Ministerul Sănătății al Republicii Moldova

Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie ,,Nicolae Testemițanuˮ

Centrul Național științifico-practic chirurgie pediatrică "Natalia

Gheorghiu"

Fiziologia respiraţiei.
Ventilația Mecanica .

Realizat :Rotari Ciprian ,Medic Rezident, Specialitatea ,,Medicină de

Urgență’’

Coordonator Științific : Dolghieru Lidia,Conferențiar Universitar ,Doctor

Habilitat în Științe Medicale

Chișinău 2024
 Cuprins
1. Fiziologia respiraţiei
2. Etapele respiraţiei
3. Biomecanismul inspiraţiei
4. Biomecanismul expiraţiei
5. CAVITATEA PLEURALĂ
6. Rolul presiunii în cavitatea pleurală
7. Surfactantul
8. Volumele respiratorii
9. CIns - capacitatea inspiratorie
10.Schimbul de gaze în plămâni
11. Difuziunea gazelor
12.Coeficientul de difuziune
13.Transportul O2
14. Curba de disociere a HbO2
15.% HbO2 depinde de: P CO2- la ↑PCO2 ↓afinitatea Hb faţă de
O2→ ↓%HbO2
16.Transportul CO2 Fizic dizolvat în plasma sangvină -7%
17.La nivelul alveolelor au loc procese opuse
18. Structura centrului respirator
19.Centrul respirator bulbar
20.CONTROLUL NERVOS
21.Reglarea reflexă a respiraţiei
22.Controlul chimic al respiraţiei
23.Chemoreceptorii periferici
24.Hipercapnie – creşterea pCO2 în sânge
25.Hipercapnia şi ↑ concentraţiei H+ → ↓ pH sângelui →
acidoza respiratorie;
 Fiziologia respiraţiei
Aparatul respirator are un rol capital în menţinerea vieţii. Funcţia
principală a sistemului respirator este de a elimina dioxidul de carbon
(CO2 ) din sângele venos sistemic ce ajunge la plămâni şi de a adăuga
oxigen (O2 ) acestuia. Schimburile gazoase în sistemul respirator se
referă la difuziunea oxigenului şi dioxidului de carbon în plămân și în
țesuturile periferice. Difuziunea oxigenului şi a dioxidului de carbon
între alveolă şi capilar se realizează prin membrana alveolo-capilară,
sub acţiunea gradientelor de presiune parţială a gazelor în aer şi plasmă
şi sunt favorizate de particularităţile membranei alveolocapilare.

Membrana alveolo-capilară

Denumirea de membrană alveolo-capilară cuprinde structurile care

separă aerul alveolar de sângele din capilarele pulmonare şi constituie
sediul principal al proceselor de respiraţie pulmonară. Membrana
alveolo-capilară are o structură ce trebuie să facă față unor
compromisuri: trebuie să fie puternică, pentru a menţine integritatea
structurală și a face față modificărilor presionale hemodinamice din
capilarul pulmonar trebuie să tolereze tensiunea de suprafață și forțele
de distensie din alveola pulmonară trebuie să fie suficient de subţire
pentru a permite fluxul eficient al gazelor respiratorii prin difuziune
pasivă. Membrana alveolo-capilară are o grosime variabilă cuprinsă
între 0,2 și 0,6 microni şi este constituită din mai multe straturi (dinspre
lumenul alveolar spre sânge):
Surfactantul alveolar
 pneumocit tip I

 membrana bazală alveolară

 spaţiul interstiţial

 membrana bazală capilară

 endoteliul capilarului sanguine

Etapele respiraţiei
Respiraţia este totalitatea proceselor care asigură
consumul O2 şi eliminarea CO2 de către
organism.Etapele respiraţiei:Ventilaţia pulmonară –
schimbul de gaze între aerul echanicic şi aerul
alveolarSchimbul de gaze în alveole – difuzia O2 în
sânge şi CO2 în direcţie opusăTransportul gazelor
prin sângeSchimbul de gaze între sânge şi
ţesutRespiraţia tisularăRespiraţia ca echani echanic
include inspiraţia şi expiraţia

Biomecanismul Inspirației
Inspiraţia – creşterea în volum a cutiei toracice şi a
plămînilor cauzată de:Contracţia muşchilor
intercostali externi – care sunt înseraţi oblic (sus-
jos; posterior-anterior) şi ridică coastele → măresc
volumul cutiei toracice antero-posterior. Coastele
sunt pârghii de gradul doi, momentul forţei în locul
inserţiei inferioare a muşchilor > ca în cel
superiorContracţia diafragmului – aplatizarea
 diafragmului cu mărirea volumului cutiei toracice
în direcţie verticalăLa inspiraţia forţată participă
muşchii inspiratori suplimentari ca intercostali
interni, pectorali, scaleni, sternocleidomastoidieni

Biomecanismul expiraţiei

Expiraţia – micşorarea în volum a cutieitoracice şi a

plămânilor cauzată de:Forţa de elasticitate a
cartilajelor costale şi a plămânilorCoborârea
coastelor în direcţia forţei de greutate Relaxarea
diafragmului – revine la forma de cupola Expiraţia
forţată este activă din cauza includerii contracţiei
muşchilor: intercostali interni (inseraţi opus celor
externi) şi abdominali.

CAVITATEA PLEURALĂ

CP – spaţiu între foiţa parietală şi viscerală a pleureiP

în cavitatea pleurală < ca cea atmosferică – P
pleurală negativăP în alveole – P alveolarăDiferenţa
între P pleurală şi P alveolară = P
transpulmonarăCreşterea volumului pulmonar în
dependenţă de creşterea P transpulmonare –
Complianţa pulmonară

Rolul presiunii în cavitatea pleurală

Presiunea pleurală este condiţionată de tracţiunea

elastică a plămânilor- forţa cu care se comprimă
ţesutul elastic pulmonar, ce rezultă din:Forţele
elastice ale ţesutului pulmonar determinate de fibre
extinse de elastină şi colagen din parenhimul
pulmonarTonusul muşchilor bronhialiTensiunea
superficială a stratului de lichid din suprafaţa internă
a alveolelor, reprezintă 2/3 din TE şi este reglată de
surfactantRolul P intrapleurale în modificarea V-lor
pulmonare în respiraţie poate fi demonstrat prin
Modelul Donders.

Surfactantul

Este o substanţă lipoproteică tensioactivă,

secretată de pneumocitele de tip II (din luna 5
intrauterină)Funcţiile:↓ tensiunea superficială a
stratului de lichid intraalveolarAsigură stabilitatea
formei alveolare – nu permite colabarea
lorÎmpiedică filtrarea lichidelor spre
alveoleFavorizează emulsionarea particulelor
inhalate uşurând procesul de fagocitare a
macrofagelorSinteza ↓ a surfactantului →
atelectazie – colaps alveolar (nou-născut -
insuficienţă respiratorie)Dereglarea integrităţii CP
→ pneumotoraxul (Ppl =PAt) închis  deschis 
valvular uni/bilateral.

Volumele respiratorii

VC - volum curent, aerul inspirat şi expirat în

timpul respiraţiei normaleVRIn – volum inspirator
de rezervă, V aer suplimentar inspirat după
inspiraţie obişnuităVREx - volum expirator de
rezervă, V aer suplimentar expirat după expiraţie
obişnuităCPV - Capacitatea pulmonară vitală =
VC+VRIn+VRExVR - volum rezidual, V de aer din
plămâni după o expiraţie forţatăCapacitatea
pulmonară totală = CPV + volumul rezidualVSM –
volumul spaţiului mort = aerul din căile respirat.+
alveole neperfuzateSpirometria – măsurarea V
respiratorii (spirograma).

CIns - capacitatea inspiratorie

CIns = VC+VRIn = 3,5 lCRF – capacitatea rezidual

funcţională (aerul alveolar), aeruldin alveole după expiraţie
obişnuităCRF = VREx + VR = 2,3 lMVR – minut volumul
respiraţiei (debitul respirator), cantitatea de aer ce trece
prin plămâni timp de un minutMVR = VC x Fr Resp = 6
l/minFr / adult = 12-16/min; Fr / n-nascut = 40-60/minMVVP
– minut volumul ventilaţiei pulmonare (ventilaţia alveolară
sau randamentul respirator), cantitatea de aer ce
participă la schimbul de gaze /minMVVP = (VC-VSM) x Fr
Resp =4,2 l/minVolumul de colaps – V aer eliminat din
plămâni în rezultatul pneumotoraxului în cazul atelectaziei
complete = 1 l

Schimbul de gaze în plămâni.

Cantitatea de sânge ce irigă plămânii este egală cu cea

din circulaţia sistemicăOxigenarea sângelui are loc numai
în alveolele funcţionale perfuzate de sânge şi este
afectată din cauza:1. Colapsului capilar în alveolele
funcţionale2. Colapsului alveolar (alveolele fiind normal
perfuzate cu sânge) . Schimbul de lichide în capilarele
pulmonare este calitativ identic celui din ţesuturi,
cantitativ are unele particularităţi:P hidrostatică medie
capilar pulmonar = 7mmHg (ţesut = 17 mmHg) – asigură
filtrareaP coloid osmotică a plasmei = 28 mmHg – asigură
reabsorbţia (contra filtrării)P hidrostatică lichid interstiţial
pulmonar = -8 mmHg (ţesut = -3 mmHg) Valoarea negativa
a acesteia asigură filtrarea lichiduluiP coloid osmotică a
lichidului interstiţial pulmonar = 14 mmHg (ţesut = 7
mmHg) – asigură filtrareaForţa netă de filtrare Ffiltrare =
(7+8+14)-28 = +1mmHgAceste particularităţi împiedică
apariţia edemului pulmonar.

Difuziunea gazelor

Difuziunea gazelor Schimbul de gaze are loc prin

difuziune. Factorii de care depindeviteza difuziunii sunt:

1. Grosimea membraneirespiratorii – 0,2-0,6

microni.Endoteliu capilarMembrana bazală a
capilaruluiSpaţiul interstiţialMembrana bazală
epitelialăEpiteliul alveolarSurfactant

2. Mărimea suprafeţei membraneirespiratorii – depinde de

numărul dealveole funcţionale

3. Coeficientul de difuziune – determină viteza de difuzie a

gazului: V difuzie CO2 > V difuzie O Diferenţa de presiune
la nivelul membranei respiratorii determinată de presiunea
parţială a gazului (P max → difuzie → P min) P parţială a
gazului depinde de conţinutul procentual al unui gaz într-
un amestec de gazeP aer Atm = 760 mmHgO2-20,9%
%X ,9%PO2≈ 156 mmHgCO2 – 0,03%PCO2 ≈ 3 mmHg.

Transportul O2 : Fizic dizolvat – 3% Chimic fixat de Hb –

97% (HbO2)

Cantitatea max de O2 transportată de 100 mlsânge -

Capacitatea oxigenică a săngelui100 ml sânge gr Hb1gr
Hb ,34 ml O2100 ml sânge V/%Formarea HbO2 este
determinată de presiunea parţială a O2 în sângeCantitatea
de O2 consumată de ţesut în unitate de timp se numeşte
debit sanguin (arterial) de O2 (1200 ml/min) , depinde de
debitul cardiac şi pO2 în sângele arterialCantitatea de O2
care nu a fost consumată de ţesut se reîntoarce pe calea
circulaţiei venoase la inima dreaptă şi constituie debitul
venos de O2 ( 1000 ml/min )Diferenţa stabilită între debitul
sanguin si cel venos reprezintă consumul de O2 a
ţesuturilor.

Structura centrului respirator

Bulbul Rahidian –C.inspirator(3); C.expirator (4)Puntea

Varoli–C. Pneumotaxic(1);C. Apneustic (2)C3 – C5 măduva
spinării –n. Diafragamal(5) → diafragmaTh1 – Th6 – măduva
spinării – n.intercostali (5)→m. intercostaliHipotalamusul –
reglarea respiraţiei la emoţii, modificarea to
corpuluiCortexul – reglarea reflex-condiţionată a
respiraţiei.

Centrul respirator bulbar

Centrul inspirator – neuronii localizaţi în porţiunea dorsală

a BR, la nivelul nucleilor tractului solitar şi formaţiunii
reticulare. Activitatea acestora o menţin impulsurile
aferente senzitive (ramura senzitivă a n. vag şi
glosofaringian) de la chemo- şi baroreceptorii periferici şi
mecanoreceptorii alveolari. La secţionarea fibrelor
aferente activitatea centrului inspirator se menţine –
automatizm respiratorCentrul expirator – neuronii
localizaţi în porţiunea ventro-laterală a BR cu următoarele
particularităţi:Sunt inactivi în timpul inspiraţiei
normaleInclud neuroni responsabili de inspiraţie şi
expiraţie importanţi la creşterea ventilaţiei
pulmonareReglează expiraţia forţată

CONTROLUL NERVOS

Rolul diferitor structuri ale SNC în reglarea respiraţiei

poate fi studiat prin secţionare:1 nivelul medular – Th /
C→respiraţie diafragmală (1)2 nivel – MS / BR → stop
respirator (2)3 nivel – BR / punte ( CP)→respiraţie
neregulată (3;4)4 nivel suprapontin →respiraţie normală,
involuntară (5)

Reglarea reflexă a respiraţiei

Inspiraţie → destinderea pereţilor bronhiilor şi bronhiolelor
→ excitarea mecanoreceptorilor → creşterea impulsaţiei
aferente (ramura aferentă senzitivă vagală) → grupul
respirator dorsal → inhibiţia inspiraţieiR de inflaţie Hering –
BreuerReflex asemănător efectului semnalelor din centrul
pneumotaxic → inhibiţia inspiraţiei

Controlul chimic al respiraţiei

Este asigurat de chemoreceptorii sensibili laschimbările
de O2 şi CO2 din sânge. Distingem 2 tipuri de
chemoreceptori:Chemoreceptori centraliSituaţi în aria
chemosenzitivă a C. Respirator bilateral pe suprafaţa
ventrală a BR (1mm)Sunt sensibili la excesul H+ din
interstiţiul nervos – bariera hematoencefalică nu este
permiabilă p-ru H+ ci permeabilă p-ru CO2 ; ↑pCO2 în sânge
→ ↑pCO2 în lichidul cefalorahidian: CO2 +H2O → H2 CO3→
H+ + HCO3-H+ stimulează chemoreceptorii centrali astfel
creşte ventilaţia alveolară

Chemoreceptorii periferici
Sunt localizaţi în:Corpusculii carotidieni (bifurcaţia
arterelor carotidiene) – transmit impulsuri aferente prin n.
glosofaringian ( ramura Hering) → grupul respirator
dorsalCorpusculii aortici (arcul aortei) - transmit impulsuri
aferente prin n. vag (ramura respiratorie) → grupul
respirator dorsalSunt sensibili la ↑pCO2 în sânge, ↓
concentraţiei O2 şi H+Sunt expuşi tot timpul la sânge
arterial şi nu venos deoarece pO2 arterial = pO2 tisular,
astfel sângele arterial informează aceşti receptori despre
conţinutul O2 în ţesuturiDebitul sangvin prin aceşti
corpusculi este de 20 ori mai mare decât greutatea lor

Hipercapnie – creşterea pCO2 în sânge

Hipercapnie – creşterea pCO2 în sânge. În hipercapnie
impulsurile aferente de la chemoreceptori stimulează
centrul respirator → creşterea ventilaţiei pulmonare
(eliminarea CO2 din organism). Semnalele de la
chemoreceptorii periferici sunt de 7 ori mai puternice
decât de la cei centrali.Hipoxemie – micşorarea
conţinutului de O2 în sânge cu stimularea
chemoreceptorilor periferici → excitarea centrului
inspirator → creşterea frecvenţei respiraţiei.Cauza: hipoxie
atmosfericăhipoxie prin hipoventilaţiehipoxie prin
scăderea ventilaţiei la nivelul membranei de difuziune a
O2Metoda de tratament – oxigenoterapie

Hipercapnia şi ↑ concentraţiei H+ → ↓ pH sângelui →

acidoza respiratorie;
↑pH sângelui – alcaloza respiratorieÎn efort fizic consumul
de O2 creşte ≈ de 20 ori → creşte rata ventilaţiei
pulmonare cauzată de:Creşterea pCO2 în sângeMicşorarea
pO2 în sângeAcumularea H+ şi scăderea pH
sanguinCreşterea presiunii arterialăCreşte frecvenţa
impulsurilor de la proprioreceptorii muşchilor care măresc
ventilaţia pulmonară