BOLII

1.ALCOOLISM

nivel de etanol de 1172mg/l (25.4 mmol /liter) (nivel de toxicitate >1000 mg / liter

Absorbie rapida în stomac si intestinul subtire. Concentratia maxima în sânge - în mai putin de o ora daca
stomacul este gol.

Difuzeaza rapid în toate tesuturile cea mai mare cantitate acumulându-se în creier; apoi în plamân, splina, rinichi.

Alcoolemie de 0,5 - 1,5%o - faza de excitatie euforica

Alcoolemie 1,5 - 2,5%o - starea de betie alcoolica

Tulburari vedere,auz, greata

Alcoolemie de peste 2,5%o - coma alcoolica

2.Hipotermie usoara

-32-35°C

Hipotermie moderata

-28-32

-la 28 de grade pupile devin dilatate, imita moarte cerebrala

Hipotermie severa

<28 grade

deprimarea contractilităţii miocardice

Leziunile induse de hipotermie pot determina sechele permanente, cum ar fi insuficienţă cardiacă, renală, hepatică,
pancreatică şi disfuncţii neurologice

In timpul hipotermiei scăderea perfuziei tisulare determină apariţia acidozei, iar aceasta favorizează hipokalemia

3.Inflamatie

Inflamatia = r organismului, de aparare, local-nespecifica, ce da distructii tisulare.

modificari vasculare: calibru, permeabilitate

modificari celulare: crestere nr si activitate celule sistem imun: fagocitoza, productie Ac

modificari metabolice (consecutive celor vasc) si adaptari sub fact neuroendocrine

Se evalueazã creşterea concentraţiei proteinelor de fazã acutã care trebuie sã fie cu cel puţin 25 la sutã fatã de valorile
normale.

Proteinelor negative- scadere marcheaza inflamatia: albumin,transferrin

Numarul leucocitelor - cresc

VSH

Proteine faza acuta-cresc

Procalcitonina – creste nivel seric

4.Reactie febrila

-consecinta modificarii nivelului functional al centrilor termoreglatori hipotalamici cu stabilirea unui punct homeotermic
superior

--cel mai puternic pirogen = interleukina - 1 (IL - 1) - produsă de mastocite şi macrofage

- este sintetizata ca răspuns la apariţia pirogenilor exogeni

-Febra prezinta rol benefic in cazul neurosifilisul

-creste activitate metabolism

A. frison -> vasoconstrictie -> scade nr leucocite

B. frison se opreste -> catabolism proteic -> Crestere metabolism bazal -> leucocitele cresc datorita raspunsului
sistemic

C. vasodilatatie -> termoliza

5.Inflamatie acuta

- scade albumina

- creste alfa 1,2 globuline

- infectii bacteriene, pneumonie, febra, infarct miocardic

6. Anemie deficit Fe

7.Pneumonie

-tuse= reflex

-Productivă = hipersecreție

-Dispnee = hipoxie

-Măduva hematogenă= leucocitoză, neutrofilie

-Hepatic = PCR, VSH crescut

-febra, astenie,tahicardie

-raluri umede

-pneumonie acuta

-crepitantele = distensia zgomotoasa a alveolelor inflamate

-raluri uscate
 -zgomote continue, sunt vibrati

8. POLIARTRITĂ REUMATOIDĂ

-oboseala

-dureri articulare

-factor reumatoid- pozitiv

-osteoporoza

-anticorpi anti-proteine citrulinate (anti-CCP) – pozitivi

-cronic: deviatie ulnara

-acut: tumefiere si roscata

-măduvă osoasă= leucocitoză

-hepatic = PCR, VSH crescut

-anemie normocromă normocitară

9.ACIDOZA METABOLICA

-scaderea HCO3 prin utilizarea sa in tamponarea acizilor

-cetoacidoza DZ

- cetoacidoza lactica

- scaderea eliminarii acidului (insuficienta renala acuta si cronica)

-pierderi mari de subst alkaline (baze): digestive sau renale

- productie masiva de acid

MANIFESTARI: respiratie Kussmaul

oboseala, confuzie, coma

hipotensiune

bradicardie

Hiperkalemie

Hiperglicemie

d) COMPENSARE: respirator: eliminare CO2 in exces-hiperventilatie

renal: reabsorbtie crescuta de HCO3

cresterea excretiei de H si NH4

10.ACIDOZA RESPIRATORIE

- cresterea P co2>42mmHg in afectiuni respiratorii cu hipoventilatie

afectare SNC cu depresia centrilor respiratori (traumatisme, barbiturice)

afectare pulmonara: obstructii acute cai respiratorii, disfunctii respiratorii obstructive si restrictive

distrofii neuro-musculare

hipokalemie ( normal K = 4,5-5mEq/l)

C) MANIFESTARI: somnolenta, confuzie, narcoza, stop respirator

Aritmii cardiace, hiperglicemie, hipercalcemie

D) COMPENSARE: renala: cresterea productiei si reabsorbtiei de HCO3;

creste excretia de H si NH4 (prin secretie tubular)

11.ALCALOZA METABOLISM

MODIFICARI: HCO3 crescut => PH crescut Se asociaza cu scaderea K si Cl in

lichidul extracelular

b) CAUZE: - intoxicatii cu substante alkaline (perfuzie, tratament ulcer) si compusi bicarbonati

- consum de acizi organici

- afectare osteolitica

- hipokaliemie

- voma cu continut din stomac

- diuretice in exces

c) MANIFESTARI: tetanie, hipocalcemie, voma, hipoglicemie, hipokalemie

d) COMPENSARE: respiratorie: hipoventilatie si retentive masiva de CO2

12.ALCALOZA RESPIRATORI

MODIFICARI: scaderea PCO2 prin eliminare excesiva a CO2 prin hiperventilatie (snd febril, copii) => crestere PH

b) CAUZE:

Stimularea centrilor respiratori: anxietate, isterie, altitudine, hipoxie, febra, intoxicatie cu salicilati

Fracturi costale: (hiperventilatia secundara durerii)

Ventilatie asistata mecanic

c) MANIFESTARI: parestezii, tetanie (hipocalcemie), confuzie, spasme vasculare cerebrale, hipokalemie, aritmii cardiace,
constrictie bronsica, hipoglicemie

d) COMPENSARE: renala: scaderea excretiei - secretiei tubulare de H si NH4

creste eliminarea de HCO3 (scade reabsorbtia/productia)

Este decompensata la PH>7,45

DETERMINARE

in cazul în care pH-ul sugerează alcaloză: PCO2 mic sau HCO3- mare;

dacă pH-ul sugerează acidoză: PCO2 mare sau HCO3- mic.

Dacă sensul este opus suspectați o tulburare mixtă

Compensarea modificărilor respiratorii are două etape : tamponarea acută intracelulară și tamponarea prin adaptarea
cronică a funcției renale.

Compensarea modificărilor metabolice implică doar modificarea ventilației alveolare, care este la fel în modificările
metabolice acute și cronice.
Dacă tulburarea AB este metabolică și nivelul de compensare nu este adecvat o tulburare respiratorie separată este
prezentă\

Dacă AG este normală și cauza este necunoscută, atunci se calculează lacuna anionică în urină (UAG)

UAG = [Na +] + [K +] - [Cl-]:

Pozitiv = acidozele tubulare renale (RTA)

Negativ = diaree și alte cauze de acidoză metabolică cu AG normal

SOC ANAFILATIC

SOC HIPOVOLEMIC

SIALOLITIAZA

NEVRALGIE TRIGEMINALA

HELICOBACTER PYLORI

GASTRITA

BOALA CHRON

CANCER GASTRIC

ULCER GASTRIC

TUMORA PANCREATIC
ICTER

PANCREATITA ACUTA,CRONICA

CIROZA

HEPATITA ACUTA

COLESTAZA
COLELITIAZA, SINDROM BILIOOBSTRUCTIV, SINDROM DE HEPATOCITOLIZA

EPILEPSIE

ADHD se aasociază cu epilepsia juvenilă de tip absență

crizele de tip epilepsie absenta – posibil au fost inițial interpretate ca tulburarile de atenție

EEG cu hiperventilatie – principiul – prin hiperventilatie scade presiunea partial a CO2 și duce la un grad de
vasocontrictie cebrebrală – stimul pentru inducerea de crize de tip absenta

EEG cu hiperventilatie – principiul – prin hiperventilatie scade presiunea partial a CO2 și duce la un grad de
vasocontrictie cebrebrală – stimul pentru inducerea de crize de tip absenta

-privire in gol

BOLI CARE MANIFESTA EPILEPSIE =GANGLIONOM

EEG cu hiperventilatie – principiul – prin hiperventilatie scade presiunea partial a CO2 și duce la un grad de
vasocontrictie cebrebrală – stimul pentru inducerea de crize de tip absenta

Multe neoplazii sunt associate cu manifestări epileptice.

Tumorile de tip gangliogliom sunt printe cele mai frecvente tumori care se manifestă clinic prin epilepsie de tip focal cu
crize partial complexe. Acestea sunt cel mai adesea localizate în lobul temporal, bine delimitate, pot fi cistice sau solide

Crize partial-complexe – alterarea starii de constiinta.

Epilepsii focale – debutează in lobul temporal si secundar generalizate

Epilepsii de lob temporal – cel mai des întâlnit tip de epilepsie focală

Pacienta avea senzatia de anxitate – manifestare caracteristică epilepsiilor de lob temporal (aură).

Hematom subdural

=colectie sanguina de sange sub stratul intern al dura mater dar extren creieului si membranei arahnoide

-trauma la cap

-pierderea cunostintei

-deficit neurologic focal

-masa alba hiperdensa pe marginea cutiei craniene

-HTA

-Semnul Babinski
AVC ischemic

-nu poti misca o parte din corp

-nu poate vorbi

-nu poate intelege,citi

-putere strangere mana pe o parte scazut

-Afazie globala

Glioblastomul multiform

cea mai frecventa tumora cerebrala la adult

Cea mai maligna, supravietuire 3 luni fara tratament, 1 an cu tratament. = cea mai nediferentiata forma astrocitara de
tumori cerebrale gliale

alterarea starii de constienta si incontinenta vezicala

cefalee

probleme in intelegerea cuvintelor rostite de persoanele din jur,

pronunta gresit cuvintele uzuale sau foloseste cuvinte nepotrivite in context

a fost dezorientat si a pierdut contactul cu realitatea si nu isi aminteste ce s-a intamplat in timpul acelor episoade.

SN

-compresia creierului sau a măduvei spinării de către un hematom, de o tumoră, de un edem cerebral

-distrugerea creierului sau a măduvei spinării printr-un traumatism, printr-o infecţie (meningită, encefalită)

-excitaţia anormală a unor zone ale cortexului epilepsie

- EXAMINARE SNC: CT,RMN, inregistrare potentiale, electroencefalografia, analiza LCR

-LEZIUNI SNP si examinare SNP: electromiografie

mononeuropatiile sunt cauzate de secţionarea unui nerv, de compresia uneia din rădăcinile sale
(sciatică prin hernie discală) sau de o infecţie (zona zoster).

polineuropatiile pot fi de origine virală, imunologică (poliradiculonevrită), toxică (ex. alcoolism) sau pot fi
datorate unui deficit de vitamine

-EEG este însumarea activităţii sincrone a mii/milioane de neuroni care au orientare spaţială similară, perpendiculara pe
scalp

-electroencefalograma – epilepsie

-Electromiografia (EMG) – examen foarte util în patologia neuromusculară, mai ales în caz de paralizie, constând în
înregistrarea activităţii electrice a unui mușchi

-Electroneurografia (ENG) – examen, prin care se cercetează viteza de conducere de la nivelul nervilor periferici senzitivi
sau motorii.
-Angiografie = vizuale principalelor artere intracraniene, detectare leziuni vasculare

-RMN = leziuni neurologice

-CT = poate evidentia hemoragii, edem, abces, tumori

ANEMII

-test screening pt evaluare H,HB,HT,indici eritrocitari

-HB < 7-8

ERITROCITE
crescut – deshidratări, poliglobulii
scăzut – hiperhidratări, anemii

-HT reprezintă procentul volumului eritrocitelor din totalul volumului sanguin

creşteri – deshidratări severe, policitemii

scăderei – hiperhidratări, anemiile de toate tipurile

-HB

creşteri – deshidratări, policitemie

scăderi – hiperhidratări, anemii

-semne in anemie

 Slabiciune si oboseala = letargie

 Ameteala

 Iritabilitate

 Paloare

 Scaderea apetitului alimentar si scadere in greutate

 Dificultati la concentrare

 Crestere nr reticulocyte

 Efecte cardiace

-consecinte anemie: HIPOXIE, HIPOTENSIUNE

-VEM Volum eritrocitar mediu

- creşteri -MACROCITOZA – anemii megaloblastice

- scăderi - MICTOCITOZA– anemii feriprive, microsferocitoza ereditară, talasemii

- HEM Hemoglobina eritrocitara medie

creşteri -HIPERCROMIE anemii megaloblastice

scăderi – HIPOCROMIE anemii feriprive,anulocitoza, talasemii

- forme patologice – acantocitozã, siclemie, ovalocitozã, sferocitozã, stomatocitozã, astrocitoza

-nr RETICLULOCITE:

- scăderi – indică un răspuns medular deficitar – anemii hipo/aregenerative (anemii hipo/aplazice)

- creşteri – indică un răspuns medular bun – anemii regenerative ; creşterile din cursul tratamentelor pentru
anemii indică un prognostic bun

1. ANEMIE APLASTICA
a. Probleme cu coloanal vertebrala
2. ANEMIE FERIPRIVA
a. Cefalee, ametelii, cefalee
b. Reducere deposit FE,epuizare reserve fier
c. Sideremie = 60-150 mµg/dl
d. Ferritin ser < 40
e. TIBC crescuta
f. Sclera albastra
3. ANEMII HEMOLITICE
a. Creste bilirubina -> icter, icter sclerotic
b. Sideremie peste 160
c. Hemoglobinurie
d. Alfa-talasemie = 4 lanturi beta, gamma
e. Beta-talasemie = alfa2/gama2, alfa2/delta2
f. Anemi hemolitice immune = test COOMBS pozitiv
g. Frec resp creste
4. ANEMII MEGALOBLASTICE
a. toate caracterele anemiilor hemolitice
b. hemolizã intense cu creşterea LDH
c. hipercelularitete pe frotiul medular
d. leucopenie, trombocitopenie
e. neutrofile şi eozinofile cu nucleu hipersegmentat
f. deficit de B12 şi / sau acid folic\
i. Carența de vitamină B12 și acid folic favorizează și apariția echimozelor (vânătăi), ca
urmare a trombocitopeniei
ii. B9= sarcina, lkeziuni mucoasa intestinala
 iii. B12 = rol esential in sinteza hemoglobinei si transportul oxigenului

1. Deficitul afecteaza sistemul nervos (amorteala furnicaturi mana, picior, dificultati

cognitive si de memorie, tulburari echilibru)

METABOLISM

-microalbuminurie -> nefropatie

-scadere albumina-> edem

-troponine= indicatori foarte sensibili si specifici ale leziunilor de la nivelul muschiului cardiac-miocard

INFLAMATIE ACUTA

•  concentraţiei plasmatice de albumine

•  1 şi 2 globulinelor = „reactanţi de fază acută”

INFLAMATIE CRONICA

•  concentraţiei plasmatice de albumine

•  1, 2 şi mai ales a -globulinelor

BOLI HEPATICE CRONICE

•  concentraţiei plasmatice de albumine

•   şi -globulinelor

– mai ales a imunoglobulinelor IgG, M şi a

– CIROZA

SINDROM NEFROTIC

•  concentraţiei plasmatice de albumine şi a -globulinelor

•  2 şi -globulinelor

• Proteinurie,lipidurie

• Ansarca,edem la ochi

• Hyperlipidemie
GUTA

 Dureri atriculare sau la atingere

 Dieta cu carne
 HTA
 hiperuricemie
 Atacul de gută = depunerea cristalelor de urat sodic la nivelul articulaţiilor declanşarea unei reacţii
inflamatorii acute

 Creste acid uric in sange

 Tofi gutosi = formaţi din depozite subcutanate de cristale de urat întâlniţi la bolnavii cu gută cronică

 Duce la nefrolitiaza = depunerea cristalelor de uraţi la nivelul ţesutului renal şi al tractului urinar cu
formarea de calculi renali

 Sindrom guta bucal = Hiposalivatia, Xerostomia, Carii multiple, Faringita gutoasa, Artrita temporo-
mandibulara cu trismus

ATEROSCLEROZA

 boală a arterelor de calibru mare și mediu, caracterizată prin disfuncție endotelială, inflamație
vasculară și acumularea de lipide, calciu și detritusuri celulare la nivelul peretelui vascular
 Placa de ateroscleroza in timp se matureaza si se formeaza o capsula fibroasa
 Semnele clinice de ateroscleroza apar cand stenozeaza semnificativ vasul =˃ ischemie tisulara
locala
 In placa de ateroscleroza se pot depune saruri de calciu =˃ o rigidizeaza, predispune la rupturi de
fragmente sau a peretelui arterial integral cu hemoragie
 HDL-rol protectie impotriva ateroscleroza
 Hiperlipidiemie factor de risc
 Infarctul cerebral se produce, de obicei, prin emboli plecați din arterele carotide sau de la nivelul
arcului aortic; embolii rezultă din eroziunea sau ruptura plăcii aterosclerotice.
 arterele coronare – stenoza/obstrucția ATS a arterelor coronare este urmată de apariția anginei
pectorale/infarctului miocardic acut

DIABET ZAHARAT

 Diabetul este o tulburare in metabolismul glucidelor, care duce la hiperglicemie si glicozurie.

 În toate tipurile de DZ există un deficit de efect al insulinei şi creşterea raportului funcţional
glucagon/insulină.
 DZ trebuie privit nu numai ca o tulburare a toleranței la glucoză, ci și ca o tulburare a toleranței
la proteine și grăsimi
 Hiperglicemie , hiperaminoacidemie, hipertrigliceridemie
 Poliurie, polidipsie,polifagie,glicozuire
 Respiratie acetonica, vedere incetosata,greata
 Deshidratare organism
 Cauza: Scaderea secretiei de insulina din celelule B pancreatice
 Cresterea hormonilor de contrareglare hiperglicemianti
 • DZ TIP 1 : deficit absolut de insulină prin distrugerea celulelor beta (mediat imun)

• DZ TIP 2: deficit relativ de insulină

• Rezistenţă la insulină (prereceptor, receptor, postreceptor)
• Tulburări de secreţie insulinică ca răspuns la glucoză
• Eliberare crescută de glucoză hepatică
• ereditar

•ALTE TIPURI DE DZ:

• Defecte genetice ale celulelor beta
• Defecte de acţiune a insulinei
• Defecte ale pancreasului exocrin (pancreatite, noeplazii, pancreatectomii)
• Endocrinopatii (acromegalie, snd Cushing, glucagonom, hipertiroidism)
• Indus de substanţe chimice/medicamente (acid nicotinic,glucocorticoizi)
• Infecţii ( rubeola, citomegalovirus)
• Forme mediate imun
• alte sindroame genetice asociate cu DZ (porfirie, snd Turner, Kinefelter)
DZ GESTAŢIONAL

DZ poate fi diagnosticat cu sindrom nefrotic, neuropatii, retinopatii, HTA

RESPIRATOR+CARDIAC

Măsurarea funcției respiratorii:

condiții statice - volumelor pulmonare

condiții dinamice -debitul în expir forțat

CV

valori normale: CV = 80-120% din CV ideal

CV = SINDROM RESTRICTIV

usor: CV = 65-80%

moderat: 50-65 %

sever = 35-50%

f sever <35 % (grad de dispnee)

VEMS = SINDROM RESTRICTIV

SINDROM OBSTRUCTIV

indice de permeabilitate bronşică (IPB) = indice Tiffneau

valoare normală = 70-85%

IPB = SINDROM OBSTRUCTIV

DISFUNCTIE VENTILATOARE RESTRICTIVA

-CV scazut

-IPB normal

- VEMS şi V max. ind 

-TBC

DISFUNCTIE VENTILATOARE OBSTRUCTIVA

-CV normal

-IPB scazut

- VEMS şi V max. ind 

-astm,fibroza chistica
TESTE VENTILATIE

-Testul respirației unice cu azot

-Diluția cu heliu (He)

-Pletismografia

-Testul cu acetilcolină VEMS scade

-Testul cu efedrină VEMS crescut.

-Măsurarea limitării reversibile și variabile a fluxului de aer în funcție de VEMS, FVC și debitul expirator de vârf (PEF)

1.TBC

-tuse

-fatigabilitate

-scadere in greutate

2.ASTM

-dispnee

-alergie

-eozinofilie igE

- Scăderea FEV1, hipoxemie

3. cand avem

Cholesterol, Hiperlidipime -> sindrom metabolic, HTA, Hiperlipidemie,alterare R la insulina

LDL,HDL,TTGO

HTA, greutate mare

4.Infarct miocardic acut

-HLG completa, uree si electroliti, PCR, EKG, CK si troponine crescute

-leucocitoza, VSH crescut

-CK,AST,LDH, troponina T cardiaca crescuta

5.Insuficienta cardiaca acuta cu edem pulmonar acut, stenoza arterosclerotica de artera renala

 HTA crescut
 Insuf renala
 Hiperglicemie,hipertrigliceridemie,hipercolesterolemie
 Angiograma, stenoza artera renala
 Episoade repetate de EPA hipertensiv în cazul unui pacient care asocia angină pectorală au indicat inițial
o etiologie ischemică

6.AVC ischemie (cheag sange blocheaza), hemoragic (rupere vas sange)

 Pacient diabetic,hipertensiv
 Hiperglicemie, pareza faciala st/dr
 Incap de ortostatism
 Voce stansa
 Disfonie, tulburari deglutitie
 pareza hemilimba stânga