Investigarea tulburarilor functiei respiratorii

Respiratia este o functie vitala a organismului uman, care se desfasoara continuu si

ciclic si are rolul de a asigura schimbul bidirectional de gaze dintre organism si aerul din
atmosfera.
Prin respiratie este adus O2 din mediul extern si acesta este furnizat celulelor, iar CO2
rezultat din metabolismul celular este eliminat in atmosfera.
Se descriu doua componente ale respiratiei:
- respiratia externa, care reprezinta schimburile de gaze dintre plamani si
atmosfera; presupune desfasurarea a trei procese: ventilatia, perfuzia si difuziunea.
- respiratia interna sau tisulara care se refera la utilizarea oxigenului in reactiile de
oxidoreducere de la nivel celular.
Respirația include un ansamblu de procese prin care se asigura oxigenarea celulei.

1. Respiratia pulmonara: inspir si expir. Schimburile gazoase dintre atmosfera si

plamani se desfasoara datorita diferențelor de presiune dintre cele doua medii.
2. Transportul gazelor respiratorii.
3. Respiratia tisulara.

Volume si capacitate pulmonare statice:

Capacitatea vitala: capacitatea maxima de aer mobilizata intr-o miscare ventilatorie
de la pozitia expiratorie maxima in pozitia inspiratorie maxima (3,5-5 litri) CV = VT +
VER +VIR
- VT volum curent (tidal) 0,5-0,8 litri = 15% CV
- volum inspirator de rezerva 1,5 – 2 1itri = 60% CV
- volum expirator de rezerva 1,2-1.5 litri = 25% CV
Volum curent (VT) - volum de gaz inspirat in cursul unul ciclu respirator (de la
pozitia inspiratorie de baza la pozitia expiratorie de baza)
Volum inspirator de rezerva (VIR) - volum maxim de gaz inspirat pornind de la
sfarsitul inspiratiei de baza
Volum expirator de rezerva (VER) - volum maxim expirat pornind de la sfarsitul
expiratiei de rezerva
 Volum rezidual (VR) - volum de gaz ce ramane in plaman la sfarsitul unei expiratii
complete (1 -1,5 litri = 20 - 30% CV)
Capacitatea reziduala functionala: CRF = VR+VER
Capacitatea inspiratorie: CI = VT+VIR
Capacitatea pulmonara totala: CPT = VR + CV (4- 6 litri)

Debite ventilatorii
VEMS ( FEV1) = debitul expirator maxim pe secunda
FEF 25 - 75 = volumul de aer eliminat intre primul sfert din CV pana la eliminarea
celui de al 3-lea sfert
FEF 50 - 75 = volumul de aer eliminat intre al 2-lea sfert din CV pana la eliminarea
celui de al 3-lea sfert
IPB - indice de permeabilitate bronsica: VEMS/ CV

Modalitate de testare: spirometria

Masurarea greutatii si inaltimii pacientului.
Atasarea clipului nazal.
Pacientul sufla cu putere maxima prin tub, expirand tot aerul din plamani.
Inspiratia trebuie sa fie completa, maximala.
Expiratia trebuie sa inceapa fara ezitari sau start fals.
Durata minima a expiratiei fortata prin tub trebuie sa fie de minim 6 secunde, fara
scurgerea aerului pe langa piesa bucala.
Obiectivul este obtinerea a minim 3 manevre expiratorii acceptabile din punct de
vedere tehnic.
Se vor efectua minim 3 repetari ale manevrei de expiratie fortata, pana la maxim 8
manevre.
Aparatul folosit selecteaza automat manevra cea mai buna.
Se noteaza cele mai mari valori obtinute ale FVC (CV) si FEV1 (VEMS) chiar daca
aceste valori nu provin de la aceeasi manevra expiratorie.
Pe fisa imprimata, aparatul inregistreaza automat aceste valori ca si Best FVC si Best
FEV1
 Modificarea volumelor si capacitatilor in conditii patologice: spirometriile
moderne realizeaza automat corectia acestor volume la conditiile de temperatura, presiune
si saturatie in vapori de apa, de la nivel pulmonar.

Sindrom obstructiv:
CV normal sau scazuta
VEMS scazut
Debit ventilator maxim scazut
VEMSxCV/100 scazut
VR Scazut
CRF crescut
CPT crescut
Exemple:
BPOC; Astm; Obstructie pulmonara extrinseca: tumori, corp strain; Disfunctia
laringiana; Displazia bronhopulmonara; Fibroza chistica (copii)

Teste bronhomotricitate => 1. Teste bronhoconstrictoare (de provocare a

obstructiei) – efectuate cu acetilcolina, methacolina, histamina/ diversi alergeni. Este
semnificativ daca VEMS sccazut cu mai mult de 15-20%
=> 2. Teste cu Beta adrenergice cu actiune rapida/ parasimpaticolitice inhalatorii - cu
sindrom obstructiv deja constituit fie in scop diagnostic, fie in scop terapeutic.

Efectuarea testului bronhodilatator

Nu se va administra Ventolin sau Berotec cu 4 ore inainte de testare
Nu se vor administra Serevent, Seretide, Spiriva, Theo SR, Theotard sau Miofilin cu
12 ore inainte de testare
Se administreaza medicatia bronhodilatatoare (Ventolin) folosind un spacer. Dupa
10-15 minute, se repeta testarea functiei respiratorii

Sindrom restrictiv:
Reducerea marcata a amplitudinii miscarilor ventilatorii
CV real/CVteoretica x 100 : 60-80% - restrictie medie
<50% - restrictie severa
 Boli pulmonare: - fibroza pulmonara
- boli colagen vasculare: sclerodermia, polimiozita - alveolita alergica extrinseca,
proteinozele alveolare
- pneumoconioza
- sarcoidoza
- pneumonita de iradiere

Afectiuni ale peretelui toracic - boli neuromusculare: sindrom Guillan-Barre,

polimiozita - deformari ale cutiei toracice: cifo-scolioza, spondilita anchilozanta
- obezitate
- afectiuni pleurale

Analiza schimbului de gaze

Capacitatea de difuziune = transferul unui volum de gaz (O2, CO2, CO), care
difuzeaza prin membrana alveolocapilara intr-un minut pentru o diferenta de presiune
partiala intre aerul alveolar si sange capilar de 1 mmHg
Capacitatea de transfer prin membrana alveolo-capilara
Se masoara volumul de gaz (CO) transferat din aer in sange in unitatea de timp si a
gradientului de transfer, ce reprezinta diferenta dintre presiunea gazului in aer alveolar/
singele capilar
CO - are solubilitate compatibila cu a O2
Afinitatea hemoglobinei pentru CO este de 210 ori mai mare
Metoda respiratiei unice
Pacientul inspira un volum egal cu CV (gaz - amestec CO/He) si il retine in plamani
10 sec
Din aerul expirat se dozeaza concentratia de CO/He
Capacitatea de transfer se calculeaza prin raportul celor 2 concentratii

Factori de care depinde transferul gazos

Factori de membrana - suprafata, eficienta, grosime
Factori circulatori: volumul de sange in capilare, nivelul hemoglobinei

Mecanisme de alterare a factorului de transfer

Reducerea suprafetei de schimb: rezectii pulmonare.
 Reducerea nr. de unitati functionale - fibroza pulmonara, edem pulmonar, interstitial,
distrugerea patului capilar in emfizem
Ocluzia regionala a vaselor pulmonare

Determinarea gazelor sangvine (presiunile partiale a O2 si CO2)

Valori normale:
• Pa O2 arterial - 78 – l00 mmHg
• Pa O2 venos - 37 – 43 mmHg
- Pa CO2 arterial - 35 - 45 mmHg
- Pa CO2 venos – 47 mmHG
- pH sangvin - 7,35 - 7,45
- Sa O2 - Hb oxigenata/Hb totala > 97%
Valori patologice
Hipoxemie:
- usoara Pa O2 = 70 – 79 mmHg
- medie Pa O2 = 60 - 69 mmHg
- severa Pa O2 = 45 - 59 mmHg
- grava Pa O2 < 45 mmHg
Hipercapnie Pa CO2 >50 mmHg
Insuficienta respiratorie
1. partiala - hipoxemie cu normo/ hipocapnie
2. globala - hipoxemie cu hipercapnie

LP 2 Fiziopatologia Ap. Respirator

Insuficienta respiratorie
Apare când presiunea parţială a oxigenului Pa02 < 60 mmHg (normal Pa02 = 80-100 rrimHg;
PaC02 = 35-45 mmHg).

► Sunt descrise 2 tipuri :

> tipul I (hipoxic -normocapnică) în care Pa02 < 60 mmHg şi PaC02 - normal
> tipul II (hipoxic-hipercapnică) în care Pa02<50 mmHg.
>

Insuficienţa respiratorie cronică determină hipoxemie cronică şi apariţia hipertensiunii

pulmonare prin vasoconstricţie (şi consecutiv hipertrofia ventriculară dreaptă cu apariţia
cordului pulmonar cronic).
De asemenea, apare şi policitemie cu creşterea vâscozităţii sangvine şi tromboză.
► Hipoxemia determină cianoză centrală, iar hipercapnia determină tremor, puls “căţărător" -
Mahler, confuzie , comă.

Incapacitate, acuta sau cronica, a plamanilor de a asigura funcţia lor, care se traduce printr-o
diminuare a concentraţiei de oxigen in sânge si uneori printr-o creştere a concentraţiei sangvine
de dioxid ae carbon.
► Exista doua forme principale de insuficienta respiratorie :

► insuficienta respiratorie acuta si insuficienta respiratorie cronica.

1. Insuficienta respiratorie acuta (i.R.A.) = scădere busca si severa a funcţiei

respiratorii, care compromite schimburile gazoase intre aer si sânge si care poate antrena
moartea.

► Cauze:
► poate surveni prin mecanisme diverse: prin hipoventilatie:

► provocata printr-o obstrucţie a cailor aeriene (bronhopneumopatie cronica obstructiva

severa, astm, tumora bronsica),

► printr-un traumatism toracic

► prin deformaţii rahidiene importante (cifoscolioze)

» sau printr-o atingere neurologica centrala (coma) sau periferica (poljomielia)

- prin alterarea membranei alveolo-capilare (locul schimburilor gazoase aer-sange) poate fi

provocata de o inhalare de gaze sufocante, de o pneumopatie virala, de o insuficienta

ventriculara stanga.
- prin decompensarea unei insuficiente respiratorii cronice este de cele mai multe ori de origine

infectioasa.

► Semne si diagnostic IRA

Semnele comune tuturor insuficientelor respiratorii acute sunt consecinţele alterarii
schimburilor gazoase:
► tulburări de ritm respirator,
► cianoza, tahicardie cu hipertensiune artificiala,
► tulburări neuropsihice variate putând merge la coma.
►Diagnosticul este, in principal, clinic;
* se impune spitalizarea de urgenta intr-un serviciu de reanimare.

Insuficienta respiratorie cronica (I.R.C.)

► este o insuficienta respiratorie permanenta ce rezulta din evoluţia a numeroase afecţiuni
respiratorii.
► Cele mai multe dintre insuficientele respiratorii cronice sunt legale de o obstructie a cailor
aeriene prin bronhopatie cronica, astm sau emfizem: acestea sunt insuficientele respiratorii
cronice obstructive.
► Altele, anumite insuficiente respiratorii cronice restrictive, sunt consecutive unei
diminuări a volumelor respiratorii legate fie de o atingere neuromusculara (poliomielita seleroza
laterala arniotrofica, miopatie), fie de o atingere osoasa (cifoscolioza grava, spondilartrita
anchilozanta), fie de leziuni pulmonare (pneumectomie sau lobeclomie pentru cancer,
tuberculoza si sechelele ei, fibroza pulmonara).

Semne, diagnostic si evolutie :

► respiraţie dificila cu distensie toracica tiraj (scobirea spatiilor intercostale la inspiraţie) si
cianoza.
► Ea poate in plus sa antreneze o insuficienta ventriculara dreapta: tahicardie, creştere
in volum a ficatului, jugulare turgescente, edeme ale membrelor inferioare.
► evolueaza lent, agravate prin pusee de insuficienta respiratorie acuta.
► In cazurile cele mai grave, se ajunge la practicarea unei traheotomii definitive.
Diagnosticarea se bazeaza pe examenul gazelor din sânge, care arata o hipoxie cu hipercapnie. Un
clişeu radiografie toracic precizeaza atingerea pulmonara.

TEP
► a) TEP masiv apare când ~ 90% din patul vascular pulmonar este obstruat şi duce la colaps
cardio-vascular cu disociere electromecanică (inima “bate", dar nu "împinge" sângele) şi deces
subit .
► b) TEP major apare când sunt obstruate arterele de dimensiuni medii si determină infarct
pulmonar (dispnee + junghi hemoptizie). Poate fi urmat de un TEP masiv. în lipsa tratamentului
(embol "premonitor").
► c) TEP minor recurent apare prin obstrucţia recurentă. Îndelungată a vaselor mici. cu embolii
mici repetitive şi obliterarea patului vascular cu hipertensiune pulmonară
► Consecinţele:
> creşterea presiunii arteriale pulmonare prin barajul embolie al inimii drepte
> ischemie cu mismatch : zone ventilate şi neperfuzate

BPOC
Definiţie : BPOC este o afecţiune inflamatorie care conduce la limitarea progresivă, incomplet
reversibilă , a fluxului aerian prin căile respiratorii mici.

BPOC include:
 Bronşita cronică
 Emfizemul pulmonary

Bronşita cronică se defineşte pe criterii clinice:

> tuse productivă cel puţin 3 luni/an, 2 ani consecutivi.

Emfizemul pulmonary este definit pe baza criteriului morf'opatologic:

> distrugerea pereţilor alveolari şi lărgirea anormală a spatiilor aeriene distal de bronhiola
terminală.

Etiologie:
Factori exogeni: Fumatul;Poluarea mediului, Infecţiile respiratorii virale severe şi repetate în
copilărie;Statusul socio-economic precar.
Factori endogeni: genetici (cel mai bine documentat deficitul de alfa-1 -antitripsina)
Greutatea mică la naştere

Examenul fizic & Inspecţia :

Mărirea diametrului antero-posterior al toracelui (torace emfizematos, în butoi).Umplerea foselor
supraclaviculare.Activarea musculaturii respiratorii accesorii.Prelungirea expirului, cu inversarea
raportului inspir/expir.Tahipnee.Wheezing.

Percuţia
» Hipersonoritatea ambelor arii pulmonare.Diminuarea matiuţii cardiace.

Auscultaţia:
Diminuarea murmurului vezicular pe ambele arii pulmonare.Raluri bronşice diseminate bilateral,
uneori modificate de tuse, alteori persistând şi după încetarearea respiraţiei.
semnul cimpoiului

Spirometria = investigaţia standard pentru identificarea şi evaluarea severităţii BPOC. Parametrul

cel mai important = VEMS. VEMS< 80% din valoarea teoretică = BPOC.

Astmul bronsic
Definiţie: Astmul bronşic = inflamaţie cronică a cailor respiratorii pe fondul căreia o multitudine de
stimuli nespecifici pot produce episodic constricţia generalizată şi tranzitorie a conductelor
aeriene( bronhospasmul).
> Principala caracteristică:
> extrema variabilitate simptomatică de la pacient la pacient, iar la acelaşi pacientde la un episod
acut la altul.

Tablou clinic:
> Clinica astmului bronşic în criză este dominată de triada:
> Tuse neproductivă
> Dispnee expiratorie
> Weezing în ambele faze ale respiraţiei.
> Simptomele apar episodic, izolate sau asociate

► Inspecţia:
► creşterea diametrului toracic antero-posterior
► tahipnee cu inversarea raportului inspir/expir musculatura respiratorie accesorie activă(posibil)

cianoză
► Percuţia:

► Hipersonoritate

► Ascultaţia:

> - diminuarea/dispariţia murmurului vezicular -

raluri sibilante şi ronflante ' ~~ de Dorumbar" )

DIAGNOSTICUL SPIROMETRIC:
► Obstrucţie reversibilă a căilor respiratorii = VEM5 sub 80% din valoarea ideală + creşterea VEMS

cu >1 5% după administrarea a 2 pufuri de beta-2 agonist.

► Dacă VEMS = normal-demonstrarea hiperreactivităţii bronşice prin scăderea VEMS cu>l 5%după

administrarea de bronhoconstric toare(histamină, metacolină, aerosoli non-

izotonici)hiperventilaţie de aer receexerciţiu.

Evoluţie şi prognostic
> Spre deosebire de BPOC, chiar şi în absenţa tratamentului, astmul nu evoluează inexorabil de la
uşor la sever, nu este progresiv.
> O mică parte din cazuri, mai ales cele care prezintă factori agravanţi ‘ suplimentările exemplu
fumatul) dezvoltă obstrucţie bronşică ireversibilă.
> Astmul copilului devine în 25 - 50% din cazuri asimptomatic la pubertate.Datorită acestor
particularităţi evolutive circulă aserţiunile potrivit cărora,, de astm nu se moare”,, astmul este
brevet de viaţă lungă".Totusi mortalitatea prin astm este o realitate şi ea nu a scăzut în ultimele
decenii în ciuda progreselor terapeutice reale. Mortalitatea prin astm pare să se datoreze:Utilizării
excesive a beta-2 agoniştilor.Evaluării incorecte a severităţii bolii.Condiţiilor socio-economice
precare care limitează accesul la asistenţa medicală.Majoritatea crizelor de astm fatale survin
după perioadele lungi în care boala este prost controlată, adicăicrizele nocturne sunt frecvente
> Simptomele care necesită utilizarea tratamentului bronhodilatator sunt prezente dimineaţa, la
trezire.8ronhoconstricţia la efort se instalează precoce.Pacientul face exces de beta-2 agonişti.

Emfizemul pulmonar:
Dilatarea permanentă şi anormală a căilor respiratorii inferioare distal de bronhiola terminală prin
ruperea septelor alveolare, cu formarea unor spatii aeriene chistice.

Ca urmare scade elasticitatea şi complianţa pulmonară si creşte capacitatea reziduală funcţională.

a) Emfizemul centrolobular apare în lobii superiori si este asociat fumatului;
b) Emfizemul panacinar apare în lobii inferiori si este asociat deficitului de alfal -antitripsină.
c) Scleroemfizemul pulmonar - localizat paraseptal apare frecvent la tineri, subpleural, în lobii
superiori, asociat cu vezicule pulmonare (“blebbs") şi se poate rupe dand pneumotorax spontan.
d) Emfizemul neregulat este asimptomatic, asociat cu cicatrici si atelectazii la vârstnici.

Alfa I antitripsina este un inhibitor de proleaze sintetizat in ficat si codificat de gena MM

(fenotipul normal este PiMM -90% din populaţie).
Stalusul horriozigot PiZZ si hcterozigot PiZM duce la apariţia unui emfizem simptomatic prin
diminuarea alfa 1 antitripsina la ~ 80% din populaţie.
Dezechilibrul mecanismului proteaza (elastaza ce distruge fibrele elastice din septele alveolare) -
anti proteaza (alfa 1 antitripsina, inhibitor de proteaze, sintetizat in ficat.)

Pneumotoraxul
> (denumit şi plămâni colabati) este rezultatul acumulării de aer în spaţiul'dintre plămâni şi
peretele toracic, în aşa numitul spaţiu pleural (colecţie intrapleurala de aer).
Aerul'poate pătrunde în pleură fie plecând de la bronhii, fie de la peretele toracic. Cu cât
cantitatea de aer acumulată în cavitatea pleurală creşte, cu atât creşte şi presiunea exercitată
asupra plămânilor, determinând colapsul (denumit şi col a ba re).
Colapsul împiedică plămânii să se destindă adecvat în momentul inspirului, determinând
scurtarea respiraţiei şi junghi toracic.
Pneumotoraxul poate deveni ameninţător pentru viaţă dacăpresiunea din torace împiedică
plămânii să aducaîn sânge cantitatea necesară de oxigen.
> Pneumotoraxul este determinat, de obicei:
> de un traumatism la nivelul toracelui, cum ar fi de exemplu o fractură costală, o plagă înţepată
sau împuşcată ;
> de o manevră medicală, cu interesarea cel puţin a pleurei parietale (denumit şi pneumotorax
secundat).

Poate, de asemenea, debuta brusc, fară o cauză aparentă (pneumotorax spontan denumit şi
pneumotorax primar), ca urmare a unei afecţiuni pulmonare, cum ar fi:
> Tuberculoză,
> chisturile aeriene,
> pneumoconiozele,
> emfizemul pulmonar.

> Pnemotoraxul spontan poate rezulta ca urmare a afectării pulmonare determinate de boli, cum
ar fi BPOC, astm bronşic, fibroza chistică şi pneumonia. Poate, apărea, de asemenea şi la
persoanele fără boli pulmonare. Acest lucru se întâmplă în cazul în care un chist umplut cu aer se
rupe şi conţinutul aerian se eliberează în spaţiul pleural.
> Persoanele fumătoare sunt mult mai susceptibile de a face pneumotorax spontan, faţă de cele
nefumătoare. De asemenea, cu cât se fumează mai multe ţigarete pe Zi, cu atât creste riscul de
face pneumotorax.

> Simptomele:
> depind de severitatea pneumotoraxuiui. In cazuri minore, nu determină nici un fel de
simptome. în cazurile severe, simptomele se dezvoltă rapid şi pot duce la şoc cardiorespirator.
> Debutul bolii este de obicei brutal, chiar dramatic, cu ocazia unui efort, tuse violentă sau fară
cauză aparentă. Se caracterizează prin junghi atroce, localizat submamelonar şi iradiind în umăr şi
abdomen, urmat imediat de dispnee progresivă, intensă, şi tuse uscată, chinuitoare. Apar rapid
semne de şoc sau asfixie, faţa palidă, apoi cianotică, respiraţie _ rapidă şi superficială, puls mic,
bradicardie , tensiune arterială coborâtă, anxietate.

> Examenul fizic arată mărirea hemitoracelui respectiv, cu lărgirea spaţiilor intercostale. vibraţii
vocale abolite, hipersonoritate şi tăcere la auscultaiie.
> O formă clinică deosebită este pneumotoraxul sufocant sau cu supapă, care apare când
perforaţia pleuropulmonară permite intrarea aerului în inspiraţie în pleura, dar nu şi ieşirea lui în
expiraţie. Dacă nu se Intervine prompt şi energic, bolnavul moare prin asfixie.
> Simptomele se pot agrava dacă este schimbată altitudinea (de exemplu, zborul cu avionul sau
coborârea la adâncime).
Complicatie grava a pneumotoraxului este Cordul pulmonar acut, prin obstacolul intens şi violent
impus inimii drepte.
EPA
> -Acumulare de fluide în interstiţiul pulmonar şi spaţiul alveolar
> -extravazarea de fluide > reabsorbţia de lichide prin căile limfatice
► -îndepărtarea lichidelor rată de ~ 1 0-20 ml/oră (până la 200 ml/ oră)

► -când PCP > 18 mmHg — circulaţia limfatică nu face faţă transsudării excesive — EPA

Prezinta 3 stadii :
► 1. transferul de lichide către spaţiul interstiţial - nu duce la creşterea volumului interstiţial

datorită creşterii paralele a drenajului limfatic

► 2. dacă transferul de lichide > capacitatea limfaticelor de a le drena, fluidele se acumulează

în interstiţiu, în jurul venulelor, arteriolelor şi bronşiolelor

► 3. dacă transferul de lichide este lî — membrana alveolocapilară este lezată şi apare lichid în

spaţiul alveola

Clasificarea EPA
• EPA cardiogen (hidrostatic)  Cresterea P hidrostatice
• EPA necardiogen  leziunea membranei alveolo-capilare, cu creşterea
permeabilităţii acestuia.
EPA prin mecanisme intricate:EPA de etiologie limfatică : insuficienţă limfatică

EPA cardiogen - Cauze:

• Insuficienţa VS (şi cardiomiopatia Takotsubo)
• IMA/ ischemia miocardică (şi după SCR)
• Complicaţiile IMA (ruptură de sept, muşchi papilar)
• Boli valvulare severe - stenoze aortice sau mitrale severe
• Tahiaritmii, bradiaritmii susţinute
• Miocardită acută fulminantă
• CMD severă
• CMH obstructivă
• Disecţie aortică cu insuficienţă aortică/ tamponadă cardiacă
• Cardiomiopatii toxice/ metabolice (supradozaj de Ş- blocante. blocanţi ai canalelor de
Ca, acidoză severa, hipoxemie severa), postcardiotomie, postpericardiocenteza

EPA necardiogen – cauze:

► Leziune inflamatorie SIRS - AU, ARDS

► Sepsis

► Politraumă

► Arsuri

► Politransfuzie

► Pancreatită

► Stări de şoc

► BCP — producţie exagerată de mediatori ai inflamaţiei -> cresterea vasoconstricţie

pulmonară -> Cresterea PAP -> leziuni microvasculare -> cresc permeabilitatea capilară —->
extravazare de lichide bogate în proteine, fibrină în spaţiul alveolar.
► Substanţe toxice

• Supradozaj de
• narcotice (heroină iv., cocaină, etc.), chemoterapeutice, salicitaţi, antagonişti de Ca,
substanţe de contrast, paraquat, ritodrină
- Alterarea clearence-ului fiziologic -> cr permeabilităţii capilare (prin complexe imune)

- Alterarea epiteliului alveolar -> Antagoniştii opiaceelor ameliorează fenomenele de EPA

cauzate de opiacee (?) - Naloxonă, nalmefene, nalbuphina — EPA

► EPA de reexpansiune
• posttoracocenteză cu evacuare rapidă/ aplicare de presiune negativă mare
• Leziune traumatică + p hidrost. ! ± permeabilitate crescuta->Creste Insuf. limfatică
• Carcinomatoză
• Obstrucţia drenajului limfatic
Eclampsie = descărcare masivă de catecolamine, hipervolemie, hipoproteinemie, CID.
 Simtomatologie
• Debut acut, agravare rapidă
• Dispnee, ortopnee, tahipnee, wheezing (acumularea de lichide — t reactivitatea
musc.netede bronşice — 1 calibrul bronşic)
• Hipoxemie severă - cianoză periferică şi centrală
• Hipocapnie — hipercapnie
• HTA (descărcare de adrenalină) — hta (hipoxemie, acidoză severă)
• Anxietate, agitaţie psihomotorie
• Tahicardie, tulb. de ritm

Simptomatologie - EPA cardiogen:

• Ritm de galop
• Jugulare turgescente
• ± Hepatomegalie ± Edeme periferice
• Tuse cu expectoraţie spumoasă, rozi sanguinolent
• Extremităţi reci
• Semnele bolii de bază
• Boală valvulară, coronariană, cardiomiopatie.

Simptomatologie - EPA necardiogen

• SIRS
• Extremităţi calde
• Hipoxemie neresponsivă la administrare de 02 (şunt intrapulmonar)
• Jugulare de calibru normal
• Semnele bolii de bază
• Neurologic, SIRS

Radiografie
EPA – Cardiogen:
 Cardiomegalie
 Liniile Kerley B, pierderea conturului vascular
 Voalare mai accentuată în hiluri
 Colectie pleurală

EPA – Necardiogen:
 Cord de mărime normală
 Edem alveolar
 Lipsa apicalizării
 Voalare mai accentuată în zonele bazale şi periferice
 Colecţie pleurală - rar

Diagnostic EPA
■ Urgenţă — necesită examinare/ investigare/ monitorizare/ terapie simultană
• Diagnostic bazat numai pe examen clinic, neinvaziv — interpretări eronate
• Evaluări repetate
• Monitorizarea răspunsului la tratament
• !!! Diagnostic etiologic - implicaţii terapeutice
• 1 0% din pacienţi au EPA de cauze multiple
• Pacient cu şoc septic + disfuncţie miocardică
• Pacient cu congestie pulmonară cronică acesta poate fi exacerbată pe fondul unei
pneumonii.

Tratament
Obiective:
• Restabilirea oxigenării tisulare:
- Scăderea întoarcerii venoase
• Scăderea postsarcinii
• Creşterea contractiIităţii miocardice
• Tratament antiinflamator nespecific şi specific
• Suport vital avansat

 In cazul hipertensiunii arteriale sunt indicate urmatoarele procedee;

- pozitia semisezanda cu picioarele atarnate - amelioreaza respiraţia, faciliteaza
expectoratia;
- oxigen pe masca;
- administrarea intravenoasa de morfina sau miaigin. nitroglicerina, furosemid, miofilin sau
digoxin;

 In căzul asocierii cu hipotensiune arteriala, se va administra oxigen pe masca, iar ca

medicamente: furosemid, dopamina sau nitroglicerina.
Alte metode de tratament, daca nu este posibil accesul venos, sunt;
- flebotomia - secţionarea unei vene si recoltarea a 300-500 ml de sânge;
- Intubatie orouaheala si ventilatie mecanica in caz de instabilitate hemodinamica;
- aplicarea de garoun neischemiante la 3 membre, cu mutarea succesiva a garoului la cel
de-al 4-lea membru.

LP 3 - Fiziopatologia aparatului digestiv

Digestia se realizeaza prin fenomene mecanice fizico-chimie si enzimatice care produc

prelucrarea si dezintegrarea alimentelor complexe in principii alimentare simple si
absorbabile. Patologic pot sa apara tulburari de tranzit/motilitate, de degradare(de
secretie) si de absorbtie.
Explorarea functionala a digestie consta in explorarea tubului digestiv-cavitatea bucala-
esofag-stomac-intestin-glande anexe(glande salivare, pancreas, ficat, cai biliare)

I.Investigarea tulburarilor secretiei salivare si a glandelor salivare

1. Explorarea biochimica a salivei
-se realizeaza prin determinarea ph-ului(5,75-7,50)
- si putem identifica mucina
2.Explorarea radioizotopica a glandelor salivare
-vizualizarea scintigrafica submaxilar si parotide se realizeaza prin injectarea iv de tehnetiu.
In procesele inflamatorii ale glandelor salivare pot aparea imagini de hiperfixare iar in
tumorile maligne/benigne apar defecte de fixare

II. Investigarea tulburarilor esofagului

1. Examenul radiologic baritar- metoda cea mai putin agresiva de examinare si
diagnostic pentru afectiunile esofagului. Substanta de contrast se administreaza sub forma
lichida/pasta, iar examenul se face in timpul deglutitiei, intre deglutitii dar si in diferite
pozitii (ortostatism, decubit dorsal, trendelemburg)
2.Examenul endoscopic-folosit pt diagosticul de certitudine ale afectiunilor esofagiene.
Se realizeaza cu ajutorul unui endoscop si se poate recolta biopsii multiple, diagosticul
anatomo-patologic fiind indispensabil
3.Explorarea motilitatii esfagiene-se realizeaza prin inregistratea presiunii interluminale
esofagiene. Presiunea bazala a sfincterului esofagian are VN=15-30 cmH2O
4.Explorarea refluxului gastro-esofagian-care se realizeaza dupa administrarea bariului
si dupa ce am plasat pacientul in diferite pozitii. Daca refluxul nu apare in aceaste pozitii se
recurge la compresiunea abdominala, flexia trunchiului in fata sau manevra Valsalva pentru
cresterea presiunii abdominale sau diminuarea presiunii intratoracice.

III. Investigarea tulburarilor secretiei gastrice

1. Explorarea functiie secretorie a stomacului-se realizeaza prin tubaj duodenal:
a)putem efectua examenul macroscopic al sucului gastric. Cantitatea normala timp de o ora
variaza intre 60-70 ml si reprezinta secretia gastric bazala. Valoarea normal de reziduu
gastric cu continut alimentar pledeaza pentru o stenoza pilorica. O culoare galbem verzuie a
sucului gastric indica prezenta de bila-producerea de reflux prin pilor. Prezenta unei HDS
este evidentiata prin culoarea rosie(sange digerat-zat de cafea)
b) examenul microscopic al sucului gastric- sedimentul normal cuprinde rare celule
epiteliale plate, rare celule cilindrice gastrice,rare leucocite si maxim 2 hematii. Patologic
insa sedimentul poate prezenta un numar mare de leucocite – gastrita. Patologic apar
celuce cilindrice gastrice mai mult sau mai putin alterate care se intalnesc in gastrita sau
ulcer gastric, si frecvente hematii(cancer gastric)
c)examenele biochimice ale sucului gastric:
-examenul secretiei acido-gastrice – explorarea secretiei acide se realizeaza pt a diagostica
o clorhidrie celulara sau anemia Biermer, ulcer gastric/duodenal, tumora maligna gastric
dar si pentru a alege tipul de interventie chirurgicala in ulcer(rezectie/vagotomie) si a
urmari evolutia post operator.
-dozarea aciditatii libere si totale
-dozarea acidului lactic- concentratia > 100 mgr/ml este sugestiva pentru cancerul gastric
-determinarea factorului intrisesc
-dozarea gastrinei serice: VN=165 ± 28 mgr/ml
-evidentierea sangelui in sucul gastric-se poate realize prin reactia Adler
2.Explorarea functiei motorii a stomacului
a) rezidiul a jeun- in conditii fiziologice nu depaseste 100 ml: o valoarea mai mare sugereaza
o retentive gastric moderata, >150 ml obstructii organice benigne/maligne ale pilorului. In
mod normal lichidul clar, fara mucus sau resturi alimentare. Patologic pot exista cantitati
variabilie de sange, alimente nedigerate
b)examenul radiologic al stomacului-completeaza examenul clinic, se apreciaza functia
motorize aducand date asupra sediului, dimensiunea si aspectului leziunii. Un rezultat
radiologic negative nu anuleaza diagnostic clinic.
c) endoscopia gastric si biopsia endogastrica permite vizualizarea directa a mucoasei gastric
si recoltarea dirijata de biopsie din leziune sau din jurul ei, precum si fotografierea leziunii
d) examenul cu radioizotopi permite cuantificarea dinamicii evacuatorii prin radiometria si
scintigrafia ariei gastrice
e)ecografia gastric care permite vizualizarea concentratiei gastrice si se face posibila
reexaminarea in functie de necesitati
3) Explorarea imunologica in bolile stomacului

IV. Investigarea tulburarilor intestinale:

-explorarea se realizeaza prin tehnici care evidentiaza modificarile functionale, caracterele
continutului, sucul intestinal, materiile fecale.
-poate fi efectuata diferential pe segmente, respective duoden, jejun, ileon, intestine gross
au global : transit baritat, bilanturi digestive sau examen corpologic

1. Explorarea sucului duodenal si intentinal:

a)sondajul duodenal:
- continutul duodenal reprezinta un amestec de suc gastric, duodenal, pancreatic, bila.
-Examenul Macroscopic: lichid clar, galbui, siropos. Pathologic apare decolorat (in
obstructia coledociana) hemoragic ( in duodenita hemorragica) si tulbure opalescent cu
flocoane de mucus (in duodenite)
-Examenul Microscopic: prezinta celule epiteliale descuamate a leucocitelor si prezenta de
paraziti,
-Examenul Biochimic: se determina pH-ul care on mod normal este de 8.3

b)sondajul jejuna:
-se face sub control radiologic si normal, continutul intestinului subtire, e steril.

2. Examenul coprologic:
-se face din exameninarea macroscopic si microscopic a materiilor fecale
-sepot obtine date asupra fiziopatologiei digestive sau asupra prezentei unor eventuali
paraziti intestianli
a) -Macroscopic: se urmareste cantitatea, aspectul, consistent, culoarea ( care in mod
pathologic este :
=galben verzuie-cu modificari de transit, datorita biliverdinei.
=Galbui cenusii-dat prezentei puroiului.
=Decolorate (acoolice) –in obstructia coledociana.
=Negre –melene.
=Rosii- sange proapat in partea inferioara a tractului digestive
-administrara de medicamente modifica culoarea scaunului : negricios sau verde negricios-
in administrarea de Fe, negru-carbune, albicios- bariu.
-spanacul, sflecla rosie, visinele, cafeaua, pot modifiica culoarea scaunului.
-mirosul poate fi putred sau de H sulfurat, de acid acetic-in acaunele de fermentatie

b) -Microscopic: necesita pregatirea a 3 preparate intre lama si lamella

c) -Exmenul biochimic: consta in det pH, dozarea graismilor, a aamoniacului, a heoragiilor
aculte, a pigm biliari. Ph este neutru

STEATOREEA- eliminarea unei cantitati mari de grasimi (in afectiunile pancreatice, hepatice,
a intestinului subtire)

AZOTUL- 24h/ se elimina 25 g. Valori mai mari det=> CREATOREEA (pancreatita cronica,
enteropatii cronice, Srd de malabsorbtie)

In mod normal in fecale se gasesc STERCOBILINOGEN si STRECOBILINA, iar prezenta

BILIRUBINEI demonstreaza un transit rapid intestinal.

Absenta pigm biliari=>prezenta unui obstacol biliar.

Dozarea calitativa a hemoragiilor oculte se face prin REACTIA ADDLER.

d) Examenul bacteriologic (COPROCULTURA)- insamantare pe medii selective de cultura, a

materiilor fecale.
e) Examenul parazitologic –utilizat pt precizarea diagnosticului de infestare cu paraziti:
Lambria, Ascaris, Taenia, Echinococcus, Oxiuri.

3. Explorarea fucntiei de absorbtie intestinala:

-are valoare de diagnostic in malabsorbtie:
3.1. explorarea absorbtiei bicarbonatulu
3.2. explorarea absorbtiei lipidelor si proteinelor
3.3. explorarea absorbtiei Fe
3.4 explorarea absorbtiei vit B12.

4. Explorarea motilitatii intestinale

5. Tuseul rectal:
-examen obiectiv obligatoriu pe segmental terminal digestive
-se identifica neregularitati ale mucoasei, formatiuni tumorale,, rigiditti parietale.

6. Examinarea endoscopica:
-ofera posibilitatea cunoasterii vizuale a segmentelor respective si chiar biopsierea tintita
prin excizie de la nivelul tumorii.

7. Examinarea radiologica:
-pe gol sau cu subst de constrast
-poate evidential modif de transit, dinamica, continut hidroaeric, leziuni.
-pt IG se foloseste irigoscopia/irigografia si evidentiaza modificarile de refief, polipi,
ulceratii, compresiuni.

8. Biopsia IS- pune diagnostic de certitudine

9. Explorarea imunologica a colonului (in rectocolita hemoragica, in boala
Chron, in cancere).

V. Investigarea tulburarilor pancreatice

1.Teste de explorare a capacitatii exploratorii :

- aceste teste determina nivelul enzimelor pancreatice eliberate in sucul duodenal , ser
, urina si fecale precum si concentratia bicarbonatilor in sucul duodenal utilizand stimularea
directa a pancreasului prin administrarea de secretina si pancreozimina .

a.Testul de stimulare cu secretina

- in cadrul acestui test se urmaresc volumul si concentratia de bicarbonati deoarece
secretina stimuleaza numai secretia hidrobicarbonatului .

-valorile normale ale volumului sucului pancreatic este de minim 2 ml / kilocorp

,concentratia maxima de bicarbonati este cuprinsa intre 80-90 mEqv/L iar concentratia in
amilaza este de 6 unitati /kilocorp .

-in tumori de cap de pancreas care obstrueaza canalele excretorii si in pancreatita cronica
avansata sunt afectati toti parametrii (volum ,bicarbonati , enzime ).
-in obstructia canaliculara (insuficienta pancreatica excretorie ) exista o deficienta
cantitativa , scade volumul cu o concentratie normala in bicarbonati si in enzime .
-in pancreatita cronica , volumul se mentine normal , insa avem o scadere marcata a
concentratiei de bicarbonati ca si valorile enzimelor .

b.Testul de stimulare combinat cu secretina si pancreozimina

-se realizeaza pentru evaluarea functiei secretorii pancreatice .

2.Explorarea sindromului de citoliza pancreatica

a.Determinarea enzimelor digestive in ser si urina – sunt utile pentru depistarea
pancreatitelor acute dar si pentru a monitoriza evolutia pancreatitei cronice .
 Dintre enzimele pancreatice ,amilaza ramane cea mai frecvent determinata.
Hiperamilazemia precum si hiperamilazuria nu sunt specifice pentru o suferinta
pancreatica .Amilaza din sange poate proveni din mai multe organe ( glande salivare , ficat ,
trompe uterine , rinichi , tesut adipos , intestin ) .Insa in pancreatitele acute valorile
amilazemiei sunt de 4 sau 5 ori mai mari decat valorile normale .Hiperamilazemia
insalandu-se la cateva ore de la debut si persistand o perioada variabila de timp in functie
de starea de inflamatie sau de obstructie a canalului dar si de functia renala.
Cresteri moderate ale amilazei serice se intalnesc in carcinoame ale capului de pancreas
dar si intr-o serie de afectiuni extrapancreatice ( UG si UD perforat , ocluzie intestinala ,
parotidita , hepatopatii cronice , insuficienta renala sau inflamatii pelvine .
 Determinarea lipazei -concentratia lipazei este legata mai direct de activitatea
pancreasului avand o specificitate mai mare decat amilaza .
 Determinarea tripsinei – nu este aplicata uzual in diagnosticul afectiunilor
pancreatice intrucat in ser se gasesc si alte enzime proteolitice precum inhibitori ai
tripsinei .

3.Explorarea maldigestiei
a.Investigarea digestiei si grasimilor
b. Investigarea digestiei proteinelor - se realizeaza cu ajutorul proteinelor marcate
radioactiv.
c. Investigarea digestiei amidonului
d.Examene coprologice-examen macroscopic , examen microscopic si determinarea
grasimilor si azotului .

EXEMPLE DE CAZURI :

1. Un pacient de 47 de ani se interneaza pentru o durere epigatrica cu iradiere

posterioara/ in bara (afectare pancreatica ) si varsaturi dupa o masa copioasa.

 Clinic - scadere in greutate , astenie si scaune abundente .

 Istoric – consumator cronic de alcool .
 Examenele de sange :
 Hb -16 gr. la suta de ml ( este buna , normal avem pana in 17 la
barbat si pana in 15 la femeie ).
 Glicemia -120 mg /dl –buna
 Proteine totale -5.5 gr. –maricele
 Amilazemia -8 unitati .

 Radiografia abdominala –ne arata o marire de volum a pancreasului si

calcificari in aria pancreasului .
 Examenul materiilor fecale –lipide multe -60 g /24 h .
 Tubaj duodenal –lipaza pancreatica si tripsina scazute .
 Examenul de urina –amilazuria de 16 – este mare .

Diagnosticul este de PANCREATITA CRONICA .

2. Pacient de 50 de ani , barbat , acuza dupa ingestia unei cantitati excesive de alcool
, dureri abdominale atroce cu iradiere in bara , greata si varsatura .
 Clinic – bolnav cu stare generala alterata cu stare de de soc , Tensiune de 9 cu
5 si un puls de 130 /min , si o distensie accentuata in etajul mijlociu al
abdomenului .
 Examenele de sange :
 Hb – 13 gr.- buna
 VSH -40 – crescut
 Amilaza -128
 Lipaza pancreatica –crescuta
 Amilazurie - 512
 Glicozurie- de 8 gr.
 Glicemia -200 mg /dl
Diagnosticul este de PANCREATITA ACUTA
Lp 4
Investigarea tulburarilor hepato-biliare

1. Teste pentru investigarea sdr de hiperactivitate mezenchimala:

a) Electroforeza proteinelor
- Cresterea gammaglobulinelor=indice valoros asupra gradului de reactivitate a
mezenchimului hepatic
- Cresterea marcata a gammaglobulinelor+ scaderea serumalbuminelor = prognostic
defavorabil in hepatitele virale cornice
b) Imunoelectroforeza
- Ilustreaza modificari cantitative si calitative a fractiunilor proteice
c) Imunodifuzia radial
- Arata ca IgA predomina in hepatita cronica agresiva si in cirozele alcoolice
d) Teste de labilitate serice (disproteinemie)
- Date orientative ,
- pozitiva (data de scaderea albuminelor si cresterea globulinelor):
o in boli de ficat (hepatite ac/ cr, , ciroze , IH de diferite cauze)
o alte afectiuni

e) VSH (viteza de sedimentare a hematiilor)

- Creste in procesele inflamatorii ac, cr, hepatobiliare, procese tumorale

2. Teste de investigare a sdr de hepatocitoliza sau de permeabilizare a mb cel

- Variatele agresiuni: infectii, subst toxice, medicamente, produc modificari
morfo-functionale ale cel hepatice pana la autoliza hepatocitelor
- Explorarea se face biochimic, evidentiind :
Modificari enzimatice
Modificari vitaminice
Modificari minerale

Modificari enzimatice
a) Transaminaze = enzyme catalizatoare in procesul de aminoacidogeneza
- Valori crescute in ser : indice de distrugere tisulara
- 2 varietati de transaminaze : TGP, TGO

TGP : se gasesc in:

- ficat,
 - ms striat
- rinichi
N: 2-16,5 UI/ 25 U (in functie de metoda)

TGO: se gasesc in :
- Ficat
- Ms scheletic
- Miocard
N: 2-20 UI/ 40 U
In hepatite -ac : transferazele cresc brusc
-Cr: cresterea indica agravarea leziunilor hepatice
In tumori hepatice si ciroze, valorile acestora se pot modifica si pot fi crescute
pasager in :
- Obstructive coledociana
- Afectiuni inflamatorii

Raportul TGO/TGP= coefficient de RITIS (N= 1,3-1,6)

Patologic: subunitar : - litiaza biliara cu inflamatie
- Obstructie coledociana
Supraunitar: -obstructie intrahepatica
-metastaze la nivel hepatic

b) LDH se gaseste in :
- ficat
- Miocard
- Ms striat
- Eritrocit
N: 40-160 UI/L
c)Glutamatenzimoreductaza= enzima mitocondriala , modificata in:
- hepatite acute grave
- procese distrofice, necrotice din hepatitele cr si ciroza biliara
- procese bilioobstructive

d)Ornitincarbamiltransferaza (OCT)= enzyme din ciclul ureoformator

- cu ajutorul ei investigam leziunile incipiente ale hepatocitelor
-valori deosebite in hepatite acute
N= 5 mU/ml

e)Sorbitol dehidrogenaza (SD)- enzima cu inalta specificitate hepatica utilizata in

diagnosticul diferential al icterelor; creste in icterele hepato-celulare si nemodificat in cele
obstructive.
 Modificari vitaminice
Vitamina B12- prezenta crescuta a concentratiei serice in necorzele hepato-
celulare, ficatul fiind rezervorul principal.
Modificari minerale
Sideremia (fier seric)- VN : 80-150 g% barbati; 60-140 g% femei , in hepatite
acute fierul creste constant paralel cu gravitatea, dar exista cresteri importante si in
hepatitele toxice sau hepatita subacuta alcoolic; in obstructia biliara creste odata cu
aparitia leziunilor hepato-celulare
Cupremia- VN 70-140 g% barbati/ 85-155 g% femeii; creste in hepatita virala,
icter obstructiv.

3) Teste de investigatie ale insuficientei hepatice

Teste de explorare a functiei metabolice
a)Metabolismul proteic
Ficatul: rol esential in metabolism; sintetizeaza albumina, 1 glicoproteina, 2
haptoglobina, transferina, ceruloplasmina, enzime, factori de coagulare.
Albumina (VN 4.2-5.6g%), VN nu exclude o leziune hepato-celulara, insa
hepatopatiile cronice valoare albuminelor este scazuta, si in malnutritie, gastroenteropatii,
sindrom nefrotic boli infectioase.
Colinesteraza serica (VN 3000-8000UI/L), enzima de secretie care reprezinta un
indice sensibil al disfunctiei hepato-celulare; scaderea confirma ca hipoalbuminemia este
datorata unei sinteze deficitare; valorile foarte scazute prognostic prost in hepatita cronica
si in ciroza hepatica si contraindica interventia chirurgicala; importana in diagnosticul
diferential al icterelor (VN in icter obstructiv)
Factori de coagulare- fibrinogenul plasmatic (VN 200-400 mg%), valorile scazute in
stadiile tardive ale cirozelor atrofice ; creste in hepatita acuta si ciroza cardiaca si in
procesele inflamatorii
b)Metabolismul glucidic- in afectiunile hepatice modificari ale matabolismului, apar
datorita rolului ficatului in mentinerea echlibrului glicemic
c)Metabolismul lipidic- rol importat in captarea si oxidarea lipidelor; sinteza
fosfolipidelor colesterol, producerea de corpi cetonici, lipoproteine; in hepatopatii aceste
subs pot prezenta anomalii reflectate in concentratia serica
d)Metabolismul hormonilor- inactivarea si degradarea hormonilor astfel incat in
hepatopatii pot aparea hiperandrogenemii, hiperestrogenemii, hiperaldosteronemii

Teste de investigare a functiei de epurare a plasmei

A. Determinarea retentiei in plasma a BSP (tetrabrom sulfonftaleinat de Na) consta in
dozarea cantitatii de substanta care nu a fost metabolizata si nici eliminata in urina dupa 45
min de la injectarea iv a substantei.

Normal dupa 45 min retentia de coloranti este sub 5%.

In hepatite cronice si ciroze usoare retentia este de 5-15%. In hepatite severe 15-50%.

Clearance-ul hepatic al unei subst= volumul de plasma pe care ficatul e capabil sa-l
epureze de substanta respective in unitatea de timp.

Exista 2 tipuri de clearance BSP:

 Fractionat, al K ce exprima in procente volumul de plasma epurat intr-un

minut
 Absolut, exprimat in ml/min volum de plasma epurat.

Patologic- valori scazute sub 11%

 8-2% in hepatita acuta

 9.7-9.5% in hepatita cronica persistent/agresiva
 9% in ciroza hepatica
 6-1% in obstructii biliare si cancere biliare.

B. Scintigrafia hepatica

 Cu aur sau iod 131 si cu albumina umana marcata cu iod 131 reda o harta a
radioactivitatii hepatice inregistrata extern asupra formei, marimii, intensitatii,
omogenitatii fixarii izotopilor la nivelul ficatului.

In chist hidatic/abces apar defecte de captare sub forma de zone lacunare.

In caz de leziuni extinse (ciroza hepatica, hepatita cr) fixarea e palida

In metastaze apar imagini multiple, inegale

In hemangiom hepatic- il diferentiaza de tumorile solide.

Teste de investigare a sdr bilio-excretor

A. Investigarea biliogenezei si a excretiei bilei

Excretia biliara se evidentiaza prin tubaj duodenal obisnuit sau minutat.

Tubajul duodenal ofera informatii asupra dinamicii scurgerii bilei si permite efectuarea
examenelor macroscopic si microscopic a bilei, examenul chimic al bilei, interpretarea ex
microscopic

Examen macroscopic:

 Bila a (coledociana)= lichid clar, putin vascos, galben-auriu

 Bila b (veziculara)= 40-60ml, verde-brun
 Bila c (hepatica)= lichid galben-auriu

Lipsa bilei a= obstacol pe coledoc.

Lipsa bilei b= obstacol pe canal cystic.

Lipsa bilei c= obstacol pe canal hepatic.

In cazul unei colecistite cr bila e verzuie. In procesele inflamatorii ale cailor biliare=>
cantitate mare de mucus. In staza biliara bila e concentrata.

Examenul chimic

Componentii bilei: saruri biliare, pigmenti biliari, cholesterol, lecitina, acizi grasi, subst
anrganice, enzime. Bilirubina in bila e variabila, fiind in concentratia cea mai mare in bila b.

Examenul microscopic/citologic

 In sedimentul biliar normal: rare celule epiteliale, leucocite si hematii.

 Patologic: numeroase celule epiteliale si sanguine, flora microbiana, celule
neoplazice, cristale de colesterina.

Examenul parazitologic

Prezenta: Trichomonas intestinalis, Echinococcus.

Determinarea unor componenti ai bilei in sange si urina:

Determinarea bilirubinei- conjugate si neconjugate-se poate face prin metode calitative si

cantitative. VN bil totala: 0,2-1 ml/100ml (cea mai mare parte fiind bil neconjugata).

HIPERBILIRUBINEMIA TOTALA:
-afectiuni hepatobiliare (in care este afectata preluarea, conjugarea si excretia biliara)
-hiperproductia de bilirubina (hemoliza) VN: 2-4ml/100ml =>subicter conjunctival. Valori
mai mari de 5 ml/100ml =>icter franc

Cresteri ale bilirubinei conjugate:

-icter hepatocelular sau obstructiv
-hepatita cronica
-citoza hepatica
-cancer hepatic secundar cirozei

Crestri ale bilirubinei indirecte:

-icter hemolytic
-hepatita virala
-reumatism
-incapacitatea de conjugare a celulelor hepatice

COLESTEROLEMIA- este variabila in hepatite datorita tulburarilor de sinteza si esterificare

a ficatului

Cresteri in colestaze.
Scaderi in ciroze.

Enzimele serice-rezerva alcalina.

Este cel mai sensibil test de colestaza.
VN: 8-4 U Bodansky/100 ml saange
Creste in ser: in icter

Nucleotidaza- intervine in metabolismul acizilor nucleici.

Bilirubina- trebuie sa fie absenta in urina.

Bilirubinemia – apare in icter mecanic, hepatocelular, numai sub forma de bilirubina directa
si coloreaza in brun urina.

UROBILINOGEN- se evidentiaza calitativ prin metoda Erlich si cantitativ prin metoda

Watson
Urobilinogenuria: producer expansiva de pigmenti biliari (hemoliza), si afectari hepatice
(hepatite virale, hepatite cronice grave aggressive, ciroze hepatice)
Sarurile biliare- sunt absente in urina in mod normal. Ele apar in ictere obstructive si ictere
hepatocelulare.

Explorarea morfologica a ficatului

Se realizeaza cu ajutorul biopsiei si a endoscopiei (laparoscopica)
 Explorarea vasculara in hepatopatii
ARTERIOGRAFIA hepatica-se realizeaza prin cateterism selective al trunchiului celiac sau
al arterei mezenterice superioare. da informatii asupra circulatiei arteriale dar si a celei
portale.
SPLENOPORTOGRAFIA

Ecografia si ecotomografia in hepatopatii

ECOTOMOGRAFIA HEPATICA- poate evidential imagini chistice, polichistice, abcse,
hematoame, si permite aprecierea marimii reale a unei hepatomegalii precut si steatoza
hepatica.

ECOGRAFIA veziculei biliare si a cailor biliare-poate evidentia vezicule retentionale cu

litiaza, poate arata nr si marimea calculilor si permite masurarea veziculei biliare care nu
trebuie sa depaseasca 8/3 cm.

Explorarea radiologica a sistemului hepatobiliar

Radiografia pe gol, care vizualizeaza unele deformari ale ficatului, intalnite in procesele
tumorale, prezinta calcifieri marginale saudiseminate oe aria ficatului, contribuind la
diagnosticarea chistului hidatic hepatic calcefiat.

Colecistografia orala
Evidentiaza calculi,malformatii si dischinezii biliare.

Colangiocolecistografia orala
Inficatii: la bolnavii cu colecistografii negative sau la cei colecistectomizati si
gastrectomizati.

Investigatii imunologice in afectiunile hepatice

Se refera la modificarile proinelor globale, la factorii imunoserici,la virusul hepatic B, mai
putin la virusul Hepatic A.. dintre modificcarile proteinelor globulare:
-electroforeza (care da indicatii asupra gamaglobulinelor si care creste peste 2g% in
hepatitele cronice active.
-imunoelectroforeza (care da indicatii asupra fractiunii gama globulinice).
-imunodifuzia radiala.

In hepatita acuta- scad valorile Ig M (care a fost crescuta la inceput, reflecta evolutia spre
vindecare)
In hepatita cronica –cresc valorile Ig G, este un criteriu evolutiv progresiv al bolii
In hepatita toxica- creste valoarea Ig A
In ciroza biliara primitive- Creste val Ig M
 Tehnici de testare a virusului hepatic B
In hepatita virala B: acuta si cronica, testele imunologice deceleaza Ag virale( HBS, HBC,
HBE si Ac corespunzatori)

Ag-nul HBS- sau Ag de suprafata este decelat in sangele bolnavului si la purtatorii sanatosi.
Disparitia lui din sange, semnifica vindecare. Persistent 3,6 luni determina cronicizare

Evidentierea Ac antiAg HBS- se face prin contraimunoelectroforeza si apare in ser dupa

disparitia Ag HBS=> prezenta lui in sange=> vindecare.

Ag-nul HBC( central-intern) se gaseste in nucleul hepatocitelor afectate . bolnavii ce il au

sunt “izvoare de infectie”

Ag nul HBE-prrezent in sange in faza de replicare active a virusului hepatic B si dispare

odata cu aparitia icterului.. persistent lui -> indice al evolutiei bolii spre cronicizare. In
praactica , prezenta vir B in sange se urmareste prin decelarea HBS.

Procese immune mediate cellular

Tehnicile se refera la nr si activitatea Ly T si B.

Determinarea Ag nelor fetale

Alfa-fetoproteina- care este prezenta la 70% dintre bolnavii cu cancer primitive hepatic si
10% la bolnavii cu ciroza hepatica si sugereaza malignizarea cirozei.

LP: Teste de investigare a functiei de epurare a plasmei

A. Determinarea retentiei in plasma a BSP (tetrabrom sulfonftaleinat de Na) consta in

dozarea cantitatii de substanta care nu a fost metabolizata si nici eliminata in urina dupa 45
min de la injectarea iv a substantei.

Normal dupa 45 min retentia de coloranti este sub 5%.

In hepatite cronice si ciroze usoare retentia este de 5-15%. In hepatite severe 15-50%.

Clearance-ul hepatic al unei subst= volumul de plasma pe care ficatul e capabil sa-l
epureze de substanta respective in unitatea de timp.

Exista 2 tipuri de clearance BSP:

  Fractionat, al K ce exprima in procente volumul de plasma epurat intr-un
minut
 Absolut, exprimat in ml/min volum de plasma epurat.

Patologic- valori scazute sub 11%

 8-2% in hepatita acuta

 9.7-9.5% in hepatita cronica persistent/agresiva
 9% in ciroza hepatica
 6-1% in obstructii biliare si cancere biliare.

B. Scintigrafia hepatica

 Cu aur sau iod 131 si cu albumina umana marcata cu iod 131 reda o harta a
radioactivitatii hepatice inregistrata extern asupra formei, marimii, intensitatii,
omogenitatii fixarii izotopilor la nivelul ficatului.

In chist hidatic/abces apar defecte de captare sub forma de zone lacunare.

In caz de leziuni extinse (ciroza hepatica, hepatita cr) fixarea e palida

In metastaze apar imagini multiple, inegale

In hemangiom hepatic- il diferentiaza de tumorile solide.

Teste de investigare a sdr bilio-excretor

A. Investigarea biliogenezei si a excretiei bilei

Excretia biliara se evidentiaza prin tubaj duodenal obisnuit sau minutat.

Tubajul duodenal ofera informatii asupra dinamicii scurgerii bilei si permite efectuarea
examenelor macroscopic si microscopic a bilei, examenul chimic al bilei, interpretarea ex
microscopic

Examen macroscopic:

 Bila a (coledociana)= lichid clar, putin vascos, galben-auriu

 Bila b (veziculara)= 40-60ml, verde-brun
 Bila c (hepatica)= lichid galben-auriu

Lipsa bilei a= obstacol pe coledoc.

Lipsa bilei b= obstacol pe canal cystic.

Lipsa bilei c= obstacol pe canal hepatic.

In cazul unei colecistite cr bila e verzuie. In procesele inflamatorii ale cailor biliare=>
cantitate mare de mucus. In staza biliara bila e concentrata.

Examenul chimic

Componentii bilei: saruri biliare, pigmenti biliari, cholesterol, lecitina, acizi grasi, subst
anrganice, enzime. Bilirubina in bila e variabila, fiind in concentratia cea mai mare in bila b.

Examenul microscopic/citologic

 In sedimentul biliar normal: rare celule epiteliale, leucocite si hematii.

 Patologic: numeroase celule epiteliale si sanguine, flora microbiana, celule
neoplazice, cristale de colesterina.

Examenul parazitologic

Prezenta: Trichomonas intestinalis, Echinococcus.

Investigarea tulburărilor funcţiei excretorii

I. PARAMETRI FIZICO – CHIMICI (GENERALI)

1. Volumul si debitul urinar (in 24 ore)

Semnificatia acestor parametri este legata de existenta unui volum urinar minim de
aprox. 800 ml in care substantele solide (in principal uree si electroliti) se pot elimina sub
forma dizolvata.
Valori normale:
diureza = 1000 – 1800 ml/ zi
debit urinar mediu = 40 – 50 ml/ ora
Valori modificate:
- poliuria = diureza peste 2000 ml/ zi (debit peste 80- 100 ml/ ora);
- oliguria = diureza sub 500 ml/ zi;
- anurie = diureza sub 100 ml/ zi.

2. Densitatea urinara (greutate specifica)

Evalueaza capacitatea de concentrare a rinichiului. In conditii normale, densitatea
variaza invers proportional cu volumul urinar.
 In conditii standardizate de restrictie/ incarcare hidrica, densitatea reflecta
capacitatea functionala de concentrare/ dilutie a rinichiului. Pierderea acestor capacitati
indica o disfunctie renala.
Domeniul de valori al densitatii urinare variaza functie de:
- starea de hidratare a organismului;
-cantitatea de substante solide care trebuie eliminate. Prezenta glucidelor,
proteinelor si a altor substante modifica valorile reale ale densitatii.
Valori normale:
- 1003- 1035 (medie 1010- 1025)
- 1025- 1030 (urina concentrata)
- 1001- 1010 (urina diluata).
2.1 Probele de concentrare a urinii
Sint teste care masoara abilitatea rinichiului de a concentra urina in conditii
standardizate de restrictie hidrica a pacientului. In conditii normale, urina este concentrata
si densitatea creste la valori de 1020 – 1025.
Disfunctia renala se poate exprima prin:
- izostenurie (densitatea urinara ramine in jurul valorii de 1010);
- hipostenurie (densitatea urinara sub 1008).
Daca este nevoie de rezultate mai precise se poate determina osmolaritatea urinara.
Valori normale: variaza functie de metoda utilizata:
Metoda Fishberg: densitate de minim 1024 si volum de maxim 300 ml intr-
un esantion;
Metoda Mosenthal: densitate de 1020 si o diferenta de minim 7 unitati
intre valorile extreme;
Metoda Volhard: densitate de minim 1025 cu osmolalitatea peste 800 in
cel putin un esantion recoltat in timpul dupa- amiezii.

3. Osmolalitatea urinara
Este parametrul care traduce cel mai fidel capacitatea renala de concentrare, fiind
mai putin supusa modificarilor induse de continutul urinar in proteine, glucide sau alte
substante. Determinarea osmolalitatii urinare in conditii de restrictie hidrica este
semnificativa in evaluarea disfunctiei renale.
Valori normale: 500- 850 mOsm/ Kg dupa o restrictie hidrica de 12 ore.

4. pH- ul urinar
Este indicator al capacitatii tubilor renali de a mentine constanta concentratia
protonilor in plasma si lichidele extracelulare (vezi interventia rinichiului in echilibrul acido-
bazic). Secretia unei urine acide / alcaline este cel mai important mecanism prin care
organismul mentine constant pH-ul mediului intern.

Indicatii :
- determinari de rutina (screening) in afectiuni renale, respiratorii si metabolice;
- monitorizarea unor programe de medicatie si dieta in intentia de reducere a riscului
litogenetic renal (rasini schimbatoare de ioni) .
 Valori normale : pH = 4.6 – 8 , cu valoarea medie in jur de 6.
Valorile determinate se interpreteaza in context clinic si paraclinic. De remarcat
influenta dietei asupra pH-ului urinar (acidoza indusa de alimentatia dominant proteica,
alcaloza in alimentatia vegetariana) .
Utilitate clinica:
-supravegherea unor afectiuni renale (infectii urinare, calculoza renala)
-monitorizarea terapiei medicamentoasa (streptomicina, mandelamina) la pacienti
cu insuficienta renala cronica sau acuta

I. EXPLORAREA PARAMETRILOR BIOCHIMICI

Deoarece compozitia urinii se modifica pe parcursul a 24 de ore, in practica se

utilizeaza mai multe tipuri de probe (specimene) urinare:
a. Probe (specimene) recoltate intimplator (random specimen)
Cuprind substante diluate in proportie variabila de la un moment la altul al zilei.
Se prefera probele recoltate dimineata deoarece:
- nu sufera influente legate de alimentatie si de activitatea fizica;
- substantele eliminate se concentreaza in timpul noptii;
- probele au pH acid si favorizeaza stabilitatea unor particule de interes (cilindri,
etc.).
b.Probe recoltate pe anumite intervale de timp (timed specimen)
Permit evaluarea cu maxima precizie a concentratiilor unor compusi urinari
particulari: proteine, creatinina, electroliti, etc. Se prefera esantioanele de 24 de ore, dar
sint posibile si determinari pe alte intervale de timp (3 ore, etc).

1. COMPUSI PROTEICI
1.1. Albumine (determinari calitative si cantitative in 24 ore):
In conditii normale, urina contine doar urme de proteine plasmatice (albumine,
globuline). In conditii patologice se elimina (filtreaza) predominent albumine, de aceea
termenul de albuminurie este echivalent celui de proteinurie.
Persistenta albuminelor in urina implica realizarea de determinari cantitative in urina
de 24 ore.
Valori normale: 10 – 140 mg / l / 24 ore
Utilitate clinica: proteinuria semnificativa indica afectare glomerulara cu pierdere la
nivelul filtrului glomerular a proteinelor plasmatice.
La persoane aparent sanatoase, o proteinurie continua indica de obicei o afectare
renala minima.
Proteinuria posturala (ortostatica) reprezinta eliminarea intermitenta de proteine la
persoane obligate la ortostatism prelungit (mars etc.), si care dispare la clinostatism. Este
prezenta la 3 -5 % din adultii tineri, aparent normali.

1.2. Proteina Bence – Jones

 Este o proteina cu GM mica, pusa in evidenta electroforetic sau turbidimetric. Este
specifica pentru mielom multiplu (50 – 80 % din cazuri), metastaze osoase, limfom malign,
amiloidoza.
1.3. Electroforeza proteinelor urinare
Este un test utilizat in investigarea gammapatiilor monoclonale. Punerea in evidenta
a lanturilor usoare libere este specifica pentru : mielom multiplu, limfom, tumori limfoide
sau lupus eritematos sistemic.

2. COMPUSI GLUCIDICI
2.1. Glucoza
In conditii normale, urina contine cantitati minime de glucoza care nu se pot
evidentia prin testele de rutina. Evidentierea glucozei in urina (glicozurie) nu este un
indicator specific / absolut de afectare renala, desi de cele mai multe ori glicozuria este
anormala si datorata diabetului zaharat.
Interpretarea corecta a rezultatelor impune corelarea informatiilor oferite de
determinarile urinare si sanguine ale glucozei. Confirmarea diabetului zaharat de face prin
testul de toleranta la glucoza.
Indicatii:
- test-screening pentru confirmarea diagnosticului de diabet zaharat;
- monitorizarea eficientei terapiei antidiabetice.

Valori normale: absent in esantioane recoltate aleator;

< 0.5 g / dl (2.78 mmol /dl) / 24 ore

2.2. Corpii cetonici (acetona)

Se elimina urinar in special sub forma de acetona. La subiectii normali, eliminarea
este neglijabila; cetonuria apare de obicei prin alterarea metabolismului glucidic (ex: diabet
zaharat).
Testul poate fi utilizat pentru diagnosticul precoce al ceto- acidozei si comei
diabetice.

Indicatii:
- test screening la copii, gravide, diabetici, orice internare in spital, preoperator la
pacienti chirurgicali;
- afectiuni cu tulburari in eliminarea urinara a glucozei (alterarea pragului renal);
- evaluarea acidozei si a eficientei terapiei antidiabetice .
Valori normale: negativ (absent).

3. COMPUSI BILIRUBINICI
3.1. Bilirubina (B)
Determinarea B face parte din bateria de teste urinare de rutina.
In conditii normale nu se detecteaza bibirubina in urina. Excretia urinara devine
semnificativa in orice situatie in care nivelul sanguin al B conjugate creste.
Indicatii:
 -afectiuni hepatocelulare (hepatita, intoxicatii, supradozaj medicamentos ).
Bilirubina poate apare in urina inaintea altor semne (clinice, paraclinice) de afectare
hepatica (icter);
- obstructii ale cailor biliare intra si extrahepatice;
- monitorizarea terapiei hepatoprotectoare.
Valori normale: < 0, 02 mg /dl

3.2. Urobilinogenul
Este unul din cele mai sensibile teste in explorarea afectiunilor hepatice, cu valoare
chiar si in probe aleatorii. Prin urina se elimina numai urme de urobilinogen care
scapa excretiei prin bila.
Nivelul crescut al urobilinogenului este un semn precoce de leziune hepatocelulara.
Indicatii:
- distructie excesiva de hematii (malarie, anemie hemolitica);
- icter obstructiv.
Valori normale:
- esantion aleatoriu: 0.1 – 1 unitati Ehrlich / ml
- esantion de 2 ore : 0.1 – 1 unit. Ehrlich / 2 ore
- esantion de 24 ore: 1 – 4 mg / 24 ore.

4. CREATININA, CLEARANCE DE CREATININA

Determinarea creatininei pernite evaluarea functiei renale, in special filtrarea
glomerulara (vezi notiunea de clearance urinar).
Valori normale: la barbat <150 mg / 24 ore
la femeie <250 mg / 24 ore

Clearance de creatinina: 70 – 130 ml /min.

Utilitate clinica:
- valori scazute semnifica afectare functionala renala;
- valori normale nu exclud o afectare renala, deoarece modificarea valorilor apare
cind cel putin 50 % din nefroni au fost distrusi.

5. ACIDUL URIC
Compusul rezulta prin prin degradarea metabolica a acizilor nucleici. Testul este util
in identificarea unor afectiuni metabolice si renale si evaluarea efectului medicatiei
uricozurice.
Valori normale: 250- 750 mg / 24 ore (1,48- 4,43 mmol / zi ) in aport alimentar
normal;
- 120 mg / 24 ore (2,48 mmol / zi) in dieta lipsita de purine;
-1000 mg / 24 ore (5,90 mmol / zi) in dieta bogata in purine.

6. ELECTROLITI
Se utilizeaza determinari cantitative in esantioane de 24 ore, in vederea evaluarii
echilibrului hidro- electrolitic si acido- bazic al organismului.
 6.1. Clorul
Indicatii:
- stari de deshidratare;
- monitorizarea terapiei de reechilibrare hidroelectrolitice;
- monitorizarea efectelor unei diete hiposodate ( in tratamentul HTA, IRA, alte
afectiuni).
Un pacient cu restrictie sodata nu elimina mai mult de 0.6 g NaCl / 100 ml
urina (minim 0,7 g% in conditii normale).
Valori normale: 110 – 250 mEq /24 ore (110 -250 mmol / l), variaza foarte mult cu
aportul sodat si transpiratia. Interpretarea se face functie de aport si eliminare.
6.2. Sodiul
Indicatii: - afectiuni renale si suprarenale;
- dezechilibre hidroelectrolitice si acidobazice.
Valori normale: 40- 220 mEq/ L/ 24 ore sau 40- 220 mmol/ L, functie de aportul
alimentar sodat.
6.3. Potasiul
Indicatii: - afectiuni renale si suprarenale
- dezechilibre hidro- electrolitice si acido- bazice
- precizarea etiologiei unui deficit de potasiu.
Valori normale: 25- 125 mEq/ 24 ore sau 25- 125 mmol / 24 ore, variabil cu aportul
alimentar.

6.4. Calciul
Indicatii: testul este util pentru evaluarea functiei paratiroidiene.
Valori normale:
-100- 300 mg/ 24 ore sau 2,5- 7,5 mmol/ zi (aport alimentar mediu)
- 50- 150 mg/ 24 ore sau 1,25- 3,75 mmol/ zi (aport alimentar scazut).

7. ALTE DETERMINARI
7.1. Hormoni
7.1.1. FSH, LH – utili in determinarea etiologiei primare sau secundare a insuficientei
gonadale.
7.1.2. Pregnandiol- evalueaza functia ovariana si placentara ; util in explorarea
(in)capacitatii de mentinere a sarcinii.
7.1.3. Acid 5-hidroxiindolacetic (5-HIAA, serotonina)- util in diagnosticul tumorilor
carcinoide.
7.1.4. Acid vanilmandelic (VMA)- diagnosticul HTA secundare, de etiologie endocrina
(feocromocitom).
7.1.5. 17- Cetosteroizi, 17- Hidroxicorticosteroizi (17- CS, 17- OHCS): determinari
indicate in evaluarea tulburarilor endocrine de origine suprarenaliana si testiculara.
7.2. Oxalati
Testul este util in :
- intoxicatii sistemice cu etilen- glicol
 - litiaza renala
- hiperoxaluria primara.
7.3. Porfirine, porfobilinogen
Niveluri crescute de porfirine urinare se intilnesc in afectiuni ca: porfirie, afectiuni
hepatice, intoxicatii cu plumb, pelagra. Se asociaza niveluri urinare crescute de acid delta-
aminolevulinic (ALA).
7.4. Amilaza urinara, clearance de amilaza
Se utilizeaza in:
- afectiuni inflamatorii ale glandelor salivare si ale pancreasului;
- diagnosticul si monitorizarea terapeutice a pancreatitei acute;
- diagnosticul diferential al durerilor abdominale severe.
7.5. Fenilcetonuria (PKU)
Testul determina nivelul urinar al acidului fenilpiruvic, care este crescut in
fenilcetonurie (afectiune genetica cu retardare mentala).
7.6. D- Xiloza : utila in diagnosticul diferential al steatoreei (valori scazute in
steatoreea enterogena sau in malabsorbtie).
7.7. Mioglobina: utila in diagnosticul afectiunilor insotite de eliberari masive de
mioglobina din muschiul striat/ miocard (IMA, traumatisme musculare, polimiozita,
afectiuni musculare degenerative, soc electric, HTA maligna).
7.8 Reactiile de sarcina: testul evalueaza calitativ/ cantitativ prezenta in urina femeii
gravide a hormonului corionic gonadotrop (HCG) sintetizat de trofoblastul placentar.

B. EXPLORAREA PARAMETRILOR BIOSTRUCTURALI

I. Parametri microscopici
Se determina prin examenul microscopic al sedimentului urinar
In conditii normale, acesta contine un numar mic de celule si alte elemente provenite din
tractul genito- urinar: cilindri, spermatozoizi, cristale.
Dimensiunile cilindrilor sint semnificative pentru originea si extinderea leziunii
renale. Cilindrii largi, formati in tubii colectori, indica o afectare severa a capacitatii
functionale a nefronului si sugereaza o afectiune renala in stadiu terminal.
Element Semnificatie clinica
Bacterii Infectie a tractului urinar
Cilindri
Largi Afectare renala severa
Epiteliali Degenerescenta tubulara
Grasosi Sindrom nefrotic
Granulari Afectiune renala parenchimatoasa
Hialini Urina acida
Eritrocitari Glomerulonefrita acuta
Leucocitari Pielonefrita
Celule epiteliale

Renale Leziuni tubulare

Scuamoase Contaminare vaginala
Eritrocite Majoritatea afectiunilor renale
a Menstruatie;
Exercitiu fizic intens
Corpi grasosi Sindrom nefrotic
Leucocite Infectie urinara; pielonefrita.

II. Parametri macroscopici

1. Scintigrafia renala
Tehnica se bazeaza pe capacitatea rinichiului de a incorpora o serie de substante
radioactive: Tc99 sau compusi organici ai mercurului (Hg203, Hg197). Fixarea
radiotrasorului in corticala renala si inregistrarea radiatiei emise permit evaluarea unor
detalii morfofunctionale: forma, contururile, repartizarea pe cei doi rinichi a substantei
radioactive, etc
Indicatii:
- anomalii congenitale (rinichi polichistic, ectopii renale, rinichi unic etc);
- tumori renale;
- tuberculoza renala;
- hidronefroza, pionefroza etc.
Diminuarea bilaterala a fixarii izotopului semnifica scaderea masei de tesut renal
activ (insuficienta renala cronica).
2. Nefrograma izotopica
Tehnica presupune masurarea prin sonde de scintilatie a variatiei in timp a
radioactivitatii renale dupa administrarea unui radiotrasor cu eliminare predominent renala
(I131, I125- Hippuran). Impulsurile culese sint prelucrate corespunzator si inscrise grafic sub
denumirea de nefrograma.
Curba prezinta trei segmente
- segment ascendent abrupt, de durata scurta = timp vascular;
- panta ascendenta lenta = timp parenchimatos (captare, secretie);
- panta descendenta progesiva = eliminare renala.
Tehnica are dezavantajul unor rezultate calitative si cu specificitate redusa, dar este
utilizata cu succes in unele nefropatii si tulburari urodinamice (vezi Renografia diuretica).
3. Urografia intravenoasa ( UIV )
Este o metoda de examen radiologic al aparatului urinar, in care opacifierea cailor de
excretie se obtine prin injectarea i.v. a unei substante de contrast iodate, care are cale de
eliminare predominant renal
Pentru evaluarea dinamica a rezultatelor se realizeaza clisee seriate, care evidentia
acumularea si eliminarea progresiva a substantei de contrast la nivelul cailor urinare intra-
si extrarenale.
 Intirzierea si diminuarea eliminarii substantei pot merge de la stadii incipiente pina la
asa- numitul "rinichi mut". Urografia permite nu numai o sinteza a datelor morfofunctionale
ale aparatului urinar, dar si evaluarea separata si comparativa a celor doi rinichi.
4. Ecografia renala
Tehnica neinvaziva de examinare cu ultrasunete a rinichiului, necesitind o pregatire
prealabila corespunzatoare ( evitarea prinzurilor copioase care au ca rezultat producerea de
gaze ce ar ingreuna examinarea corecta sau administrarea de enzime pancreatice –
TRIFERMENT in scopul reducerii masei gazoase de la nivelul anselor inteestinale ),ce
furnizeaza importante detalii morfo-functionale renale . Examinarea corecta a bolnavului se
face in pozitie dorsala , transducerul fiind aplicat ventral sau lateral (pentru rinichiul drept
se utilizeaza ficatul ca si fereastra sonora , iar pentru cel sting utilizam splina si peretele
abdominal) sau in pozitie ventrala (sectiuni longitudinale dispuse paravertebral).
Rinichiul are ecografic (in sectiune transversala) o forma de potcoava , cu
ecodensitate mai redusa decit ficatul si splina, dar cu o zona centrala hiperecogena (mai
alba , pe monitor , decit zona cu care este comparata)definita caecocomplex central in
relatie cu zona sinusului renal, inconjurata de parenchimul renal hipoecogen (se pot
vizualiza multiple zone hipoecogene (imagine mai neagra pe monitor decit zona cu care
este comparata) rotunde sau triunghiulare corespunzatoare piramidelor renale).
Indicatii : Anomalii renale congenitale (absenta congenitala a rinichiului , rinichiul
pelvin , rinichi ectopic incrucisat, rinichiul in potcoava , rinichiul dublu unilateral sau
bilateral , rinichi hipoplazic) sau cistigate (absenta cistigata a unui rinichi postoperator) ;
Inflamatii renale acute (glomerulonefrita acuta, pielonefrita acuta, abcesul perirenal ) sau
cronice (glomerulonefrita cronica , pielonefrita cronica);
Obstructia renala (hidronefroza renala, litiaza renala)
Insuficienta renala acuta si cronica ;
Traumatisme renale ( hematoamele ) ;
Tumorile renale benigne sau maligne ;
Modificari ecografice ale vaselor renale ( tromboza venei cave , anevrismul arterei renale ) ;
Supravegherea evolutiei unui transplant renal

C. EXPLORAREA PARAMETRILOR BIOMECANICI

I. Explorarea urodinamica a aparatului urinar inferior.
In timpul umplerii vezicale, presiunea intravezicala se mentine scazuta, iar presiunea
uretrala crescuta; pe durata mictiunii acest gradient se inverseaza. Acest raport presional
vezico- uretral constant reprezinta conditia primordiala a mentinerii echilibrului vezico-
sfincterian, care trebuie sa asigure:
- continenta vezicala fara aparitia oboselii;
- mictiuni rapide, complete si mai ales fara efort;
- protejarea cailor excretorii superioare de staza urinara .

Tehnici de explorare
1. Cistomanometria
Reprezinta tehnica de inregistrare a valorilor presionale intravezicale in timpul
acumularii si eliminarii urinii. Se realizeaza actualmente printr-o tehnica standardizata de
sondaj uretro- vezical si perfuzie intravezicala cu debit constant a unui lichid steril (ser
fiziologic) , care reproduce cu fidelitate procesul fiziologic. Recent s-au introdus in practica
si tehnici de administrare intravezicala cu debit constant a unui gaz (CO2) furnizat de
recipiente speciale .
Prin conectarea la sistemul de perfuzie – sondaj a unor lanturi de masura adecvate ,
este posibila inregistrarea unor trasee de interes : uretro-si cistomanometrie si debitmetrie
urinara (mictionala) . Cistomanometria furnizeaza doua informatii esentiale privind
echilibrul vezico- sfincterian: complianta si contractililtatea, la care se adauga alti parametri
de valoare mai mica- sensibilitatea, capacitatea vezicala si activitatea.
Complianta vezicala

2. Uretromanometria
Reprezinta inscrierea grafica sub forma de profil a variatiilor de presiune
intrauretrala de- a lungul canalului uretral.
Inregistrarea se poate obtine prin tehnica standard de cistomanometrie , cu ajutorul
unor sonde cu ferestre laterale pozitionate la nivel uretral. Cei mai importanti parametri
determinati sint prezentati in tabelul de mai jos :
- presiunea uretrala maxima
- presiunea maxima de inchidere
- lungimea functionala (portiunea anatomica sfincteriana care exercita o presiune
superioara presiunii vezicale)
-complianta uretrala.

II. Explorarea urodinamica a aparatului urinar superior ( TUS )

Actualmente se utilizeaza trei modalitati de evaluare a relatieipresiune /
debit:
1. Urografia i.v. cu hiperhidratare si administrare de diuretice (Furosemid)
Incapacitatea caii excretorii de a transporta un debit crescut se traduce prin
cresterea de volum (suprafata) a sistemului colector. Cresterea suprafetei
bazinetului peste 22% semnifica obstructie, in timp ce un procent sub 10%
semnifica o situatie normala
Se obtine o corelatie buna cu alte examene: pielomanometria si timpul de
tranzit parenchimatos.
2. Renografia diuretica
2.1 Renografia diuretica cu hippuran marcat (I132)
Activitatea radioactiva este masurata continuu cu o gamma- camera,
obtinind o curba de activitate functie de timp.
Se disting patru tipuri de raspuns
- raspuns 1: raspuns normal. Scaderea activitatii radioactive incepe inainte de
injectarea furosemidului si este accelerata de acesta;
- raspuns 2: obstructie. Nu se obtine scaderea radioactivitatii, nici dupa
administrarea furosemidului;
 - raspuns 3a: dilatatie fara obstructie. Injectarea furosemidului determina o
scadere semnificativa a radioactivitatii renale;
- raspuns 3b: obstructie partiala. Scaderea radioactivitatii este lenta si
incompleta.
2.2 Renografia diuretica cu DTPA (dietilen-triamino-penta-acetat) Tcm99
Principiul este similar cu cel prezentat anterior, cu deosebirea ca pe grafic se
obtin curbe radioactive corespunzind parenchimului renal si ureterului.
Se disting trei tipuri de curbe :
- raspuns 1: normal. La nivel renal, scaderea radioactivitatii incepe inainte de
administrarea de furosemid si este accelerata de acesta. La nivelul ureterului,
activitatea ramine scazuta cu o crestere tranzitorie dupa injectarea de furosemid;
- raspuns 2: dilatare fara obstructie. Scaderea marcata a radioactivitatii la
nivel renal sau ureteral nu se produce nici dupa injectarea de furosemind;
- raspuns 3: obstructie. Radioactivitatea creste sau ramine in platoru chir si
dupa injectarea de furosemid.
2.3 Timpul de tranzit parenchimatos
Utilizind renografia cu Hippuran sau DTPA si delimitind precis parenchimul
renal de caile excretorii se poate extrage timpul de tranzit renal (timp de parcurgere
al spatiului urinar intra renal) din timpul de tranzit total.
Valorile normale : 2 min. 30 sec – 3 min.
In caz de obstructie ambii timpi de tranzit sint crescuti, in timp ce in cazul
stazei fara obstructie numai timpul de tranzit distal este crescut (la nivelul cavitatii
dilatate), in timp ce timpul renal ramine nemodificat
3. Pielomanometria
In cazul dilatarii aparatului urinar superior, masurarea presiunii bazale prin
punctia directa a bazinetului s- a dovedit a avea o asemenea variabilitate incit
valoarea metodei este discutabila. Acest fenomen se explica prin adaptarea
ureterului obstruat si printr- un grad de insuficienta functionala a rinichiului
suprajacent care isi reduce diureza pentru a evita hiperpresiunea.
In acelasi timp, se poate accepta ca o presiune bazala superioara valorii de 15
cm H2O aparuta la un pacient relaxat, normal hidratat, certifica obstructia;
dimpotriva, o valoare scazuta a presiunii bazale nu exclude obstructia. S- a propus
sensibilizarea metodei prin utilizarea de diuretice, dar variabilitatea raspunsului
individual limiteaza valoarea metodei.
Relatia presiune/ debit, in care cei doi parametri sint masurabili si
independenti de functia renala, este deci singura capabila sa exprime gradul
obstructiei, cu conditia masurarii celor doi parametri in amonte si in aval de sediul
presupus al obstructiei.
 D. EXPLORAREA PARAMETRILOR BIOELECTRICI

1. Electrodiagnostic neuro- muscular (detectie, stimulo- detectie)

a. Electromiografia globala
Studiaza forma, durata, amplitudinea si frecventa potentialelor electrice musculare.
In explorarea urodinamica se realizeaza o electromiografie "globala", prin
inregistrarea activitatii electrice a unui numar mare de celule musculare prin
electrozi de contact plasati perianal (neinvaziv).
In conditii normale, activitatea electrica se amplifica progresiv in timpul
umplerii si cedeaza in timpul mictiunii; persistenta in aceasta etapa a unei activitati
electrice permanente sau in bufeuri defineste dissinergia vezico – sfincteriana.
Potentiale evocate sacrate
Studiul acestora permite diagnosticul denervarii vezico- sfincteriene fruste.
Se masoara latenta dintre momentul aplicarii unui stimul la nivelul colului vezical
sau al nervului dorsal al penisului (clitorisului) si momentul culegerii raspunsului
(potential evocat muscular) la nivelul musculaturii perineale
Valorile normale :
50- 70 ms pentru stimularea cervico- uretrala
30- 40 ms pentru stimularea peniana

2. Explorari polifiziografice
Inregistrarea simultana a mai multor parametri (in principal bioelectrici si
biomecanici) creste valoarea determinarii.
Dezavantaje:
- cresterea timpului/ costului de examinare;
- disconfortul pacientului (functia excretorie renala este intens corticalizata).
Variante de realizare:
a. debitmetrie + electromiografie: diagnosticul dissinergiei vezico- sfincteriene
b. presiune vezicala + presiune uretrala maxima: diagnosticul instabilitatii uretrale
c. presiune + debit: efortul necesar (presiune) pentru obtinerea unei performante
(debit) este un indicator al rezistentei uretrale crescute. Poate semnala prezenta
unei disurii
O functie excretorie urinara normala se caracterizeaza prin presiuni mici
necesare pentru realizarea unui debit urinar mare; situatia contrara este specifica
obstructiei cailor urinare.

ECHILIBRUL ERITROCITAR
ANEMIA= un sindrom frecvent in patologia generala si se caracterizeaza prin
scaderea Hb sub valoarea normala corespunzatoare varstei si sexului, prin scaderea
Ht si scaderea nr de eritrocite.

Cauze ale anemiei:

1. Nutritionale (lipsa de Fe, vit B12, acid folic, lipsa de vitamine in general)
2. Hemoragiile si hemoliza
3. Boli cronice/neoplasme (boli renale, hepatice, toate infectiile cornice,
neoplasmele, DZ)
4. Infectiile care pot fi: bacteriene, virale, parazitare.
5. Genetice: in talasemie, hemoglobinopatii
6. Cause imunologice
7. Medicamente: antiinflamatorii nesteroidienecare pot determina ulcer cu
sangerare, care poate fi o cauza de anemie
8. Cause necunoscute: anemia aplastica
9. Consumul excesiv de alcool
10. Dieta vegetariana

Simptomele anemiei:

-oboseala

-tulburari de respiratie

-dureri in piept

-dureri abdominale

-scadere in greutate

-slabiciune/fatigabilitate

-vertij

-sincopa

Semnele anemiei:
-tahipnee

-piele palida+rece

-ingalbenirea pielii

-presiune sanguina scazuta

-murmur cardiac

-splenomegalie

TESTE UZUALE CU VALOARE DE SCREENING

Determinarea Ht- concentratia eritrocitelor din 100 ml sange integral

-se realizeaza prin recoltarea sangelui pe anticoagulant

-are valori normale: la B 46%

La F 41%

La nou-nascut 54%

La sugari 35%

La copii 38%

+/- 5% marja eroare.

Exista variatii fiziologice in functie de sex :

-mai mare la n.n. la termen sanatos (poliglobulia n.n.)

-la altitudine ->poliglobulia de altitudine

-in functie de pozitia individului (trecerea din clino in ortostatism ) Ht creste cu 3,5
%
Ht = 3*Hb

Exista variatii patologice:

-Ht normal poate fi in hemoragii acute, inainte de inceperea intravazarii lichidelor
interstitiale.

Dozarea Hb

V.N. -la B: 15-17 g%

-la F: 13,5-15,5 g%

-la copii: 17-20 g%

Scaderea Hb in:

-anemia feripriva, megaloblastica, hemolitica

-boli cronice (renale)

-posthemoragii

-afectiuni ale maduvei spinarii

In functie de severitate:

-anemie usoara 8-12 %

-anemie moderata 6-8 %

-anemie severa <6 %

-<7 % ->transfuzie

In functie de modul de instalare:

-anemia acuta

-anemie cronica
SIMPTOMATOLOGIE:

-paloare

-vertij

-scaderea capacitatii de effort+ memorare

Cresterea Hb = policitemie si apare ca mecanism compensator in : -boli pulmonare

cronice

-deshidratare

-altitudini mari

-exista risc de
tromboza

Determinarea nr de eritrocite

-la B normal 4,7 mil/mmc

-la F 4,2 mil/mmc

-la copii 4,5-5 mil/mmc

Indicii eritrocitari

Cei mai importanti sunt :

-VEM (volum eritrocitar mediu) in mod normal cuprins: 80-100 femtolitri -

>normocitoza

<80 ->microcitoza

>100 ->macrocitoza

-CHEM = concentratia medie eritrocitara de Hb

V.N. 34 g/100 ml

<30 g/100 ml -> hipocromie

-HEM =Hb eritrocitara medie . V.N. 27-31 picograme

Fe seric normal: 80-120 %se asociaza obligatoriu cu dozarea siderofilinei (proteina

purtatoare de Fe). In mod normal: 300-400 g% . Se vor determina si cei 2 parametri :
capacitatea totala de saturatie a siderofilinei (CTSS) si coeficientul de saturatie a
siderofilinei care consta in raportul dintre sideremie si capacitatea totala de
saturatie a siderofilinei.

Coroborarea acestor parametri permit 3 variante posibile:

a) hiposideremie franca: -sideremie <60 %

-CTSS normal sau crescut ceea ce reprezinta consecinta

unor sangerari cronice sau a unui aport insuficient cronic de Fe

b) hiposideremie cu:- CTSS < 30 %

-coeficient de saturatie a siderofilinei normal

Se intalneste in sindroame inflamatorii in care Fe e sechestrat in celulele histiocitare

hiperplazice cu etiologii diferite, respectiv: neoplasme, infectii grave, colagenoze,
supuratie.

c) hipersideremie cu CTSS normal si coeficient de saturatie a siderofilinei crescut

Se intalneste in: anemiile hemolitice, macrocitare, aplastice sau anemia

sideroacrestica.

Bilirubinemia:

-normal 1mg%

-creste in cazul hemolizei

-V.N. exclude anemiile hemolitice.

POLIGLOBULIILE= boli caracterizate prin cresterea nr de hematii si a Hb in sangele
periferic.

-Poliglobulii simptomatice

-Poliglobulii primare

Poliglobuliile simptomatice/secundare se datoreaza unor cause cunoscute; unele

fiziologice (eritrocitoza nn si poliglobulia ce apare la oamenii care traiesc la
altitudine); patologice: in bolile cardiac congenitale cu trecerea sangelui din cordul
dr-> stg, in insuficienta cardiac congestive, bolile pulmonare cornice cu insuficienta
respiratorie -> poliglobulia apare ca mecanism compensator.

Poliglobulia primara= o afectiune mieloproliferativa cronica/hemopatie maligna

mai frecventa la B>40 ani

-debut progresiv: cefalee, prurit, astenie, tulburari digestive, tinnitus.

-caracteristica: coloratia rosie avand character cianotic a tegumentelor si

mucoaselor, in special la extremitatile membrelor si CB dar si prurit dupa baile
calde. Este prezenta splenomegalia.

Bolnavii netratati mor in 2 ani de la debut. In cursul bolii pot aparea complicatii
grave: tromboze arteriale, venoase , hemoragii, ATS, litiaza biliara.

Tulburarile echilibrului leucocitar

Elementele seriei albe se clasifica in polimorfonucleare si mononucleare.

Polimorfonucleare= neutrofilele, eozinofilele si bazofilele

Mononucleare= limfocitele si monocitele

Neutrofilele indeplinesc o functie de aparare prin fagocitoza si o functie de secretie.

Eozinofilele sunt cellule fagocitante echipate enzymatic si energetic in acest sens.

Factorii cei mai activi chemotactic pentru eozinofile sunt complexele Ag-Ac, fibrina,
enzimele proteolitice, precum si histamina careia ii limiteaza efectul inflamator.

Eozinofilele sunt mai putin active decat neutrofilele fata de bacterii si fungi.

Bazofilele se degranuleaza punand in libertate heparina, histamine si serotonina. Heparina

intervine in hemostaza si clarificarea plasmei postprandial. Histamina si serotonina au
actiune asupra vaselor si efect chemotactic asupra eozinofilelor.

Limfocitele sunt capabile sa recunoasca Ag datorita receptorilor specifici. Sunt prezente 2

populatii de limfocite: Ly B, Ly T.

Monocitele din sange ajunse in tesuturi devin active functional. Au receptori de suprafata
pentru IgG si complement.

Explorarea echilibrului leucocitar se bazeaza pe testele:

I. Leucograma: nr de leucocite si formula leucocitara

II. Examenul frotiului de maduva osoasa
III. Metode citochimice si citoenzimatice

Leucograma:

1. Nr de leucocite: VN: 4000-10000 /mm3 la adult, 8-12000/mm3 la sugar, 12-

20000/mm3 la nn.
Leucocitoza= cresterea nr total de leucocite >10000/mm3 adult.

Fiziologic: effort muscular intens si prelungit, hemoconcentratie.

Patologic: inflamatii de etiologie infectioasa.

Reactia leucemoida= crestere masiva a nr de leucocite, tabloul hematologic sugereaza

leucemie. E definite la valori >50000/mm3 .

Leucopenia= scaderea nr de leucocite <3500/mm3 la 3 determinari repetate.

Fiziologic: la batrani, in surmenaj fizic

Patologic dupa: expunere la radiatii ionizante, tratament cu citostatice, antibiotic/alte

medicamente, in urma bolilor autoimmune, infectii virale, splenopatii cu hipersplenism.
 2. Formula leucocitara= raportul procentual al leucocitelor pe frotiul de sange
periferic dupa numararea a cel putin 100 de elemente.

Neutrofilele

Neutrofilia= cresterea nr de polinucleare neutrofile >6500/mm3 .

Leucocitoza+neutrofilie in:

 infectii bacteriene
 boli inflamatorii
 tumori, stress

Neutropenia= scaderea nr de granulocite neutrofile <1500/mm3

Agranulocitoza= neutropenie severa <500/mm3 .

In practica, termenul de neutropenie se suprapune peste cel de granulocitopenie.

Eozinofilele

Eozinofilia= cresterea nr de eozinofile >500/mm3

 usoara -> moderata in boli alergice, iradieri

 marcata: boli dermatologice si parazitare

Eozinopenia= scaderea nr de eozinofile <500/mm3

 usoara->moderata: stress ac/cr, cause endocrine: exces de ACTH, cortizon,

epinephrine.

Bazofilele

Bazofilia= cresterea nr de bazofile >80/mm3

Cauza: leucemie mieloida cr, boala Hodkin, varicela.

Bazopenia specifica pentru reactia anafilactica.

Limfocitele:

Limfocitoza= cresterea nr de limfocite >2500/mm3

Cea mai frecventa cauza de limfocitoza severa= leucemia limfocitara cronica(LLC)

Limfopenia= scaderea nr de limfocite <1200/mm3 , in: sindroame de imunodeficienta
dobandita, dupa iradiere, dupa tratament cu citostatice, boala Hodkin

Monocitele:

Monocitoza= cresterea nr de monocite >750/mm3 , in:

 leucemie cu monocite
 TBC
 Endocardita bacteriana subacuta
 Monnucleoza infectioasa

Monocitpenia= scaderea nr de monocite <240/mm3 , in:

 Infectii masive
 Aplazii medulare

Examenul frotiului de maduva include punctia sternala consta in punctie ososasa in scopul
examinarii morfologice. Se poate practica si la alte nivele:

 Creasta iliaca
 Platou tibial
 Calcaneu

Metode citochimice si citoenzimatice

Cercetarea fosfatazelor alcaline leucocitare: determinarea acestor enzime este foarte utila
pentru diagnosticul pozitiv si diferential al sindroamelor mieloproliferative.

Reactie:

 Intens pozitiva in stari leucemoide, policitemia vera

 Intens negativa in leucemia mieloblastica acuta/cronica

Teste de diagnostic in leucemii:

Leucemii acute= forme de leucemie in care proliferarea maligna intereseaza celulele

blastice blocandu-le maturatia. Boala apare la varste tinere si este rapid fatala.

Manifestarile clinice pot fi grupate in:

 Sindrom infectios
 Sindrom hemoragic
  Sindrom anemic

Debut= brusc, in plina sanatate aparenta. Alteori bolnavii se plang de alterarea insidioasa a
starii generale: subfebrilitate, dureri osteoarticulare, sindrom cutanat petesial.

La examenul clinic putem constata o usoara splenomegalie cu hepatomegalie si

micropoliadenopatie.

Leucemiile cronice afecteaza ambele sexe cu predominenta intre 30-50 ani.

Tablou clinic dominat de splenomegalie dura, nedureroasa, constant insotita de

hepatomegalie si foarte rar de adenomegalii.

Proliferarea e lenta si progresiva, interesand celulele capabile de maturatie.

Proliferarea cronica a seriei mieloide poate interesa granulocitele, eritrocitele si

monocitele.

Leucemia limfatica cronica= o homeopatie relativ frecventa, caracterizata prin proliferarea

maligna a seriei limfocitare, in majoritatea cazurilor a limfocitelor B.

Apare frecvent dupa 50 ani, mai ales la barbati. Desi are o evolutie fatala, este cea mai
“blanda” dintre leucemii.

Tablou clinic dominat de micropoliadenopatii simetrice, nedureroase.

Simptomatologie prezenta la majoritatea bolnavilor, putandu-se asocia si o hepatomegalie

moderata.

Fiziopatologia sindroamelor
hematologice toxice

I.Tulburari hematologice prin afectarea celulara toxica

Principalele modificari hematologice produse in intoxicatiile acute,intereseaza:
– productia
– distrugerea
– mentinerea diferitelor linii celulare
– factorii coagularii
Prin acestea sunt afectarile primei functii sanguine:
– transportul de O2
– hemostaza
– apararea antiinfectioasa
Hemoliza acuta toxica
Substantele toxice provoaca anemii hemolitice acute (hematii mature sau
imbatranite)
Mecanismul de producere:
– alergic
– mecanic
– prin toxicitate directa
Clinic : anemie severa → grava.

In formele minore anemia hemolitica (AH) se caracterizeaza prin cresterea

bilirubinei conjugate (directe) si reducerea duratei de viata a hematiilor.
In formele grave AH se acompaniaza cu IRA si un tablou de soc cu coagulopatii
de consum.

Sindroame Aplazice Globale (Pancitopenia)

Desi frecvent in toxicologie,foarte rar datorat unei intoxicatii.
Se produce prin contacte repetate cu doze mici de substante toxice (benzen).
Clinic: smptome datorate:
– trombocitopeniei (echimoze,purpura,hemoragii)
– agranulocitoza cu leucopenie (infectii)
– anemie aplazica (paloare,tahicardii,dispnee)
Mielograma:scaderea tuturor seriilor medulare .

Anemii megaloblastice
Se produc ca urmare a carentei acute,subacute sau cronice de vit B6 sau B12 prin:
– administrare acuta: metotrexat,aminopterina,cicloserina,nitrofurantoin.
– Administrare cronica: fenobarbital,hidantoine.
– Malabsorbtie prin administrare prelungita de : neomicina
– Aparitia celulelor lupice: se produc prin intoxicatie cu:
 saruri de Au
 anticonvulsionante
 antitiroidiene
 contraceptive orale

II. Tulburari hematologice toxice cu afectarea plasmei

Discrazia prin carenta de vitamina K:

– se produc prin intoxicatii cu substante antivitamina K (cumarinice,derivati de
indadiona)
– clinic: hematurie,hemoragie digestiva,hematoame post traumatice minore
– biologic: hipoprotrombinemie,hipoconvertinemie,scaderea factorului Stuart si
a globinei hemolitica B

Fibrinoliza:
– se produce uneori in : sdr toxicoseptic,socul alergic,sdr de strivire,dupa
resorbtia de venin viperin
– clinic : sangerari difuze
– biologic : scaderea fibrinemiei, protrombinei , plasminogenului,
proaccelerinei,globinei antihemolitice B,incoagulabilitate in prezenta trombinei

Coagulopatia de consum,se produce prin:

– colaps toxic
– soc infectios si alergic
– hemolize toxice
– otravuri de insecte
– arsuri termice
Clinic: sdr grav si complex caracterizat prin obstructii vasculare (cu
anemie,necroze cutanate,semne de AVC) concomitent cu hemoragie si semne de
hemoliza.
Biologic : ↓ nr de trombocite,↓ fibrinogenului,↓ protrombinei,↓ proaccelerinei, ↓
globulina antihemofilica A,↓ plasminogenului.

III. Tulburari hematologice prin afectare toxico-alergica

Purpura Trombocitopenica
Trombocitopeniile de natura toxico-medicamentoasa sunt grupate in functie de
mecanismele fiziopatologice in 3 grupe:
– prin actiunea directa a toxinelor asupra megacariocitelor la nivelul MO
– prin actiunea asupra T9 producand aglutinarea sau liza lor
– prin hipersensibilizare la droguri cu formare de Ac fata de complexul drog-
trombocite

Fenomene clinice determinate prin hipersensibilizarea la droguri apar la cateva

ore dupa administrarea,distrugerea masiva a T ducand la purpura +
simptome de boala anafilactica (febra,frison,algii musculo-articulare, varsaturi si
stare generala de rau,hTA)

Agranulocitozele alergice:

• Sulfapiridina
• Amidopirina
• Clorhidratul
• Propranololul
 Esofagogastritele acute corozive
Substante frecvent incriminate :
– hidroxid de Na
– acizi (sulfuric,clorhidric,azotic)
– clorura de Zn acida
– amoniacul
– perhidrolul

Hemoragia digestiva superioara (HD)

In afara ingestie de substante caustice HD se pot produce prin alte 3
mecanisme:
1. hipocoagulabilitate P mai mica de 25% (heparina,droguri,cumarinice)
2. pure alergice (antipirina,fenilbutazona)
3. abraziunea mucoasei superficiale (arsenic,acizi,baze anorganice)

Pseudoabdomenul acut toxic

• DZ
• Intox. cu substante gangliostimulante:nicotina
• Citotoxice: colchicina
• Metale toxice: Pb, Hg
• S. tensioactive puternice: detergenti, săpunuri
• Clinic: durere colicativa,crampe abd, contractura musc, reacţie abdominala de
aparare.
Diaree profuza toxica
– antreneaza -sdr major de deshidratare globala
-insuficienta hemodinamica acuta hipovolemica
– poate fi produsa de: -toxine bacteriene (shigella,salmonella)
-toxine chimice (tetraciclina,neomicina)
-toxine naturale (ciuperci – amanita phaloides)

Hepatita acuta citolitica toxica

Este caracterizata clinic prin:
– ficat la rebord atrofic
– halena de ficat crud
– stupoare → coma
– varsaturi
– distensie abdominala
– icter generalizat brun-teros
– sangerari difuze

Hepatita acuta toxica nespecifica

– poate fi produsa de: -antidiabetice orale
-antiepileptice si anestezice
 -antihelmintice vegetale
-diuretice
-substante radioactive
-vitamine si derivatii nitrati

Hepatita acuta toxica cu degenerescenta grasa

Incarcarea lipidica a hepatocitelor se produce datorita efectelor inhibitorii
enzimatice ale unor toxice hepatotrope metabolizate hepatic:
– antibiotice: cloramfenicol,tetraciclina
– alcooli : alcool etilic,metilic
– hormoni si derivati : progesteron,anticonceptionale orale
– substante organoclorurate :cloroform,tetraclorura de C,pesticide

Hepatita acuta toxica colestatica

– producerea acestui tip de hepatita este dependenta de sensibilitatea
individuala a bolnavului,mai mult decat de doza administrata.
– Se diferentiaza de celelalte hepatite prin:
-hepatomegalie sensibila la palpare
-pigmenti biliari prezenti in urina
-icter cu predominenta bilirubinei conjugate
-FAL ↑
– principalele substante incriminate: -anabolizante,hormoni
-antitiroidienele
-anticonceptionale orale
-neurolepticele
-antidiabeticele orale
FIZIOPATOLOGIA SDR RENALE TOXICE
Mecanismul afectarii renale toxice:
substantele toxice resorbite in circulatie pot afecta rinichiul prin diverse mecanisme

Principalele mecanisme:

 IR toxica propri zisa(prin toxicitate directa, in cursul hemodializei, de

orig. Excretorie( prin insuf. circulatorie ac.)
 Nefropatii medicamentoase
Formele clinice de IRA toxica:
– tubulopatia acuta anurica- se instaleaza mai rapid cu cat substanta este
nefrotoxica este mai mare
– nefropatia acuta poliurica - cu diureza pastrata
– nefropatiile functionale oligoanurice mai frecvent
 Investigarea tulburarilor toxice

Investigarea intoxicatiilor acute:

 Digestive
 Respiratorii
 Neuropsihice
 Buletine de analiza

Substantele toxice sunt definite ca fiind compusi care odata ingerati provoaca
alterarea structurilor cu care iau contact sau pot provoca tulburari functionale.
Ingestia de substante toxice poate duce la o stare patologica cu gravitate direct
proportionala cu toxicitatea substantei.Toxicitatea substantei variaza in functie de
concentratia ei, calea de patrundere, cantitatea si starea organismului. Ingestia poate
sa fie accidentala sau voluntara in cadrul tentativelor de suicid. Ingestia se face pe
cale digestive astfel cele mai afectate structuri sunt cele din tractul gastro-intestinal.

Simptomele pot varia in functie de substanta ingerata, in functie de cantitate sau

de proprietetile fizico-chimice ale acesteia. Exista o larga gama de simptome direct
proportionale cu tipul de substanta ingerata si cu cantitatea. Dupa patrunderea pe cale
digestive, substanta se poate absorbi in sange si astfel simptomele nu apar numai la
nivelul tractului gastro-intestinal ci in tot organismul, mai ales la nivelul organelor cu
rol de metabolizare, cum ar fi ficatul, rinichii.

Eliminarea toxicelor se face mai ales la nivel renal si de aceea cel mai des
intalnite simptome sunt legate si de rinichi, ducand uneori la insuficienta renala. Cel
mai des in cazul ingestiei de substante toxice apar greata, varsaturile, hematemeza
(eliminarea de sange pe gura), disfagia (dificultatea de a inghiti), insuficienta
respiratorie, insuficienta circulatorie manifestata prin tahicaride, hipotensiune,
modificarea echilibrului acido-bazic, pana la coma.

Unul dintre simptomele des intalnite sunt durerile localizate la nivelul tractului
gastric superior, acestea pot sa aiba intensitate diferita de la mica la foarte mare si
sunt direct proportionale cu suprafata afectata. Putem observa in majoritatea
cazurilor ulceratii, eritem, edem al mucoasei bucale, datorita ingestiei toxicelor. Se
pot produce in unelem cazuri varsaturi cu sange, iar regiunea din dreptul sternului
poate sa fie sensibila sau dureroasa la palpare. Mai pot aparea disfonie si disfagie.
 Cauzele sunt reprezentate de ingestia accidentala sau voita de substante cu
potential patogen, care induc modificari structurale si functionale la nivelul
regiunilor cu care iau contact.

In functie de proprietatile fizico-chimice ale substantelor ele pot sa fie absorbite

in sange si sa dea modificari patologice la nivelul altor organe si sisteme, mai ales la
nivelul celor implicate in metabolizarea toxicelor. Pe langa modificarile structurilor
cu care iau contact direct, unde toxicele pot da reactie inflamatorie, modificari
corozive, eritem, edem si chiar perforatii, absorbtia substantelor duce si la modificari
sistemice.

Cel mai des afectate sunt sistemele implicate in echilibrul acido-bazic care duc la
decompensarea cardiaca si respiratorie. Ingestia poate sa fie accidentala, cel mai des
acest lucru intalnindu-se la copii, toxicele putand sa fie ingerate simple sau in
combinatie cu alte substante care sa le ascunda proprietatile organoleptice.

Tentativele de suicid pot constitui cauze de ingestie de substante toxice pentru

organism. Uneori administrarea de medicamente poate duce la fenomene de
toxicitate.

Antidoturi specific

Toxina Antidot
acetaminofen N acetil-cisteina
anticolinergice fiziostigmina
As, Hg Dimercaprol, D-penicilina
benzodiazepine flumazenil
Betablocante Glucagon,
CO O2
Vaduva neagra Antivenin lactrodectus
Botulism Antitoxina botulinica
Paianjenul vioara Antivenin loxosceles
Blocanti ai canalelor de Ca Ca, glucagon
Cl gazos NaHCO3
Cianuri Nitrit de amil, nitrit de Na, tiosulfat
Heparina protamina

Intoxicatiile acute reprezinta o urgenta medicala, deoarece in unele cazuri ele

pot fi letale. Studiile epidemiologice au aratat ca exista diferente evidente in functie
de varsta, atat in ceea ce priveste frecventa si caracterul intoxicatiei cat si in privinta
substantelor implicate.
Astfel:
- la copii predomina intoxicatiile accidentale, fata de adult unde majoritatea sunt
voluntare, in scop suicid
- majoritatea intoxicatiilor la copii se produc sub varsta de 5 ani
- sub varsta de 1 an, predomina intoxicatiile cu medicamente, prin supradozaj sau
utilizarea necorezpunzatoare a acestora
- intre 1-5 ani predomina intoxicatiile accidentale cu diverse substante casnice:
detergenti, sampon, sapun, diversi solventi casnici, dezinfectanti, etc.
- la adolescenti predomina intoxicatiile voluntare cu alcool sau medicamente in scop
suicid
- la adulti, predomina intoxicatiile voluntare cu alcool si in scop suicid, cu
medicamente (barbiturice, benzodiazepine)
- dintre intoxicatiile accidentale la adulti, predomina cele cu insecticide, pesticide sau
substante caustice.

In ultimii ani a crescut numarul intoxicatiilor cu droguri, in special in randul

adultilor tineri. Mortalitatea este mai mare in cazul intoxicatiilor cu medicamente
(atidepresive triciclice) si cu ciuperci otravitoare.

La cea mai mica suspiciune de intoxicatie trebuie actionat ca si cum

intoxicatia ar fi certa si trebuie intervenit cat mai repede, deoarece fiecare minut
inseamna o cantitate mai mare de toxic absorbit in organism si consecutiv leziuni mai
grave.
De aceea in cazul unei posibile intoxicatii se va solicita ajutor medical calificat
apeland 112. Exista un serviciu telefonic de urgenta: TOXAPEL (01)21.061.183,
(01)21.062.282.

Primele masuri care se iau in cazul unei intoxicatii sunt masuri de prevenire a
absorbtiei toxicului, prin idepartarea toxicului care nu a fost inca absorbit in
organism, masuri care se pot incepe la domiciliu:
- in cazul intoxicatiilor produse prin ingestie (inghitire): evacuarea continutului
tubului digestiv fie prin provocarea de varsaturi (prin stimularea fundului gatului cu
degetul sau cu o lungurita dupa ce s-a baut un pahar cu apa calda sau lapte) fie prin
administrarea unor purgative
- in intoxicatiile prin inhalare de substante gazoase, primul gest va fi scoaterea
victimei din mediu
- in cazul toxicelor care patrund prin tegumente, se va spala tegumentul cu sapun si
apa in cantati mari (dus)
- prevenirea absorbtiei toxicelor injectate se face prin aplicarea unei pungi cu gheata
pe locul injectarii si a unui garou, proximal de locul injectarii.

Provocarea varsaturilor este contraindicata la:

- victime inconstiente
- in caz de convulsii
- ingestie de substante caustice, volatile sau antiemetice.

Tipurile de medicamente implicate in intoxicatii sunt variate:

antidepresive, hipnotice, neuroleptice, tranchilizante, analgezice,antipiretice,
antiinflamatorii, fier medicamentos, digitalice, atropina etc.

Semnele clinice care pot apare variaza in functie de substanta

medicamentoasa: de la tulburari digestive (greturi, varsaturi, dureri
abdominale, diaree), tulburari cardio-respiratorii (hipo sau
hipertensiune, hiperventilatie, tahicardie), agitatie sau somnolenta si pana la alterarea
starii de constienta si coma.

Intoxicatiile cu monoxid de carbon – CO

Monoxidul de carbon (CO) este un gaz incolor, inodor (fara miros), care se
amesteca foarte bine cu aerul si care rezulta din arderile incomplete (gaze, carbune,
combustibil solid, gaze de esapament). Cele mai frecvente intoxicatii cu CO sunt cele
din mediul casnic, prin utilizarea unor sobe (de obicei cu carbune) defecte. Acest gaz
este toxic, datorita combinarii sale cuhemoglobina, ceea ce scade cantitatea de
oxigen din sange si consecutiv oxigenarea tesuturilor.

Manifestarile clinice constau in tulburari neuropsihice (stare ebrioasa,

agitatie, somnolenta), tahicardie si tulburari respiratorii si in final coma.
Caracteristica este culoarea rosie-zmeurie a fetei.

Primul ajutor:
- scoaterea victimei din mediu
- transportul cat mai repede la spital
- daca e la indemana, administrarea de oxigen - care este considerat si antidotul
intoxicatiei cu CO.

Dg si investigatii

In cazul expunerii la monoxid de carbon sau atunci cand este suspectata

intoxicatia cu monoxid de carbon, medicul decide daca este necesar un test pentru
monoxidul de carbon.

Testul standard pentru monoxidul de carbon masoara nivelul de

carboxihemoglobina (COHb) din sange. Acest test nu trebuie sa intarzie niciodata
inceperea tratamentului. Tratamentul trebuie inceput cat mai rapid posibil.
In cazul unei suspiciuni de intoxicatie cu monoxid de carbon, pot fi facute si alte
analize, ca de exemplu determinarea gazelor arteriale sangvine si concentratia
acestora in sange. Aceste teste pot fi recomandate pentru a evalua intreaga stare de
sanatate sau pentru a identifica problemele cauzate de intoxicatia cu monoxid de
carbon.

Cu ajutorul unui analizor portabil al respiratiei, se poate masura cantitatea de

monoxid de carbon prezenta in aerul expirat. Acest test poate masura nivelele inalte
ale gazului, dar nu poate determina nivelele scazute de monoxid de carbon.

Masuratori ale nivelului de alcool sau a altor medicamente din sange, sunt
adesea facute in cazurile cand se suspecteaza o incercare de sinucidere sau o
intoxicatie accidentala cu monoxid de carbon.

Tehnicile imagistice, ca de exemplu rezonanta magnetica nucleara (RMN) si

tomografia cu emisie de pozitroni, pot fi uneori folosite pentru a evalua afectarea
creierului..

Nu exista un test screening de rutina pentru depistarea intoxicatiei cu

monoxid de carbon. In cazul suspectarii intoxicatiei cu monoxid de carbon se vor
face analize suplimentare.

In lunile de iarna, intoxicatia cu monoxid de carbon poate fi suspectata la

persoanele ce se prezinta la camera de garda cu simptome severe, dureri de cap,
greata si ameteala. Informatiile despre locuinta persoanei, a locului de munca si
despre afectarea membrilor din familie in urma expunerii sau a colegilor, determina
medicul indirect sa recomande un test pentru monoxidul de carbon.

Intoxicatia cu fum

Intoxicatia cu fum, se produce de obicei in timpul incendiilor, fumul fiind

nociv atat prin monoxidul de carbon pe care-l contine cat si prin efectul iritant la
nivelul cailor respiratorii superioare.

Manifestari clinice: cefalee, agitatie, tulburari de constienta pana la coma,

depozite de funingine la nivelul orificiilor nazale, a gurii si a faringelui,
tuse, dispnee, voce ragusita, semne ale intoxicatiei cu CO.

Primul ajutor:
- scoaterea victimei din mediul cu fum, avand in vedere si propria siguranta
- evaluarea nivelului de constienta si a functiilor vitale, cu inceperea manevrelor de
resuscitare cardio-respiratoare daca este necesar
- solicitarea ajutorului medical si transportul victimei la spital
- daca este disponibil, administrarea de oxigen.

Intoxicatia cu naftalina

Naftalina este o hidrocarbura aromatica, foarte volatila, utilizata in gospodarii

ca insecticid (pentru molii). Se poate absorbi pe cale respiratorie (inhalare) sau pe
cale digestiva (inghitire). Riscul de intoxicatie cu naftalina este mai mare la anumite
persoane, care sufera de un defect genetic al unei enzime (G6PD eritrocitara).

Semnele clinice: greturi, varsaturi, dureri abdominale, cefalee, transpiratii,

intoxicatiile grave evoluand cu disurie, hematurie, convulsii si coma.

Primul ajutor:
- in cazul intoxicatiei prin inhalare: parasirea incaperii, indepartarea naftalinei si
aerisirea incaperii
- in cazul ingestiei: se administreaza apa si se provoaca varsaturile
- se transporta victima la spital.

De retinut!
NU se administreaza: ulei vegetal sau lapte, deoarece naftalina este solubila in
grasimi si prin acestea ar creste absorbtia toxicului.

Intoxicatia cu substante corozive

Substantele corozive (caustice) sunt: acizii (azotic, clorhidric, sulfuric, etc.) si

bazele corozive (soda de rufe, soda caustica, amoniacul).
Calea de patrundere:
- cutanata: acizii concentrati la contactul cu pielea determina arsuri chimice de
diferite grade
- respiratorie: inhalarea vaporilor acizi produce iritarea mucoaselor tractului
respirator
- digestiva: - ingestia de acizi corozivi provoaca leziuni ulcero-necrotice severe ale
tubului digestiv, manifestate prin varsaturi hemoragice, dureri violente la inghitire,
arsuri retrosternale, diaree cu scaune sangvinolente, soc etc.
- ingestia de baze corozive determina leziuni severe si profunde la poarta de intrare,
in cavitatea bucala, faringe, esofag, cu risc de perforare si de sechele ulterioare
(stricturi esofagiene).

Primul ajutor:
- evaluarea nivelului de constienta si a functiilor vitale (ABC), cu inceperea
manevrelor de resuscitare cardio-respiratorie daca este necesar: in timpul respiratiei
gura la gura nu se va intra in contact direct cu gura victimei decat prin intermediul
unui tifon (deoarece exista ricul de contaminare)
- solicitarea ajutorului medical si transportul victimei la spital in cel mai scurt timp
- spalarea cu multa apa (jet) timp de 20 minute, in cazul leziunilor cutanate sau
oculare.

De retinut!

Sunt contraindicate provocarea varsaturilor, spalatura gastrica si administrarea

purgativelor, deoarece exista riscul perforatiei. Nu se va incerca neutralizarea sau
diluarea toxicului!

Intoxicatia cu ciuperci necomestibile

Prudent este sa se consume numai ciuperci din cultura si nu din flora

spontana a padurilor.
 Toxicitatea ciupercilor depinde de zona de unde au fost recoltate, de varsta
lor, anotimp, de cantitatea ingerata, de modul termic de preparare a lor si de starea de
sanatate anterioara a victimei.

Manifestari clinice ale intoxicatiei cu ciuperci, variaza in functie de tipul de

ciuperci, mai exact de tipul de toxina continuta de acestea si de durata perioadei de
incubatie (timpul scurs de la ingestie pana la aparitia manifestarilor clinice). Astfel,
in cazul intoxicatiilor cu incubatie lunga apare:
- sindromul phalloidian: cea mai grava intoxicatie (Amanita phalloides), cu perioada
de latenta de 6-12 ore, manifestata prin tulburari digestive, afectare hepatica si renala
grava, edem cerebral
- sindromul gyromitrian: interval de latenta de 10-24 ore, dupa care apar tulburari
digestive, neurologice (delir, convulsii, coma), hemoliza toxica
- sindromul orellanian: incubatie peste 24 ore, dupa care apar tulburari digestive si se
instaleaza insuficienta renala acuta.
In intoxicatiile cu incubatie scurta, simptomele apar dupa 1-2 ore de la ingestie, si
desi tabloul clinic poate fi zgomotos acestea sunt de obicei mai putin grave decat cele
cu incubatie lunga.

Primul ajutor:
- prezentarea la spital in cel mai scurt timp
- se poate incerca provocarea varsaturilor, in cazul intoxicatiilor cu durata scurta de
incubatie.

Intoxicatia cu pesticide

Pesticidele sunt agenti utilizati pentru combaterea unor agenti daunatori,

putand fi: insecticide, rodenticide, erbicide, fungicide sau fumigani. Cele mai
utilizate sunt insecticidele, care, de asemenea, pot fi de diferite tipuri, in functie de
tipul de toxic continut: nicotina, organofosforice, organoclorurati, carbamati etc.

Aceste substante pot fi absorbite pe toate caile: digestiva, respiratorie si

cutanata. De aceea in cazul suspiciunii unei intoxicatii cu pesticide, primul
ajutor consta in:
- evaluarea nivelului de constienta si a functiilor vitale (ABC), cu inceperea
manevrelor de resuscitare cardio-respiratorie daca este necesar, cu atentie la propria
siguranta a salvatorului
- apelarea serviciului de urgenta 112
- decontaminare externa: inlaturarea imbracamintei si incaltamintei contaminate si
spalarea tegumentelor sub jet de apa
- provocarea varsaturii
- transportul victimei la spital pentru administrarea antidotului specific.

Intoxicaţia cu acetaminofen ParacetamolR, para-aminofenol, APAP

Simptomatologie:

La 12h postingestie transaminazele

La 24h semne clinice

> 24h: împăstarea hipogastrului, greţuri, vomă, ictercoagulopatie, encefalopatie,

edem cerebral, exit

Intoxicaţia cu salicilaţi

Mecanismul toxicităţii:

 Stimulare centrală a respir hiperventilaţie respalcaloză resp

Mecanismul hiperpirexiei:

 Decuplarea fosforilării oxidative creste consumul de O2, creste Temp 

febră, tahipnee, tahicardie, hipoglicemie

Efectele în sânge:

 Alterarea funcţiei plachetare

 timpul de sangerare
 Hipoprotrombinemie

Simptomatologie

Intox acută:
  Vomă
 Iritaţie GI, hemoragie
 Hiperpnee
 Tinnitus
 Somnolenţă
 Alcaloză resp
 Acidoză metab

Severă:

 Agitaţie
 Iritabilitate
 Convulsii
 Comă
 Hipertermie
 Hipoglicemie
 Edem pulm

Deces: colaps CV, insuf resp, insuf SNC

Tratament

 Nu există antidot!
 Terapia de suport
 Coma, convulsiile, EP, hipertermia: NaHCO3
 Monotorizare bilanţ hidric

Intoxicaţiile cu Fe

Frecvente in rândul copiilor care ingera accidental comprimate care conţin

Fe(multiminerale) si femei insarcinate.

Analizele de laborator efectuate in cazul pacientilor suspectati de intoxicatie cu

fier

1. Hemograma completa
Poate detecta anumite modificari ce pot fi sugestive pentru severitatea intoxicatiei.
De exemplu, o valoare a leucocitelor mai mare de 15000/mm3 este asociata cu
intoxicatiile grave. Prin determinarea hematiilor, si a hemoglobinei se poate
diagnostica o eventuala anemie cauzata dehemoragiile digestive.
2. Glicemia
Daca pacientul are o glicemie peste 150 mg/ dl se poate considera ca intoxicatia a
fost grava si functia hepatica este deja afectata. In urmarirea raspunsului terapeutic
trebuie sa se determine periodic si glicemia pentru monitorizarea recuperarii
ficatului.

3. Coagulograma
Apreciaza si ea afectarea ficatului, deoarece multi factori ai coagularii sunt sintetizati
de catre acets organ.

4. Determinarea electrolitilor si investigarea functiei renale

5. Determinarea nivelului enzimelor hepatice, precum si

a lipazei si amilazei (enzime pancreatice)

6. Feritina
Poate fi dozata, insa ea este sugestiva pentru aprecierea toxicitatii cronice, cand
nivelul ei depaseste 1000 mcg/ l, si mai putin a intoxicatiei acute.

Investigatiile cu metode imagistice sunt si ele indicate. Se prefera efectuarea de

radiografii simple abdomino-pelvine. Tabletele cu fier sunt radioopace si sunt
vizibile pe un film radiologic. Diagnosticul de intoxicatie nu va fi exclus insa daca la
radiografie nu se vad tabletele cu fier.

Important!
Investigatiile paraclince (de laborator sau imagistice) nu sunt specifice pentru
diagnosticarea intoxicatiei cu fier, iar unele teste au nevoie de mult timp pentru a fi
interpretate. De aceea, suspiciunea clinica si examenul fizic sunt de cele mai multe ori cele
care stabilesc diagnosticul de intoxicatie. Sugestive pentru aceasta afectiune sunt
considerate a fi: mai mult de patru episoade de varsaturi in ultimele ore (semn de
intoxicatie severa), aparitia scaunelor diareice sangvinolente, alterarea starii de constienta.

De retinut!
Ipeca este indicata doar pacientilor care se prezinta la camera de garda foarte
rapid dupa ingestia de fier. Aceasta utilizare relativ limitata a siropului de ipeca se
datoreaza fapului ca substanta creste riscul de aspiratie a lichidului de varsatura, cu
aparitia pneumoniei de aspiratie, una dintre cele mai periculoase complicatii ale
intoxicatiei.

Diagnosticul general in intoxicatii

In caz de intoxicatie, diagnosticarea se face pe baza istoricului personal, care

orienteaza medicul spre una din intoxicatiile posibile. Apoi se efectueaza
diferite teste cum ar fi evaluarea functiilor vitale: respiratia, tensiunea arteriala,
temperatura.
Urmatorul pas este cel in care se preleva probe de urina , sange si secretii gastrice
pentru efectuareaprobelor toxicologice. Se mai pot efectuainvestigatii paraclinice
nespecifice, cum ar fi: glicemie, uree, creatinina, ionograma sanguina, rezerva
alcalina, dozarea gazelor sanguine, radiografie pulmonara, EKG, examen urina,
cetonurie, glicozurie si examene imagistice: ecografie, computer tomograf, mai ales
pentru diagnosticul diferential la bolnavul comatos.

Investigaţii de laborator obligatorii în prima etapă la un pacient intoxicat:

 analiza generală a sîngelui completă, timpul de sîngerare, grupul

sanguin şi Rh factorul
 EAB – pentru evaluarea oxigenării, detectarea acidozei
decompensate sau a alcalozei
 analize biochimice: ureea, creatinina, glicemia, ALT, AST,
bilirubina, osmolaritatea
 coagulograma (în intoxicaţii specifice: salicilaţi, fier ş.a este
necesar de efectuat coagulograma desfăşurată)
 examen toxicologic şi sumar de urină, densitatea urinară
 examen toxicologic specific
 ECG, Ecocardiografie la necesitate
 Imagistica: radiografie toracică şi abdominală. Imagistica
organelor interne şi/sau CT cerebral (utile în traumatismele
asociate intoxicaţiei)
 Interval de monitorizare: unii parametri se măsoară continuu.
Tratament general in intoxicatii

Prima masura in tratamentul intoxicatiilor este determinarea toxinelor

neabsorbite si grabirea eliminarii toxicelor deja absorbite: spalaturi gastrice,
administrarea de diuretice, laxative. Esential in cazul intoxicatiei prin inhalare este
scoaterea victimei din mediul respectiv si administrarea de oxigen pe sonda sau
masca. Se administreaza apoi diverse medicamente antagoniste competitive, care
actioneaza ca antidoturi pentru substantele inhalate/ingerate.

Mai exista de asemenea antidoturi fizice: carbunele activat ce adsoarbe pe

suprafata sa toxicul. Se mai aplica de asemenea tratamentul de sustinere a
functiilor vitale: resuscitarea cardio-respiratorie, oxigenoterapia, ventilatia
artificiala, combaterea si tratamentul convulsiilor si a comei, reechilibrarea
hidroelectrolitica. Nu incercati acasa sa provocati varsatura, nu administrati lapte sau
orice alta substanta considerata de dumneavoastra a avea un efect benefic, rezultatul
ar putea fi contrar asteptarilor. Cel mai util lucru ar fi sa identificati in preajma
bolnavului substanta utilizata, acest lucru permitand medicilor administrarea cat mai
rapida a antidotului.

DIAGNOSTICAREA BOLILOR AUTOIMUNE

Rolul sistemului imunitar:

- Este sa protejeze organismul de afectiuni cauzate de bacterii, virusi, microbi

sau celule dezvoltate anormal;
- In cazul bolilor autoimune, sistemul imunitar ataca si distruge in mod eronat
tesuturile si organele umane.
- Astfel pot fi afectate globulele rosii, vasele sangvine, tesutul conjunctiv,
sistemul endocrin, sistemul muscular, articulatiile, centrii nervosi sau pielea.

Generalitati:

- De regula, bolile autoimune apar in randul femeilor aflate la maturitate, mai

exact la varsta fertilitatii;
 - Aceste afectiuni sunt in special ereditare, dar exista si factori de mediu care
conduc la slabirea sistemului imunitar;
- Simptomele bolilor autoimune variaza de la un individ la altul, fiecare
afectiune si manifestare fiind diferita.

Boli autoimune frecvente:

- Artrita reumatoida si artrita juvenila-afecteaza articulatiile, mai rar pielea si

plamanii;
- LES – lupusul eritematos sitemic – afecteaza pielea, rinichii, articulatiile,
creierul, globulele rosii, etc.
- Sclerodermia – afecteaza pielea, intestinal, rareori plamanul.
- Sindromul Goodpasture – afecteaza plamanii, rinichii.
- Granulomatoza Wegner – afecteaza vasele de sange, sinusurile, plamanii,
rinichii.
- Polimialgia reumatica-afecteaza grupele mari de muschi.
- Sindromul Gullian-Barre –afecteaza sistemul imunitar.

Clasificarea bolilor autoimmune in functie de:

- Locul unde se dezvolta;

- Organul, sistemul de organe sau tesuturile lezate.

- Diabetul zaharat tip 1 ( insulele pancreatice Langerhans);

- Tiroida Hashimoto sau boala Graves (tiroida);
- Boala celiaca, boala Chron, colita ulcerativa (tractul gastrointestinal);
- Ciroza biliara, colangita sclerozanta, hepatita autoimuna (ficat);
- Anemie percinoasa (stomac);
- Miastenia gravis;
- Dermatomiozita
- Arterita temporala, arterita cu celule gigante sau arterita Horton (arterele
capului si ale gatului).

Cauze care declanseaza o afectiune autoimuna: Nu au fost stabilite cu certitudine, se

stie clar ca aceste afectiuni apar atunci cand organismul ataca propriile tesuturi,
afectand functionarea organelor si sistemelor organismului.
 - Factorii de risc care contribuie la dezvoltarea bolilor autoimune: toxinele din
mediul inconjurator, ereditatea sau mostenirea genetica, virusi, radiatiile
solare, iodul, stresul si anxietatea, sarcina, dieta deficitara, lipsa exercitiului
fizic, a odihnei, abuzul de alcool sau tutun, de asemenea pot slabi sistemul
imunitar.

Diagnosticare:

In fazele incipiente, bolile autoimune sunt dificil de diagnosticat, deoarece

simptomele sunt vagi si greu de descris.

Diagnosticul este stabilit in urma unui examen fizic, in functie de simptomele

pacientului si istoric medical complet (anamneza).

Testele pentru diagnosticarea bolilor autoimune: teste de sange, teste specific de

anticorpi, teste ale funtiei tiroidiene (daca se suspicioneaza hiper sau
hipotiroidismul), testarea factorului reumatoid, testarea anticorpilor de acetilcolina
pentru diagnosticarea miasteniei gravis.

BOLI AUTOIMUNE SI SIMPTOMELE SPECIFICE

1. Alopecia areata
- Boala caracterizata prin faptul ca sistemul imunitar ataca foliculii
(structuri/unitati in care creste parul);
- De obicei, acesta boala nu pune sanatatea in pericol, dar poate afecta
semnificativ modul in care arata o persoana. Printre simptome se numara
pierderea neuniforma a parului de pe scalp, fata sau alte zone ale corpului

Diagnostic:
Medical dermatolog va lua o mostra de par si o examineaza la microscop.
Uneori se poate lua o proba de scalp.
Se fac si teste de sange, inclusiv testarea pentru o conditie specifica, cum ar fi
glanda tiroida hiperactiva sau hiporeactiva (hipetiroidism sau hipotiroidism).

2. Sindromul antifosfolipidic (SAPL)

- Boala care afecteaza structura interna a vaselor de sange, conducand la
formarea cheagurilor de sange in vene sau artere;
- Organismul produce anticorpi antifosfolipidici impotriva unei proteine care
are rol in modularea coagularii.
- Principalele manifestari ale bolii : cheaguri de sange in vene sau artere, avort
spontan, purpura trombocitopenica, eruptii cutanate rosii-vinetii manifestate
la nivelul incheieturilor si genunchilor, atacuri ischemice tranzitorii, boli
renale si cardiovasculare.

Diagnostic:

a. Anticoagulantul lupic –AL trebuie sa fie determinat de cel putin de 2 ori pe

parcurs de cel putin 12 saptamani;
b. IgG sau IgM catre cardiolipina trebuie sa fie determinata de cel putin de 2 ori
pe parcurs de cel putin 12 saptamani:
c. IgG sau IgM catre beta2-glicoproteina I trebuie sa fie determinata de cel putin
de 2 ori pe parcurs de cel putin 12 saptamani.

Oricare din cele 3 criterii de laborator, determinate timp de cel putin 12

saptamani dupa debutul manifestarilor clinice, este suficient pentru depistarea
diagnosticului pozitiv.

Indicatii pentru determinarea anticorpilor antifosfolipidici :

La femei: avorul spontan de etiologie neclara sau moartea intrauterina

inexplicabila a fatului in termen de peste 10 saptamani;

- Retardul fetal semnificativ

- Preeclamsia severa in primele 34 saptamani ale sarcinii
- 2 sau mai multe avorturi spontane in termen de pana la a 10-a saptamana a
sarcinii.

La barbati si femei:

- Rectia fals pozitiva Wasserman

- Tromboembolism in antecedente
- Accident cerebro-vascular
- LES, anemie hemolitica
- Prelungire inexplicabila a TTPA
- Trombocitopenia inexplicabila
- Antecedente familiale de sindrom antifosfolipidic;
- Prezenta anticorpilor antinucleari.
3. Hepatita autoimuna

Sistemul imunitar ataca si distruge celule hepatice, conducand la cicatrizarea

tesuturilor si dereglarea functiei ficatului si ulterior la insuficienta hepatica.

Cele mai des intalnite simptome sunt: oboseala, ficat marit, ingalbenirea pielii
sau a sclerei ocular, mancarimi ale pielii, dureri de articulatii, dureri sau
crampe stomacale.

Diagnostic:
Examenul clinic va pune in evidenta la pacientii cu hepatita autoimuna :
hepatomegalia, splenomegalia, icterul, ascita.
Pentru diagnostic de certitudine sunt necesare o serie de invetigatii
paraclinice:
- Teste de sange: pentru depistare de anemii, trombocitopenii, leucopenie, a
unor valori crescute ale VSH sau ale IgG.
- Teste ale functiei hepatice: TGP, TGO, gama globulinelor, bilirubinemiei;
- Determinarea anticorpilor : foarte importanta pentru diagnosticul hepatitei
autoimune deoarece aceasta afectiune se caracterizeaza prin titruri crescute
ale anticorpilor ASMA-anti fibra musculara neteda, ANA, LKM1 (liver-
kidney microsome) anti SLA (soluble liver antigen).
- Punctie biopsie hepatica: evidentiaza leziunile de hepatita autoimuna activa
severa.

4. Boala Celiaca

Intoleranta la gluten (substanta care se gaseste in compozitia graului, secarei,

orzului, a unor produse alimentare si a unor medicamente). In cazul oamenilor
care sufera de aceasta boala, prin consumul de alimente care contin gluten,
sistemul imunitar actioneaza deteriorand mucoasa intestinului subtire.

Boala se manifesta prin : balonare si dureri abdominale, diaree sau constipatie,

pierdere sau crestere in greutate, oboseala, amenoree, eruptii pruriginoase,
infertilitate sau avort spontan.
 Diagnostic:

- Analize de sange – pentru a detecta anticorpii prezenti

- Radiografia cu bariu – detecteaza anomaliile mucoasei intestinale
- Diagnosticul final necesita biopsie, adica examinarea la microscop a unei
minuscule probe recoltate din mucoasa intestinala.

Teste de sange si imunologice

Boala celiaca declanseaza un raspuns imun sistemic cu aparitia in exces a anumitor

anticorpi. In cazul suspiciunii de boala celiaca sunt necesare urmatoarele dozari de
anticorpi:

- IgA tTG: IgA si anticorpii tisulari ai transglutaminazei(tTG);

- IgA EMA : IgA si anticorpii EMA – anticorpi anti-endomisium;
- IgA AGA : IgA si anticorpii antigliadina (AGA).

Daca testele imunologice sunt positive, se recolteaza biopsia intestinala pentru

confirmarea diagnosticului.

5. Diabet zaharat de tip 1

Sistemul imunitar ataca celulele care produc insulina - hormon necesar care
controleaza nivelul zaharului din sange - drept urmare, pancreasul nu mai poate
produce cantitatea necesara de insulina.Simptomatologia bolii include:
- senzatie acuta de sete
- mictiune frecventa
- senzatie accentuata de foame
- oboseala
- pierdere necontrolata in greutate
- macarimi si piele uscata
- amorteli
- vindecare cu dificultate a ranilor
- tulburari de vedere

6. Boala Basedow-Graves (hiperactivitate a tiroidei)

Aceasta este o caracterizata de hipersecretia de hormoni tiroidieni (hipertiroidism).
Manifestarile afectiunii sunt:
- Insomnie, Iritabilitate, Scadere in greutate, Sensibilitate crescuta la caldura,
Transpiratie
Fragilitatea parului, Slabiciune musculara, Amenoree, Exoftalmie

Diagnostic:

In boala Basedow severa, diagnosticul se stabileste cu usurinta. Investigatiile de

laborator in acest caz releva un TSH nedetectabil si valori ale hormonilor tiroidieni
crescute T4, T3, Ft4, FT3.

In cazurile mai putin severe, in special atunci cand lipseste oftalmopatia, diagnosticul
poate fi mai dificil pentru ca simptomele sunt similare altor afectiuni.

Diagnosticul de hipertiroidie se stabileste in urma investigatiilor de laborator care au

o importanta mare in formele moderate ale bolii Basedow coroborate cu examinarea
clinica.

La palpare tiroida este marita, insa in cazurile in care tiroida are dimensiuni reduse
nu trebuie exclus diagnosticul de boala Basedow.

La varstnici tabloul clinic poate fi asociat mai frecvent cu apatie decat cu

hiperactivitatea caracteristica bolii, iar cresterea activitatii metabolice poate fi redusa.
La acesti pacienti predomina manifestarile de miopatie si cele cardiovasculare.

Toti pacientii cu insuficienta cardiaca fara o cauza aparenta sau cu aritmii atriale
trebuie investigati pentru prezenta tireotoxicozei.

7. Sindromul Guillain-Barre
Sistemul imunitar ataca nervii care conecteaza creierul si maduva spinarii la restul
corpului. Deteriorarea nervilor face dificila transmiterea de semnale, drept urmare,
muschii nu mai raspund la semnalele creierului.
Simptomele specifice sunt:
- senzatie de slabiciune sau parestezie la nivelul picioarelor
- paralizie
- lipsa reflexelor
- progres rapid al simptomelor (cateva zile sau saptamani)
Principalul criteriu de diagnostic in sindromul Guillan-Barre este tetrapareza flasca
ascendenta insotita de areflexie.

Diagnosticul de sindrom este confirmat prin analiza LCR si electromiografie.

In LCR, incepand cu a 2-a saptamana de boala se poate observa disociatia proteico-

celulara, cresterea marcanta a cantitatii de proteine in LCR pe fondul unui numar
normal sau a unei cresteri usoare a elementelor celulare.

Examenul electrofiziologic confirma diagnosticul de sindrom Guillan-Barre si

permite distingerea a doua variante ale acestuia :

- Varianta demielinizanta, cea mai frecventa, in care se observa o reducere a

vitezei de conducere si reducerea amplitudinii undei M;
- Varianta axonala, mai rara, in care se afecteaza doar fibrele motorii si releva
o reducere a undei M pe fundalul unei viteze de conducere normale sau usor
scazute.

8. Boala Hashimoto (tiroida hiporeactiva)

Aceasta afectiune se caracterizeaza prin productia scazuta de hormoni tiroidieni. Se
manifesta prin:
- Oboseala
- Slabiciune
- Crestere in greutate
- Sensibilitate la frig
- Dureri musculare
- Articulatii rigide
- Edem facial
- Constipatie

Diagnostic:

Prezenta gusei si a maririi de volum a ganglionilor latero-cervicali, orienteaza

diagnosticul catre o afectiune a glandei tiroide.

Pentru a confirma acest diagnostic si pentru a exclude alte boli ale tiroidei trebuie
procedat la efectuarea urmatoarelor investigatii:

- Dozarea anticorpilor anti-tiroidieni-prezenti in tiroidita Hashimoto;

- Dozarea hormonilor tiroidieni (tiroxina si triiodotironina);
 - Electroforeza proteinelor indica hipergamaglobulinemie;
- Ecografie
- Scintigrafie
- Punctia cu ac subtire confirma diagnosticul.

9. Anemia hemolitica
Sistemul imunitar distruge eritrocitele din sange fara ca organismul sa aibe timpul
necesar sa refaca necesarul de globule rosii. Drept urmare, organismului nu este
suficient oxigenat pentru a functiona optim, iar inima este suprasolicitata pentru a
compensa acest lucru.
Principalele manifestari ale bolii sunt:
- Oboseala
- Dificultate de respiratie
- Ameteala
- Dureri de cap
- Membre reci
- Paloare
- Tegumente sau sclera oculara ingalbenite
- Boli cardiovasculare, inclusiv insuficienta cardiaca

Diagnostic:

Se vor face:

- teste de sange in care se va doza: cantitatea globulelor rosii, a hemoblobinei,

bilirubinei si a altor substante ce indica distrugerea hematiilor.
- Pentru stabilirea certa a originii autoimune a anemiei se face o analiza
speciala numita test Coombs care arata daca exista anticorpi impotriva
globulelor rosii.

10. Purpura trombocitopenica imuna (PTI)

In cazul acestei afectiuni, sistemul imunitar distruge trombocitele - implicate in
coagularea sangelui. Simptomele caracteristice afectiunii sunt:
- Dismenoree
- Puncte sau pete rosii pe piele care ar putea avea aspect de eruptie cutanate
- Invinetirea usoara a pielii
- Sangerari ale nasului sau la nivelul gurii

Diagnostic:

Testele si procedurile folosite includ:

- Teste de sange : se determina numarul exact de celule din sange inclusiv

trombocitele prin intermediul unei mostre de sange : Vn = 150000-450000.
- Examenul fizic: pentru a observa semnele sangerarii cum ar fi petesia (vase
de sange sparte).
- Alte teste care pot determina cauza trombocitopeniei sunt realizate in functie
de semnele si simptomele bolii.

Purpura trombocitopenica autoimuna acuta si cronica este o conditie caracterizata

prin productia de anticorpi care distrug trombocitele proprii.

Majoritatea anticorpilor recunosc glicoproteine membranare plachetare, in special

GPIIb/IIIa, GPIb/IX si GPIa/IIa.

11. Bolile inflamatorii intestinale

Sunt boli care provoaca inflamatii cronice ale tractului digestiv. Boala Crohn si colita
ulcerativa sunt cele mai frecvente forme. Simptome comune:

- Durere abdominala

- Diaree, uneori sanguinolenta

- Sangerare rectala

- Febra

- Scadere in greutate

- Oboseala

- Ulceratii bucale (in boala Crohn)

- Miscari dureroase sau dificile ale intestinului (in colita ulcerativa)

Diagnostic:

Teste recomandate:

- Teste de sange : identificarea semnelor de inflamatie sau anemie

- Colonoscopia sau sigmoidoscopia – cu un sigmoidoscop (tub lung si subtire
cu o camera luminoasa) se poate vizualiza orice inflamtie, hemoragie sau
ulcer.
- Radiografia cu bariu. Pacientul inghite substanta de contrast (bariul) dupa
care se realizeaza radiografia. Metoda permite identificarea semnelor bolii
inflamatorii intestinale.
- Endoscopia digestiva superioara: cand pacientul prezinta simptome de genul
arsuri sau greata se poate recomanda realizarea unei endoscopii superioare cu
ajutorul careia se examineaza esofagul, stomacul si duodenul.
- Studiul autoanticorpilor anticolon, a imunoglobulinelor;
- Anticorpii anti citoplasmatici neutrofilici –ANCA si anticorpii anti-
Saccharomyces cerevisiae-ASCA
- Prin imunuflorescenta indirecta IFI sunt puse in evidenta 3 pettem-uri
principale ale ANCA : citoplasmatic – c-ANCA; perinuclaer p-ANCA, si
atipic a-ANCA. p-Anca sunt asociati in mod specific cu RCUH.
- Prevalenta ANCA, determinati prin IFI sau imunoenzimatic ELISA este de
45-82% in RCUH si de 2-28% in BC.
- Prelevanta ASCA determinati prin ELISA este de 48-69% in BC si 5-15% in
RCUH.
- Datorita sensibilitatii reduse, determinarea ANCA si ASCA nu este utila
pentru screeningul BII la adulti.
- Utilitatea ANCA si ASCA ca markeri subclinici pentru diagnosticul
predispozitiei pentru BII este in curs de a fi definita.
-

12. Miopatiile inflamatorii

Grup de afectiuni caracterizate prin inflamarea si slabiciunea muschilor. Polimiozita
si dermatomiozita sunt doua astfel de afectiuni, intalnite frecvent in randul femeilor.
Polimiozita afecteaza muschii implicati in activitatile motrice. Dermiatomiozita se
manifesta printr-o eruptie pe piele asociata sau anterioara aparitiei slabiciunii
musculare.

Alte simptome sunt:

- Scaderea fortei musculare
- Oboseala dupa mersul pe jos sau statul in picioare
- Dificultate in coordonare: impiedicare sau chiar cadere
- Dificultate la inghitire sau respiratie

Diagnostic:

Criteriile de diagnostic pentru poli-miozita si dermatomiozita, propuse de Bohan si

Peter in 1975, sunt:

a. Slabiciune musculara simetrica a musculaturii centurilor si flexorilor anteriori

ai gatului, progresiva in saptamani, luni cu sau fara disfagie sau afectarea
muschilor respiratori
b. Examenul histologic al muschiului scheletic ce arata necroza a fibrelor
musculare, regenerare cu bazofilie, atrofie cu distributie perifasciculara,
exudat inflamator
c. Cresterea enzimelor serice de origine musculara ca CPK, aldolaza, TGO,
TGP, LDH.
d. EMG cu potentiale se scurta durata si amplitudine mica, fibrilatii spontane de
repaus, descarcari pseudomiotonice bizare, repetitive de inalta frecventa.
e. Manifestari dermatologice incluzand coloratia liliachie cu edem periorbital,
dermatita eritematoasa pe dosul mainii dar si pe genunchi, coate, fata , gat,
torace superior.

Examenele de laborator ajuta la diagnosticarea bolii si la evaluarea raspunsului la

tratament.

Enzimele serice de origine musculara, reprezentate de creatininfosfokinaza CPK,

lacticodehidrogenaza LDH, aldolaza, transaminase sunt crecute.

Valoarea CPK poate depasi aprox 10 ori normalul si are mare importanta in
diagnostic, fiind un indicator sensibil al necrozei fibrei musculare si al urmaririi
evolutiei bolnavilor sub tratament.

Izoenzima CKP specifica crescuta este varianta 3 CPK-MM. Extrem de rar valorile
CPK sunt normale.

Explorarea eletromiografica EMG exprima o miopatie inflamatorie. EMG este utila

si pentru selectarea muschiului in vederea biopsiei.
Biopsia musculara arata degenerarea si necroza miofibrinelor, infiltrat inflamator cu
mononucleare localizat diferit in functie de tipul de miopatie inflamatoare
(perivascular, sau in endomisium si perimysium), atrofie de fibre, fibroza
interstitiala, fibre musculare in regenerare de marimi variate.

La nivelul tegumentelor modificarile observate in cadrul dermatomiozitei constau in

: atrofie epidermica, degenerare vacuolara si lichenificarea celuleor bazale, depunere
de mucina, dilatarea si trombozarea capilarelor dermice.

Reactantii serici ai fazei acute a inflamatiei, ca VSH, ct-2 globulina, PCR,

fibrinogenul sunt crescuti.

Anomaliile imunologice sunt dominate de prezenta autoanticorpilor specifici

suferintei. Anticorpii anti t RNA sintetaza sunt indreptati impotriva unor enzime
citoplasmatice implicate in atasarea aminoacizilor specifici la tRNA.

Dintre acestia sunt de mentionat cei anti Jo-1, anti PL-7, anti PL-12. Anticorpii anti
SRP-signal recognition partide, recunosc componente ale unui complex proteic
citoplasmatic implicat in transferul polipeptidelor prin reticulul endo-plasmatic.

Anticorpii anti Mi-2 au drept tinta o proteina nucleara a carei functie este
necunoscuta. Acesti anticorpi definesc anumite subseturi de boala astfel:

- Anticorpii anto Jo-1 se asociaza cu polimiozita cu afectare pulmonara

interstitiala-sindrom Raynaud;
- Cei anti Mi-2 sunt prezenti in special in dermatomiozita;
- Anri SRP se asociaza cu polimiozita cu slabiciune musculara severa si
afectare cardiaca.

13. Scleroza multipla

Este o boala auotimuna caracterizata prin lezarea stratulul protector din jurul
nervilor; drept urmare, sunt afectate atat creierul cat si maduva spinarii. Simptomele
intalnite sunt:
- Slabiciune si dificultati de coordonare si de mentinere a echilibrului
- Paralizie
- Tremor
- Senzatie de amorteala si furnicaturi
Intensitatea si durata manifestarilor variaza in functie de nivelul de evolutie al bolii.
Diagnostic:

Dificil de confirmat, in special in primele stadii, deoarece semnele si simptomele pot

fi asemanatoare cu cele ale altor maladii.

Cele mai frecvent utilizate metode sunt : neuroimagistica, analiza LCR si potentialele
evocate.

Explorarea creierului si a maduvei prin imagistica, prin rezonanta magnetica poate

indica zonele demielinizate – leziuni sau placi. Se poate administra gadoliniu
intravenos ca substanta de contrast pentru a evidentia placile active si pentru a
demonstra, prin eliminare, existenta unor leziuni neasociate cu simptomele
prezentate in momentul evaluarii.

Examinarea LCR prelevat prin punctie lombara poate oferi dovezi ale existentei unei
inflamatii cornice in SNC. LCR este examinat pentru se decela benzi de IgG la
electroforeza, acestea fiind marker ai inflamatiei, prezenti la 75-85% din persoanele
afectate de SM.

14. Miastenia gravis (MG)

Sistemul imunitar ataca sistemul nervos si sistemul muscular al organismului. Se
caracterizeaza prin:
- Vedere dubla, dificultati in a focaliza privirea, pleoape cazute
- Probleme la inghitire, risc de sufocare
- Slabiciune sau paralizie
- Muschii functioneaza bine doar dupa perioade de odihna
- Greutate in a mentine capul in pozitie verticala
- Dificultate in a urca scarile sau a ridica greutati
- Probleme de vorbire

Diagnostic: poate fi confirmat printr-o serie de teste si analize, cum ar fi:

- Testul cu neostigmin –injectarea substantei, urmata de evaluarea fortei

musculare dupa un timp. Daca forta musculara creste si performanta la testul
de efort se imbunatatesc, diagnosticul de MG este foarte probabil;
- EMG – stimulare nervoasa repetitiva si single fiber EMG – sustine
diagnosticul de MG atunci cand apar aspect caracteristice;
- Testarea anticorpilor antireceptor acetilcolinic si anticorpilor anti-MuSK-
constau in recoltarea de sange si identificarea prezentei acestor anticorpi
anormali. Aprox 85% din pacienti au anticorpi anti receptor acetilcolinic
prezenti in sange si acest fapt constituie un diagnostic sigur. Din cei 15% care
nu au anticorpi anti receptor acetilcolinic, o parte au prezenti anticorpi anti
MuSK.
- Examenul CT sau RMN pentru mediastin se fac pentru a evidentia eventuale
anomalii sau tumori ale timusului.

Exista si pacienti la care testele pot fi negative, dar examenul neurologic care
sustine diagnosticul de MG are valoare mai mare.

15. Ciroza biliara primara

Sistemul imunitar distruge lent ductele biliare intrahepatice (colestaza
intrahepatica). Bila este o substanta produsa in ficat, care traverseaza ductele
biliare si contribuie la procesul de digestie. In cazul in care aceste ducte sunt
distruse, bila se acumuleaza la nivelul ficatului, provocand dureri si leziuni.
Netrata, aceasta afectiune conduce la insuficienta hepatica.

Simptomele bolii sunt:

- Oboseala
- Mancarime a pielii
- Ochi si gura uscata
- Ingalbenirea tegumentelor si a sclerelor ocular

Diagnostic:

Testele de colestaza sunt positive: ALP, GGT. AMA sunt pozitivi.

Examenul histopatologic este sugestiv.

Alti anticorpi specifici PBC sunt : anti-gp 210 : recunosc un antigen al membrane
nucleare si apar la 10-47% din pacientii cu PBC; anti-Sp100 : apar la 20% din
pacinetii cu PBC si sunt indreptati impotriva unor structuri numite corpi nucleari
care in IFI prezinta un aspect punctat si care au fost pusi in evidenta pentru prima
data in nucleii celulelor maligne. Acesti corpi nucleari ce contin fibre non-
cromatiniene reprezinta un complex alcatuit din urmatoarele componente :
antigenul sp100, antigenul PML, LYSP100, NDP55 si NDP 53.

Anti-NUP62 (nucleoporina p62) apar in 32% din cazurile PBC.

Mai putin specifici pentru PBC sunt anticorpii anti receptor lamin B si anti-
ciclina A.

16. Psoriazis
Se caracterizeaza prin aparitia de placi eritematoase si proeminente acoperite de
scuame albe, solzoase care se desprind cu usurinta. Acestea sunt localizate mai
ales la nivelul capului, coatelor si genunchilor. Senzatia de mancarime si durerea
pot face dificile somnul, deplasarea si autoingrijirea.
Manifestarile pot fi insotite de o forma de artrita (artrita psoriazica) care
afecteaza, de obicei, articulatiile si varfurile degetelor. Se pot instala si dureri de
spate daca este implicata coloana vertebrala.

Diagnostic:

Investigatii minimale : VSH, hemoleucograma, glicemie, uree, creatinina, TGO,

TGP, cholesterol, lipide, triglyceride, ASLO, exudat faringian, examen sumar de
urina, examen micologic pentru unghiile distrofice.

Investigatii optionale: biopsie cutanata pentru cazurile atipice sau initiere

tratament cu agenti biologici, in vederea initierii terapiilor biologice de rezerva,
teste HIV, teste serologice pentru sifilis, marker pentru hepatitele cronice cu virus
hepatic B si C, pentru excluderea unei eventuale tuberculoze asociate.

Pentru psoriazisul artropatic: factorul reumatoid – reactiv Waaler-Rose si Latex

si Rx-grafii ale articulatiilor afectate.

17. Artrita reumatoida

Aceasta boala imunologica se caracterizeaza prin faptul ca sistemul imunitar
ataca mucoasa articulatiilor din intregul organism. Bolnavul provoaca o durere
acuta, ridigitatea articulatiilor si limiteaza miscarile. Mai pot interveni:
- Oboseala
- Febra
 - Scaderea in greutate
- Inflamatii la nivelul ochilor
- Boli pulmonare
- Noduli la nivelul pielii, mai ales in zona coatelor
- Anemie

Diagnostic: consta in analiza simptomelor, prin intrunirea a cel putin 4 din cele 7
criterii stabilite de Asociatia Americana de Reumatism:

- Redoare articulara matinala ce dureaza cel putin 1 ora pentru a se ameliora;

- Factorul reumatoid pozitiv;
- Noduli reumatoizi subcutanati;
- Modificari radiologice caracteristice: eroziuni si decalcificari osoase;
- Artrita articulatiilor mainii;
- Afectarea bilaterala a zonelor articulare;
- Artrita a minim 3 zone articulare simultan.

Mai intalnim: VSH si PCR crescute, prezenta anticorpilor antikeratina, anticorpi

antinucleari prezenti in 10-30% din cazuri, prezenta factorului reumatoid, cresterea
numarului de plachete sangvine.

Radiografia evidentiaza inflamarea tesuturilor moi ale articulatiei in stadiile

incipiente ale bolii si ingustarea cartilajului articular si eroziuni marginale in stadiile
avansate.

16. Sclerodermia
Este o afectiune care provoaca o crestere anormala a tesutului conjunctiv la nivelul
pielii si al vaselor de sange. Culoarea degetelor de la maini si picioare se schimba de
la alb in rosu si albastru, ca raspuns la caldura sau la frig. Bolnavul manifesta:
- Durere
- Rigiditate
- Inflamatii ale articulatiilor degetelor
- Ingrosarea pielii
- Pielea de pe maini si antebrat este mai deschisa la culoare si stralucitoare
- Inflamatii si chiar rani la nivelul degetelor de la maini si picioare
- Scadere in greutate
- Diaree sau constipatie
Diagnostic clinic

Criterii majore :

Sclerodermia proximala: ingrosarea simetrica, densificarea si induratia tegumentelor

digitale proximal de la articulatiile metatarso- si metacarpofalangiene. Modificarile
patologice se pot raspandi pe fata, colul si corpul (toracele si abdomenul) pacientului.

Criterii minore:

- Sclerodactilia: modificarile tegumentare sus-mentionate, limitate la nivelul

degetelor;
- Cicatricile digitale – segmentele tegumentare cicatrizate la varful degetelor
sau pierderea tesutului falangelor distale;
- Fibroza pulmonara bazala, umbrele reticulare sau nodulare/liniare bilaterale,
mai pronuntate in segmentele pulmonare bazale, care sunt determinate in
cadrul unei investigatii radiologice standard. Se pot dezvolta afectarea renala
sub forma de “honeycomb lung”. Trebuie sa fie excluse pneumopatiile, care
pot cauza dezvoltarea modificarilor radiologice sus-mentionate.
- Aceste criterii permit diferentieera formelor sistemice si difuze de
sclerodermie, ex cu sclerodermia in focar, fasciita eozinofilica, diferite tipuri
de sclerodermie. La pacient trebuie sa fie prezente un criteriu major sau 2
criterii minore. Sensibilitatea criteriilor constituie 97%, specificitatea-98%.
Aceste criterii sunt utile in diagnosticarea formelor clasice de sclerodermie de
sistem, avand aplicatie limitata in evaluarea formelor atipice, inclusiv
sclerodermie limitata, sindromul overlap si forma viscerala.

Valoarea clinica a investigatiilor de laborator

Analiza generala de sange : anemia hiprocroma, cresterea moderata a VSH (numai la

½ din pacienti si nu totdeauna coreleaza cu activitatea procesului patologic),
reducerea hematocritului.

Analiza generala de urina: hipostenuria-scaderea capacitatii de a concentra urina,

microhematuria, proteinuria, cilindruria, leucocituria. Gradul se severitate a
sindromului urinar – in functie de forma clinica a afectarii renala.

Cercetarile imunologice
O importanta sporita au anticorpii specifici pentru sclerodermie. Aceasta grupa de
anticorpi include : anticorpii anticentromerici – CENP, anticorpii catre Scl-70-anti-
topoizomeraza I, anticorpii antinucleari. Anticorpii catre Scl-70 se asociaza cu
formele difuze ale sclerodermiei de system, dar pot fi prezente si in forma limitata.
Specificitatea pentru sclerodermia de sistem constituie 99%, sensibilitatea 20-40%.

- Anticorpii catre ARN-polimerazele I si III au o specificitate extrema inalta

pentru sclerodermia de sistem. Sunt mai frecvent prezente la pacientii cu
forma difuza de sclerodermie de sistem cu afectarea asociata a rinichilor si
prognostic nefavorabil. Anticorpii catre ARN-polimeraza II se determina la
pacienti cu LES si sindromul overlap.
- Anticorpii anticentromerici CENP sunt determinati la 20-30% din pacientii cu
SDS, in special in forma limitata. De asemenea, acesti anticorpi se determina
la 12% din pacienti cu ciroza biliara primitiva (circa jumatate din astfel de
pacienti cu manifestari clinice, caracteristice pentru SDS), foarte rar pe
fondul hepatitei cronice active si HTA primare. Sensibilitatea pentru
sclerodermia de sistem constituie 33%, specificitatea-99% (in comparatie cu
persoanele sanatoase). Unii autori interpreteaza prezenta lor ca un factor
prognostic de risc pentru dezvoltarea sclerodermiei de sistem la pacientii cu
sindrom Raynaud izolat.
- Anticorpii catre U1-ribonucleoproteida se determina in medie de 6% din
pacientii cu SDS. Ei se asociaza cu sindromul overlap, sclerodermia de sistem
si LES, artrite, hipertensiunea pulmonara izolata si debutul precoce al
maladiei.
- Anticorpii catre U3-ribonucleoproteida – fibrilarina, se determina in medie la
7% din pacienti. Ei se asociaza cu forma difuza a maladiei, hipertensiunea
arteriala pulmonara primara, afectarea muschilor scheletici si debutul precoce
a maladiei.
- Anticorpii catre Pm-Scl se determina la 3-5% din pacientii cu SDS, la 8% din
pacientii cu polimiozita si la 25% din pacientii cu sindromul overlap
SDS/LES.
- Factorul reumatoid FR se determina la 45% din pacienti. Titrele inalte sunt
caracteristice in special in caz de asociere a sindromului Sjogren.
- Autoanticorpi, care se determina in diferite forme de sclerodermie de sistem.

17. Sindromul Sjogren

Sistemul imunitar distruge glandele exocrine, fapt ce duce la uscaciunea pielii si a
mucoaselor. Principalele simptome sunt:
- Sindromului ochiului uscat, mancarime la nivelul acestuia
- Uscaciune a gurii si chiar rani bucale
- Dificultate la inghitire
- Pierderea simptului gustativ
- Carii dentare severe
- Voce ragusita
- Oboseala
- Durere si inflamatii la nivelul articulatiilor
- Ganglioni umflati

Diagnostic:

Teste sanguine:

- testarea anticorpilor antinucleari. Anticorpii antinucleari actioneaza

impotriva componentelor normale ale nucleului celular. Testul este pozitiv
pentru 70% din pacientii cu sindrom Sjogren.
- Testarea anticorpilor SS-A sau RO si SS-B sau LA. Testul pentru SS-A este
pozitiv la 70% din pacienti, iar testul pentru SS-B este pozitiv la peste 40%
din pacienti.
- Factorul reumatoid – acest test precizeaza o boala reumatica. 60-70% din
pacientii cu sindromul Sjogren au rezultate pozitive la test.
- VSH- testul este relevant prntru masurarea inflamatiilor
- Imunoglobulinele au valori ridicate in sindromul Sjogren.

Teste oftalmologice:

- Testul Schirmer: se masoara gradul de umezire a ochiului cu ajutorul unei

bezni de hartie de filtru.
- Testul Rose Bengal si Lissamine Green : foloseste substanta de constrast
pentru evidentierea celulelor anormale de pe suprafata ochiului.

Teste stomatologice

- Masurarea cantitatii de saliva produsa intr-un anumit interval;

- Scintigrafia salivara: masoara functionarea glandelor salivare;
- Sialografie : examenul radiologic al ductului salivar;
- Biopsia tesutului de la nivelul buzelor: confirma infiltrarea limfocitica a
glandelor salivare minore.
18. Lupus eritematos sistemic
Este o boala care afecteaza articulatiile, pielea, rinichii, inima, plamanii dar si alte
parti ale corpului. Manifestarile caracteristice:
- Febra
- Scaderea in greutate
- Caderea parului
- Rani bucale
- Oboseala
- Eruptii cutanate in forma de fluture peste nas si obraji
- Articulatii dureroase si inflamate
- Dureri musculare
- Sensibilitate la lumina
- Dureri in piept
- Dureri de cap, ameteli, convulsii, probleme de memorie si chiar tulburari de
personalitate

Diagnostic:

Prezenta simptomelor de lupus si a anticorpilor antinucleari sunt, de obicei suficiente

pentru diagnosticarea acestei boli.

In cazul in care sunt incertitudini de diagnostic, se recomanda:

- Teste care sa confirme sau infirme prezenta altori anticorpi;

- Complement seric;
- VSH sau PCR
- Hemoleucograma – numaratoarea completa a celulelor sanguine.
- Examen de urina.

19. Vitiligo
Sistemul imunitar distruge celulele care pigmenteaza pielea (melanocitele). Boala
poate afecta si tesutul din interiorul cavitatii bucale. Astfel, apar pete albe pe zonele
expuse la soare, organele genitale si rect. In scurt timp, parul devine carunt.

Diagnostic:

Clinic: examinarea petelor respective cu ajutorul unei lampi speciale, facand in

acelasi timp si un istoric al bolilor pacientului si ale familiei acestuia.
Alte investigatii necesare mai sunt biopsia tesutului afectat, teste de sange ce au rolul
de a verifica formula sangvina, parametrii glandei tiroide, identificarea prezentei
anticorpilor antinucleari.