nocive
(peste 6 milioane de bacterii/24 ore).
n interiorul alveolelor pulmonare (cte 300 milioane alveole pentru fiecare plmn realiznd o
suprafa total de aprox. 80 m2) exist condiii optime pentru dezvoltarea florei microbiene:
aerul este saturat n vapori, temperatura este de 37 oC.
Apneea reflex de deglutiie
Strnutul
Reflexul de tuse
Micarea cililor
Stratul de mucus
Surfactantul
Imunoglobulina A
Macrofagele

INSUFICIENTA RESPIRATORIE
Insuficiena respiratorie anomalia presiunii gazelor (O i CO2) din sngele arterial care
rezult dintr-o disfuncie respiratorie sever i care are drept consecin:
- hipoxemia (scderea PaO2 din sngele arterial) i
- hipercapnia (creterea PaCO2)
Sunt dou forme de manisfestare:
Insuficien respiratorie de tip I atunci cnd
- PaO2 < 60 mm Hg i
- PaCO2 este normal (40 mm Hg) hipoxemie cu normocapnie i
Insuficien respiratorie de tip II :
- PaO2 <60 mm Hg i
- PaCO2 > 50 mm Hg hipoxemie cu hipercapnie.
hipercapnie
Insuficiena respiratorie evolueaz n dou etape:
stadiul parial compensat (echilibrul gazelor respiratorii este meninut normal n repaus,
dar este alterat n condiii de efort) insuficien respiratorie de efort i
stadiul decompensat ce se caracterizeaz prin dereglarea homeostaziei gazelor
respiratorii i n condiii de repaus.
n funcie de etapa primitiv afectat, insuficiena respiratorie se clasific astfel:
I. Insuficiena respiratorie prin tulburri ale aportului de O:
- hipoxia hipoxic i
- hipoxia respiratorie (hipoxia hipoxemic);
hipoxemic
- Hipoventilaia alveolar
- Tulburarea raportului ventilaie/perfuzie
- Tulburrile de difuzie
- Insuficiena respiratorie prin contaminare venoas
crescut a sngelui arterial
II. Insuficiena respiratorie prin tulburri ale transportului de gaze n snge
hipoxia de transport;
transport
III. Insuficiena respiratorie prin tulburarea procesului de utilizare a O2 de ctre esuturi
hipoxia histotoxic.
histotoxic

HIPOXIA HIPOXICA
Deficit de aport de O de origine extern datorat scderii presiunii pariale a O din aerul
atmosferic prin modificri cantitative i/sau calitative ale compoziiei aerului respirat.
Scderea presiunii pariale a O2 n aerul alveolar poate fi consecina:
- ascensiunilor (lente sau rapide)
- nlocuirii pariale a O2 cu un alt gaz (CO,
CO, CO2), gaze industriale, de motoare.
Concentraia normal de CO2 n aerul atmosferic este de 0,03 0,3 %.
La concentraia de 10 12 % CO2 (min, submarin, ncperi nchise ermetic) devine toxic:
blocheaz Hb i deprim SNC.
La altitudini de aproximativ 3.000 m, presiunea O2 din aerul alveolar scade la 60 mm Hg,
provocnd o insuficient oxigenare a sngelui (hipoxemie secundar).

Hipoxia respiratorie
(HIPOXIA HIPOXEMICA)
Hipoventilaia alveolar determin scderea presiunii pariale a O2 i creterea PaCO2 n
alveol; dup echilibrarea gazelor de o parte i alta a membranei alveolo capilare, se
ajunge la hipoxemie arterial i la creterea de PaCO 2 (hipercapnie).
Pentru aprecierea ventilaiei pulmonare i depistarea tulburrilor ei trebuie s se ia n
considerare urmtorii parametri:
VC, CV,
VIR, VER,
VR, CRF, CPT;
VEMS, Vmx (ventilaia maxim).
Forma cea mai grav a sindromului este consecina hipoventilaiei majoritii sau a
totalitii unitilor funcionale pulmonare.
pulmonare
Schimburile gazoase se menin mult timp la nivelul necesar metabolismului general datorit:
- scderii presiunii pariale a O2 n sngele venos prin creterea cantitii de O2 cedat
esuturilor i
- prin eliminarea crescut de CO2.
n ceea ce privete creterea PaCO2 efect inhibitor asupra centrilor respiratori.
Activitatea centrilor respiratori este meninut numai de aferenele de la nivelul zonelor sino
carotidiene i aortice (scderea PO2 sanguin).
Administrarea de O2 n aceste condiii poate fi fatal,, ntruct saturaia n O2 a sngelui
arterial crete la 100 % i, astfel, se suprim aferenele sino carotidiene i aortice se
accentueaz hipoventilaia alveolar i acidoza respiratorie com i exitus.

Tulburarea raportului ventilatie/perfuzie

n meninerea constant a raportului V/Q (ajustarea ventilaiei la perfuzie sau invers) intervin
urmtoarele mecanisme:
- mecanismul alveolo - capilar (mecanismul
mecanismul Euler-Liljestrand)
Euler-Liljestrand scderea PaO2 n
alveolele hipoventilate induce arterioloconstricie i scderea fluxului sanguin la nivelul
alveolelor afectate;
- bronhioloconstricia (declanat de scderea PaCO2) din alveolele hipoperfuzate,
tradus prin scderea ventilaiei alveolare.
n numeroase afeciuni pulmonare afectarea V i/sau Q este foarte neunifirm.
neunifirm

Ventilaia este tulburat n:

- emfizemul pulmonar,
- astmul bronic,
- bronita cronic,
- bronhopneumonie,
- silicoz,
- tumorile pulmonare,
- pahipleurita,
- TBC,
- supuraii bronhopulmonare,
- fibroza pulmonar,

paralizia diafragmului.

Perfuzia este tulburat n:

- endarterit,
- panarterit,
- embolii pulmonare obstrucia vaselor pulmonare mici i f. mici,
- hemangiomul intrapulmonar n care se formeaz un scurt - circuit veno arterial care
unteaz teritoriul capilar,
- tumori,
- procese pulmonare fibrozante care prin compresiune sau retracie cicatricial ngusteaz
arteriolele sau capilarele.

Tulburari de difuzie la nivelul MbAC

Moleculele de gaz n drumul lor din aerul alveolar la molecula de Hb trebuie s strbat
7 straturi
Rata de difuziune este direct proporional cu mrimea suprafeei funcionale a mb.
alveolo capilare i invers proporional cu grosimea cii pe care o strbate gazul din
aerul alveolar Hb.
Diferena dintre pres pariale ale gazului n aerul alveolar i n sngele din capilarele
pulmonare (gradientul) influeneaz direct proporional volumul de gaz care difuzeaz
prin mb alveolo capilar.
Solubilitatea CO2 este mai mare dect a O2 (de 20,3 ori) difuziunea O2 este
afectat mai precoce i mai sever dect transferul CO2.
Difuziunea este influenat de timpul de circulaie al eritrocitelor la nivelul capilarelor
pulmonare. La individul normal, n repaus, eritrocitul strbate capilarul pulmonar n
aproximativ 0,7 sec (2 ori timpul necesar ca presiunea parial a O 2 din snge s
ajung la nivelul celei alveolare).
Modificrile calitative ale membranei alveolare, locul schimburilor gazoase:
- fibroze pulmonare,
- pneumonii interstiiale,
- boli de colagen,
- sarcoidioz,
- EPA.
Modificrile cantitative se refer la reducerea suprafeei
de schimb gazos
(reducerea patului capilar determin i scderea timpului de contact dintre aerul
alveolar i sngele capilar sub valoarea critic de 0,35 s):
- pneumectomii,
- embolii pulmonare,
- emfizem,
Insuficiena respiratorie prin tulburare de difuzie (situaia cea mai frecvent n clinic)
se caracterizeaz prin scderea PaO2, dar cu PaCO2 normal.
Hipoxemia se accentueaz la efort deoarece timpul de contact dintre aerul alveolar i
sngele capilar, deja sczut, se reduce progresiv;
Hipoxie care dispare prin administrarea de O2 i nu se asociaz cu hipercapnie.

I.R. prin contaminare venoasa crescuta a sangelui arterial

Numai 12 % trecerea sngelui venos neoxigenat din venele Thebesius i o parte din
sngele venelor bronice direct n marea circulaie (se vars n A.stg). De aceea, saturaia n
O2 a sngelui arterial pulmonar este de aproximativ 98 %. O contaminare venoas mai mare
de 2,5 % se produce prin dezvoltarea excesiv a unor unturi arterio venoase normale sau
patologice.
n unele afeciuni: pneumonie, atelectazie, infarct pulmonar, pneumotorax, teritorii pulmonare
ntinse nu mai sunt ventilate, dar i pstreaz un timp perfuzia.
n procese patologice care distrug o parte nsemnat din parenchim: TBC pulmonar, silicoz,
emfizem se deschid o serie de anastomoze vasculare prin care circul sngele din teritoriile
pulmonare afectate.
Mai grave sunt anevrismele arterio venoase pulmonare care pot unta pn la 60 % din
debitul cardiac. Caracteristic pentru aceast form de insuficien pulmonar este faptul c
prin hiperoxie, saturaia cu O2 a sngelui arterial nu se modific.

HIPOXIA DE TRANSPORT
Hipoxia anemic se datorete scderii cantitii de Hb funcional:
- prin reducerea cantitii de Hb total a sngelui circulant (anemii);
- prin alterarea Hb mpiedicnd combinarea sa cu O2 (transformarea n carboxihemoglobin
n intoxicaia cu CO, n methemoglobin n intoxicaia cu nitrii).
Hipoxia prin staz circulatorie
Stagnarea sau ncetinirea circulaiei sanguine reduce cantitatea de oxihemoglobin destinat
esuturilor pe unitatea de timp (oc, colaps). Scderea presiunii O2 n esuturi permite
acestora s preleve pentru fiecare gram de Hb o cantitate de O 2 superioar normalului.
Desaturaia Hb n sngele capilar venos crete cianoza

HIPOXIA HISTOTOXICA
Se datorete incapacitii esuturilor de a utiliza O2 din cauza deficitului sau inhibiiei
enzimelor respiratorii.
Saturaia n O2 a sngelui arterial este normal.
Saturaia n O2 a sngelui venos este crescut; nu exist cianoz.
Experimental, acest tip de hipoxie se produce prin intoxicaie cu cianuri.
cianuri.
Hipotermia provoac acelai fenomen (prin inhibiia fermenilor) dac fluxul sanguin este
ncetinit.
Tulburrile de utilizare a O2 la nivel tisular se reflect n plasm prin creterea concentraiei
lactatului.
Msurarea concentraiei lactatului n snge este indicatorul unei diminuri (oc, insuficien
cardiac avansat) sau a incapacitii esuturilor de utilizare a O2 (inhibiia fermenilor
celulari).

DISPNEEA
Dispneea - contientizarea unui efort respirator, datorit nevoii crescute de O 2
Respiraia dispneic se traduce subiectiv prin senzaia de sufocare, de lips de aer sau de
apsare, iar obiectiv prin tahipnee, cu micri respiratorii superficiale sau profunde
(hiperpnee) sau cu ritm neregulat (Cheyne Stokes).
Din punct de vedere etiopatogenic se pot distinge:
1. Dispnee organic - datorit tulburrilor aparatului respirator
Dispneea din afeciunile pulmonare se caracterizeaz prin micri respiratorii superficiale,
este intensificat de efortul fizic i nu de modificrile poziiei.
Dispneea aprut prin afectarea aparatului respirator poate fi:
- inspiratorie ce se datorete dificultii inspirului n stenozele sau ocluziile respiratorii pn
la intrarea aerului n alveole;
- expiratorie ce se datorete pierderii elasticitii esutului pulmonar
(emfizem) sau
constriciei broniolare (astm). Cum expirul este un
fenomen pasiv, mobilizarea
muchilor respiratori se face cu greutate
senzaia de efort, de dispnee.
- mixt ce presupune att tulburri inspiratorii ct i expiratorii.
2. Dispneea cardiac un simptom capital n IVS.
Cauza rigiditatea pulmonar, secundar stazei care diminu CV, tulbur difuziunea
gazelor i determin hipoxie cu senzaie de lips de O 2.
n dispneea cardiac respiraia este:
- superficial deoarece datorit rigiditii pulmonare alveolele nu sunt destinse suficient n
cursul inspirului;
- frecvent pentru a face posibil prin acest mod de compensare un schimb gazos n limite
suficiente.
Spre deosebire de dispneea pulmonar, cea cardiac se intensific n decubit i deseori n
timpul nopii.
n etiologia IVS: HTA, valvulopatiile, cardiopatia ischemic, miocardiopatia, iar dispneea este
considerat a fi un semn foarte precoce.
n ordinea gravitii se pot enumera:
- dispneea de efort,
- ortopneea,
- dispneea paroxistic nocturn,
- edemul pulmonar acut.
3. Dispneea metabolic este caracteristic strilor de acidoz care determin o stimulare
puternic a centrului respirator. Se manifest clinic printr-o respiraie profund, ampl, uneori
i accelerat, de tip Kssmaul coma diabetic cetoacidozic i IRC (stadiul uremic).
4. Dispneea neurogen poate fi de natur psihogen (sindrom Da Costa) ce apare n stri
anxioase n care activitatea respiratorie este stimulat printr-o aciune psihic direct
tetanie hiperventilatorie.
O alt form este exclusiv cerebral, apare numai n strile grave din tumori cerebrale,
encefalite, cu aspect tip Biot, care este semnul morii iminente, mai ales n faza terminal a
meningitelor.

CIANOZA
Cianoza (Kyanus, albastru) coloraia bleu violacee a pielii i a mucoaselor.
DD cu pseudocianoza dat de coloraia anormal a pielii.
Cianoza clinic sngele circulant conine > 5 g Hb redus la 100 ml,
ml indiferent de
cantitatea total de Hb a pacientului.
lipsa unei cianoze la bolnavii anemici i
cianoza deosebit de intens la policitemicii uor decompensai.
n cazul unei anemii cu 10 g Hb la 100 ml snge cianoza apare abia n cazul cnd mai mult
de din Hb se gsete sub form redus. n cazul unei anemii foarte grave de 5 g Hb la 100
ml de snge nu mai este posibil cianoza.
n policitemie frecvent > 5 g Hb redus necesare apariiei cianozei.
n diferenierea unei cianoze respiratorii de una cardiac
- respirarea de O2 pur timp de 5 10 min diminuare sau
chiar dispariia cianozei de cauz pulmonar.
- cianoza respiratorie extremiti calde,
- cianoza cardiac prin extremiti reci.