Respiratia = schimbul adecvat de gaze intre aerl alveolar si capilarele pumonare intre organism si mediu

 externa- respiratia pulmonara

 interna – respiratia tisulara

INSUFICIENTA RESPIRATORIE Pulmonara

def. aparatului respirator nu mai poate intretine homeostazia gazelor respiratorii
def. realizare defectuasa a schimbului de gaze la niv. plamanilor cu afectarea respiratiei externe
Aparatul respirator-functional:
 CN- respirator- medulla oblongata(bulbul rahidian) și puntea lui Varolio
 cai nervoase
 Efector: torace: aparat osos(cutia toracica) + muscular mm. respiratori, CAS, plamani

Sindromul de insuficienta respiratorie

1.componenta umorala (de laborator)-cea mai importanta=DIAGNOSTICA
 [↓ in sg. arterial (PaO2) < 60 mmHg] =hipoxemie
 hipoxemie moderata->severa
 + [↑in sg. arterial PaCO2 > 45 mmHg ]= hipercapnie
 excluse:
 hipoxemia usoara
 hipercapnia din alcaloza metabolica
 fistulele (amestec veno-arterial)
 sunturile intrapulmonare dr-stg.

2.componenta clinica:

 Semnele clinice
 NU coreleaza cu gravitatea componentei de laborator!
 pot chiar lipsi/apar foarte tarziu fata de suferinta tisulara
 esential ramane laboratorul: dozarea gazelor respiratorii.

Mecanismele care pot genera hipoxemie + hipercapnie-schimbul alveolo-capilar este asigurat de:

 ventilatia alveolara
 perfuzia capilara
 mb. alveolo-capilara – aici realizandu-se difuziunea gazelor
coordonate de componente nervoase si umorale
pat: tulburari de ventilatie, modif. mb. alveolo-capilare, modif controlului nervos si umoral
Presiunea partiala a O2
 variaza cu varsta => ecuatia de regresie: PaO2= 100,1-0,323 x(varsta) + 5mmHg
 fiziologic: N= 95-96 mmHg

Presiunea partiala a CO2

 nu depinde de varsta,
 fiziologic: N= 40-45 mmHg (la P atm=760 mmHg)

MECANISME HIPOXEMIE
1. alterarea raportului ventilatie alveolara/perfuzie capilara
2. hipoventilatie alveolara
3. alterarea difuziunii gazelor
4. shunt intrapulmonar dreapta

1. alterarea raportului ventilatie alveolara/perfuzie capilara

 cel mai frecvent mecanism de hipoxemie.
 raport normal: VA / Q= [4L aer/min] / [5L sange/min] = 0,8.
 variabil de a lungul plamanilor
o la varf- VA>>>Q VA/Q ≈ 1
o in baze VA↓ & Q↑ (ca urmare a gravitatiei).
 clinic:
o mai frecvent ↓VA in raport cu Q
o mai rar ↑Q in raport cu VA
o Tratament: hipoxemia se corecteaza prin administrare de O2 in C ↓(24-40%)

2. hipoventilatia alveolara
 hipoxemie insotita intotdeauna de hipercapnie
 daca e unic mecanism de hipoxemie <=> [↓PaO2] mmHg = [↑PaCO2] mmHg
 daca exista si alt mecanism de hipoxemie <=> [↓↓↓PaO2]mmHg vs [↑PaCO2] mmHg
Tratament: oxigenoterapie C% mare(100%)
nu se insoteste de cresterea diferentei alveolo-capilare a PaO2
(nu apare diferenta PaO2 intre aerul alveolar si sangele capilar)

3. alterarea capacitatii de difuziune pulmonara a gazelor,

  in special pentru O2, CO2 difuzeaza mult mai usor din plamani (difz CO2 = x20-25 difz O2)
 secundara alterarii structurii mb. alveolo-capilare ,
 hipoxemia nu apare in repaus
o exceptie: mb.alveolo-capilara-sever alterata =sdr. de insuf. resp. severa.
 Hipoxemia apare la efort/ aer sarac in oxigen ex: aerul rarefiat de la altitudini foarte mari.
 Tratament: se corecteaza cu mici cantitati de oxigen in aerul inspirat.

4. shunt intrapulmonar dreapta-stanga

 fistule arterio-venoase pulmonare
 [colabare alveolara => neventilate in]: atelectazie, edem pulm, pneumonie, proteinoza alveolara
 NU se corecteaza deloc cu O2 , deoarece O2 nu patrunde in alveole.
(diferenta alveolo-capilara a PaO2↑ si daca administram O2)

MECANISME HIPERCAPNIE
 Mecanismul princeps= HIPOVENTILATIA ALVEOLARA
 restul genereaza mai putin hipercapnie/in mai mica masura-neglijabil
o shuntul IP stg-dr
o alterarea VA/Q

Hipoventilatia alveolara
 intotdeauna duce la hipercapnie.
productia de CO 2
 PaCO2= x k( coeficient)
Ventilatia alveolara
 orice* ↑PaCO2 => stimularea chemoR periferici si centrali
 fiziologic corectie rapida: ↑VA (hiperventilatie alveolara). *deoarece difuzeaza foarte usor
2.Componenta clinica a sindromului de Insuficienta respiratorie
 manifestarile clinice determinate de
a. manifestarile hipoxemiei
b. mecanismele hipercapniei
c. acidoza respiratorie
 sunt rare, nespecifice,
 uneori apar foarte tarziu fata de componenta umorala
 in discordanta cu gravitatea componentei umorale.

a. manifestarile clinice ale hipoxemiei

 depind mai putin de severitate
 depind mai mult de rapiditatea instalarii hipoxemiei:
o lent => usor tolerate, apar mecanisme compensatorii
o brusc => nu apar aceste mecanisme compensatorii.
 CLINIC:
 tuburari generale:
o astenie fizica
o scadere ponderala
 tulburari respiratorii:
o dispnee, de obicei cu tahipnee
o cresterea efortului respirator
 tulburari cardiace:
o tahiartimii
o variatii ale TA, de la hipo la hiper
o hipertensiuna pulmonara => decompensarea cordului drept=cord pulmonar cronic (CPC)
 tulburari neuropsihice:
o cefalee,
o apatie,
o lentoarea ideatiei, tulb. de concentrare si memorie, pierderea rationamentului
 asemanator sdr. alcoolism acut
o tulb de personalitate, paranoia, instabilit. memorie,
o alterarea starii de constienta
 tulb digestive:
o dispepsie – dureri abdominale
o meteorism,
o senzatie de plenitudine gastrica
 poliglobulie – O2 tisular↓=> ↑eritropoiezei (carausi pt. a compensa deficitul) de oxigen
o compenseaza doar partial deficitul O2-pt. ca nu sunt incarcate cu suficient oxigen. !!!
hipoxemie NU inseamna hipoxie tisulara!
HIPOXEMIE ACUTA
 instalata brusc
 dispnee cu tahipnee, tahiartimii si HTA
 sever => poate da bradicardie si soc cardiogen (deprimare a activitatii miocardice).
 mima un alcoolism acut: instabilitate motorie, ideatie alterata, deprimarea unor centri medulari.
 CIANOZA PERIFERICA (buze, unghii, mucoase).
o datorata ↑Hb reduse
o apare secundar ↓ PaO2 <40-50 mmHg, insa e destul de greu de observat.

Hipoxemia cronica
 apar mecanisme compensatorii, cel mai frecv. apare CPC secundar HTP.
 apar ↓↓↓PaO2 (< 60mmHg) & ↓SaO2 < 85-90%
 + acidoza respiratorie:
o decompensare cu ↓pH la 7,40-4,30 si ↑ pres. medii in a. pulm> 25 mmHg.
 Cordul pulmonar cronic apare in timp.
o ↓ariei anatomice pulmonare de perfuzie(caracteristica unor afectiuni)+hiperinflatia
alveolara=> ↑Rezistentei vasculare periferice
o hipoxemia capilara pulmonara+ pH scazut => vasoconstrictie arteriolara pulmonara=>
↑PAPm >25 mmHg=> crize acute HTP =>desaturare acuta Hb(↑Hb reduse)=> dilatatie
acuta de cord drept => IC dr. acuta prin agravarea unei hipoxemii (PaO2= 20-30 mmHg)
 modificari EKG, etc.
(ex. BPCO cu hipoventilatie alveolara nocturna, accentuata in REM)
 hipoxemiei cronica + hipercapnie => acidoza respiratorie=> compensare renala
o mecanism: ↑reabsorbtiei renale de NaHCO3(bicarbonat)– retentia de NaCl + H2O =>
 edeme de cauza renala, secundar acidozei respiratorii
 + edeme de cauza insuficientei cardiace
 cel mai fidel indicator: POLIGLOBULIA
o mecanism: hO2 cr=> hematopoiezei=>↑ Hb, Ht, ↑V sangvin, ↑Debit sange
cresterea Hb si Ht NU REFLECTA intensitatea raspunsului eritropoietic la hO2
poate fi mascata de cresterea V plasmatic din cauza reabsorbtiei renale-retentie apa.
 destul de specific: hipocratismul digital .
 alte simptome: somnolenta, lipsa de atentie, oboseala, apatie, timp de reactie mai scurt etc,
schimbare parsonalit, paranoia.
 b. manifestarile clinice ale hipercapniei
 + se coreleaza cu valorile ↑PaCO2,
 fidele cu rapiditatea instalarii hipercapniei si ↑PaCO2.

Hipercapnia acuta
 instalata brusc
 encefalopatie hipercapnica (PaCO2 > 70mmHg )
o somnolentam asterixis
o dezorientare,tremuraturi involuntare,
o confuzie,insomnie, anxietate
 coma hipercapnica (PaCO2 > 80mmHg)
o 2 pericole:
clearance-ul cailor aeriene ≈0 pacient comatos
centrul respirator poate fi stimulat doar de acidoza* secundara hipoxemiei. =>
Tratament: contraindicata corectarea acidozei, deoarece administrand O2=>
 deprimarea centrului respirator*=> agravare hipercapnie (>90-100mmHg)
 semne vasculare – rezultatul actiunii CO2 ↑↑ la 2 niveluri:
 hipersimpaticotoniealerta => vasoconstricite
 acidoza locala=> vasodilatatie
 => amestec fizopatologicVD/VS
 => manifestari ft variate: tahicardie, transpir, extremitati calde, aritmii, HITC,
oscilatii TA.
 Semnele respiratorii≈↑ PaCO2
o hipercapnie usoara: tahipnee si hiperventilatie,
o hipercapnie moderat-severa: ↓centrului resp. => pierderea hiperventilatiei
 cu atenuarea dispneei, defapt pierderea mecanismului compensator.

Hipercapnia cronica
semne clinice mai sterse (mecanisme adaptative) tabloul clinic

 mimeaza semnele tumorii cerebrale:

o cefalee, ameteli,
o edem papilar cu aspect specific de fund de ochi
o HTIC, vase tortuase, tremor, asterixis.
 chiar la ↑↑↑PaCO2-letale daca s-ar fi instalat rapid
o oxigenoterapia cu debit mic e bine tolerata.
 aparitia acidozei respiratorii. secundar decompensarii acido-bazice
o alterare stare constienta,
o HTP,
o aritmii,
o dispnee cu efort resp.↑
o
Clasificarea Insuficientei Respiratorii
dupa componentele umorale:

 fara hipercapnie
 cu hipercapnie: compensata & decompensata

dupa rapiditatea instalrii hipoxemiei sau hipercapniei

 acuta
 cronica

Forme particulare de Insuficienta Respiratorie

1. Sindromul de detresa respiratorie acuta a adultului
2. Sindromul de apnee in somn

Insuficienta respiratorie acuta

 debut: h/zile
 poate complica boli cu debut acut sau boli cronice
 grava prin rapiditatea instalarii (impiedica compensarea)
o dezeq acido-bazic prin lipsa mecanisme compensatorii

 evolutie
o compensare, diagnostic corect cu tratament corect
o exitus

Insuficienta respiratorie cronica

 dezvoltare in timp (luni sau ani)
 se instaleaza mecanisme compensatorii
INSUFICIENTA RESPIRATORIE fara hipercapnie
 Hipoxemie pura:(↓PaO2)
 usoara: 85-60mmHg O2
 moderata: 60-45 mmHg O2
 severa < 45 mmHg O2
 PaCO2 N/↓
 SaO2 ≤ 96% (N)
 pH sangvin= 7,42 (N)
 PAPm=15 mmHg. (N)
 mecanisme: alterare raport VA/Q , shunt dr-stg
 Afectiuni:
o pneumonii virale/bacterene/de aspiratie
o EPA, embolii grasoase, emfizem panacinar sever
o boli interstitiale pulmonare(alveolita fibrozanta,pneumoconiozele, sarcoidoze)
o SDRA.

INSUFICIENTA RESPIRATORIE cu hipercapnie

 Hipoxie moderata/severa
 Hipercapnie: PaCO2
o usoara: 46-50 mmHg
o moderata: 50-70 mmHg
o severa/grava: >70 mmHg
o critica: >90 mmHg
 Mecanism: hipoventilatie alveolara + VA/Q
 Afectiuni:
o bolnav hipoventilat alveolar cu plaman sanatos
 deprimare centru resp
 boli medulare neuromusc
 traumatisme toracice
o bolnav hipoventilat alveolar secundar alterarii VA/Q datorita unei pneumopatii
o BPOC, emfizem,
o fibroza chistica
o bronsite, brosiolite.

Insuficienta respiratorie hipercapnica compensata

 Hipercapnie usoara-> moderata PaCO2=46-60mmHg.
 Hipoxemie moderata 50-60 mmHg
 SaO2 85-90%. PAPm ≤ 20 mmHg.
 acidoza respiratorie e compensata prin alcaloza metabolica
o secundara retentiei renale de bicarbonat =>pH relativ N (7,35-7,45)
Insuficienta respiratorie hipercapnica decompensata
 hipercapnie medie->grava (PaCO2=60-70mmHg) aproape de encefalopatia hipercapnica
 hipoxemia moderat–>severa (PaO2 <50 mmHg)
 SaO2< 80% & PAPm ≥ 25 mmHg
 NaHCO3 plasmatic ↑usor(27-30mmol/L) NaHCO3 fiziologic=25 mmol/L≈65% volum CO2-rezerva alcalina.
 mecanismul compensator renal exista(NaHCO3↑):
o ↑PaCO2 cu 10mmHg => ↑HCO3 cu 1mmol/L => ↓pH cu 0,8
o alcaloza metabolica exista dar este depasita (↓pH la 7,10-7,20)< 7,35
 ↓ clearance CO2:
o pneumopatiile cu hipoventilatie,
o boli neuromusculare cu hipoventilatie (miastenia gravis), disfunctii primare ale SNC
o hipoventilatie de medicam/droguri
 clasificare :
o decompensata cu acidoza respiratorie acuta (in 1-5 zile)
 hipercapnie severa(PaCO2=70-80mmHg)
 hipoxemia moderat–>severa (PaO2 <50 mmHg)
 SaO2< 80% & PAPm ≥ 25 mmHg
 mecanismul compensator renal exista (NaHCO3↑):
 alcaloza metabolica exista (HCO3 plasmatic=29 mmol/L)
 dar este depasita (↓pH la 7,10-7,20)< 7,35
 dezechilibrare hidroelectrolitica:
 hiperpotasemie instoteste orice acidoza!!
o mecanism: shifting= K intracelular trece extracelular
o deoarece K are C intracelulare↑=> extracelular↑=> intracelular↑↑
 hiperfosfatemie
o decompensata cu acidoza respiratorie cronica (in 2-3 zile)
 hipercapnie moderata(PaCO2=60-80mmHg)
 hipoxemia moderat–>severa (PaO2 <50 mmHg)
 SaO2< 80% & PAPm ≥ 25 mmHg
 ↑ compensarea renala tardiva =>
o ↑ secretia de H & reabsorbtia de HCO3
o ↑ producerea de bicarbonat
o  PaCO2 cu 10 mmHg   HCO3 cu 3 – 4 mmol/L  pH  cu 0,03
o pH sangvin ≈7,30 & HCO3 plasmatic= 35-39 mmol/L
 remiterea hiperpotasemiei, reverse-shifting=> normopotasemie
 hipocloremie
 ↑ac uric sangvin (hiperuricemie) prin ↓excretiei de ac uric
Alte manifestari asociate Insuficientei Respiratorii
1.Retentia de sodiu si apa

 doar in insuficienta respiratorie cu hipercapnie

 realizata prin:
 crestea filtratrii renale,
 reabsorbtie tubulara de bicarbicarbonat
 stimularea sistemului renina-angiotensina-aldosteron
 edeme (fara IC dreapta) => retentie sodiu si apa

2.Tulburari de echilibru acidobazic

a. alcaloza metabolica posthipercapnica
 prin retentie de bicarbonat
 latenta, rinichiul necesitand cateva ore pt. a reusi compensarea acidozei respiratorii.
 delay la revenire =>, mai ales la cei cu hipopotasemie -secundar tratamentului
 diuretice, dieta hiposodata, corticoterapie de lunga durata
 clinic:
 prin intreruperea oxigenoterapiei => hiperexcitabilitate mb cel cerebrala
a. sdr. neurologic (anxietate, flapping tremor etc)
b. comna- prognosntic nefavorabil.
 alcaloza respiratorie => ↓CR => ↓VA=> ↑PaCO2 & ↓PaO2
b. acidoza metabolica
 mecanism renal compensator (alcalinizant) deficitar la acidoza respiratorie
 mecanism propriu de acidoza metabolica : diabet, diaree, tratament cu acetazolamida.
o IR cronica cu episod acidozic respirator acut datorat unei infectii

c. alcaloza respiratorie ( ↓PaCO2 &↑pH )

 def: [ hipocapnie + alcalemie ] –in urma eliminarii excesive a CO2 pulmonar
 mecanism: hiperventilatia(↑frecventei respiratorii)
o cauzata de: hipoxemie=>↑CR => hiperventilatie =>hipoxie alveolara
 mecanisme compensatorii:(duc la ↓HCO3 => ↓pH )
o tamponare tisulara a deficitului de protoni
o retentie renala de valente acide, eliminarea HCO3
 acuta:  PaCO2 cu 10 mmHg   HCO3- cu 2 mmol/L  pH cu 0,08
o +hipercloremie
 cronica: PaCO2 cu 10 mmHg   HCO3- cu 5-6 mmol/L  pH cu 0,02
 o +hipercloremie Cl- 

INJURIA PULMONARA ACUTA(ALI)acute lung injury

 Caracterizata prin:

o Hipoxemie severa , instalata brusc

o EDEM PULMONAR BILATERAL

 dezvoltat interstital->alveolar prin cresterea permeabilitatii barierei alveolo-capilare.

 NON CARDIOGEN (absenta insuficientei cardiace)

 non hemodinamic

 plamanul de soc. (distrugerea alveolara difuza)

 ALI SEVERA=SINDROMUL DE DETRESA RESPIRATORIE ACUTA= SDRA acute respiratory distress syndrome=ARDS

o edem initial interstital, apoi edem intraalveolar=> distrugerea de celule epiteliale

o histochimic: distrugerea alveolo capilara difuza

o asociata cu (complicatie a): *Mai mult de 50% din cazurile de SDRA sunt asociate cu aceste patru condiții

 Infecții

 Sepsis*

 Infecții pulmonare difuze*

 Pneumonii virale, cu Mycoplasma, cu Pneumocystis; tuberculoza miliară

 Pneumonia de aspirație (gastrică)*

 Factori fizici / injurie

 Traumatisme mecanice, inclusiv traumatismele capului*

 Contuzii pulmonare

 Înecul (supraviețuitor)

 Fracturi cu embolism gras/lipidic

 Arsuri

 Radiații ionizante

 Iritanți inhalatori

 Toxicitatea oxigenului

 Fum

 Gaze iritante sau substanțe chimice

 Injurie chimică

 Supradozajul de heroină sau metadonă sau barbiturice

 Acid acetilsalicilic

 Paraquat (un erbicid toxic cu acțiune rapidă, care se dezactivează în sol)

 Condiții hematologice

 Injuria pulmonară asociată transfuziei (TRALI, Transfusion-associated lung injury)

 CID (Disseminated intravascular coagulation)

 Pancreatitiă

 Uremie, Cetoacidoză

 Bypass cardiopulmonar, Post cardioversie

 Reacții de hipersensibilitate

 Solvenți organici

 Medicamente
PATOGENEZA ALI/SDRA:
initiata: injuria pneumocitelor si endoteliului capilar pulmonar

mecanism central: Aceste leziuni+ factorii proinflamatori asociați => cerc vicios de inflamație și injurie endotelială

mecanisme:
1. Activarea endoteliala
 eveniment important și precoce.
 scop: pregatirea aderentei/adeziunii/extravazarii/diapedezei neutrofile
o pentru a exprima ↑molecule de adeziune, proteine procoagulante și chemokine.
 Initiata de:
 fie de injuria pneumocitelor=> celule endoteliale ranite edematiate
o mecanism:
 injuria e sesizata apoi de macrofagele alveolare rezistente
 aceste santinele imune secretă factorul de necroză tumorală
 TNF acționează asupra pe endoteliului adiacent.
 fie de mediatorii inflamatori circulanți
o direct
o în contextul unei leziuni tisulare severe sau sepsis.
o mecanism
 mediatori circulanti injuriază celulele endoteliale
 simultan citokinele induc activarea celulelor endoteliale
2.Adeziunea , extravazarea(diapedeza) neutrofilelor:
 1.Neutrofilele aderă la endoteliul activat
 2.Neutrofilele migrează în interstițiul pulmonar și în alveole (diapedeza)
 scop: 3.neutrofilele degradează membrana alveolocapilara
o eliberand mediatori inflamatori: elastaze, catepsine proteaze, specii reactive de oxigen (ROS, reactiveoxygen
species) și citokine.
o demonstratie-studiu experimental
 adevărate capcane extracelulare de neutrofile (NET, neutrophil extracellular traps)

3.Acumularea de fluid intra-alveolar și formarea de membrane hialine :

 Acumularea de fluide =>edem.

 1.Activarea și injuria endotelială determină hiperpermeabilizarea capilarelor pulmonare
 2. Hiperpermeabilizarea duce la extravazarea de fluide, „scurgeri” capilare, „leaky capillaries”,
 3.Extravazarea duce la formarea&acumularea de fluid interstițial și fluid intra-alveolar bogat in
proteine. Acumularea de fluide =>edem.
 Formarea de membrane hialine caracteristice sindromului!
 1.Distrugerea și necroza pneumocitelor alveolare de tip II =>anomalii ale surfactantantului
 2.anomalia surfactantului=>compromitere schimbul alveolar de gaze respiratorii.
 3. detritusurile celulelor epiteliale alveolare distruse +fluid proteic acumulat se organizeaza in
membrane hialine.
Rezoluția injuriei

 resorbția edemului este împiedicată de necroza și inflamatie.

 stimulul inflamator↓va permite ca:
o macrofagele sa indeparteze detritusurile intra-alveolare
o macrofagele sa elibereze citokine fibrogene:
 TGF-β (transforming growth factor b)
 PDGF (platelet-derived growth factor – fct de creștere derivat din trombocite).
 ↑creșterea fibroblastelor=> sinteza si depunerea excesiva de colagen =>
fibroza pereților alveolari.
 Pneumocitele tip II reziduale proliferează inlocuirea pneumocitelor de tip I
o reconstituind mucoasa alveolară.
 Restaurarea endotelială apare prin proliferarea endoteliului capilar indemn,nevătămat.

Consecinte:
 leziunile SDRA nu sunt distribuite egal in plamani=> zone rigide slab aerate/ zone ventilate cvasinormal
 zonele aerat slab/perfuzate egal=> alterare raport VA/perfuzie capilara = perfusion missmatch
 indicidenta: mai frecvent la acoolici, fumatori
 exista predispozitie genetica
Morfopatologie
1. faza exudativa –In primele 3-4 zile

 plamanii sunt grei, fermi, zemuinzi(plini cu apa), hemoragici(rosii) si prezinta:

o edem interstitial si intraalveolar-alveolar
o congestie alveolara cu microtromboze
o denudare membrana bazala=> membrane hialine
o depozite de fibrina
o injurie alveolara difuza
 peretii alveolari devin captusiti cu membrane hialine cerate
o morfologic asemanatoare celor din boala membranelor hialine a nou nascutului.
o unele alveole sunt colabate/altele destinse/unele prezinta membrane hialine.

2. faza proliferativa-precoce (3-10 zile)

 infiltrare celulara a septurilor aolveolare cu pneumocite tip 2

 fibroblastii sunt stimulati sa produca excesiv colagen:
o formare de tesut de granulatie- in general se resoarbe, sechela functionala este minima
o ingrosarea fibrotica(cicatriciala) a septurilor alveolare (stadiul fibrotic tardiv.)
3. faza proliferativa tardiva

 fibroza ductelor alveolare si septurilor, spatii aeriene microchistice, proliferare intimala.

 FIZIOPATOLOGIE SDRA
 Aparitia unui sindrom restrictiv CPT↓ si CRF↓,
 alveolele colabate
o modifica V/Q
o pot forma zone de shunt stg-dr => hipoxemie severa + hipocapnie de hiperventilatie
 Prin lezarea mb. alveolo-capilare:
 se pierde patul capilar
 se distrug vasele, in vasele de sg.
 microtromboza intracapilara, desi exista hiperventilatie,
 + hipercapnie

 Rezistenta pulmonara
 initial crescuta
 tardiv HTP
o => decompensare cord drept– rezistenta la ejectia VD cu dilatare acuta – ICDR
o + acidoza resp. si metabolica.
 clinic:
o tahipnee
o raluri crepitante bazal bilateral(edem)
o hipoxemie care nu mai poate fi corectata de oxigen – shunt => respiratie artificiala.
o cianoza(fenomenul de shunt )
 ventilatie mecanica cu presiune pozitiva, scade Volumul Curent,
 pacientul este cianotic, are hipoxemie grava
 hipocamnie/normocapnie/in final hipercapnie.
 radiologic:
o opacitati difuze in ambele campuri pulmonare si
o + semne de HTP – PAPm↑

PROGNOSTIC SDRA
 mortalitate 50-70%
 optimist cand vorbim de
o supradoze medicamentoase
o sindrom de aspiratie gastrica
 rezervat cand vorbim de:
 >65 de ani
 insuficienta de organ
 sepsisul, tulburari severe ale schimbului gazos
Complicatii SDRA
 CID-terapie anticoagulanta
 fistule bronhopulmonare
 fibroza pulmonara
 HTP ireversibile
 MSOF

Concluzii SDRA:
 un sindrom clinic de insuficiență respiratorie progresivă
 indusă de o injurie alveolară difuză în circumstanțele unui sepsis, traumatisme severe sau infecție pulmonară difuză.
 Evenimente cheie declansatoare& mecanismul central de deteriorare a functiei pulmonare
o Distrugerea celulelor endoteliale&epiteliale alveolare
o inflamația secundară
 Caracteristica histologică principală :
o formarea membranelor hialine care căptușescpereții alveolari,
o edemul interstițial și, ulterior, intra-alveolar,
o neutrofile și macrofage răspândite difuz și necroza epitelială.

SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE NEONATALĂ

(Neonatal Respiratory Distress Syndrome, RDS)
BOALA MEMBRANELOR HIALINE

 =depunerea unui strat de material proteic hialin în spațiile aeriene periferice ale nou-
născuților, care colabează în aceste condiții.
 În cazul nou-născuților pot exista si alte cauze de detresă respiratorie:
 sedarea excesivă a mamei,
 leziuni ale capului fetal în timpul nașterii
 aspirație de sânge sau lichid amniotic
 hipoxia intrauterină determinată de înfășurarea cordonului ombilical în
jurul gâtului.
 Incidența RDS ↑ cu ↓ vârstei gestaționale
o 1% la 37 de săptămâni,
o 10,5% la 34 de săptămâni
o 93% la nou-născuții extrem de prematuri (28 de săptămâni sau mai puțin).
 Patogeneză
 Defectul fundamental în RDS este imaturitatea pulmonară și deficitul de surfactant.
 Surfactantul este alcătuit în principal din:
 - dipalmitoil-fosfatidilcolină (lecitină),
- cantități mai mici de fosfatidil-glicerol și
- două grupuri de proteine asociate surfactantului:
glicoproteine hidrofile SP-A și SP-D
rol: apărarea imună pulmonară (imunitate înnăscută).

proteinele hidrofobe (tensioactive) SP-B și SP-C

rol: ↓T superficiala la niv. barierei aer-lq alveola
(impreuna cu lipidele surfactantului)

 T superficiala alveole=> ↓P necesara pt a le păstra patente (deschise) => aerate.

 Fiziologic:Producția de surfactant de către celulele alveolare de tip II la făt este
accelerată după a 35-a săptămână de gestație.
 Patologic: deficit congenital de surfactant (mutații SFTPB /SFTPC)
 => aparitia insuficienței respiratorii severe la nou-născuțiicu
 La naștere, prima respirație necesită presiuni inspiratorii mari pentru a extinde
alveolele pulmonare.
 Dacă există niveluri normale de surfactant,plămânii rețin până la 40% din volumul de
aer rezidual după prima respirație; astfel,respirațiile ulterioare necesită presiuni
inspiratorii mult mai mici.
 În cazul unui deficit de surfactant, alveolele pulmonare colapsează la fiecare
respirație succesivă, așa încât nou-născuții trebuie să depună la fel de mult efort la
fiecare respirație succesivă, ca la prima respirație.
 Problema plămânilor atelectatici și rigizi este agravata de peretele toracic moale care
este tras în interior odată cu coborârea diafragmei.
 Atelectazia progresivă și complianța pulmonară scăzută determină ulterior un lanț de
evenimente care duce la formarea unui exsudat bogat în proteine și fibrină în spațiile
alveolare, cu formarea membranelor hialine. Membranele fibrin-hialine reprezintă
bariere în calea schimbului de gaze, ducând la retenția de dioxid de carbon și
hipoxemie (alterarea hematozei).
Hipoxemia în sine afectează și mai mult sintezasurfactantului și apare un ciclu vicios
 Sinteza surfactantului este modulată de o varietate de hormoni și factori de creștere:
cortizol,insulină,prolactină, tiroxină și TGF-β.
Rolul glucocorticoizilor este deosebit de important.
Condiții asociate cu stresul intrauterin și tulburările de creștere și dezvoltare fetală
(FGR, fetal growth restriction) care cresc eliberarea corticosteroizilor scad riscul
apariției RDS.
Sinteza surfactantului poate fi supresată de nivelurile compensatorii mari de insulină
din sânge la nou-născuții de mame
diabetice, care contracarează
efectele
steroizilor. Aceasta explică, în
parte, de ce nou-născuții din
mamele diabetice prezintăun risc mai
mare de a dezvolta RDS. Se știecă
travaliul crește sinteza surfactantului;
 prin urmare, nașterea prin
cezariană înaintea declanșării
travaliului poate crește riscul de RDS.