CURS CHIRURGIE GENERALĂ

AN IV
No table of contents entries found.

LEZIUNI INFLAMATORII ALE GLANDEI MAMARE

MASTITA ACUTA
Clasificare:
Mastita acuta – proces inflamator acut a gl. mamare
Paramastita – inflamatia tesutului conjunctivoadipos inconjurator (premamar-
supramastita, retromamar-inframastita)
Panmastita – flegmon difuz al sanului
Etiologie:
Mastita acuta de alaptare – infectie pe cale canaliculara in urma unor eroziuni, fisuri,
traumatisme
Mastita acuta inafara alaptarii – hematom infectat, metastaza septica, traumatisme
Anatomopatologie:
Galactoforita acuta – infectia canalelor galactofore
Abces mamar – afectarea canalelor si a lobulilor

MASTITA ACUTA

Cele mai multe abcese mamare complică alăptarea maternă.

Există, de asemenea, abcese aseptice, favorizate de fumat, care recidivează frecvent; in acest caz,
se recomandă evitarea drenării abcesului. Tratamentul antiinflamator ― antibioticele asociate cu
renunţarea la fumat pot reduce frecvenţa recidivelor.
Clinic:
Semne generale – febra, frison, alterarea starii generale
Semne locale – durere, tumefierea sanului, fenomene inflamatorii, fluctuenta, limfangita
si adenopatii axilare, secretie purulenta (semn Budin)
Diagnostic diferential:
Staza de lapte (angorjarea sanului)
Erizipelul regiunii mamare
Mastita acuta carcinomatoasa
Puseu evolutiv subacut al unui carcinom de san
Complicatii:

Sugar – infectii enterale, pulmonare – se opreste alaptarea

Fistulizare
Extinderea supuratiei – panmastita, spre gat, torace, axila
Septicemie
Tratament:
Profilactic – igiena riguroasa a sanului
Faza de galactoforita – conservator – intreruperea alaptarii si golirea sanului,
antiinflamatorii, antibiotice, scaderea secretiei lactate (sintofolin, testosteron, antipirina)
Faza de abces constituit – incizie, evacuare, debridare, lavaj, drenaj

MASTITELE CRONICE

Clasificare:
Mastite cronice nespecifice
Mastite cronice specifice – TBC, lues
Micoze mamare
Parazitoze mamare
Mastita cu celule gigante
Mastitele cronice nespecifice
 Abcesul cronic nespecific – frecvent dupa mastite acute incorect tratate. Apare ca un
nodul fibros prost delimitat, mobil. Pe sectiune apare perete gros cu purulent.
Adenopatie axilara prezenta,
 Galactocelul – colectie inflamatorie cronica care contine lapte alterat si apare tardiv
dupa intreruperea lactatiei (cavitate cu perete fibros in care se deschid canale
galactofore). Tumora bine delimitata, mobila, scurgere mamelonara de lapte
 Flegmonul cronic lignos al sanului – san marit de volum cu caracter tumoral sau
conglomerat de noduli, piele cu aspect de coaja de portocala, mameleon retractat,
adenopatii axilare mobile
Mastitele cronice specifice
 Tuberculoza sanului – localizare unilaterala, poate fi primitiva sau secundara (din
vecinatate):
o Forma diseminata – noduli mici, cazeosi, izolati
o Forma localizata – abces rece intraglandular
o Forma pseudoneoplazica – schir tuberculos
o Forma de galactoforita tuberculoasa
 Sifilisul sanului – se poate intalni in diferitele perioade evolutive ale bolii:
o Sancrul sifilitic – ulceratie unica sau multiple la baza mameleonului si adenopatie
axilara
o Sifilisul secundar – prezenta sifilidelor secundare (rozeole) pe pielea sanului
o Goma sifilitica (perioda tertiara) – cruditate, ramolisment, ulceratie

Micozele si parazitozele mamare

Actinomicoza mamara – extrem de rara. Apar focare multiple care fistulizeaza rapid,
transformand sanul intr-o masa dura, aderenta.
Sporotricoza mamara – extrem de rara. Proces tumoral care se ramoleste si ulcereaza. Se
identifica sporotrichum beurmanni.

Chistul hidatic mamar – localizare rara, invadare prin anastomozele vv. ligamentului suspensor al
ficatului cu vv. mamare

2
MASTITA GRANULOMATOASA CU CELULE GIGANTE

Proces tumoral mamar cu manifestari inflamatorii acute sau cronice, cu evolutie trenanta,
recidivanta.
Etiologie – teorie autoimuna sau infectioasa
Histologic – microgranuloame (microabcese) inconjurate de celule epiteloide, celule gigante
multinucleare tip Langerhans si celule limfoide.
Clinic – proces tumoral cu caracter inflamator acut sau cronic, fistulizat, cu evolutie trenanta.
Adenopatie axilara.
Tratament – sectorectomia sau mamectomia

MASTITA CU PLASMOCITE

Afectiune a glandei mamare caracterizata prin ectazia segmentelor subareolare a canalelor

galactofore, retentia produsului de secretie si galactoforita cronica sclerozanta ce duce la
obliterarea canalelor galactofore.
Microscopic – in jurul canalelor galactofore exista un proces inflamator cronic cu limfocite,
plasmocite, histiocite, cel. gigante

MASTOPATIA FIBROCHISTICA (RECLUS)

Leziune distrofica glandulara favorizata de factori neuroendocrini (hiperfoliculinemie). Asocierea

leziunilor de diferite tipuri, non inflamatorii, non-neoplazice (scleroza, chisturile, adenoza).
Este considerata o boala precanceroasa – trebuie urmarita atent pacienta. Prezenţa unei mastoze
creşte riscul cancerului de san (x 2.8).
Anatomopatologic, boala constă într-o hiperplazie fie a elementului epitelial, fie a elementului
conjunctiv. Se caracterizeaza prin asocierea chisturilor (formati prin proliferare epiteliala a
acinilor sau canalelor) de talie inegala cu continut lichidian cu scleroza difuza ce separa
chisturile. Se asociaza fenomene de hiperplazie si metaplazie. Macroscopic întâlnim trei
elemente:
chisturile de diferite dimensiuni,
lichidul conţinut în chist vâscos, albăstrui sau  galben-verzui,
scleroza  mai  mult sau mai puţin  difuză  care  desparte chisturile între ele.
Simptomatologia,  se  caracterizează  prin  lipsa  semnelor funcţionale, rar se manifestă prin
durere (mastodinie) mastodinia ciclică cronică cu agravare premenstruală
Clinic, palparea sânului obiectivează o serie de  formaţiuni nodulare  aglomerate în
placard sau  difuz,dând  senzaţia de duritate , formatiuni tumorale de mici dimensiuni (“alice de
plumb”) ce pot conflua, scurgeri mamelonare. Poate fi frecvent bilaterala.
Mamografiile şi ecografia mamară vor confirma impresia clinică de caracter benign. In cazul
existenţei dubiilor, se va realiza o biopsie sub ghidaj ecografic
Tratamentul este dictat de vârstă şi localizare. La  femeile tinere  trebuie  investigată  veriga
endocrinologică şi  se  va administra în  funcţie de profilul hormonal  găsit - progestative per os
sau topice timp de 20 de zile pe lună.
Tratamentul chirurgical  va intra în discuţie după eşecul  terapiei  hormonale sau  când  nu
avem diagnostic, sau in momentul in care formatiunile tumorale conflueaza sau se maresc
obiectivul fiind sectorectomia în cazurile  cu  leziuni  delimitate  sau  mastectomia  simplă  când
întreaga  glandă  este afectată.
3
 Obligatoriu piesa  extirpată  se trimite  la  examen anatomopatologic pentru a epista
eventuala degenerare malignă

Chistul mamar solitar

Este o formă localizată de mastoză  fibrochistică  constând dintr-un  chist  unic, mare. Are drept
conţinut  un  lichid  alb-verzui.

Tumefiere unică, mobilă, regulată, uneori dureroasă, spontan sau sub presiune.
Pot fi prezente adenopatii axilare homolaterale non-suspecte. Mamografia şi ecografia vor
confirma caracterul chistic.
Se va realiza o puncţie ghidată ecografic pentru examenul citologic, in cazul in care aspectul
chistului este suspect.
Tratament:
- monitorizare simplă dacă toate elementele sunt concordante şi chistul nu jenează
pacienta;
- in celelalte cazuri, se va aplica exereza chirurgicală insoţită de examenul histologic

TUMORI BENIGNE ALE GL. MAMARE

Clasificare:
Tumori conjunctive – lipoame, fibroame
Tumori epitelio-conjunctive – adenofibroame
Tumori epiteliale intracanaliculare – papilom intraductal
Tumori cu tesuturi mixte care in mod normal nu se gasesc in glanda – cartilaginoase,
osoase
Tumori vasculare – angioame, endotelioame
1. LIPOMUL – proliferarea benignă a ţesutului adipos inconjurat de o capsulă.
Masă moale, mobil, nedureros.
Varsta medie: 45 de ani.
Mamografiile: zone hiperclare inconjurate de o capsulă fină şi opacă.
Fără tratament, cu excepţia cazului femeii anxioase sau dacă tumora creează disconfort.

2. FIBROMUL – format din tesut conjunctiv, fara elemente glandulare, bine incapsulat
Tratament – tumorectomie

3. ADENOFIBROMUL

Caracteristic  femeilor în plină activitate  sexuală - . La femeile tinere (15-35 de ani) 

Structura mixta – epiteliala (adenom) si conjunctiva (fibrom), după repartiţia ţesuturilor
avem adenofibrom sau fibroadenom (diagnostic anatomo-patologic). Sunt tumori delimitate
de  ţesutul sănătos printr-o capsulă de ţesut conjunctiv lax, care  le  face enucleabile, având o
formă rotund-ovalară, albicioase, dure. Ca extensie,întalnim fibroadenomul circumscris,
fibroadenomul  difuz şi fibroadenomul multiplu. Functie de punctul de plecare distingem
adenofibromul intracanalicular si adenofibromul pericanalicular
Nodul mamar izolat, superficial, bine delimitat, ferm, uneori dur, uneori plurilobat, nedureros,
foarte mobil,
4
 constant indiferent de momentul ciclului. - ■*.„ . .<
Pielea din jurul său este neafectată, la fel ca şi mamelonul. Nu există adenopatie asociată.
După menopauză, aceste adenofibroame involuează, cu excepţia TSH.
Mamografia şi ecografia vor confirma aspectul benign şi tipic al adenofibroamelor.
in caz de existenţă a dubiilor, se va realiza o biopsie sub ghidaj ecografic.
Dacă nodului nu cauzează probleme, iar toate examinările (clinice şi imagistice) sunt
concordante şi liniştitoare, se va indica abstinenţa terapeutică, impreună cu monitorizarea
clinică şi eventual ecografică.
Dacă există vreo indoială sau dacă nodului incomodează pacienta, acesta va fi eliminat
chirurgical

4. TUMORA PHYLLODES
Tumora mamara benigna, bitisulara (epiteliala si conjunctiva), voluminoasa
Clinic – caracterele unei tumori benigne
Macroscopic – aspect boselat, de consistenta neregulata, cu fante chistice pe sectiune,
evocand un aspect foliat (ca de ceapa). Reprezinta un adenofibrom gigant intracanalicular.
Este inconjurat de o pseudocapsula (tesut mamar comprimat)
Exista 4 tipuri histologice – I – fibroadenom intracanalicular, II – componenta conjunctiva
importanta, III – dispozitie anarhica celulara, IV – sarcomatos , aceasta clasificare celulara
explicand posibilitatea aparitiei recidivelor (mai ales tipurile III, IV)
Tratament – tumorectomie sau sectorectomie (sau chiar mamectomie in recidive)
5. PAPILOMUL INTRACANALICULAR

Este o tumoră benignă care se dezvoltă din canalele galatoforice - proliferarea epiteliului
intracanalicular (papilom intracanalicular)

Clinic – initial apare o scurgere sanghinolenta la nivelul mameleonului si apoi (la 1-2 ani) apare o
tumora mica, situata submamelonar, nu adera la piele, tractiunea mameleonului se transmite
tumorii (dependenta de un canal galactofor)
Microscopic – vegetatii intracanaliculare dezvoltate din epiteliul canalelor galactofore.
In cazul oricărei secreţii mamelonare suspecte, se va efectua o mamografie, o ecografie şi o
galactografie + o citologie a scurgerii.

Tratament – se va realiza indepărtarea chirurgicală a intregii zone glandulare (piramidectomie) in

care este localizat papilomul, dar şi examinarea anatomopatologică care va confirma caracterul
benign, sau sectorectomie  cu examen   histopatologic extemporaneu.

6. TUMORI VASCULARE

Angiomul – se dezvolta din stroma conjunctiv-vasculara a glandei. Glanda se atrofiaza si este

inlocuita de tumora vasculara

Endoteliomul – deriva din peretele vascular

7. TUMORI CU TESUTURI HETEROTIPICE

5
Se dezvolta din tesuturi care nu se gasesc normal in gl. mamara, prin metaplazie sau incluziuni
embrionare
Tesut conjunctiv – cartilaj, tesut osos
Tesut epitelial – metaplazii malpighiene sau chisturi (sebacee)

Tratament – excizie chirurgicala

INCIZII IN PATOLOGIA BENIGNA A SANULUI

MAMELA SECRETANTA
Functionala:
Congestie fiziologica cu hipersecretie – nou nascut, pubertate, menstruatie, menopauza
Tulburari endocrine – tumori hipofizare, seringomielie
Tulburari psihogene si nervoase – tumori cerebrale
Alterari locale sau generale vasculare
Boli hematologice – hemofilie, purpura
Medicamentoase – prolactina, rezerpina, neuroleptice
Morfologica:
Inflamatii – mastite acute sau cronice
Distrofii – displazia fibrochistica, mastoza cu plasmocite, mastoza cu celule gigante
Tumori
Benigne – papilom intraductal, chistadenom papilifer
Maligne – epiteliom, boala Paget, sarcom

TUMORI MALIGNE ALE GL. MAMARE

Clasificare:
Epitelioame – frecvent intre 40-60 ani, 30-40% estrogenodependente, 60% determinate
genetic
Sarcoame

Adenocarcinom ++++
Carcinom in situ (canalicular sau lobular). Lipsa
trecerii de membrana bazală. Carcinomul lobular in situ
nu este o tumoră malignă, dar este un factor de risc pentru
malignitate.
Carcinomul infiltrant (canalicular sau lobular).
Din momentul in care acesta devine invaziv, există riscul
apariţiei metastazelor ganglionare sau sistemice.

Metastazare:
6
 Cale limfatica
 Gg. axilari – centrali, toracali laterali, subscapulari, brahiali, apicali
 Gg. mamari interni – cadrane interne
 Gg. supraclaviculari – cale subcutanata
 Gg. Interpectorali
 Cale sanguina – metastazare intraviscerala – plaman, ficat, oase

CANCERUL MAMAR
Factorii de risc pentru cancerul mamar

Antecedente personale de patologie benignă a sanului cu aţipii.

Antecedente personale de cancer mamar.
Antecedente familiale, in special in caz de cancer precoce al pacientei.
Mutaţia genelor BRCA 1 şi BRCA2
Pubertate precoce. Nuligestitate
Prima sarcină tardivă.
Absenţa alăptării. Menopauza tardivă.
Antecedente de radioterapie toracică.
Condiţiile socio-economice favorabile.
Obezitatea.
Terapia de substituţie hormonală

Simptome:
Tumora palpabila
Secretie mamelonara
Pierderea conturului regulat al sanilor
Retractie mamelonara sau a pielii
Noduli axilari

Inspectie:
Asimetria sanilor
Desen vascular accentuat
Capitonaj tegumentar (la ridicarea bratului)
Pierderea paralelismului plicilor
Retractie mamelonara
Eczematizarea mameleonului
Scurgeri mamelonare
Noduli de permeatie
Tumori ulcerate

Palpare
Caracteristicile unei formatiuni tumorale (7 caracteristici)
localizare,

7
dimensiuni,
consistenta,
omogenitate,
contur,
mobilitate fata de planurile profunde si superficiale,
sensibilitate
Tumora – dura, fixa, neregulata, aderenta la tegumente, retractia mameleonului, tegumente cu
aspect de coaja de portocala, adenopatii
In faza de debut poate mima o tumora benigna

Depistarea cancerului mamar

Obiectivul este de a identifica tumorile subclinice

Screeningul populaţional.
Mamografie incepand de la 50 de ani şi apoi la fiecare doi ani, pentru femeile de peste 50 de
ani.
Depistarea individuală ”
Identificarea mutaţiilor BRCA 1 şi 2, dacă există antecedente familiale sugestive.
Examinări clinice periodice de către medicul curant sau de medicul ginecolog
Paraclinic:
MAMOGRAFIA – opacitate neomogena, neregulata, stelata, microcalcificari, halou
transparent neregulat, adenopatii
ECHOGRAFIA
RMN SAN
BIOPSIA TUMORII – punctie, foraj, chirurgicala (ex. HP extemporaneu, ex. HP)

Termografia – hipertermie (metabolism crescut)

CT sau PET-CT torace
Radiofosfocaptarea
Limfografia
Galactografia
Examen citologic al secretiei mamare
Depistarea la autoexaminare sau de către medicul curant a unei mici umflături de 20 mm,
dură, neregulată, fixată in plan profund, cu atracţie cutanată.
Mamografia: opacitate stelată, neregulată.
Biopsia sub ecografie: adenocarcinom (carcinom ductal invaziv).
Bilanţ de extindere (pre-sau post-operator):
- radiografie toracică şi/sau CT toracic;
- ecografie hepatică* bilanţ hepatic
- scintigrafie pulmonară (care va fi efectuată in caz de invazie a ganglionilor limfatici);
- CA 15-3 (cu scop de monitorizare).
Tratamentul chirurgical ca primă opţiune, dacă rezecţia tumorii este posibilă (tumoră < 3 cm).
Excizia largă a tumorii + tehnica de prelevare a ganglionului santinelă.
Examinarea anatomopatologică pentru a determina dacă marginile zonei de rezecţie sunt
neinvadate şi dacă ganglionii prelevaţi sunt liberi de metastaze.
Dacă zonele marginale sunt afectate, se va efectua imediat rezecţia acestora.
Dacă un ganglion santinelă este atins, se realizează o limfadenectomie axilară completă.
8
Analiza finală histologică va include:
tipul histologic al tumorii, procentul carcinomului in situ asociat;
gradul histoprognostic 1-3, dimensiunea tumorii;
distanţa de la marginile tumorii la marginile zonei de rezecţie.
Imunohistochimie: expresia receptorilor pentru progesteron şi estrogeni.
Expresia HER2 (expresie prezentă, dar slabă/supraexpresie puternică).
Emboli tumorali in vasele şi ganglionii limfatici.

Principiul ganglionului santinela axilar

Scopul este prevenirea limfedemului braţului prin excizia primului sau a primilor ganglioni
din lanţul axilar.
Dacă ganglionii santinelă sunt neinvadaţi şi ceilalţi vor fi, probabil, neafectaţi.
Această tehnică a fost validată pentru tumori < 3 cm.
Pentru a localiza ganglionii santinelă, este injectat un coloid radioactiv (Tc 99 m) cu o zi
inainte de operaţie, la nivelul tumorii sau periareolar.
O limfoscintigrafie va determina numărul de ganglioni santinelă care vor fi prelevaţi.
Chiar inainte de operaţie, se va injecta un colorant (Patent Blue) subcutanat in periareolar, in
cvadrantul superoextern.
Se va realiza o mică incizie in axilă şi se va preleva ganglionul santinelă „albastru” şi
„fierbinte” (radioactiv); identificarea acestora depinde, prin urmare, de disecţie şi de
identificarea vizuală + detectare prin sondă radioizotopică (camera gamma).
Analiza extemporanee a ganglionilor santinelă.
Limfadenectomie axilară in caz de ganglion santinelă metastatic

Tabloul cancerului mamar subclinic

In cadrul depistării prin mamografie, descoperirea unui focar de microcalcifieri.

Realizarea biopsiei sub ghidaj ecografic sau prin microbiopsii stereotaxice.
Anatomopatologie: carcinom intraductal.
Chirurgie: tumorectomie după localizare radiologică şi radiografie a piesei peroperator
(pentru a se asigura că focarul de microcalcifieri a fost eliminat). Nicio acţiune ganglionară

Anatomopatologic:
Carcinom intraductal – la nivelul canalelor galactofore
Carcinom lobular – afectarea unui lobul glandular
Carcinom papilar – malignizarea unui papilom intraductal
Carcinom nodular – simuleaza adenofibromul
Carcinom mucipar – moale, gelatinos
Carcinom cribriform – adenoid chistic
Carcinom pavimentos – metaplazie pavimentoasa
Carcinom inflamator – mastita carcinomatoasa
Boala Paget

Tumori maligne ale gl. Mamare stadializare (tnm)

Tumora:
T0 – nu se deceleaza tumora palpabila
9
T1 – tumora mai mica sau egala cu 2cm. (a – fara fixare la fascia sau muschiul pectoral, b –
fixarea la muschiul pectoral, retractia pielii sau a mameleonului)
T2 – tumora intre 2 si 5 cm. (a si b)
T3 – tumora peste 5 cm. (a si b)
T4 – tumora de orice dimensiune, cu fixare la peretele toracic (a), sau edemul tegumentului,
ulceratie, infiltratie neoplazica sau noduli de permeatie

N – adenopatia:
N0 – nu se palpeaza ganglioni
N1 – adenopatie axilara homolaterala mobila – a – ganglioni considerati clinic neinvadati, b –
ganglioni clinic invadati
N2 – adenopatie axilara homolaterala fixata in bloc sau la alte organe
N3 – adenopatie supraclaviculara sau retroclaviculara homolaterala sau edem al bratului

M - metastaze

Stadializare:

Stadiul I – T1(a,b), N0-1a, M0

Stadiul II – T1-2, N0-1, M0

Stadiul III – T1-2, N2-3, M0

stadiulIV – T, N, M1

Forme clinice:

Boala Paget – forma particulara a neoplasmului de san, caracterizata prin asocierea leziunii
mamelonare (placard eritematos crustos, scuamos, pruriginos si prezenta celulelor Paget) cu
prezenta unui epiteliom de tip galactoforic ( cu sau fara tumora palpabila)

Mastita acuta carcinomatoasa – invazie precoce, grava, in perioada lactatiei sau inafara
acesteia

Cancerul acut in timpul sarcinii – evolutie foarte grava

Schir atrofic – la varste inaintate, evolutie lenta

Schir in cuirasa – grav, fixare la peretele toracic

Schir cu pustule – invazia limfaticelor subtegumentare, noduli de permeatie

Cancer bilateral – concomitent sau succesiv

10
Cancerul la barbati

Tratament chirurgical:
Indicatie – stadiul I si II cu viza radicala.
Stadiul III reconvertit in II.
In stadiul IV ca paleatie
Sectorectomie cu evidare ganglionara axilara sau mamectomie cu evidare ganglionara axilara
(Madden).
Ovarectomie

Radioterapie:

In stadiul III, IV, recidive postoperatorii

In stadiile I, II in contraindicatii chirurgicale

Se face preoperator si postoperator

Chimioterapie:

Preventiv – prevenirea diseminarilor intraoperatorii si distrugerea eventualelor celule

metastazate – pre si postoperator

De reconvertire

Paleativa

Tratamente adjuvante

Dacă ganglionii santinelă sunt invadaţi de proliferări carcinomatoase, se va relua intervenţia

chirurgicală, cu o limfadenectomie axilară.
Radioterapia mamară complementară din momentul aplicării unui tratament conservator
(rezecţia tumorii, sectorectomie).
Imunoterapie (ErceptineR) in caz de supraexprimare a HER2.
Terapie hormonală dacă RE+ (tamoxifen dacă femeia nu este la menopauză; antiaromatază
dacă este la menopauză).
Opţiune pentru femeia tanără: suprimarea funcţiei ovariene cu GnRH.
Chimioterapie adjuvantă in caz de factori cu prognostic nefavorabil: invazie ganglionară,
varsta < 35, embolie tumorală, grad inalt, absenţa receptorilor hormonali (RE-).

MAMELA SECRETANTA
Functionala:
Congestie fiziologica cu hipersecretie – nou nascut, pubertate, menstruatie, menopauza
11
Tulburari endocrine – tumori hipofizare, seringomielie
Tulburari psihogene si nervoase – tumori cerebrale
Alterari locale sau generale vasculare
Boli hematologice – hemofilie, purpura
Medicamentoase – prolactina, rezerpina, neuroleptice
Morfologica:
Inflamatii – mastite acute sau cronice
Distrofii – displazia fibrochistica, mastoza cu plasmocite, mastoza cu celule gigante
Tumori
Benigne – papilom intraductal, chistadenom papilifer
Maligne – epiteliom, boala Paget, sarcom

Patologia chirurgicală a glandei tiroide

ANATOMIA TIROIDEI

Glanda tiroidă

Tiroida- organ cu functie endocrina ce secreta hormoni cu diferite functii. este situate in
regiunea cervical anteriaora in loja tiroidiana, are forma de fluture. Istmul inele 2-3 traheal,
uneori pe mijloc mai are lobul acc ce nu este cst dar este frecv si este ant de trahee. Cart iroid
si cricoid peretele ant al traheei in care se gasesc corzile vocale. Post pe ambele parti trec
marile vase lae gatului: a carotida si venele tiroidiana inferioara,medie si superiaora. Exista
pedicul sup pt lobul tir de sus si e ca un clopot sic el inf ce vine si abordeaza lobul inf
posterior,iar pe mijloc se gaseste vena tiroidiana medie ce este inconstanta. Tot aici din vag
pleaca 2 nervi leringeu recurent ce merge in sus in santul faring-traheal si inerveaza corzile

12
 vocale. Daca se taie unul- bitonal ,daca se taie amandoi corzile vocale ce sunt ca un v devin
plegice se apropie si se sufoca. Nervul e post dar in cancere si tiroidite poate fi fractionat si se
paote taia in tireidectomii.

 dimensiunea unui lob: 5 cm inălţime, 3 cm lăţime şi 2 cm grosime

 masa: 18 g la femeie şi sub 25 g la bărbat

T3 si t4 sut secretati sub actiunea tsh. T3 este cel activ , dar mai frecv se dozeaza t4 este mai usor
de dozat. In hipotiroidii tsh va fi crescut,va incerca sa stimuleze secretia si invers in hipertiroidii.
Hormonii tiroidieni sunt T3 şi T4. T3 derivă din T4, conversia având loc în mare parte în afara
tiroidei, mai exact în ţesuturile corpului.

Hormonii tiroidieni
 Reglează metabolismul corpului (activitatea chimică la nivel celular în urma căreia se
produce energie şi se formează noi ţesuturi).
 Influenţează mai multe funcţii vitale din organism: dezvoltarea şi regenerarea normală a
ţesuturilor, ritmul cardiac, producţia de energie pentru muşchi, precum şi producţia de
căldură.
 Ajută ficatul să înlăture din sânge excesul de trigliceride şi de colesterol LDL (low-
density lipoproteins). Colesterolul LDL este transferat în bilă şi apoi în fecale.
 În tractul gastrointestinal, hormonii tiroidieni grăbesc secreţia de sucuri digestive şi
intensifică contracţiile musculare ce se propagă sub forma unor unde succesive
(peristaltism).

Patologia chirurgicala a glandei tiroide

Tiroida ocupă primul loc în morbiditatea endocrină.

Clasificare:
afectiuni inflamatorii:
acute
subacute
cronice

afectiuni distrofice (gusile)- marirea in volum a glandei tiroide, paote fi difuza sau paote
cuprinde numai o parte-uninodulra sau polinodulara.

afectiuni tumorale benigne sau maligne

Tiroiditele

Inflamaţia glandei tiroide = tiroidita

(Inflamatia unei guse tiroidiene – strumita)

13
Clasificare:
Tiroidita: -acuta data de gemerni banali(nespecifica), - nesupurata
supurata
- subacuta: - specifica (date de boli): TBC, Lues - reactii
serologice, HP

nespecifica:Riedel,Hashimoto
Tiroidita cronica = frecvent crescuta

Tiroidita acută nesupurata- inflamatie cu germeni banali

Apare in context infectios si sunt rare. Se vindeca rapid dat vascularizatiei si se apara bine. Se
asociaza cu infectii ale cailor repsiratorii superioare si evolueaza ca orice infectie a cailor
respiratorii. Are o tumefiere dureroasa. La palpare este moderat indurata si dureroasa.
Datorita inflamatiei scade iodocaptarea,dar care este reversibila de cele ai multe ori. De cele
mai multe ori se paote vindeca cu fibroza sau scleroza,secundar este afectata si functia
tiroidiana.

Exista la femeia adultă în: - epidemii: gripa, rujeola, adenoviroze, oreion;

infectii bacteriene: streptococ, bruceloza
Coexistă cu inflamaţii ale căilor respiratorii superioare: faringita, amigdalita, gripa.

Clinic:
Debut: febră, frison,apoi (la 3 zile) apare tumefierea dureroasa a lojei tiroidiene
Palpare: corp tiroidian dur, dureros, mărit de volum
Iodocaptarea (I131) scazută = ireversibil

Evoluţie: acută 2 - 3 saptamani.

subacuta = 3-6 luni → sechele fibroase (mixedem)

Tratament: ABT: Penicilina = 10 zile

Prednison; ACTH la sfârşit
RÖNTGENTERAPIE

** tiroiditele devin chirurgicale daor cand produc compresiune,nu sunt boli

chirurgicale in general

Tiroidita acută supurata

Evoluează la femei pe guşă preexistentă (de obicei).

Infecţia: propagată pe cale hematogenă de la: apendicită, amigdalită, pneumonie, rujeola,
gripa.

Clinic - febră, alterarea stării generale

14
 semne inflamatorii (T, D, R, C) ale lojei tiroidiene + senzaţia de tensiune locală
dureroasă
- disfagie, dispnee (prin compresia locala), voce bitonală, tuse uscată (iritativă)
Evolutie: → abcedare → fistulizare (fluctuenţă locală)
Tratament:- prişniţ local
antibiotice, antiinflamatorii
chirurgical: incizie, excizie, drenaj
Tiroidita subacută granulomatoasă
(De Quervain)
Este o afectiune probabil de origine virala - apare după stări catarale ale cailor respiratorii
superioare, gripe, pe fondul unei activităţi endocrine crescute. Nu se stie exact cauza
probabila.
MFP: - există distructia foliculului tiroidian , aparitia de „granuloame” (alcatuite din cellule
gigante + histiocite) in jurul conţ. Coloid.
Clinic: boala evoluează in 2 faze:
Faza acută :
- Debut brusc dar mai puţin alarmant decat in tiroida acută , cu durere in unul sau ambii lobi
tiroidieni iradiată retroauricular
- Palpare: - Tiroida mărită de volum moderat de consistenta dura (nu exista semnele
inflamarii cutanate locale) , fara adenopatii
±: febra, alterarea starii generale
±: semne de tireotoxicoza frusta: - nervozitae
- tremuraturi
- tahicardie
Laborator: VSH crescut, albumine scazute, α2 globuline crescute, PBI = crescut, fixarea I131
= scazuta;
Scintigrafia = zona lezată este “rece” (hipofixatoare); (Parenchimul sănătos fixează normal
iodul).

Faza de recuperare (si vindecare)

Dispar semnele clinice de inflamatie si cele umorale
Ameliorarea PBI, Iodocaptarea, imaginea scintigrafică.
Reacţiile de autoimunitate sunt negative

Evolutie:
forma comună (evolutie ≈ 3 luni)
forma recidivantă: evolutie 1-4 ani

Tratament: - Prednison: 30-40mg/zi = 15 zile, apoi 15-20mg/zi→ vindecare

Röntgenterapie: 600 R (total).
OBS. Pacienţii operaţi beneficiază de hormonoterapie tiroidiană pentru combaterea
insuficienţei tiroidiene.

PBI – hormoni tiroidieni legati de proteine (albumine, globuline) N – 3,5-8%

Tiroidita cronică lemnoasă
(Riedel)

15
** Nu se stie exact cauza , se manifesta ca o induratie extrema a glandei- ne duce cu gandul la
neoplazie. T tiroidian va disparea cu obliterarea vaselor , va aparea o hipofunctie tiroidiana.

Descrisă in 1895 este cea mai rară tiroidită (se confundă cu cancerul).
Clinic: Debut insiduos, glanda devine dură (întâi parţial, apoi total) cu stergerea progresivă a
conturului . Pielea nu este modificată

MFP: tesut fibros albicios si dur infiltrate cu putine limfocide si celule epitelioide. Tesutul
tiroidian dispare progresiv si vasele se oblitereaza.
Evolutie: ≈1 an . In evoluţie: - fibroza inglobează conductele aerodigestive, vasele şi nervii
dând: → tulburari de compresiune
dureri, dispnee, disfagie, disfonie
blocaj aerodigestiv = final

Tratament: Exereza chirurgicală pentru - diagnostic si suprimarea tulburarilor compresive

Obs. Recidiva este regula

Tiroidita cronica autoimuna (Hashimoto)

**Se poate pune in evidenta anticorpii antitiroidieni si tireglobulina. Marire de volum a

glandei , va fi plina. Tiroida nu trebuie vazuta sau palpata. Are consistenta elastica, intial
difuza apoi devine nodulara pentru ca se strange, apoi apare disfunctia secretorie cu
hipotiroidism.
Caracteristic este prezenta anticorpilor.**

!! cand apar modificari compressive sau hormonale,mai ales hipertiroidia se face

tireodectimie totala in scop curativ.

Se presupune că există predispoziţie genetică. Apare la femeia peste 40 ani

Clinic: Debut lent sub vorma unei „guse difuze” (X 4 -5) cu:
dureri moderate
ascensiune febrilă
Palpare: senzaţia de: „corp tiroid umplut cu seu” , „corp tiroid gumat” volum X 4 -5 . Nu
există modificări ale tegumentelor, nu apare duritatea din „Riedel”
Evoluţie - I. faza tipică (difuză) iniţial
II. faza nodulară, apoi:
III. faza cu hipertiroidism sau cu mixedem (stadiul terminal)
MO: -infiltraţie limfoidă sau limfoplasmocitară difuză dar cu formarea, in anumite puncte a
unor foliculi limfoizi: celulele epiteliale degenerează, devin eozinofile si se hipertrofiază =
celule oxifile Askanasy sau Hurtle
Biologic: - I. VSH ↑, Test cu Aur coloidal ↑, ν –globuline ↑, apoi fixarea I131in crestere, PBI
=N
II – Metabolism bazal ↓ , fixarea I131 = ↓, PBI = ↓
Caracteristici: Ac Antitiroidieni (evidentiati cu testul Boyden), Antitireoglobulina ,
Antimicrosomii celulei tiroidiene, Anti CA2 (antigen coloid secundar)
Evolutie: autodistrucţie tiroidiană → mixedem
16
Tratament: Medical: CT: delta cortizon 20-30mg/zi = luni
HT: - tiroxina, tiroida uscata (10cg/zi)
T3 + TSH si REZERPINA
Radioterapia hipofiza - Hipotalamus
Chirurgical = Tiroidectomia: - diagnostic, dispar anticorpii

GUSA TIROIDIANA

Gusa = hipertrofia benignă a corpului tiroid pritr-un proces hiperplazic de natură distrofică
interesând fie foliculii, fie stroma conjuctivo-vasculară.
** Adenom= proliferarea tesuturilor secretoare
Tumora= inmultire celulara
Carcinom=neoplasia tesutului epithelial
Sarcom=neoplasia tesutului conjunctiv
Epitelion= neoplasia tesutului epithelial fara componenta secretorie
!! gusa =tumora in regiunea cervicala anteriaora, ce va fi mobile cu deglutitia!! Resttul nu se
vor misca cu deglutitia. **

Etiologie:

17
Factori favorizanti: (cauzele nu se cunosc)
reg. geografică (văi umede, în regiuni muntoase) = zone endemice =
varsta: apare totdeauna: copil şi adult 
sex: predominant femei
ereditate: frecvent pusă in evidenţă pana la a-4-a generaţie
igiena: insalubritatea creşte frecvenţa
Infectii, intoxicatii cronice (TBC, Malarie, Rahitism, Alcoolismul) Patogenie → Carenta
alimentara in iod = Tulburarea asimilării substantelor iodate

Anatomie patologica:

-Hipertrofia corpului tiroidian: a foliculilor, a stromei conjucto-vasculare - partială sau totală

La nivelul tiroidei normal situate, sau la nivelul tiroidei aberante

Guşă difuză: (hiperplazie difuză)

Guşă parenchimatoasă: struct. elastică, omogenă (proliferarea foliculilor)

Guşă coloidă: cavitati pline cu lichid galatinos-galbui
Guşă fibroasă: proliferarea tesutului conjuctiv: dură, albicioasă
Guşă vasculara: dezvoltare anormala vasculara → guşă „pulsatilă”

Guşă nodulară: (hiperplazie localizata)

Există adenoame circumscrise, unice/multiple, intre ele exista tesut tiroidian iniţial sănătos,
apoi atrofiat. Nodulii au capsulă proprie şi diametrul mic; pot fi structurali: cărnoşi, fibroşi,
coloizi, vasculari, pseudochisturi (prin necroze centrale).
In evoluţie - suferă (după ani) o degenerescenta sclero-calcară devin mari, gigante, (plonjante
in torace) inducând sindrom de compresiune - viscerală (trahee), nerv. rec, vascul. , →
tulburari trofice de vecinatate: TRAHEOMALACIE

Histologie:
Hiperplazia glandulară: exista in guşa difuză: creste numărul veziculelor tiroide (arhitectura =
normala); în formele de tranzitie apare hipersecretie cu creşterea cantitatii de coloid tiroidian.

Adenomul: există o proliferare a ţesutului epitelial tiroidian.

Clasificare: adenom vezicular: - microvezicular, macrovezicular
vascularizate normal („de tip adult”)
vascularizate lacunar („de tip foetal”)-Wölfler

In evoluţie: - poate apare edem (tulburari de vascularizare)

hemoragie interstitiala prin ruptura capilarelor
necrobioză aseptică → pseudochisturi
scleroză a tesutului patologic in guşe nodulare vechi
Clinica:

Debut insidios si evoluţie lungă

Inspectie: „tumoră” a regiunii subhioidiene
18
simetrică = guşă difuză, „în potcoavă”
asimetrică = guşă (multi) nodulară
se mobilizează la deglutiţie
prezenta venelor dilatate in guşa voluminoasă
tegumente de aspect normal
Palpare: prin palpare trebuie să precizam:

dacă guşa este: - difuză/ nodulara - sediu

numar
consistenţă
volum
rapoartele superficiale si profunde
consistenta:
moale, cărnoasă, renitentă (guşă parenchim)
fluctuentă (guşă chistică)
dură (guşa nodulo-fibroasă)
inegală (guşă polinodul–multihetero nodulară)

Ascultatia ± suflu sistolic – guşă vasculară

A. Existenţa Sindromului de compresiune (ce creste progresiv in intensitate, creştere bruscă
= complicaţie: - hemoragie, infecţie)
 pe Laringe: voce ragusita, dispnee de efort, tiraj si cornaj → spasm glotic = asfixie
 pe N. Recurent - - voce bitonala
 pe N. Simpatic - sindrom Claude Bernard Horner + tahicardie (ptoza palpebrala,
enoftalmie, mioza)
 pe Trahee - tuse seaca
 pe Esofag - disfagie (rara)
 Existenţa Tulburarilor cardiace si vasculare - jenă in circulaţia de intoarcere staza
pulmonara , HVD → Insuficienta cardiaca emfizem pulmonar , compresiunea
vaselor mari: cianoza fetei, edem, cefalee, epistaxis
 Existenţa Tulburarilor endocrine: - hipotiroidism , hipertiroidism
Examinare ORL: - laringoscopia: - laringe - deviat, turtit, mucoasa congestiva, corzi vocale

Examinare Rx: faţă/profil: prelungire endotoracica, deviatia traheei, esofagului, persistenta

anormala a timusului

F. Examinare ecografică: - mărimea, volumul, compresiuni de vecinătate, consistenta

(difuză/nodulară)...

G. Examinarea scintigrafica:
 exista Nodul cald (Adenom toxic): fixeaza I131 inhiba restul glandei
 exista Nodul„caldut” = fixeaza iodul” mai putin decât restul parenchim.
 există nodul “rece” = nu fixeaza I131 suspect cancer tiroidian
 precizeaza existenta guselor aberante active hormonal; (pentru cele inactive hormonal
nu are nici o valoare)

19
Examinarea CT: oferă date complete privind morfologia guşei (+ guşe aberante inactive
hormonal), a rapoartelor si constitutiei acestora.

Evolutie - poate evolua bine tolerată mult timp fără complicatii

Complicatii:
Hemoragia interstiţială (dupa efort, traumatism local) -punctie- crestere brusca de volum →
Durere 
Infectia = „STRUMITA” - supuratie
BASEDOWIFIERE
MALIGNIZARE

Diagnostic diferential:

20
abcese reci
adenopatii cervicale
chisturi dermoide
chisturi ale laringelui, tumori laringiene
tumori ale corpusculului carotidian
congestia tiroidei de pubertate/de menopauză
tiroidita acută, cronică (specifică: - TBC, Lues)
tumori mixte tiroidiene
chist hidatic tiroidian
cancerul tiroidian (totdeauna trebuie suspectat)

GUSA
Tratament:
Profilactic: 5mg iodură de potasiu la un Kg sare + igiena rig.

Trat. Medical: administrare Tiroxina = când exista Hipotiroidism (supraveghere pentru

evitarea supradozajului)

Radiologic: Radioterapia – riscă aparitia Basedow-ului

Chirurgical:
guşa difuză: exista stare de compresiune
gusa nodulară (poate ascunde cancerul)
gusa basedowifiată (care nu raspunde la tratament medicamentos timp de 6 luni)

GUŞA EXOFTALMICǍ
(Boala Graves-Basedow)
Etiologie:
predominanţa la sexul feminin (90%) in perioada activitatii genitale.
cauze favorizante:
afecţiuni endocrine (in special ovariene)
infectii: febra tifoidă, gripa, RAA, TBC, sifilis
afecţiuni neuropsihice, şocuri emotive
administrarea (nesupravegheat) de medicamente iodate, extracte tiroidiene →„Basedow
ionic”
există o constituţie basedowiană(predispozitie):labilitate neuropsihică
ereditatea: există L.A.T.S. anticorpi – gamaglobuline (Long Action Thyroid Stimulation)

Anatomie patologică

Glanda Tiroida:
Macroscopic:
Guşă difuză: glandă marită in volum: in totalitate sau la nivelul unui lob (exista si forme
discrete de guşă - hipertiroidie „fără guşă”)
Capsula este ingroşată iar periglandular, tesutul celular este infiltrat = proces inflamator
21
Pe sectiune = aspect omogen, culoare roşie-inchisă, fără noduli evidenţi.

Microscopic: - hipertrofia si hiperplazia epitelială, reducerea substantei coloide

Epiteliul veziculelor tiroidei = celule inalte, cilindrice,
vegetatii ramificate;
anizocitoză, anizocorie
tesut limfatic – hiperplazic
fibroză interlobulara
substanţa coloidă există în cantitate redusă, fluidă, palidă
Acinii Basedowieni realizează formaţiuni lobulare (nu sunt imprăştiaţi difuz in glandă).
largirea spaţiului perinuclear

N. Simpatic cervical: atrofia ganglionilor, scleroza, alterarea vasculara a celulei nervoase.

Clinica:
Periferic:
slabire in greutate
tahicardie, termofobie, transpiraţii
sete, diaree (datorita disproporţiei între necesar si abundenţa hormonală tiroidiană)

Tiroida: hiperfixatia I131

transformarea Iodurilor → Hormoni, eliberarea (secreţia) hormonului activ: T4

Hipofiza:
Creşterea TSH → Tiroida = hiperplazia epitelială → guşa
→Ochi=exoftalmia:creşt.depozit.grasos retroocular
hipertrofia musculara 
retractia palpebrală

Perioada de debut:
tulburări neuropsihice: irascibilitate, insomnii
slabire in greutate – rapidă
palpitatii

Perioada de stare:
Guşa
Exoftalmia
Tahicardia
Tremuraturi…

Guşa (difuză sau lobară) – moale, elastică → apoi ~ dura

in faza vasculară = exista pulsatii, triluri, sufluri vasculare
Exoftalmia: fixitate, stralucire a privirii, exista tulburari ale vederii
sindromul von Graefe : lipsa sinergiei miscarilor globilor oculari şi a ploapei superioare;
sindromul Moebius: dificultatea inchiderii pleoapelor;
sindromul Joffroy: fruntea nu se plisează când ochii privesc sus;
sindromul Stellwag I: nu se inchid pleoapele in somn;
22
 sindromul Stellwag II: clipiri rare, privire fixă;
sindromul Rosenbach: clipiri frecvente„tremor fibrilar al pleoap.sup.”
sindromul Endroth: edem palpebral;
sindromul Jellineck: pigmentare palpebrala periorbitara
Tahicardia: - constantă precoce - puls: 100-120/min; ↓ repaus; ↑efort, digestie, emoti, ±
palpitatii, crize de angor.
EKG: tahicardie sinusală; (complexe normale). Tremuraturi fine, rapide, regulate; se
exagerează după efort. ±:
Hiperexcitabilitate psihică: iritabilitate, agitatie, hiperemotivitate, insomnie.
Tulburari vasomotorii: valuri de caldură, termofobie, transpiraţii profuze
Tulburări digestive:-bulimie, crize diareice (rezistente la tratam.)
Tulburari genitale: amenoree secundară: - la femei, impotenta sexuala: - la barbati

Evolutie. Complicatii
forma frustă
forma acută-febrilă→ caşexie în cateva luni
forma cronică: cea mai frecventă: evoluţia perioadelor de criză/alternând cu perioadele de
linişte. Vindecare spontană –posibilă - rar . Fără tratament → moarte - caşexie, afecţiuni
intercurente

Afectiuni cardiace = CARDIOTIREOZA :

cu tahiaritmie permanentă prin fibrilaţie auriculară
cu asistolie – rebelă la tratament (Indic. de trat. chirurgical)
Ecografic: I – există o hipertrofie a inimii apoi II – dilatatia cord stâng si apoi a cordului
drept

La copil: Hipertiroida este rară si se manifesta printr-o:

creştere exagerată (pusă pe seama hiperfunct. hipofizare)
dezvoltare intelectuală si sexuală întarziată
(Boala dispare la pubertate si răspunde la tratament medical).

La femeia gravidă: guşa exoftalmică induce frecvent intreruperea sarcinei. Dacă sarcina
evoluează, hipertrofia se agravează.

La barbati: B. Basedow are o simtomat. frustă, dar are o evoluţie mai gravă.

)
Examinarea paraclinică:

Metabolism bazal creşte:

20-30% - forme uşoare
50-60% - forme medii
100-120% - forme grave

Dozarea lipidelor: scade colesterolul; scad lipidele totale plasmatice

Test important postoperator: creşterea lor = la normal = vindecare

23
Reflexograma achiliană: TSR (timp de semirelaxare) = sub 190milisec. (normal = 268
milisec).

Dozarea hormon.tiroidieni:-legati de album.si globuline =PBI (N=3,5-8ν%)

liberi (dificilă)

IODOCAPTAREA I131
fixarea sub 10% = hipotiroidie 
fixarea peste 50% = Hipertiroidie (patognomonic = există “unghi de fugă” (Gilbert
Dreyfus): fixează ≈ 90% in primele 2-6 ore de la administrare, urmată de o descreştere
rapidă a curbei de fixare = aspect unghiular

Sinteza hormonală
Este apreciată dozând PBI131 raportat la doza I131 administrată.
 Captarea T3* (triiodotironina marcată) şi rata fixării ei pe hematii.
Indicele Clark: PBI131
Radioactivitatea serică totală

SCINTIGRAFIA – relevă topografia radioactivitaţii glandelor.

Hipertiroidie = largirea imaginii de fluture

Diagnosticarea form.nodulare ale bolii: → Noduli fierbinti - captarea exclusivă şi exagerată a
I131 la nivelul nodulilor şi lipsa de fixare absolută in restul glandei

Nodulul cald = nodulul care hiperfixeaza I131 în cadrul unei siluete tiroidiene care captează I131
(normal sau crescut)
Nodulul rece = acaptor = poate fi CANCER-10-50% sau adenoame,+ tumori chistice, zone
de scleroză, hematocel cronic
Exista Nodul cald - canceros in carcinoame foliculare (avide de iod) sau cu hipertiroidism =
secreţie de tiroxină.
In Basedow: fixarea difuză pe scintigramă este omogenă.
In Guşa basedowifiată – fixarea este difuză dar neomogena. Scintigrafia poate arăta zone
mute alaturi de zone calde:
 Scintigrafia permite diagnosticarea guşelor aberante  

Alte examene:

Fonograma tiroidei = relaţii privind vascularizarea glandei, sufluri…

Ecografia tiroidei: date privind topografia şi structura glandei
CT, RMN tiroid: date privind topografia şi structura glandei
Dozarea autoanticorpilor antitiroidieni (Test Boyden) şi dozarea LATS (interes ştiinţific) – (la
persoanele suspectate de a face hipotiroida postoperatorie.

TRATAMENT

Tratament chirurgical (beneficiază cele mai multe cazuri)

Indicatii:
24
 forme moderate, rezistente la tratament medical bine condus;
forme cu tratament medical cu rezultate temporare (intreruperea tratamentului medical →
recidivă;
forme severe (de la inceput), la persoanele sub 40 ani;
forme cu complicaţii (Indic = cardiotireozele).

Contraindicatii:
forme uşoare de boală (I = anxietatea, tulburari neuro-vegetative);
forme diencefalice ( I - fenomene neuropsihice, exoftalmia) = ATS;
hipertiroidiile „fără guşă” (cu guşă nepalpabilă);
cardiotireoza gravă la persoane în varstă;
miopatia tireotoxică gravă.

GUŞA EXOFTALMICǍ
(Boala Graves-Basedow)
Tratamentul medical (de pregatire a intervenţiei chirurgicale):
Sedarea neuro-psihică: - psihoterapie, luminal, bromuri

Tratament antitiroidian - Soluţie Lugol (Iod în iodură de potasiu + Apă Dist.) : 3 pic X 3 /zi…
→30 picaturi. Timp = maxim = 30 zile

ATS (blocheaza sinteza T4) : Aminotiazolul, Tiouracilul, Mercaptan (carbimazol) . Are efecte
secundare: leucopenie, intoleranţă digestivă, cutanată. Se intrerup cel putin cu 2 săptamăni
inaintea operaţiei.

Simpatoplegice (blocanti adrenergici) = sub control TA, diminua simtomele periferice ale
hipertiroidismului:
→α- blocante: guanetidina
→β- blocante: intoleranţă digestivă, cutanată
=(scad palpitatiile, scade frecventa pulsului, scade eretismul cardiac, combat insomnia si
tremuraturile).

Medicaţia cardiovasculară:
I - neurosedative;
II – β blocante (rezerpina) si tonice cardiace: Digitala
În fibrilaţie auriculară ce persista postoperator: Chinidina; Defibrilaţie electrică,
Electroşocuri.
Restabilirea starii generale: creşterea in greutate (regim hipercaloric), rehidratare,
administrare Ca

Se operează când:
clinic: diminuarea simtom. hipertiroidiei, puls ≈ 100/min = „in platou”
laborator: normalizarea fixarii I131, PBI, Reflex. oculare → Normal

OPERATIA (cu anestezie locală ??? sau generală)

25
TIROIDECTOMIA TOTALǍ (forma difuză) sau HEMITIROIDECTOMIA

TIROIDECTOMIA SUBTOTALA , LOBECTOMIE SUBTOTALǍ, ENUCLEOREZECTIA

sau ENUCLEEREA

Complicatii postoperatorii immediate

CRIZA TIRETOXICǍ -  apare la 48 ore da la intervenţie
● febrã (39-40°C)
● puls rapid (120-160/min) ● congestia feþei
● polipnee
● diaree, transpiraþii profuze
insomnie absolută, agitaţie extremă, incoerenta verbala, delir.
Fără tratament = Asistolie ireductibilă = MOARTE
Reprezintă un sindrom hipermetabolic grav consecinţă a unei hipertiroidii care devine
supraacută
Tratament preventiv = printr-o bună pregatire preoperatorie
Tratament curativ:
HHC: 100-200 mg/24 ore primele 3 zile postoperator
neurosedative: romergan, largactil, bromuri
refrigeraţie…→ hibernare artificiala a bolnavului
antitermice (acalor)
α-, β- blocante: guanetidina, propanolol, rezerpina
rehidratare + tratamentul dezechilibr.electrolitice: Na, K
tratament antitiroidian: Lugol, K I – sol. Injectabilă, T4
mortalitate: 0,5-1%

Tratamentul cu I131 - Se administrează doza totală intr-o singură priza: - per os, intravenos
Se realizeaza o tiroidectomie medicală ( prin efect sclerogen).

ADENOMUL TOXIC TIROIDIAN (Plummer)

Hiperplazie strict localizată într-un nodul (restul parenchimului fiind normal);

Incidenţă de 4%; pred. la femei in varstă.

Nodulul fixează – excesiv şi intesiv I131(restul parenchimului nu fixează I131).

Repausul functional al restului parenchimului tiroidei se datoreste blocajului reflex al TSH de
catre secreţia exagerată a T4 de nodul (Adenom).

Clinic: taboul Basedow: - diminuat:

tahicardie moderata
fenomene neurovegetative
tremuraturi
scadere ponderala
Exoftalmia lipseste constant
Hiperhidroza
26
 Bulimia
Diareea
Tulburari menstruale
Exista tulburări cardiace: dureri
precordiale, palpitaţii, dispnee, aritmii
Extrasistole, Fibrilaţie atrialoă, flutter
±cardiopatie ischemica, HTA.
Tratament: chirurgical: Enucleere,
Enucleorezecţia (existenţa
microadenoamelor satelite →Lobectomia
(sub)totală.

CANCERUL TIROIDIAN
Există in 12-18% din tireopatii (frecvent:
cancer primitiv; foarte rar MTS).
Se caracterizeaza prin:
mare diversitate a formelor
anatomo-patologice
discordanţa intre intensitatea transformarilor celulare si gravitatea evoluţiei clinice.
capacitatea precoce de a metastaza
-poate interesa toate tipurile celulare ale paremchinului glandular

Anatomie patologică
1. Carcinoame:
veziculare
papilare
trabeculare
anaplazice masive
metaplazice malpighiene
2. Sarcoame:
limfosarcom
reticulosarcom
fibrosarcom
hemangio-endoteliosarcom
sarcom osteogenic
carcino-sarcoame
Gerard-Marchand individualizează carcinoamele medulare pe care le imparte in 2 grupe:
medulare simple: cu structură trabeculară într-o stromă fibroasă nehialinizată
medulare cu stroma amiloidă: există stromă hialina cu coloraţie amiloidă+.
OBS.: - este o tumoră anaplazică dar cu prognostic mai bun
reprezintă 5% din toate cancerele tiroidiene
secretă tirocalcitonina
se pot asocial cu: - feocromocitom, sindrom Zollinger Ellison
Clinic

Există la toate varstele:

27
 la copil: nodul sau adenopatie aparent primitivă a gatului
la adult: - nodul ± s. de extensie locală (paralizie recurenţială)
MTS –osoasă, pulmonară, aparent primitivă
la bătrân: tumoră difuză, dură, rapid (uneori) extensivă la toata glanda + semne de
compresiune
există în proporţie de 70% la femei
caracterul familial nu poate fi exclus
expunerea la iradiere (a gâtului ± corpului) favorizează cancerul tiroidian
tratament prelungit cu ATS poate creşte apariţia cancerului tiroidian
Clinic
1. Forma clasică a cancerului tiroidian („de debut”): Forma nodulară unică - Nodul solitar a
unui lob tiroidian sau al ismului dur „ca o piatra”→ vizibil Rg, bine delimitat, mobil, uneori
putin dureros.

2. Forma polinodulară: doar un nodul este canceros (ceilalţi fiind adenoame) : cu

degenerescenta coloida, cu necroza hemoragica, in curs de calcificare. Foarte rar exista
plurifocalitate histologică a cancerului tiroidian.

3. Forma (polinodulară) cu extensie extracapsulară: noduli duri, mai putin bine delimitati,
care adera la: trahee (dând dispnee), esofag (dând disfagie), n. recurent (disfonie, paralizia
unei corzi vocale).

4. Forma cervico-toracică sau toracică (rară) . Tumora asimtomatică descoperită întamplător

la ex. Rx. Când apar semnele clinice (dureri, dispnee de decubitus + circulaţie venoasă
colaterală exista deja difuziune neoplzică iar tumora este inoperabilă.

5. Forma adenogenă - Nodul tiroidian insoţit de adenopatii carotidiene (frecvent) unilaterale –

ce fac corp comun cu lobul tiroidian lezat. Foarte rar apar si adenopatii controlaterale.
Apariţia parezei recurenţiale confirmă practic cancerul tiroidian. (Dg diferenţial: adenopatii
TBC sau Hodgkiniene)

6. Forma descoperită prin aparitia MTS - MTS ganglionară cervicală, nu exista tumora
tiroidiană.
MTS – osoasă „primitivă”: stern, omoplat, craniu, coloana vertebrală, bazin, oase
lungi . MTS - pulmonara

7. Forma local avansată: există la bătrâni peste 60 ani . interesează ambii lobi, există semne
de compresiune, există invazia organelor vecine (muguri endotraheoli, endoesofagieni)
Paraclinic
Examenul radiologic
evidenţiază deviaţia traheei
evidenţiază microcalcificări laterotraheale (caracteristic cancer tir)
Radiografia toracică - poate evidenţia deviatia traheei, MTS
existenta unei prelungiri intratoracice
Radiografia sheletului: - osteoliză – fără reacţie periostică , imagini tigrate – cu focare
multiple, zone de condensare
Scintigrafia – Nodulul canceros = rece, afixator la I131. (100μcurie)
28
Ecografia, CT, RMN - evident topografia, relaţiile cu organele vecine
Bilantul iodului ingerat. Se determină la 24 ore doza totală absorbită pentru fixarea în aria
tiroidiană, la care se adaugă eliminarea prin urină (în 24 ore). Dacă se totalizează 80% din
doza ingerată = consideram că nu există nici o fugă de iod = nu există MTS.
Valori mai mici (I131 nici fixat, nici eliminat) = Rezultă că există MTS viscerale (ficat,
creier, oase).
Punctia biopsie (cu ac fin) diferenţiază cancerul tiroidian de un chist, un hematocel, este
oarbă, periculoasă si nu poate infirma diagnosticul de cancer tiroidian. Poate însă să-l
confirme.
Cervicotomia exploratorie + Biopsie extemporanee = de preferat,
prelevă toti nodulii existenti; confirmă sau infirma diagnosticul.
Examenul histologic – trebuie efectuat de personal avizat = diagnostic greu
(cancer vezicular/adenom/leziune papilară/cancer anoplazic/sarcom)

PUNCTIA BIOPSIE TIROIDIANA

TRATAMENT

Tiroidectomia totala ± I131 (50-200μcurie; ≈200μcurie)

Risc: - pancitopenie, leucemie, fibroză pulmonară
Risc: - paralizia recurentiala: 5-20% , sindrom paratireopriv: major/ acut 4-30% ,
minor \ cronic 4-30% , mixedem: tratament hormonal de substituţie

Tiroidectomia lărgită = cu evidarea ganglionară juxtatiroidiană + cervicală şi

supraclaviculară. Exereza este extracapsulara.

Căi de abord:
- cervicotomia clasică, joasa (pentru tumora plonjantă)
- cervico-toracotomie (sternotomie, toracotomie laterală)
- cervicotomie transhioidiană (Vallas) = Tumora→ baza limbei

TRATAMENT
Prognosticul este funcţie de tipul histologic si radicalitatea actului operator.
Vindecarea la 5-10 ani, după tratament chirurgical:
-75 - 90% pentru cancer folicular şi papilar
60-70% pentru cancer traheculo-vezicular
50-60% pentru cancer medular
(la 5 ani) cu stroma amiloidă
-20% pentru cancer anaplazic si sarcom (la
5 ani)
Vârsta:- cancerul copilului (papilar cu MTS
ganglionare)= 80% la 5-10 ani
cancerul bătrânului = grav = 20-
30% la 5 ani
Sexul:cancerul bărbatului este de 3 ori mai
grav decat al femeii
29
Hipotiroida preexistenta = este un factor defavorabil
Sarcina – efect negativ
Radioterapia in cancerul tiroidian

Röntgenterapia: (Raze x)
Telegamaterapia: Co60, Cesium137
Beta-tronoterapia (iradiere cu electroni): cancerul tiroidian papilifer
Asocierea radio-chirurgicală: = metoda de elecţie =
( iradiere postoperatorie = 4500-7000 R)
Iradierea independentă:
forme inoperabile, anaplazice, infiltrante
recidivele locale după intervenţii asociate cu iradiere
cancerul tiroidian papilifer beneficiază de β -tronoterapie
ca tratament simtomatic:
în metastaze osoase
în compresiuni tumorale (esofage, trahee)
Tratament cu radioiod

1. I131 utilizat ca tratament de completare a tratamentului chirurgical (la limită sau formele
inoperabile sau în cancer + hipotiroidie).
2. Tratamentul MTS functionale: I131 este cel mai bun agent terapeutic
După tiroidectomie qvasitotală se administrează: 100μg de T3 pe zi = 3 luni, când se suprimă
administrarea T3 şi se injectează 10u TSH/zi = 6 zile. Dacă fixarea indusă este suficientă se
administrează 100μcurie I131.
In toate cazurile se reia tratamentul cu T3. Reuseste in 2/3 cazuri.
Containdicatiile iradierii metabolice
Radioiodul este contraindicat ori de cate ori parenchimul neoplazic nu este functional
(nu va concentra I131 pentru a se autoiradia).
Nu se indică I131 in tratamentul tumorilor tiroidiene primitive (exceptând cazurile
specificate anterior).
Nu se indică I131 la copil.
Se evită I131 la bolnavii cu compresiune traheală importantă (edem al mucoasei
traheale secundar iradierii, determină fenomene de asfixie).
Bolnavii cu stare generală alterată nu vor fi trataţi cu I131.
Rezultatul tratamentului cu I131= 55% supravieţuiri la 5 ani

PATOLOGIA ESOFAGIANĂ
ESOFAGUL

30
SINDROMUL ESOFAGIAN
Disfagie – dificultatea de a înghiţi
Regurgitaţie – evacuarea alimentelor înghiţite (diferenţiere de vărsătură)
Sialoree – salivaţie abundentă
Manifestări clinice proprii esofagului
Durere retrosternală – provocată de deglutiţie
Halenă fetidă
Manifestări clinice extraesofagiene
Laringe,trahee,bronhii – dispnee, tulburări de fonaţie, accese de tuse (reflux din faringe,
fistulă esotraheală)
Nervi recurenţi – voce bitonală, răguşeală, dispnee, mobilitate anormală a corzilor vocale
Nervul vag – aritmii, dispnee
Lanţ simpatic cervical – sindr. Claude Bernard Horner
Vase mari – stază venoasă (cianoză, edem în pelerină)
Investigaţii paraclinice
Examen radiologic – pastă baritată
Esofagoscopia
Presometria
Ph-metria - alcalin
Patologia esofagiană
 Afecţiuni congenitale
o Atrezia esofagiană
o Disfagia Lusoria
 Afecţiuni dobândite

31
 o Obstrucţie intralumenală – corp străin, tumori
o Compresiune extrinsecă
o Obstrucţie funcţională –
spasm
o Patologia traumatică
o Esofagita postcaustică

Atrezia esofagiană

Frecvent în 1/3 medie

Esofagul superior se termină în deget de mănuşă, esofagul
inferior comunică cu trahea
Ambele capete esofagiene se termină în deget de mănuşă
(fără fistulă)
Ambele capete esofagiene comunică cu trahea
Stenoză esofagiană incompletă
Fistulă esotraheală cu esofag continuu
Atrezia esofagiană

Disfagia Lusoria

Comprimarea esofagului de elemente vasculare

Neregresiunea arcului aortic drept – compresiune între
cele 2 arcuri aortice
Artera subclavie dreaptă iese posterior – înconjoară şi
comprimă esofagul

Perforaţia esofagului
Cauze
Plăgi cervicale
Accidental – corpi străni înghiţiţi
Manevre medicale – endoscopia, bujii de dilataţie
Clinic
Disfagie
Durere retrosternală
Voce nazonată

32
 +/- Emfizem subcutanat
+/- Semne de hidropneumotorax
Evoluţie gravă – mediastinită supurată, septicemie
Perforaţia esofagului

Esofagita postcaustică
Accidental sau în scop suicid (frecvent baze)
Stenoze unice, multiple sau cuprind tot esofagul
Clinic:
Faza iniţială – durere retrosternală, disfagie totală, +/- şoc
Faza de acalmie –
simptomatologia dispare
Faza de cicatrizare –
disfagie progresivă
Tratament:
Medical – medicatie
antiacida, antiinflamatorie,
antibiotice, mese mici,
fractionate, alimente
lichide, moi
Chirugical – punerea in
repaus a esofagului.
Tardiv, in stenoze
cicatriceale –
esofagectomie si plastie
esofagiana (stomac, colon,
intestin)

Acalazia esofagiană
Lipsa unei peristaltici esofagiene normale asociată incapacităţii sfincterului esofagian inferior
de a se deschide
Clinic
Disfagie – paradoxală, frecvent la alimente reci
Lipsa durerii
Regurgitaţii
Sindromul mediastinal de opresiune (tulburări circulatorii, cardiace)
Tratament – chirurgical – operaţia Heller

Spasmul esofagian
Hipermotilitate esofagiană – contracţii anarhice ce anulează peristaltica normală
Clinic
Disfagie dureroasă
Tratament – chirurgical - esomiotomie
33
DIVERTICULUL ZENKER
Diverticul faringoesofagian , de
pulsiune
Frecventa 0,1%, la barbati ,
75% din totalul diverticulilor
Creste progresiv in volum
devenind din posterior →
lateral stg;
Peretele lui este alcătuit doar
din mucoasa si submucoasa
esofagului.
Clinica:
-Disfagie,
-Halenă fetidă
-Prezenta unui zgomot
caracteristic (glu-glu) la deglutia
lichidelor
-Regurgitatii de alimente in
putrefactie (retinute in diverticul).
Diagnostic: formatiune latero-
cervicală stg., al cărui volum
oscilează functie de alimentatie
Examinarea radiologică cu substantă de contrast = evidentiază „plus de substantă” cu
contur rotunjit paravertebral stg
Esofagoscopia permite biopsia care poate preciza diagnosticul (trebuie atent executată ptr-că
riscă perforatia)
Complicatii:
- Diverticulita, hemoragia, perforatia, malignizarea
- Complic prin aspir. alim. in căile respir.: pneumonii, abcese pulmonare
- Complic prin compresiunea org mediastin: n.recurent (voce bitonală),etc.
- Complic prin perfor. divertic: mediastinita
Tratament: este chirurgical
- Rezectia diverticolului
- Refacerea peretelui esofagului in 2 planuri

34
REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
Definiţii – generalităţi
RGE = trecerea unei părţi a conţinutului gastric
in esofag, considerată patologică atunci cand
este simptomatică.
Problemă de sănătate publică prin prevalenţa şi
complicaţiile posibile (cancer al esofagului).
Fiziopatologie:
alterare anatomică sau funcţională a barierei
fiziologice antireflux, situată la joncţiunea
esogastrică;
hernie hiatală = factor favorizant, care nu
este nici necesar, nici suficient;
obezitatea şi sarcina favorizează de
asemenea apariţia unui RGE simptomatic.
CLINIC
Diagnostic prin anamneză +++:
Semne tipice: piroză, regurgitaţii acide sau alimentare, sindrom postural;
Semne atipice: epigastralgii, greaţă, eructaţii;
Semne extradigestive:
- manifestări ORL = laringite repetate ++ (faringite, otite, sinuzite
mai discutabile),
- manifestări pulmonare = tuse cronică, astm,
- eroziunea smalţului dentar,
- manifestare pseudo-coronariană = durere pseudo-anginoasă;
Semne de alarmă:
- teren alcoolotabagic,
- anemie prin carenţă marţială,
- disfagie,
- alterarea stării generale,
- dureri nocturne.
INVESTIGATII PARACLINICE
1. Endoscopie digestivă superioară
Nesistematică, dar rămane examenul de primă intenţie in toate cazurile.
Indicaţii:
- varstă > 50 ani;
- semne de alarmă;
- semne atipice sau extradigestive;
- RGE cu evoluţie de peste 5 ani, niciodată explorat,
Scop:
- diagnostic pozitiv de RGE, dacă tabloul clinic este la limită, atunci cand
endoscopia evidenţiază o esofagită (unul din două cazuri);
- căutarea unei complicaţii a RGE.

2. pH-metrie esofagiana
In ambulator, pe 24 de ore, la pacient a jeun şi care a incetat orice tratament cu inhibitori de
pompă de protoni
35
 de 8 zile.
Cu sistem de marcare a evenimentelor, in caz de simptom atipic sau extradigestiv.
Indicaţii - examinare de a doua intenţie intotdeauna, după o endoscopie digestivă superioară:
- simptome atipice de reflux sau extradigestive, cu endoscopie esogastroduodenală
normală;
- simptome rezistente la tratamentul medical;
- bilanţ preoperator al RGE, dacă endoscopia este normală.
CLASIFICARE

EVOLUTIE, COMPLICATII
Boală cronică.
Patologie benignă in majoritatea cazurilor, dar posibilă alterare, uneori semnificativă, a
calităţii vieţii.
Complicaţii:
Esofagită peptică:
- eritem şi/sau pierdere de substanţă in treimea inferioară a esofagului,
- biopsii nesistematice;
Stenoză peptică:
- se manifestă prin disfagie,
- biopsii sistematice pentru a exclude un cancer;
Endobrahioesofag:
- metaplazie glandulară in treimea inferioară a esofagului, secundară unui
RGE cronic,
- diagnostic suspectat la endoscopie (mucoasă portocalie) şi confirmat de
anatomopatologie = biopsii sistematice,
- risc de degenerescenţă in caz de metaplazie intestinală, via secvenţa
metaplazie => displazie => cancer (adenocarcinom).
TRATAMENT

36
Obiectivele tratamentului:
atenuarea simptomelor şi normalizarea calităţii vieţii;
cicatrizarea leziunilor endoscopice in caz de esofagită severă.
Reguli igienodietetice şi medicamente
Doar ridicarea căpătaiului patului şi-a dovedit eficacitatea.
Medicamente:
- antiacide şi alginaţi: agenţi neutralizanţi, cu durată scurtă de acţiune.
Eficacitate limitată;
- anti-H2: activitate antisecretorie mai puţin eficace decat cea a IPP;
- IPP: eficacitate superioară tuturor celorlaltor clase terapeutice, asupra
controlului simptomelor şi a cicatrizării leziunilor de esofagită.
Chirurgical
Obiectiv - reconstituirea unei bariere antireflux.
Două tehnici = Nissen (valvă) sau Toupet (hemivalvă).
Indicaţii:
- recidivă precoce a simptomelor la intreruperea IPP = de departe cea mai bună
indicaţie +++;
- simptome persistente sub IPP, cu pH-metrie esofagiană confirmand RGE.
Contraindicaţii: achalazie, sclerodermie +++, comorbidităţi.
Bilanţ preoperator: endoscopie, manometrie şi pH-metrie sistematice.
Complicaţii: disfagie,gas bloat syndrome (imposibilitatea de a eructa)

37
HERNIA HIATALA

Hernierea stomacului in torace la nivelul hiatusului esofagian

Clasificare – Akerlund
- Hernii prin esofag scurt (brahiesofag)
- Hernii paraesofagiene (5%)
- Hernii prin alunecare (95%)
SEMNE CLINICE
Discreta, neconcludenta
Semne de esofagita peptica – durere epigastrica si retrosternala, pirozis, regurgitatii acide
Tulburari cardio-respiratorii – palpitatii, dispnee, crize anginoase
Anemie de tip feripriv
PARACLINIC
Rx baritat – in ortostatism si in Trendelenburg – hernierea, reflux, semne de esofagita
Fibroscopia
pH – metria
Manometria
COMPLICATII
Esofagita peptica – ulcer esofagian – stenoza, penetrare, perforatie, sangerare, brahiesofag
Incarcerare, strangulare
Cancerizare
TRATAMENT MEDICAL
Scaderea presiunii abdominale – slabire, evitarea constipatiei
Regim igienodietetic – mese mici, fractionate, regim
Prevenirea refluxului – atitudine posturala
Tamponarea secretiei acide – antiacide, regim
Corectarea anemiei
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Indicatii
- Persistenta simptomatologiei dupa tratament medical corect, sau reaparitia
simptomatologiei
- Complicatii – esofagita, ulcer peptic, stenoze

38
 - Complicatii grave – hemoragie, perforatie
Reducerea herniei prin degajarea hiatusului si reasezarea organelor in abdomen
Stramtorarea orificiuluihiatal prin sutura pe stalpii diafragmetici, posterior de esofag
Restabilirea raporturilor corecte dintre esofag, fornix si diafragm
Mansonare posterioara Tupet
Fundoplicatura imprejurul esofagului Nissen
Fundoplicatura anterioara Dorr

ESOFAGUL BARRETT
Prezenta mucoasei columnare, care se dovedeste a fi metaplazie intestinala (la biopsie) –
celule intestinale cilindrice
Potential malign
Evolutie – ulceratie, stricturi, malignizare

Tumori esofagiene
benigne
Anatomopatologic
Tumori
intralumenale –
polipi
Tumori
intramurale –
leiomioame

Clinic
Obstrucţia
lumenului esofagian
Ulcerarea mucoasei

Cancerul esofagian
Anatomopatologic
Frecvenţă – 1/3 medie 45%, 1/3 inf. 35%, 1/3 sup. 20%
5% din tumorile maligne

Macroscopic – tumori vegetante, ulcerovegetante, infiltrative

Microscopic
în 2/3 sup. neoplasm epidermoid (epiteliom malpighian), radiosensibil
în 1/3 inf. epiteliom cilindric, radiorezistent
FACTORI DE RISC
 carcinomul epidermoid:
39
  intoxicaţie alcoolotabagică +++,
 antecedente de cancer ORL
 adenocarcinom:
 reflux gastroesofagian cu endobrahiesofag (esofag Barrett);
 achalazie;
 antecedente de esofagită caustică;
 sclerodermie
Propagarea cancerului esofagian:
Propagare in organul respectiv – in inaltime (in submucoasa circa 6 cm. fata de limitele
tumorii) si in profunzime – mucoasa, submucoasa, musculara, organele vecine (trahee,
bronhii, aorta, diafragm, stomac, laringe, nn. recurenti)
Propagare la distanta – limfatica (1/3 sup. - gg. cervicali, supraclaviculari, 1/3 medie – gg.
Intertraheobronsici, 1/3 inf. – gg. cardiei, coronari, preaortici)
Hematogena – precoce (circulatie venoasa dezvoltata) – ficat, plaman, oase, creier
CLASIFICAREA TNM
T - Tumoră primitivă:
T0 fără identificarea unei tumori primitive;
Tis carcinom in situ;
T1 tumora ce invadează lamina propria sau submucoasa;
T2 tumora ce invadează musculara proprie;
T3 tumora ce invadează adventicia;
T4 tumora ce invadează structurile adiacente.

N - Limfadenopatiile regionale.
Nx invazia ganglionilor nu poate fi apreciată;
N0 fără semne ale afectării ganglionilor limfatici regionali;
N1 metastaze ganglionare limfatice regionale:
esofag cervical: ganglioni cervicali, jugulari interni, periesofagieni şi supraclaviculari,
esofag toracic (inalt, mediu şi jos): ganglioni periesofagieni mai sus sau mai jos de vena
azygos, subcarinari,
mediastinali şi perigastrici (cu excepţia ganglionilor celiaci),
ganglioni cervicali: N pentru cancerele de esofag cervical, M1a pentru cancerele porţiunii
superioare
a esofagului toracic, M1b pentru localizările subiacente.
M - Metastaze la distanţă:
M0 lipsa metastazelor la distanţă;
M1 prezenţa metastazelor la distanţă:
M1a metastaze in ganglionii limfatici celiaci (cancer al treimii inferioare a
esofagului),
M1a metastaze in ganglionii limfatici cervicali (cancer al treimii superioare a
esofagului),
M1b alte metastaze.
STADIALIZAREA CANCERULUI ESOFAGIAN
Stadii:
0: pTisNOMO,
I: pTINOMO,

40
IIA: pT2-3N0M0,
IIB: PT1-T2N1M0,
III: pT3Nl sau T4N0-1M0,
IVA: toate cancerele Mia,
IVB: toate cancerele Mlb.

SEMNE CLINICE
 alterarea stării generale;
 scadere ponderala
 disfagia;
 regurgitatie
 sialoree
 tuse la deglutiţe: pe calea falsă;
 disfonia: paralizia nervului recurent stang;

Identificarea extinderii:
dureri mediastinale, celiace: demonstrează invazia,
hepatomegalie,
carcinoză palpabilă la tuşeu rectal,
ganglionul Troisier;

Depistarea altor complicaţii in caz intoxicaţie alcoolotabagică: ciroză, simptome pulmonare, etc.

INVESTIGATII SUPLIMENTARE
Confirmarea diagnosticului şi bilanţul extinderii:
Endoscopia inaltă:
biopsie + anatomopatologie,
localizarea cancerului;
Tomografie cervicotoracoabdominopelvină;
bilanţ local,
identificarea metastazelor hepatice/pulmonare/carcinomatoză;
Ecoendoscopie:
bilanţ al extensiei locoregionale:
indispensabil pentru toate leziunile superficiale;
Markeri tumorali: ACE (pentru adenocarcinom)
Ag CSC (pentru carcinomul epidermoid)
CSC cancer cu celule scuamoase;
Bilanţ al contextului, insoţit de bilanţul nutriţional:
panendoscopie ORL şi pulmonară: sistematică in caz de carcinom epidermoid,
explorări ale funcţiei respiratorii, bilanţ cardiac
scorul Child-Pugh

PRINCIPII DE TRATAMENT

Tumorile superficiale (TI): mucosectomie endoscopică + anatomopatologie.

41
In tumoră rezecabilă (fără metastaze) la un pacient care poate suporta această intervenţie:
Esofag cervical: radiochimioterapie exclusivă;
Esofag toracic:
stadiul II: esofagectomie, precedată uneori de chimioterapie;
stadiul III: epidermoid: radiochimioterapie exclusivă;
adenocarcinom: esofagectomie precedată uneori de
chimioterapie sau de radiochimioterapie

Contraindicaţii chirurgicale:
ciroză B sau C, insuficienţă respiratorie, insuficienţă cardiacă,
aderenţa tumorii la aortă, bronhii, la trahee, la nervii recurenţi, metastaze, ganglioni celiaci;

MONITORIZARE PE TERMEN LUNG

Examen clinic,
CT toracoabdominal,
Markeri tumorali,
Endoscopie superioară,
Complicaţii ale intoxicaţiei alcoolotabagice.

In caz de tumoră metastatică: numai chimioterapie.

In caz de tumoră nerezectabilă cauzatoare de disfagie: instalarea
unei proteze, gastrostomie de alimentatie, chimioterapie,
radiochimioterapie.

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL

Def. – una sau mai

multe leziuni ale mucoasei gastrice sau duodenale,
caracterizate prin pierdere de substanta, cu posibilitate
evolutiva si penetranta, putand sa intereseze si celelalte
straturi ale peretelui stomacului si duodenului, inclusiv
seroasa
Ulcerul duodenal – frecvent la 35-40 ani, la barbati
(6/1), frecvent in Europa, apare in conditii de stress,
agresiunea clorhidropeptica este esentiala
Ulcerul gastric – incidenta creste cu varsta, ceva mai
frecvent la barbati (2/1), in Japonia, conditii de viata
precare, rezistenta parietala deficitara

42
Etiologie:
Dezechilibru intre factorii de agresiune ai mucoasei (secreţia acidă gastrică) şi factorii de
protecţie (bariera
mucoasei)
Doi factori principali care favorizează secreţia acidă trebuie cunoscuţi (şi pot fi asociaţi):
• infecţia cu Helicobacter pylori, intalnită mai frecvent in ulcerele duodenale
• consumul de aspirină sau AINS.

Componenta ereditara – masa crescuta de celule parietale (oxintice) si fragilitate crescuta

a mucoasei gastrice si duodenala
Igiena defectuoasa a alimentatiei – mese neregulate, masticatie incompleta
Alimente iritante
Dantura deficitara, infectii nazofaringiene
Teren neuroendocrin dezechilibrat
Stress
PATOGENIE
 Hiperaciditatea – actiunea ac. clorhidric si a pepsinei determina ulcer in orice tesut viu
 Diminuarea rezistentei mucoasei (ulcerul este o leziune unica frecvent, exista ulcere fara
hiperclorhidrie, exista hiperclorhidrie fara
ulcer, o biopsie a unui ulcer se vindeca) –
determinata de microcirculatia din
submucoasa si mucoasa, starea epiteliului
de protectie a mucoasei, calitatea si
cantitatea mucusului protector
 Factorul psihic – hipersecretia de acid
clorhidric si pepsina creste semnificativ in
perioadele de furie, suparare, enervare
Ulcerul duodenal – localizat predominant la nivelul
bulbului (agresiune clorhidropeptica)
Ulcer gastric – la nivelul micii curburi (dispozitia
fibrelor musculare – magenstrasse, hipoirigatie cu
absenta plexului submucos, reflux duodeno-gastric)

43
 Este localizat la nivelul jonctiunii dintre mucoasa antrala si cea a fundului gastric
Johnson I – localizare inalta, fundica a ulcerului (aciditate scazuta)
Johnson II – secundar unui ulcer duodenal ce determina staza antrala si hiperaciditate
secundara
Johnson III – localizare antrala, prepilorica, hipersecretie acida

 Teoria hiperaciditatii
 Teoria stazei antrale – detrmina secretia de gastrina si cresterea aciditatii
 Teoria refluxului biliar – alterarea barierei mucoasei gastrice, determina cresterea secretiei
de gastrina
 Teoria unificatoare – factorii de protectie (bariera de mucus, regenerarea celulara,
vascularizatia) scad retrodifuziunea H+, prostaglandinele E1 si E2 scad secretia de HCl si
cresc secretia de mucus

ANATOMIE PATOLOGICA
 Eroziunea (exulceratio simplex – Dieulafoy) – intereseaza mucoasa fara a depasi
muscularis mucosae
 Ulcerul acut profund – intereseaza progresiv toate structurile peretelui, inconjurat de o
zona de edem
 Ulcerul cronic – pierdere de substanta care intereseaza structurile parietale inconjurata de
infiltrat inflamator cronic – cicatrice alba, sidefie, stelata, devine caloasa, aderente fata de
organele din jur, pot apare stenoze

CLASIFICARE
1) Ulcerele jonctiunii cardioesfagiene:
i) Ulcer esofagian proximal – ectopie de mucoasa gastrica
ii) Ulcer esofagian distal sau esogastric (Barrett)
iii) Ulcer esofagian prin esofagita de reflux
iv) Ulcere liniare ale jonctiunii esogastrice (Mallory-Weiss)
2) Ulcerele gastrice:
i) Ulcer inalt juxtacardial
ii) Ulcerul versantului vertical al micii curburi
iii) Ulcerul versantului orizontal al micii curburi (diag. diferential cu cancerul ulcerat)
iv) Ulcerul prepiloric (seamana cu ulcerul duodenal)
v) Ulcerul gastric al fornixului, fetelor sau marii curburi gastrice
vi) Ulcerul micii curburi gastrice secundar unui ulcer duodenal (Johnson II)
3) Ulcerele duodenale:
i) Ulcer bulbar – anterior, posterior, ale micii curburi duodenale, juxta-pilorice
ii) Ulcer postbulbar – situat la dreapta aa. gastroduodenale
4) Ulcere multiple – de stress sau sindromul Zollinger-Ellison

CLINIC
Anamneză şi examen clinic:
• se va căuta intotdeauna un consum de medicamente gastrotoxice;
• se vor căuta argumente pentru un cancer: alterarea stării generale, masă abdominală,
adenopatie, nodul carcinomatos la tuşeul rectal;

44
 • examenul clinic este in general normal in caz de ulcer necomplicat

 Durere (hiperperistaltica, hiperaciditate) – caracter de arsura, in epigastru, survine la 1-2

ore postprandial si noaptea, diminuata de ingestia de alimente, antiacide. Durere ulceroasă
tipică (intalnită in aproximativ 1/3 dintre cazuri): sediu epigastric, de tip crampă sau
foame dureroasă, ritmată de mese (postprandială tardivă şi ameliorată de alimentaţie);
• dureri atipice (frecvente): sediu epigastric, dar celelalte criterii sunt in general absente
sau incomplete;
 asimptomatic (frecvent): descoperire intamplătoare la o endoscopie efectuată pentru un alt
motiv;
 Varsaturi – sporadice, hiperacide. Semn caracteristic al stenozelor
 Hemoragii oculte (proba Adler pozitiva)
 Eructatii – acide
 Arsuri retrosternale
 Sialoree
 Tulburari de apetit
 Tulburari de tranzit – frecvent constipatie

SEMNE CLINICE PARTICULARE

 Ulcerul juxtacardial – durere retrosternala, disfagie
 Ulcer gastric – durerea iradiaza spre stanga, nu se calmeaza la alcaline
 Ulcer duodenal – durere cu caracter de arsura in epigastru sau paraombilical drept, la 1-3
ore dupa mese, dispare inaintea ingerarii alimentelor
 Ulcer anastomotic – durere la dreapta (gastroduodenala), sau subombilical si spre stanga
(gastrojejunal)

PARACLINIC
 Endoscopia digestivă superioară este examenul cheie pentru diagnostic:

• permite diagnosticul pozitiv de ulcer, prin vizualizarea uneia sau a mai multor pierderi
de substanţă, cărora le precizează sediul;
• permite realizarea biopsiilor:
• biopsii antrale şi fundice pentru identificarea Helicobacter pylori, oricare ar fi
localizarea ulcerului,
• biopsii din ulcer, numai in caz de localizare gastrică, cu scopul de a exclude un cancer;
=>in cazul ulcerului cu localizare gastrică, preocuparea majoră a clinicianului trebuie să
fie excluderea unui cancer, nu atat pentru că ulcerul gastric se cancerizează, ci mai degrabă
pentru că un cancer de stomac poate mima foarte bine un ulcer.
 Tranzit baritat esogastroduodenal – semne directe (nisa ulceroasa – inafara conturului
gastric) si semne indirecte (hipermotilitate, evacuare rapida, convergenta pliurilor
mucoasei, deformarea si rigiditatea segmentara, deformarea “in trefla” a bulbului
duodenal

 Studiul secretiei gastrice:

Acidul clorhidric liber (secretia gastrica cu pH<3,5)
Dozarea aciditatii totale – mai putin importanta

45
 Dozarea secretiei de pepsina (creste paralel cu a ac. clorhidric in ulcerul duodenal, creste
mult mai mult in ulcerul gastric)
Testul la histamina – testarea aciditatii stimulata endocrin
Testul la insulina – testarea aciditatii neurogene, vagale
Studiul secretiei nocturne nestimulata (normal – 18 mEq/12 ore, ulcer duodenal – 60-80
mEq, ulcer gastric 12 mEq, sindr. Zollinger 100 mEq)
Examenul citologic

ULCERUL PERFORAT

Determina 65% din decesele prin ulcer

Perforatie in peritoneul liber (ulcere anterioare), intr-o punga peritoneala (abces), perforatie
inchisa (oarba)
Clinic – abdomen acut:
durere intensa, brusca, imobilizeaza bolnavul, initia in epigastru care se generalizeaza
Varsaturi (inconstante), sangerare (unica)
Palid, transiratii reci, tahicardic, respiratii superficiale
Contractura abdominala, Blumberg pozitiv, disparitia matitatii hepatice, TR – “tipatul
Douglasului”
Ulterior apare distensia abdominala si semne de soc septic
Rx - pneumoperitoneul

Forme anatomo-clinice ale perforatiei ulceroase

Perforatia in peritoneul liber (ulcere anterioare)
Perforatia in peritoneu blocat – perforatie intr-o zona blocata de aderente – abces. Semne
de abdomen acut, dar localizate, ulterior febra.
Perforatia acoperita – acoperirea imediata a perforatiei de catre organele din jur. Debut cu
semne de ulcer perforat care se amelioreaza.
Penetratia ulceroasa – ulcere (posterioare) perforate “orb” intr-un organ vecin (pancreas).
Simptomatologia se modifica – durere permanenta, iradiata posterior. Radiologic –
“punga accesorie”

ULCERUL STENOZANT
Complicatie tardiva – hiperplazia tesutului fibroconjunctiv cu ingustarea lumenului, leziuni
extraparietale cu retractia plastica peritoneala. Se adauga elementul functional – spasm si edem
periulceros
Faza organofunctionala (stomac stenic) – dureri colicative intermitente, varsaturi, clapotaj
intermitent. Radiologic – modificari de forma a stomacului, peristaltism energic, evacuare
intarziata.
Faza da asistolie gastrica – senzatie de plenitudine gastrica, distensia stomacului, clapotaj
permanent, varsaturi de staza. Casexie, semne de deshidratare (sete, tegumente uscate, oligurie,
tahicardie). Radiologic – stomac dilatat (stomac “in chiuveta”), lichid de staza, Ba cade ca “fulgii
de zapada”
Paraclinic – hipoproteinemie, tulburari hidro-electrolitice si acido-bazice – sindr. Darrow
(alcaloza hipocloremica, hipopotasemie, hipocalcemie), deshidratare initial extracelulara apoi
globala.
Tratament
46
 Decomprimarea stomacului
Reechilibrare hidroelectrolitica
Combaterea componentei functionale
Tratament chirurgical

ULCERUL HEMORAGIC
25% din ulcere sangereaza (80% din HDS)
Mecanism:
Eritrodiapedeza periulceroasa
Gastrite erozive sau ulceratii de stress
Erodarea unui vas parietal din submucoasa
Eroziunea unui vas extraparietal
Clinic – hematemeza (sange rosu sau “zat de cafea”) si/sau melena (negru ca pacura)
Semne clinice – pierdere pana la 500ml inaparenta clinic, 500-1500ml semne de anemie
acuta (paloare, neliniste, sete, transpiratii reci, lipotimie), peste 1500ml soc hemoragic
(tahicardie, hipotensiune, hipotermie, sete de aer, tulburari de vedere)
Monitorizarea TA (scade, pensarea diferentialei), puls (creste)
Scaderea numarului de hematii sub 3 mil.,a Hb sub 10 mg% a Ht sub 30%
Urmarirea diurezei orare

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL - TRATAMENT

 Tratamentul diferă in funcţie de următoarele elemente:

Dacă este vorba despre un ulcer gastric sau duodenal;

Dacă o infecţie cu Helicobacter pylori este identificată;
Dacă un consum de medicamente gastrotoxice este cauza.

 Global, sunt necesare intotdeauna:

eradicarea Helicobacter pylori, dacă este prezent;
prescrierea unui tratament cu inhibitori de pompă de protoni (IPP) pe durată variabilă;
luarea in considerare a intreruperii unui tratament gastrotoxic.
Regim igieno-dietetic (evitarea iritantelor gastrice, orar fix al meselor)

 Eradicarea Helicobacter pylori:

triplă terapie de primă intenţie = IPP doză dublă + amoxicilină + claritromicină timp de 7-10 zile.

Tratament cu IPP:

in caz de ulcer duodenal necomplicat şi fără risc şi dacă eventualele simptome ulceroase au cedat,
continuarea tratamentului cu IPP nu este indicată (eradicarea H. pylori);
in caz de ulcer duodenal complicat sau cu risc (aspirină, AINS, anticoagulante, varstă > 65 ani,
comorbidităţi) sau in caz de dureri persistente, tratamentul cu IPP trebuie continuat timp de 3
săptămani, in doză standard;
in caz de ulcer gastric, tratamentul cu IPP trebuie urmat timp de 4-6 săptămani, in doză standard.

47
  Se va lua in considerare intreruperea unui tratament gastrotoxic, de la caz la caz. Se va
avea in vedere inlocuirea unui tratament cu AINS cu un tratament cu inhibitori selectivi-
Cox 2 (blocarea ciclooxigenazei cu blocarea mediatorilor proinflamatori-arcoxia,vioxx).
 Apoi, in caz de ulcer duodenal, controlul cicatrizării nu este necesar, dacă ulcerul nu a
fost complicat. Un control al eradicării Helicobacter pylori printr-un test respirator
neinvaziv este suficient.

 In caz de ulcer gastric, un control endoscopic la 6 săptămani este indispensabil:

• in principal, pentru a controla cicatrizarea ulcerului şi pentru a preleva noi biopsii (din
cicatrice) pentru excluderea unui cancer;
• examinarea poate fi utilizată pentru a controla eradicarea Helicobacter pylori, prin
practicarea unor biopsii antrale şi fundice multiple.

 Indicatii operatorii absolute:

Ulcer perforat cu peritonita generalizata
Ulcer complicat cu stenoza stransa
Ulcer cu hemoragie mare, necompensata
Ulcer gastric suspect de malignizare
 Indicatii operatorii majore – ulcer tratat medical corect care nu cedeaza dupa 3-6 sapt.,
ulcer cu hemoragie medie care determina anemie severa, ulcer perforat acoperit sau
penetrant, ulcer stenozant evolutiv, ulcer forma dureroasa cu intens proces de
periviscerita, ulcer postbulbar, ulcer gastric calos, ulcere multiple
 Principii:
Reducerea secretiei acide pana la normo- sau hipoaciditate (nu anaciditate)
Ridicarea leziunii ulceroase, daca este posibil
Refacerea continuitatii digestive
Vagotomia tronculara bilaterala subdiafragmatica (vagotomia selectiva – se menajeaza n.
hepatic si ramura celiaca a vagului posterior, vagotomia ultraselectiva – se menajeaza
ramurile motorii ale vagului)
Antrectomia
Operatii de drenaj gastric:
Piloroplastiile (Heineke-mikulitz, Judd, Finney)
Gastroduodenoanastomozele
 Gastrojejunoanastomozele
 Rezectii gastro-duodenale:
o Bulb-antrectomia
o Hemigastrectomia
o Rezectie gastrica 2/3
 Refacerea tranzitului digestiv:
o Gastroduodenoanastomoza Pean Billroth I
o Gastroenteroanastomoza Reichel Polya
o Gastroenteroanastomoza Hofmeister Finsterer
o Rezectie gastroduodenala cu excluderea ulcerului si anastomoza gastrojejunala

CANCERUL GASTRIC

48
Cuprinde tumorile maligne dezvoltate la nivelul peretilor stomacului sau langa orificiile acestuia
– cardia si pilorul
Epitelioame – 96%, reprezinta ‫ݙ‬in cancere, locul I la barbati (in Japonia 60% din cancere, in
Europa 15-35%)
Frecvent intre 50-60 ani, la barbati (raport 2/1 fata de femei)
Se dezvolta pe un teren de gastrita cronica atrofica
Stari precanceroase: inflamatie cronica a mucoasei + atrofia celulelor ce se reinnoiesc lent (gl.
Gastrice) + displazia celulelor cu reinnoire rapida (epiteliul de acoperire) +/- metaplazie
intestinala
Ulcer gastric - displazie epiteliala
Polipi adenomatosi – polipi izolati, polipoza gastrica, poliadenomatoza polipoasa
(Menetrier)
Gastrita cronica atrofica – infectie cu helicobacter pylori
Anemia pernicioasa Biermer – anemie megalocitara cu aclorhidrie gastrica
Gastrita hipertrofica – inflamatie cronica a mucoasei
Hernia hiatala – metaplazie epiteliala
Antecedente familiale de cancer gastric
Rezectia gastrica
Displazia epiteliala – se defineste prin stadii crescande de atipie si de nediferentiere cu pierderea
capacitatii mucosecretorii si cresterea frecventei mitozelor.

Std. I – mucoasa normala cu displazie benigna

Std. II si III – displazie marcata, dar benigna
Std. IV – o adevarata stare precanceroasa
Std. V – cancer verificat
Macroscopic:
Sediu – antru (50-60%), mica si marea curbura, fetele stomacului, fornix, rar totalitatea
stomacului
Endogastric – cancer difuz sau cancer circumscris
Forme: vegetanta, ulcero-vegetanta, ulcerata, infiltrativa, schiroasa (orificii), coloida
(moale, gelatinos), telangiectazi sau hematoid (retea vasculara complexa
Microscopic:
Epiteliom cilindric (tipic) – dispunere celulara glandulara, cilindrica
Carcinoame atipice – carcinoame sau cancere difuze
Cancere mixte – epitlio-carcinoame
Extensie:
De-a lungul tubului digestiv – cardie si pilor
La organele vecine prin contact direct (aderente)
Pe cala vasculara
Pe cale limfatica
Cancerul superficial al stomacului – limitat la mucoasa (cancer in situ) si submucoasa (cancer
precoce), fara invadare ganglionara
Tip I – exofitic (malignizarea adenomului gastric)
Tip II – superficial (mucoeroziv)
Tip III - ulcerat

49
CLASIFICAREA TNM

T: Tis: tumoră intraepitelială

T1: tumoră limitată la mucoasă sau la submucoasă (cancer superficial)
T2a: tumoră extinsă la tunica musculară;
T2b: tumoră extinsă la subseroasă,
T3: tumoră extinsă la seroasă;
T4: tumora invadează organele din vecinătate.

N: NO: fără invazie ganglionară:

Nx: ganglioni non-evaluaţi sau mai puţin de 15 ganglioni examinaţi,
N1: 1-6 ganglioni regionali metastatici;
N2: 7-15 ganglioni regionali metastatici;
N3: > 15 ganglioni regionali metastatici.

M: MO: fără metastaze;

M1: metastază la distanţă (inclusiv ganglioni retropancreatici, mezenterici, paraaortici,
supraclaviculari).

STADIALIZARE
Stadiu 0: Tis N0M0;
Stadiu IA: T1N0M0;
Stadiu IB: T1N1M0, T2a/bN0M0;
Stadiu II: T1N2M0,T2a/bNlM0, T3N0M0;
Stadiu IIIA: T2a/bN2M0,T3NlM0, T4N0M0;
Stadiu IIIB: T3N2M0;
Stadiu IV: T4N + MO, T1-3N3M0, orice tumoră cu M1
CLASIFICARE

50
 O altă clasificare, conform căreia tumora împărțită gradul de diferențiere a țesuturilor. Cu
cât este, cu atât mai activ cancerul se dezvolta (diferențiere histopatologică -G):

G4 - carcinom nediferențiat;
G3 - un grad scăzut de diferențiere;
G2 - gradul mediu de diferențiere;
G1 - diferențierea ridicată;
GX-nu pot fi evaluate.

CLASIFICARE

CANCERUL GASTRIC - CLINIC

Evolutiv:
Debut – tulburari dispeptice
Perioada de stare – tumora palpabila +/- semne particulare
Stadiu terminal – casexie, complicatii
Clinic:
Tulburari dispeptice – scaderea apetitului, greutatii, greata, eructatii, regurgitatii
Anorexie progresiva
Disfagie, varsaturi postprandiale
Dureri epigastrice
Varsaturi
Tulburari de tranzit – diaree, constipatie
Hematemeza, melena
Semne generale – alterarea starii generale, astenie, tegumente teroase
Sindroama paraneoplazice – flebite, anemie hemolitica, acanthosis nigricans
Ex. clinic – sensibilitate epigastrica sau tumora palpabila

51
SEMNE CLINICE
Căutarea extensiei tumorale:

masă abdominală epigastrică,

hepatomegalie,
carcinomatoză depistată la tuşeu rectal,
ganglion Troisier.
Endoscopie superioară:
biopsie + examen anatomopatologic,
localizarea cancerului;
( Tranzit baritat eso-gastro-duodenal )
lacuna (forma vegetanta), diminuarea supletii stomacului (forma infiltrativa), nisa (forma
ulcerativa)
CT cervico-toraco-adbomino-pelvin:
bilanţ local,
identificarea metastazelor hepatice/pulmonare/carcinomatoză;
Ecoendoscopie:
bilanţul extinderii locoregionale:
indispensabil pentru toate leziunile superficiale;

Markeri tumorali: ACE, Ca 19-9;

Ealuarea bilanţului contextului, asociat cu bilanţul de nutriţie.
Complicatii:
Perforatia
Hemoragii masive
Stenoza neoplazica
Complicatii infectioase
Metastaze – insuficienta de organ

PRINCIPII DE TRATAMENT

In caz de tumoră rezecabilă (fără metastaze):

chimioterapie perioperatorie (3 cicluri inainte şi 3 cicluri după);
cancer antral: gastrectomie 4/5 şi anastomoză gastrojejunală, limfadenectomie, examen
anatomopatologic;
alte localizări ale cancerului gastric: gastrectomie totală, anastomoză esojejunală,
limfadenectomie, examen anatomopatologic:
aport suplimentar de vitamina B12 pe cale intramusculară pe toată durata vieţii;

GASTRECTOMIA TOTALA

52
GASTRECTOMIA 2/3 CU GJA

PRINCIPII DE TRATAMENT
Monitorizare pe termen lung:

53
examen clinic,
CT toracoabdominal,
markeri tumorali,
endoscopie superioară,
complicaţii ale gastrectomiilor (anemia macrocitară, malabsorbţie etc.)
Tratament de necesitate – in perforatii, hemoragii masive

In caz de tumoră metastatică: chimioterapie ca unic tratament.

In caz de tumoră nerezecabilă, responsabilă de disfagie: aplicare a unei endoproteze

Operatii paleative:
Gastroenteroanastomoza (in stenoze antropilorice)
Gastrostomia de alimentatie (in stenoze inalte)
Gastrectomia paleativa
Derivatii biliare asociate

PATOLOGIA INTESTINALĂ

INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC

Infiltrarea peretelui intestinal cu elemente figurate sanguine, determinata de obstructia arteriala

sau venoasa, ceea ce determina perturbarea hemodinamicii la nivel capilar
Anatomopatologic:
Stadiul de apoplexie – dilatarea capilarelor + exudat interstitial plasmatic
Infarct veritabil – efractia peretelui capilarelor
cu trecerea elementelor figurate
Stadiul de gangrena – tromboza + ischemie

Morfopatologic:
Leziuni intestinale – la nivelul peretelui +
staza sanghinolenta intestinala
Mezenter – infiltratie serohematica
triunghiulara
Cavitate peritoneala – ascita sanghinolenta +
infectie datorita transvazarii germenilor

Infarct – frecvent segmentar sau subtotal, total

Gravitate:
Soc hipovolemic – pirderi in perete,
lumen, ascita
Resorbtia produsilor toxici – scade
circulatia portala, leziuni hepatice
Soc septic – leziuni intestinale – necroza - peritonita
Etiopatogenie:
54
 Infarct arterial (60%) – frecvent trunchi principal:
Infarct prin tromboza (60%) – ateromatoza, decompensare hemodinamica
Infarct prin embolie (40%) - FA
Infarct venos (40%) – apare in flebite, staza portala, hipercoagulabilitate, splenectomii,
stari septice, traumatisme, postoperator
Infarct fara ocluzie vasculara – spasm vascular persistent
Mesenteric arterial occlusion
Cardiac disease
Atrial fibrillation
Recent myocardial infarction
Congestive heart failure
Digitalis therapy
Previous arterial emboli
Hypercoagulable state
Hypovolemia, shock

Venous thrombosis
Portal hypertension
Intra-abdominal inflammation
Trauma or major bowel surgery
Hypercoagulable state
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC -
CLINIC
Debut – acut (60%) sau progresiv (40%)
Durere abdominala difuza
Semne de soc
Tulburari de tranzit digestiv:
Semne de ocluzie
Diaree
Enteroragie
Greata, varsaturi sanghinolente
Meteorism abdominal, fara contractura
Uneori aparare musculara, impastarea regiunii
Paraclinic:
Rx. abdominala pe gol – distensie
aerica a ansei, nivele hidroaerice, lipsa peristalticii, ansa infarctizata destinsa cu perete
gros, revarsat peritoneala
Biologic – hemoconcentratie, hipovolemie, anemie, leucocite crescute, azotemie,
hipopotasemie
Diag. diferential:
Pancreatita acuta
Ocluzia intestinala
Peritonite neglijate
Sarcina extrauterina rupta
IMA
Colica renala
TRATAMENT
55
Laparotomie exploratorie (dupa reechilibrare)
Infarct extins:
Aspiratie nazo-gastrica
Anticoagulante
Corticoterapie
Antibioterapie
Reechilibrare, combaterea socului
Obstructia arterei mezenterice superioara – embolectomie, trombendarterectomie, derivatie sau
reimplantarea arterei
Infarct limitat cu compromiterea ansei – enterectomie segmentara

PATOLOGIA DIVERTICULULUI MECKEL

Dezvoltat pe marginea antimezostenica a ileonului, la 70-100 cm de cec
Anomalie de involutie a canalului omfalomezenteric (normal se oblitereaza in luna 2 de viata
intrauterina). Poate coexista cu o fistula ombilicala
Lungime 4-10 cm, perete identic cu al intestinului, frecvent are mezou propriu
Pot exista insule de tesut heterotipic (gastric, duodenal, jejunal, pancreatic)

PATOLOGIA DIVERTICULULUI MECKEL - COMPLICATII

Ulcerul diverticulului Meckel – frecvent la tineri, pe ectopie de mucoasa gastrica
Clinic – hemoragie, durere abdominala, greata, varsaturi, tulburari de tranzit

Diverticulita – inflamatie (forma congestiva, flegmonoasa, gangrenoasa)

Evolutie – rezorbtie, perforare (peritonita), formare de aderente (ocluzie)
Ocluzia intestinala – mecanism: strangulare, volvulus, invaginatie. Frecvent dupa episoade de
diverticulita
Hernii meckeliene – diverticulul cu ansa intestinala poate fi gasit in
sacul herniar (Littre)
Neoformatii
meckeliene –
tumori benigne
(lipom, miom,
fibrom, adenom,
angiom) sau
tumori maligne
(carcinoame,
sarcoame sau
carcinoid)

56
Tratament – rezectia diverticulului – ligatura sau enterorafie (baza larga)
ENTERITA REGIONALA (ILEITA TERMINALA, BOALA CROHN)
Boală inflamatorie transmurală, care poate afecta tubul digestiv in ansamblu, de la cavitatea
bucală pană la anus (in practică, ileonul, colonul şi anusul reprezintă localizările cele mai
frecvente). Frecvent la barbati, tineri
Anatomopatologic – peretele intestinal este ingrosat, infiltrat, edematiat, cu ulceratii ale
mucoasei, se intinde pe 30-40 cm si se termina brusc. Mezenter ingrosat cu ganglioni hipertrofici,
inflamatori ce pot conflua si pot abceda.
Simptomatologia depinde de localizarea leziunilor, dar este dominată de diareea cronică, cu
evoluţie progresivă, asociată cu dureri abdominale - evolutie cronica cu pusee de acutizare
(inflamatie) ce alterneaza cu perioade de acalmie.
Dureri abdominale – colicative, sindr. Konig (durere colicativa – zgomote hidroaerice –
scaune explozive)
Tulburari de tranzit – diaree (mucus, sange)
Semnele generale completează de obicei tabloul clinic
Inapetenta
Pierdere ponderala
Febra, frison
Examenul clinic este deseori puţin relevant, cu excepţia examenului proctologic care poate
evidenţia leziuni anoperineale specifice.
Explorări biologice nespecifice (sindrom inflamator, anemie), examene microbiologice ale
scaunului negative, serologie neindicată in practica curentă (ASCA pozitivi la 2/3 dintre
pacienţi).
ENTERITA REGIONALA (ILEITA TERMINALA, BOALA CROHN)
Colonoscopia totală cu ileoscopie este examenul cheie pentru diagnostic:
leziuni discontinue şi eterogene, posibile intervale de mucoasă sănătoasă, situate pe colon şi/sau
ileon;
leziuni ulcerate (― aftoide) şi/sau neulcerate;
stenoză şi fistulă posibile in formele evoluate/complicate;
biopsii multiple din zona patologică şi din zona sănătoasă.

Endoscopie digestivă superioară nesistematică

Histologie:
asocierea semnelor de inflamatie cronică şi a semnelor de activitate (infiltrat cu PMN)
caracteristică pentru BICI;
leziune caracteristică = granulomul epitelioid şi gigantocelular, fără necroză cazeoasă.

Alte explorări morfologice:

esenţiale in boala Crohn, cu scopul de a căuta o afecţiune a intestinului subţire, dacă aceasta nu a
fost evidenţiată de colonoscopie;
se vor prefera enterografia-CT şi enterografia-RMN (ţinand cont de faptul că RMN-ul nu este
iradiant);
videocapsula endoscopică pentru intestinul subţire poate ajuta in anumite situaţii, cu atenţie la
riscul de retenţie a capsulei in caz de stenoză a intestinului subţire (= anamneză in prealabil, in
căutarea sindromului Konig).

57
Evoluţie-complicaţii:
boală cronică, care evoluează in pusee, cu posibilă modificare fenotipică de la un puseu la altul
(boala Crohn poate deveni stenozantă sau fistulizantă);
70% dintre pacienţii afectaţi vor fi operaţi la un moment dat pentru o complicaţie a bolii.
Recidiva postoperatorie fiind foarte frecventă, rezecţia trebuie să fie cat mai scurtă posibil;
speranţa de viaţă uşor diminuată, raportat la populaţia generală;

Complicaţii:
acute: fistule/abcese, colită acută gravă (mai rară decat in cursul rectocolita hemoragică),
tromboză venoasă profundă,
subacute: stenoză(e) digestivă(e)
pe termen lung: denutriţie, cancer (colorectal ++, posibil şi de intestin subţire şi anus), amiloidoză
AA.
ENTERITA REGIONALA
Tratament medical – in formele necomplicate
Regim alimentar sarac in celulozice, grasimi
Antiinflamatorii – aspirina, corticoizi
Salazopirina
Imunosupresoare
Tratament chirurgical – in formele complicate (abcese, fistule, stenoze cu ocluzie)
Derivatie (ileotransversoanastomoza L-L)
Derivatie cu excluderea segmentului ileal (ileotransversoanastomoza T-L)
Rezectia segmentului bolnav – ileohemicolectomia dreapta cu ileotransversoanastomoza

TUMORI BENIGNE

Rare, cu dezvoltare intralumenala, intramurala, extraparietala

Origine epiteliala (adenom) sau mezenchimatoasa (lipom, leiomiom, neurinom, hemangiom)
Boala Rendu Osler (angiomatoza multipla difuza – pe intestin, piele, mucoasa bucala), Sindr.
Peutz-Jeghers (polipoza intestinala difuza + pigmentatie cutaneomucoasa cenusie)
Clinic – frecvent asimptomatice. Semne de ocluzie sau sangerare
Tratament – enterectomie segmentara cu enteroenteroanastomoza T-T

TUMORI MALIGNE
Rare (5% din tumorile tubului digestiv), frecvent la barbati (2/1)
Anatomopatologic:
Carcinoame sau sarcoame
Tumori polipoide, circumferentiare, infiltrative, exofitice
Clinic – saraca, determinata de complicatii
Complicatii – ocluzii, hemoragii, perforatii (peritonite, fistule)
Tratament:
Radical – rezectie larga a intestinului si a mezenterului
Paleativ – enteroenteroanastomoza, gastrojejunoanastomoza, ileotransversoanastomoza

58
APENDICITA ACUTA
Etiopatogenie:
Afecteaza 1 din 500-600 persoane, copil –
adolescent
Diversi factori afecteaza comunicarea lumenului
apendicular – staza endoapendiculara – edem
parietal – tulburari circulatorii – infectie
Factori obstructivi – adenopatii, coproliti, corpi
straini intralumenali, vicii de conformatie sau
pozitie a apendicelui
Factor infectios – pe cale endolumenala sau
hematogena
Tulburari vasculare de tip ischemic – la nivelul
vaselor din mezoapendice. Se adauga tulburarile
vasculare din peretele apendicular

Morfopatologie:
Apendicita congestiva – inflamatie difuza sau localizata a mucoasei si submucoasei. Pot
exista aderente la organele din jur, secretie seroasa a peritoneului
Apendicita flegmonoasa – puroi in lumen, ulceratii ale mucoasei, microabcese parietale.
Apendice marit, turgescent, sub tensiune, friabil, aderent, mezoapendice infiltrat, lichid
tulbure in cavitatea peritoneala
Apendicita gangrenoasa – infectie cu anaerobi pe fondul leziunilor ischemice. Aspect de
“frunza vesteda”, flasc, mezou edematiat, lichid intraperitoneal fetid, hipersaptic

- CLINIC
Durere spontana – debut brusc, frecvent in epigastru ce se localizeaza ulterior in fosa iliaca
dreapta, durere continua
Durere provocata – la palparea fosei iliace drepte, semnul clopotelului, manevra Blumberg
(durere mai mare la decompresiune brusca)
Hiperestezie cutanata
Contractura abdominala
Tulburari digestive – greata, varsaturi, constipatie (ileus)
Subfebrilitate sau febra

Hiperleucocitoza
Sumar de urină: negativ +++.
Imagistică: aproape sistematică +++:
Ecografie:
creştere in diametru a apendicelui (> 8 mm)
perete > 3 mm
uneori prezenţa unui stercolit,
lichid liber periapendicular şi in fundul de sac al lui Douglas,
in 40% din cazuri apendicele nu poate fi vizualizat ecografic;
59
CT:
examinare cu cea mai bună valoare predictivă negativă,
aceleaşi semne ca şi la ecografie,
intărirea conturului mucoasei apendicelui (CT cu substanţă de contrast),
infiltrarea grăsimii periapendiculare.
Diagnostic diferenţial
Limfadenită mezenterică:
- context de infecţie virală (rinofaringită ++),
- febră mare (39° C), fără apărare,
- imagistică: adenopatii mezenterice;
Invaginare intestinală acută;
Infecţie urinară/colică renală
Torsiune ovariană/salpingită/sarcină (intra sau extrauterină)
Boala Crohn, TBC, mucocel apendicular, sarcoidoză.

EVOLUTIE
Retrocedare – formele catarale (rar)
Plastronul apendicular – bloc visceral aderentiar in jurul focarului septic apendicular. La palpare
– zona de impastare dureroasa (pseudotumoral uneori), febra, leucocitoza. Evolutie – spre
retrocedare (in 2-3 sapt, apendicectomie la 3-6 luni) sau evolutie spre abces (apare fluctuenta
blocului, febra de tip septic, alterarea starii generale)
Peritonita generalizata:
Intr-un timp – evolutie rapida de la debut spre perforatie si peritonita
In doi timpi – peritonita determinata de o perforatie produsa de un proces inflamator
incomplet vindecat
In trei timpi – puseu de apendicita acuta – formarea abcesului – ruperea abcesului in
cavitatea peritoneala

FORME TOPOGRAFICE
Apendicita retrocecala – simptomatologie lombara sau abdomino-lombara, durere deasupra
crestei iliace - psoită
Apendicita pelviana – durere jos situata, tenesme rectale si vezicale, durere la TR, TV
Apendicita mezoceliaca – in pozitie retroileala, simptomatologie ocluziva febrila
Apendicita subhepatica – suferinta in hipocondrul drept, greu de diferentiat de o colecistita acuta

TRATAMENT
Apendicită acută:
spitalizare;
tratament simptomatic:
- analgezice, regim absolut, corecţie a tulburărilor electrolitice;
- antibioterapie intravenos 24-48 de ore,
- bilanţ preoperator, consultaţie de anestezie;
Tratament etiologic:
- apendicectomie (laparoscopică/laparotomie),
- prelevare lichid pentru examen bacteriologic,
- lavaj al cavităţii abdominale
60
 - trimiterea apendicului la laboratorul anatomopatologic
In caz de abces abdominal:
tratament chirurgical imediat sau
drenaj percutanat şi apendicectomie la distanţă.

In caz de plastron apendicular:

tratament medical iniţial şi apendicectomie la distanţă - regim hidric, antibioterapie,
antiinflamatorii, laxative usoare. Se urmareste febra, leucocitele, semnele locale. Tratamentul
chirurgical este indicat la 3-6 luni, dupa racirea fenomenelor acute.

In caz de peritonită:
lavaj peritoneal abundent;
apendicectomie
antibioterapie timp de cel puţin 5 zile.

CANCERUL DE COLON
Frecvent, egal pe sexe, maxim la 60-70 ani
24 000 cazuri de cancer de colon şi 12 000 de cancer rectal pe an in Franţa.

Factori de risc:
antecedente personale sau familiale de adenom sau de CCR (cel puţin o rudă de gradul I, mai
tanără de 60 de ani, sau mai multe rude de gradul I).
rectocolita ulcerohemoragică.
boala Crohn, in caz de pancolită.
acromegalia.
membri ai unei familii suferind de polipoză familială adenomatoasă sau polipoză juvenilă sau
sindromul Peutz-Jeghers.
sindromul HNPCC (cancer colic ereditar non-polipozic).
regimul alimentar – exces de grasimi animale, colesterol. Fibrele celulozice scad incidenta
cancerului
ANATOMOPATOLOGIC
Macroscopic:
Cancer ulcerovegetant - frecvent
Cancer schiros (in virola) – frecvent pe stanga
Cancer mucipar (coloid) – frecvent pe dreapta, la tineri, moala, gelatinos
Adenocarcinom papilar – malignizarea unei tumori viloase
Microscopic:
Adenocarcinom – epiteliom glandular tipic, atipic, nediferentiat
Sarcoame (10%)
CAI DE EXTINDERE
Extensie directa – evolutie in profunzime si in suprafata, longitudinal si circumferential
Extensie limfatica – gg. epicolici, paracolici, intermediari, principali, centrali
Diseminare hematogena – vv. colice
Diseminare perinervoasa – spatiile perineurale
Diseminare intralumenala – grefare la distanta
Metastazare peritoneala

61
STADIALIZARE
Clasificarea Dukes:
Fara adenopatii: A - limitata la mucoasa, B1 – pana la muscularis mucosis, B2 – depaseste
muscularis mucosis
Cu adenopatii: C1 – leziuni ce corespund B1, B2, C2 – leziunea strabate toate structurile
peretelui colic
Metastaze hepatice - D
Clasificarea TNM:
T0 – fara semne de tumora, T1 – tumora in mucoasa, submucoasa, T2 – tumora in
musculara, seroasa, T3 – tumora ce depaseste peretele colic, T4 – tumora ce depaseste
organele vecine
N1 – invadarea gg. Regionali, N4 – invadarea gg. juxtaregionali
M1 – metastaze la distanta
Grading histologic:
G1 – grad crescut de diferentiere
G2 – grad mediu de diferentiere
G3 – grad scazut sau lipsa diferentierii

CLINIC
Semne generale – scadere in greutate, astenie, inapetenta

Forma necomplicată
tulburări de tranzit/modificări de tranzit - constipatie, diaree
rectoragie/melenă;
masă palpabilă? Hepatomegalie? Ganglionul lui Troisier?
pentru cancerul rectal: tenesme, false
necesităţi, senzaţie de evacuare incompletă;
tuşeu rectal
- sange?
- distanţa dintre polul
inferior al tumorii şi sfincter
- mobilitatea leziunii,
- localizare (anterioară,
posterioară, circumferenţială),
- tonusul sfincterian.
Semne clinice functie de topografia
tumorala:
Cancer colon drept (tumori mari,
ulcerovegetante, friabile) –
microsangerari, dureri
necaracteristice, constipatie, tumora
palpabila
Cancer colon stang – tulburari de tranzit, microsangerari, dureri reduse, rar tumora
palpabila
Cancer colon transvers – tumora voluminoasa, fenomene ocluzive, hemoragii
62
C
PARACLINIC
Confirmare diagnostică:
Colonoscopie completă:
biopsie + anatomopatologia leziunii
căutare activă de tumori sincrone / polipi;
Coloscaner ++++ (colonoscopia virtuală)/ Clismă cu substanţe de contrast hidrosolubile, in
caz de colonoscopie incompletă, pentru a specifica localizarea tumorii, a extensiei sale şi pentru a
verifica absenţa unei tumori colice sincrone
Aprecierea extensiei tumorale
• CT (toracoabdominopelvin): • extensia locală/invazia organelor din vecinătate, • metastaze
hepatice/pulmonare/carcinomatoză peritoneală.
• ecoendoscopie: Pentru cancerul rectal (al rectului mediu şi inferior):• infiltrare parietală,
statusul ganglionar;
• RMN pelvin: • infiltrare parietală şi limita laterală a tumorii, statusul ganglionar
Echografie
Urografie, cistoscopie
Citologie colica
Determinarea sangerarilor oculte
Anemie, hipoproteinemie
Leucocitoza, VSH crescut
Ag. Carcinoembrionar, CA 9-19

Evolutie, complicatii:
Anemia
Infectarea tumorii ulcerate – abcese, fistule colice, trombozefebra, apărarea abdominală;
uneori tumori/masă palpabilă; hiperleucocitoză, sindrom inflamator. Confirmare
diagnostică: CT abdominal (tumoră + infiltrare peritumorală ― abces peritumoral).
Ocluzia intestinala - Cel mai frecvent intalnită in cancerul colonului stang. Căutarea
semnelor de gravitate: febră, apărare abdominală, distensia cecului, deshidratare, eventual
peritonita generalizată. Confirmare diagnostică: CT abdominal (tumoră + distensie colică,
nivele hidroaerice.
Perforatia tumorala – peritonite, abcese
Perforatia diastatica
Compresiune pe organele invecinate
Metastaze si insuficienta de organ

TRATAMENT
Pregatirea pacientului:
Compensarea anemiei,hipoproteinemiei, tarelor asociate
Diminuarea cantitativa a continutului intestinal – regim hidric, manitol 10%, fortrans
Scaderea septicitatii colonului – cefalosporina + metronidazol 2g + neomicina 2g
Interventii paleative:
Derivatii interne
Derivatii externe - colostomii
PRINCIPII DE TRATAMENT
1.Cancerul de colon non-ocluziv - Tratamentul se bazează pe intervenţia chirurgicală.
63
Colectomia in limite oncologice (cu margini de cel puţin 5 cm, de o parte şi alta a leziunii).
Aceste limite sunt de cele mai multe ori respectate, deoarece lungimea zonei de rezecţie depinde
de ligaturile vasculare făcute pentru realizarea limfadenectomiei
Cancerul de colon drept - hemicolectomie dreaptă, limfadenectomie pe vasele colice drepte, la
originea acestora din vasele mezenterice superioare, restabilirea continuităţii printr-o anastomoză
ileocolică;
Cancerul de colon stang - hemicolectomie stangă, limfadenectomie cu ligatura vaselor
mezenterice inferioare, restabilirea continuităţii printr-o anastomoză colorectală.
Intervenţii programate - realizarea unei stomii este rareori necesară.
In caz de invazie ganglionară - poate fi propusă o chimioterapie adjuvantă, asociind 5-FU
(fluorouracil) cu oxaliplatină, pe o perioadă de şase luni.
2. Cancerul de colon ocluziv - Urgenţă.

Tratament simptomatic + + +.
Tratament etiologic:
• examen anatomopatologic;
• cancerul colonului stang:
- rezolvarea de urgenţă a ocluziei: stomie in amonte sau aplicare de endoproteză;
- reechilibrarea şi stabilizarea funcţiilor vitale (management medical),
- hemicolectomie carcinologică stangă, in al doilea timp, cu anastomoză
colorectală şi examen anatomopatologic,
- cancer perforat cu peritonită: intervenţia Hartmann,
- cancer cu distensie cecală majoră: colectomie subtotală cu anastomoză
ileorectală.
Monitorizare:
clinică (TR +++),
ecografie abdominală + radiografie toracică sau CT toracoabdominal, ACE, colonoscopie;
măsuri de depistare pentru rudele
pacientului.

CANCERUL DE RECT

Cel mai frecvent cancer al tubului

digestiv
Mai frecvent la barbati (5/3)
Anatomopatologic:
Adenocarcinom (95-98%) –
vegetant, ulcerat, stenozant,
infiltrativ
Carcinom mucoid (coloid) –
prezenta mucusului,
malignitate crescuta
Carcinom anaplazic – fara
dispozitie glandulara, nediferentiere celulara, gravitate mare
Forme rare (2-5%) – fibrosarcom, miosarcom, limfom malign, melanosarcom, carcinoid

64
CANCERUL DE RECT - EXTINDERE
Invazie locala – mucoasa – submucoasa – musculara – seroasa – tesut perirectal. Dukes:
A tumora limitata la peretele rectal
B depaseste rectul si invadeaza organele vecine
C invazie limfoganglionara regionala
D metastaze hematogene la distanta
Invazie limfatica:
Ascendenta – gg. hemoroidali sup. – mezenterici inf. – paraaortici
Laterala – gg. hemoroidali medii – iliaci interni – fosa obturatorie
Retrograda – gg. inghinali
Invazie venoasa (40%) – sistemul venos portal – metastaze hepatice. Frecventa la tineri, cancer
anaplazic, coloid
Invazie perineurala – prin spatiile perineurale - dureri pelvirectale intense
Diseminare cu ocazia manevrelor chirurgicale – recidive precoce postoperatorii locale

CANCERUL DE RECT - CLINIC

Debut frecvent asimptomatic
Sangerari mici, repetate la defecatie, amestecate cu scaunul, glere mucoase
Rar rectoragii
Tulburari de tranzit – constipatie, diaree, tenesme rectale
Scaune creionate
Durere
Tulburari mictionale, uneori
Alterarea starii generale, scadere ponderala
Debut prin complicatii – ocluzie, perforatie, fistula rectovaginala sau rectovezicala

TR – se palpeaza tumora (pana la 10 cm)

Paraclinic:
Rectoscopia – explorarea rectului si a segmentului rectosigmoidian - biopsie
Irigografia – in cancerul rectal superior sau rectosigmoidian
Biologic
Anemie
VSH crescut
Hipoproteinemie
Ag. carcinoembrionic

Echorectoscopie

65
STADIALIZARE
Clasificarea Dukes
st. A - tumora limitata la peretele rectal, fara extensie extra-rectala, fara metastaze in ganglionii
limfatici;
st.  B -  extensie directa prin continuitate la nivelul tesuturilor extra-rectale, fara metastaze
ganglionare;
st. C - metastazarea ganglionilor regionali.
Clasificarea a fost imbunatatita in 1932 prin nuantarea stadiului C:
C1 - extensia craniala nu a atins inca ganglionii limfatici la punctul de ligatura al
vaselor sangvine;
C2 - metastazarea ganglionilor craniali fata de punctul de ligatura al vaselor.
Meritul principal al sistemului Dukes este simplitatea sa, calitate care in mod paradoxal, este si
principala sa limita: incapacitatea de a explica prognosticul nefast pentru pentru o serie de cazuri
clasificate B - nuantarea stadiului Dukes B.
Clasificarea Dukes ramane „standardul de aur' fata de care trebuie raportata orice clasificare
aparuta ulterior.

66
Clasificarea TNM
T - Tumora primara
Tis - Carcinom preinvaziv (in situ);
T0 - Tumora primara neevidentiabila;
T1 - Tumora limitata la mucoasa sau la mucoasa si submucoasa;
T2 - Tumora cu extindere la musculara sau la musculara si seroasa;
T3 - Tumora extinsa in afara rectului la structurile imediat adiacente:
T3a - tumora fara fistula formata;
T3b - tumora cu fistula manifesta.
T4 - Tumora extinsa la tesuturile si organele din jur;

N - Ganglioni limfatici regionali si juxta-regionali

N0 - Nu se evidentiaza ganglioni regionali invadati;
N1 - Ganglioni regionali invadati;
N2 si N3 - nu exista pentru rect;
N4 - Ganglioni juxta-regionali invadati;

M - Metastaza la distanta
Mo - Fara metastaze;
M1 - Metastaza la distanta;
MX - Nu se intrunesc conditii pentru stabilirea categoriei M.
Stadializare in functie de situatiile in care se afla cele 3 categorii T, N si M, s-au stabilit
urmatoarele stadii evolutive:

stadiul I a – T1N0M0

stadiul I b - T2N0M0 st. A

stadiul II - T3-4N0M0 st. B

stadiul III - T1-4N1M0 st. B, C

stadiul IV - orice T MN4 orice TNM1 st. C 

CANCERUL DE RECT - TRATAMENT

Cancerul rectului superior:
colectomie stangă şi rezecţie parţială a rectului (5 cm sub tumoră);
limfadenectomie cu ligatura vaselor mezenterice inferioare;
excizia parţială a mezorectului;
restabilirea continuităţii printr-o anastomoză colorectală joasă.

Pentru tumorile rectului mediu şi inferior, se va aplica un tratament neoadjuvant, in caz de

leziune T3-T4 şi/sau N +:
radiochimioterapie 45 Gy asociată cu 5-FU timp de 5 săptămani;
6-8 săptămani după finalizarea radioterapiei: intervenţie chirurgicală;
tipul intervenţiei depinde de localizarea tumorii in raport cu sfincterul (sau cu linia pectinată):

67
 - treimea medie - treimea inferioară a rectului cu > 1 cm distanţă faţă de sfincter:
rezecţie anterioară de rect (= proctectomie) + excizia totală a mezorectului +
ligatura vaselor mezenterice inferioare + anastomoză coloanală + ileostomie de protecţie,
- treimea inferioară a rectului cu sub 1 cm distanţă faţă de sfincter: amputaţie
abdominoperineală + excizia totală a mezorectului + limfadenectomie pe vasele
mezenterice inferioare + sigmoidostomie iliacă definitivă.

Chimioterapia adjuvantă depinde de examenul histologie şi de realizarea radioterapiei inaintea

intervenţiei chirurgicale.

DIVERTICULOZA COLICA
Hernierea mucoasei colice prin defecte ale straturilor musculare
Frecventa creste cu varsta – la 80 ani 65%, la barbati (2/1)
Antomie patologica:
Rar unic, pe cec, colon drept
Frecvent multipli, pe tot colonului (sigmoid). Nu la nivelul rectului.
Se dezvolta la locul de patrundere a vaselor in perete, lipsiti de tunica musculara

68
Etiopatogenie:
Formarea diverticulilor – la locul de patrundere a vaselor. Favorizati de constipatie,
obezitate, spasticitate. Fibrele circulare se hipertrofiaza, cele longitudinale se retracta,
realizand pungi de presiune
Fenomene ce survin la nivelul diverticulilor – staza – formare de fecaliti – ulcerarea
mucoasei si iritatie de vecinatate – creste presiunea – inflamatie difuza a peretelui
colonului
Clinic – frecvent asimptomatici
Paraclinic:
Irigografia – disparitia haustrelor, pungi caracteristice extracolice
Colonoscopia – atrofia mucoasei, orificiile de patrundere in diverticuli
COMPLICATII
Diverticulita (30%) – complicatie inflamatorie ce determina aparitia altor tipuri de complicatii –
lipsa de comunicare a diverticulilor si inflamatie peridiverticulara
Formatiune pseudotumorala (apendicita de stanga)
Extensia si invazia lenta a procesului inflamator cu sclerofibroza in spatiul retroperitoneal
Hemoragia – sange rosu, abundente, caracter repetitiv
Complicatii obstructive – subocluzia sau ocluzia intestinala, apare dupa episoade inflamatorii
repetitive. Cedeaza la tratament antiinflamator, antibiotic
Complicatii perforative – rar perforatie in peritoneul liber, perforatie in doi timpi (abces),
perforatii blocate (abcese)
Fistulele – fistule externe coloctanate sau fistule interne (coloenterice, colocolice)
TRATAMENT
Medical
Regim igienodietetic, evitarea constipatiei, laxative, antiinflamatorii, antibiotice
Chirurgia patogenica
Miotomie colica extramucoasa (excesiva in diverticuloza si putin eficace in diverticulita).
Infundare in bursa a diverticulilor
Interventii radicale
Colectomie segmentara cu colorectoanastomoza intr-un timp sau in doi timpi

RECTOCOLITA ULCEROHEMORAGICA

69
Se caracterizeaza prin ulceratii ale mucoasei si submucoasei pana in musculara, intersand rectul
si colonului, probabil de etiologie autoimuna
Frecvent la tineri, femei
Localizare frecventa la nivelul recto-colonului stang – colon – chiar ileon terminal
Anatomopatologic:
rigiditate, friabilitate si hipertrofia muscularei
Ulceratia mucoasei si submucoasei in musculara – cicatrizare - fibroza
Clinic:
Scaune diareice, purulente, sanghinolente (chiar 10-20/zi)
Febra
Scadere ponderala
Fatigabilitate
Paraclinic:
Irigografie – tub rigid, fara haustre, stenoze, ulceratii
Rectoscopie – mucus, sange si puroi in lumen, mucoasa granulara, friabila, zone de
fibroza
Biologic - anemie
Forme clinice:
Forma cronica cu reactivari (95%)
Forma cronica continua
Forma supurata
Complicatii:
Generale:
Osteoarticulare – artrita reumatoida, apondilita anchilopoetica
Cutanate – eritem nodos, alopecie, piodermite, ulceratii
Oculare
Hepatobiliare (30-50%) – steatoza, pericolangita, fibroza portala, ciroza
Locale:
Perforatie colica
Rectoragii masive
Stenoze rectocolice
Megacolon toxic
Polipoza inflamatorie nonadenomatoasa
Complicatii locale anorectoperianale – fisura anala, abces anorectal, fistula
rectovaginala
Malignizare sau asociere cu cancer
Tratament:
Medical:
Salazopirina 2g/zi
Corticoterapie
Imunosupresoare
Regim igienodietetic
Chirurgical:
Paleativ – punerea in repaus a colonului – cecostomie, ileostomie
Radical – exereza – colectomie totala, rectocolectomie totala

HEMOROIZII
70
 CE SUNT HEMOROIZII ?
Clasic, hemoroizii au fost definiti ca dilatatii de tip varicos (asemanator cu varicele
membrelor inferioare) ale venelor anorectale;
Aceste dilatatii venoase anale (mai ales ale plexului hemoroidal intern) sunt un fenomen
morfologic normal, acestea existand in mod constant, la toti oamenii, ele constituind "hemoroizii
fiziologici" care au un rol esential in etanseizarea inchiderii orificiului si a canalului anal si deci
in asigurarea continentei de finete a gazelor.

Cauze determinante ale apariţiei hemoroizilor

Principală cauză o reprezintă scăderea rezistenţei peretelui venos, de obicei moştenită

genetic, care duce la dilatarea venelor sub acţiunea unor factori favorizanţi cum ar fi:
Constipaţia
Statul mult pe scaun (şoferi, contabili,
informaticieni)
Obezitatea, sarcina,
Consumul de alcool şi alimente picante
CLINIC
Hemoroizi externi – frecvent
asimptomatici, tumorete moi, indolore,
pot fi in coroana
Hemoroizi interni:
Prurit anal, jena la defecatie
Hemoragie – sangerari mici,
repetate, dupa scaun, coafeaza
scaunul
Scurgeri sero-muco-purulente
(anorectita)
Prolaps mucos (temporar,
permanent, ireductibil)
Durere – complicatie
inflamatorie
EVOLUTIE

Hemoroizii interni parcurg in

timp o serie de stadii evolutive, denumite grade ale bolii hemoroidale si numerotate de la I la IV:

Stadiul I: Proemină în lumenul canalului anal dar nu prolabează

Stadiul II: Prolabează (ies în afara anusului) la defecaţie dar se reduc spontan

Stadiul III: Prolabează la defecaţie şi la efort şi se pot reduce doar manual

Stadiul IV: Prolabează permanent (prolaps hemoroidal), pot fi reduşi prin tact manual dar
prolapsul se reface spontan.
COMPLICATII
Hemoragii repetate – anemie
71
Prolaps permanent (gr. III)
Fisura anala
Tromboza si tromboflebita hemoroidala – durere, tumorete dureroase ireductibile, edem, spasm
sfincterian. Pot apare sfaceluri, supuratii, flebite pelvine
Formatiuni polipoase inflamatorii
Metodele de tratament in boala hemoroidala pot fi impartite in:

Medicamentoase

Instrumentale(non-chirurgicale)

Chirurgicale.

Reglarea tranzitului digestiv

Regim igienodietetic:
2 litri lichide pe zi,
Legume, fructe (prune, piersici),
Cereale, paine integrala
Evitarea condimentelor iuti, alcool, cafea, ceai
Laxative
Calmarea durerii
Tratament antialgic oral: Algocalmin, Tramadol
Infiltratii locale cu xilocaina + adrenalina 1-1,5ml sau xilina 2% in 4 puncte
Incizia si evacuarea trombului (tromboza externa)
Aplicarea unui agent local cu efect antialgic, antiinflamator
UltraProct unguent, Proctoglyvenol
Tratament venotonic oral
Detralex – 6-4-2 cp/zi
Protejarea peretelui canalului anal
Aplicarea unui trofic local – Bepanthen
Scleroterapia
Ligatura cu benzi elastice (RBL-rubber band ligation)
Fototermocoagularea in infrarosu
Crioterapia
Ligatura arteriala hemoroidala (HAL - hemorrhoidal arterial ligation)
Fotocoagulare-LASER (Light Amplification by Stimulating the Emission of Radiation)
HEMOROIZII
INDICATII TERAPEUTICE IN HEMOROIZII SIMPTOMATICI CRONICI SI
RECIDIVATI - GHID FUNCTIE DE STADIUL ANATOMIC

HEMOROIZI NEPROLABATI SAU PUTIN PROLABATI (grad 1 sau 2)

Reglarea tranzitului digestiv
Tratament instrumental (in special tehnica de coagulare)
In caz de esec, tratament chirurgical

HEMOROIZI MULT PROLABATI (grad 3)

72
 Reglarea tranzitului digestiv
Tratament instrumental (in special ligatura elastica)
In caz de esec, tratament chirurgical

HEMOROIZI CU PROLAPS IREDUCTIBIL (grad 4)

Reglarea tranzitului digestiv
Tratament chirurgical

INDICATII TERAPEUTICE IN TROMBOZE HEMOROIDALE

Reglarea tranzitului digestiv
Tratament antiinflamator 
Incizia si evacuarea trombului (tromboza externa)

SUPURATII PERIANORECTALE
Criptita – inflamatia criptei Morgagni (evolutie spre ductul anal si relicvatele Herman-
Desfosses). Durere vie, pulsatila in anus, hipertonie sfincteriana, cripta inflamata
Papilita – durere anala, tenesme, constipatie, spasm sfincterian
Abces anal – cripta de origine – fuzeu de constituire – cavitate abces – fuzee de expansiune
(submucoase, subcutanate, cranial, transversale, fosa ischiorectala, spatiul pelvirectal superior).
Debut - durere pulsatila, edem
Abces constituit – durer vie, edem, spasm sfincterian, fluctuenta
Forma fistulizata – se deschid spontan
in canalul anal sau tegument. Durerea
si semnele inflamatorii scad
Tratament – chirurgical – incizie, evacuare,
lavaj, mesaj
Flegmonul fosei ischiorectale – inflamatie cu
caracter difuz, lipsa unei membrane piogene,
caracter difuz, dispusa in cuiburi – necroza
progresiva.
Progresiune in fosa ischiorectala, spre
prelungirile anatomice (urogenital,
fesier, in potcoava) sau prin efractia
barierelor anatomice (rafeu
urogenital, diafragma pelvina)
Flegmonul spatiului pelvirectal superior –
colectie subperitoneala dezvoltata deasupra
diafragmei pelvine – celulita pelvina
Tratament – deschiderea larga a spatiilor,
debridare, excizia tesuturilor necrozate,
deschiderea fuzeelor de expansiune

FISTULE ANALE
Sechele ale abceselor sau flegmoanelor lateroanale: perioada de inflamatie acuta – intermediara
(3-6 luni) – fistula
73
Clasificare:
Dupa traiect – fistula simpla (oarba sau completa), fistula complexa
In raport cu aparatul sfincterian
Fistula transfincteriana inalta (extrasfincteriana)
Fistula transfincteriana inferioara (intrasfincteriana)
Fistula transfincteriana externa (transfincteriana)
Tratament – la 5-6 luni dupa episodul acut
fistulectomie in bloc
Fistulotomie cu sfincterotomie

VEZICULA BILIARA

LITIAZA VEZICULARA
Frecventa – 10-15% din populatia generala prezinta litiaza veziculara

Factori de risc:
 Varsta >60 ani
 Sex feminin(3 cazuri din 4), sarcina, multiparitate (dezechilibre neuroendocrine si
metabolice, VB se goleste doar in proportie de 80%
 Dislipidemie, regim hipercaloric
 Tratament cu fibrati, ciclosporina, contraceptive
 Antecedente de rezectie ileala, mucoviscidoza
 Hemoliza cronica, paludism (febra tifoida, infectii cu E. colli – transforma bilirubina
conjugata in bilirubina neconjugata) – calculi pigmentari
 Favorizata de sedentarism, alimentatie bogata in grasimi, boli infectioase (febra tifoida,
infectii cu E. colli – transforma bilirubina conjugata in bilirubina neconjugata, icter
hemolitic – litiaza pigmentara

74
FIZIOPATOLOGIE
In bila avem:
Colesterol
Saruri biliare
Fosfolipide (lecitina) – protectie
Prin tulburarea echilibrului se trece din starea de “sol” in “gel”. Se formeaza
calculi pe nuclei de precipitare (epitelii descuamate)
Rol in geneza litiazei:
Staza
Infectia
Calculi – frecvent sunt mixti
80% predomina colesterolul
20% predomina pigmentii biliari
Carbonat de calciu
Clinic:
Frecvent asimptomatica (80%), 20% din cazuri apar complicatii
Durere – colica biliara (secundara obstructiei canalului cistic), in epigastru sau
hipocondrul drept, debut brutal cu iradiere spre umarul drept, amplificata de inspir
profund (semn Murphy), durata sub 6 ore
Greata, varsaturi, eructatii
Meteorism abdominal
Cefalee, ameteli
Forme clinice:
Forma torpida prelungita
(durere la palpare)
Forma dispeptica
Forma asimptomatica
Forma dureroasa
Paraclinic:
Echografie – imagine
hiperechogena cu con de
umbra posterior, fara lichid
pericolecistic, perete vezical fara ingrosare (sub 2mm), CBP normala
Biologic – bilant hepatic normal fara sindrom inflamator

75
Dignostic diferential:
Colica renala
Ulcer g-d, gastrita
Apendicita acuta
Pneumonie, IMA
COMPLICATII
Mecanice:
Hidrops vezicular – calcul inclavat – distensia VB. Bila clara, perete subtire.
Litiaza secundara de coledoc – pasaj printr-un cistic larg sau fistula bilio-biliara. Calcul in
CBP: asimptomatic, provoaca o reactie de migratie litiazica, provoaca o pancreatita acuta,
provoaca o angiocolangita
Icter obstructiv – icter sclerotegumentar, urini hipercrome, scaune acolice, prurit.
Creste BT cu predominanta BD, colestaza, citoliza, uneori reactie pancreatica cu
cresterea usoara a lipazei
Infectie – angiocolita – infectia bilei – septicemie de origine biliara
Fistula veziculara:
Externa – la tegument (rare)
Interne – bilio-biliara sau bilio-digestive (ocluzie biliara)
LITIAZA CBP - ANGIOCOLANGITA
 Clinic – triada Charcot: durere biliara – febra – icter. Pot apare semne de sepsis –
frisoane, soc
 Biologic: sindrom inflamator, hemoculturi pozitive, colestaza, citoliza
 Imagistica:
 Echografia – litiaza veziculara, dilatarea cailor biliare intra si extrahepatice, calcul in
coledoc, complicatii - abces hepatic
 Colangio-RMN (sensibila)
 Echoendoscopie (cea mai sensibila)
 ERCP nu mai este considerata examinare diagnostica

ICTERUL
Icter = coloraţie galbenă a pielii şi a mucoaselor legată de creşterea nivelului plasmatic al
bilirubinei (subicter dacă bilirubina > 30 μmol/l, icter manifest dacă bilirubina > 50 μmol/l).

Două mecanisme sunt posibile:

creşterea producţiei de bilirubină de origine hematologică = hemoliză = icter cu bilirubină
neconjugată;
deficit de eliminare a bilei:
- deficit de conjugare (sindromul Gilbert) = icter cu bilirubină neconjugată,
- refluxul bilirubinei conjugate legat de o diminuare sau incetare a secreţiei biliare
(colestază) = icter cu bilirubină conjugată.

Un icter cu bilirubină mixtă are aceeaşi valoare semiologică ca un icter cu bilirubină

conjugată.
Icterul cu bilirubină conjugată sau mixtă - urină de culoare inchisă, scaune decolorate.
Icter cu bilirubină neconjugată = urină deschisă la culoare, scaune normal colorate.

76
Există două tipuri de colestază:
extrahepatică: obstrucţie sau compresiune a căii biliare principale;
intrahepatică: obstrucţia căilor biliare intrahepatice, distrugerea canaliculelor biliare, disfuncţie
hepatocitară
Icter cu bilirubină neconjugată

Două cauze principale:

- hemoliza (hematologie);
- sindromul Gilbert:
- deficit parţial de glucuronoconjugare a bilirubinei cu transmitere autosomal
recesivă, care ar afecta
- 5% din populaţie,
- tablou clinic: normal cu excepţia icterului moderat şi fluctuant,
- explorări biologice: creştere moderată (< 60 |imol/l) a bilirubinei neconjugate,
Hb normală, bilanţ hepatic normal,
- tratament: niciunul, liniştirea pacientului;
Icter cu bilirubină conjugată

1. Anamneză şi examen clinic

Antecedente, consum de medicamente, mod de viaţă.
Mod de instalare a icterului, semne asociate.
Examen clinic complet:
• greutate, temperatură;
• leziuni de grataj;
• palpare hepatică, căutarea distensiei veziculei biliare;
• semne de hipertensiune portală şi de insuficienţă hepatocelulară.
Examene paraclinice de prima intenţie

Explorări biologice: hemoleucogramă, bilanţ hepatic complet, indice de protrombină IP (şi

cofactori dacă IP este redus), TCA (timp de cefalină activat), ionogramă sanguină, uree,
creatinină, electroforeza proteinelor.
Ecografie abdominală: in primul rand, căutarea dilatării căilor biliare sugestivă pentru o colestază
extrahepatică.

Cauzele icterului de origine extrahepatica

Trei cauze maligne: cancer pancreatic cefalic, ampulom vaterian, colangiocarcinom (tumoră
malignă dezvoltată din epiteliul căilor biliare).
Trei cauze benigne: litiază biliară, pancreatită cronică, colangită sclerozantă primitivă.

Cauzele icterului de origine intrahepatică

Obstrucţia căilor biliare intrahepatice: origine tumorală sau infiltrativă.
Distrugerea canaliculelor biliare: ciroză biliară primitivă.
Disfuncţia hepatocitară: hepatită, oricare ar fi cauza; ciroză, oricare ar fi cauza.
Examene paraclinice de a doua intenţie

Alegerea acestora este determinată de diagnosticul prezumtiv.

77
Colestază extrahepatica:
- tumoră a confluentului duodenopancreatic: CT ― ecoendoscopie/puncţie;
- tumoră a regiunii hilare: CT şi colangio-RMN;
- litiază biliară: ecoendoscopie sau colangio-RMN;
- pancreatită cronică: CT sau RMN.

Colestază intrahepatică:
- examene biologice: serologii virale, feritinemie şi coeficient de saturaţie al transferinei,
autoanticorpi,
- puncţie-biopsie hepatică transparietală sau transjugulară in ultimă intenţie;

LITIAZA CBP - TRATAMENT

Tratament in litiaza CBP cu angiocolita:
Tratament simptomatic si antibiotic 10 zile adaptat dupa antibiograma
ERCP cu sfincterotomie endoscopica
In caz de evolutie favorabila – tratamentul litiazei CBP

Tratament in litiaza CBP:

ERCP cu sfincterotomie endoscopica + colecistectomie
Colecistectomie + colangiografie intraoperatorie + coledocotomie cu extragere de calculi +DBE
cu tub Kehr

ERCP

EXTRAGERE CALCUL COLEDOCIAN

78
DBE CU TUB KEHR

ILEUSUL BILIAR
Secundar unei fistule colecisto-duodenale – calcul mare – ocluzie prin obstructie
Clinic
Anamneza – episoade de colecistita acuta/dureri biliare
Semne de ocluzie prin obstructie – varsaturi, meteorism, oprirea tranzitului digestiv
Absenta icterului
Paraclinic – Rx,CT – ocluzie pe intestin subtire (nivele hidroaerice), aerobilie, calcul (hiperdens)
in fosa iliaca dreapta
Tratament – urgenta
Tratament medical de reechilibrare, analgezice
Laparotomie – enterotomie – extragere calcul – sutura intestinului. In general nu se
intervine pe colecist

LITIAZA VEZICULARA - COMPLICATII

Infectioase – colecistita acuta (inflamatia peretelui VB – piocolecist – necroza peretelui VB):
Mecanism:
Obstructia cisticului – staza – infectie

79
 Cale hematogena
Cale endocanaliculara
Clinic:
Durere continua in
hipocondrul drept, peste 6
ore, cu aparare musculara
Febra (38 – 38,5 C)
Varsaturi
Biologic – sindrom
inflamator, cresterea
leucocitelor (fara colestaza,
fara citoliza, lipaza
normala)
Echografie – calculi in
colecisst (inclavat in
infundibul, cistic), perete
ingrosat (>4mm), aspect
dedublat, lichid perivezical,
fara dilatarea cailor
hepatice
Forme clinice:
Colecistita alitiazica
Colecistita
gangrenoasa/abces subhepatic/peritonita biliara – evolutia unei colecistite netratate
Sindromul Mirizzi – colecistita cu comprimarea CBP prin inflamatie. Se asociaza
semne de colestaza, apoi icterul
Degenerative – calculo-cancerul (coexista cancerul de VB cu litiaza veziculara in 87% din cazuri
– iritatie cronica si metaplazie)
Alte complicatii:
Hepatita satelita
Pancreatita acuta sau cronica
Angiocolita ictero-uremigena – insuficienta hepato-renala
Oddita scleroasa
LITIAZA VEZICULARA - TRATAMENT
Medical:
Simptomatic – in colica – antispastice, antialgice
Acid chenodezoxicolic
Antibioterapie iv in colecistita acuta

Chirurgical (programare, in 24 ore de la debut in colecistita acuta):

Clasic – laparotomie – colecistectomie (anterograda, retrograda, bipolara)

80
 Laparoscopie – colecistectomie retrograda, explorarea cavităţii abdominale , disecţia
arterei şi a canalului chistic; colangiografia intraoperatorie - in caz de calculi ai căii biliare
principale extracţia calculilor, trimiterea probei pentru examen anatomopatologic.
Nu este necesar un tratament postoperator special (fără regim).
COLECISTITA CRONICA
Apare secundar unor procese repetate de colecistita cu tablou clinic atenuat, netratate.

Forme clinice
Colecistita scleroatrofica
Vezicula de portelan

Clinic – asimptomatice sau dureri colicative

Tratament - colecistectomia

TUMORI HEPATICE BENIGNE

Tipuri de leziuni:

Adenom – provenind din hepatocite

Hemangiom – provenind din cel. endoteliale

Hiperplazia nodulara focala – provenind din

hepatocite
TUMORI HEPATICE BENIGNE -
HEMANGIOMUL
Asimptomatic, depistare intamplatoare,
probe hepatice normale

Imagistica:
Echografie – hiperechogen, bine delimitat,
omogen
CT – hipodens fara substanta de contrast,
fixare progresiva a substantei de contrast de la periferie spre centru
RMN – hiperintens in T2

Abtinere terapeutica, fara monitorizare. Tratament in cazul rupturilor (posttraumatic)

TUMORI HEPATICE BENIGNE – HIPERPLAZIA NODULARA FOCALA

Leziune depistata intamplator, probe hepatice normale, frecvent la femeile intre 20-50 ani

Imagistica:

81
Echografie – iso/hipoechogena
CT – iso/hipodens fara adm. Substanta de contrast, hipervascularizat pe cale arteriala, evidentiere
tardiva a cicatricii centrale
RMN – iso/hiper T2, iso/hipo T1, hipervascularizat in timpul arterial

Tratament – abtinere terapeutica daca diagnosticul este sigur. In caz de dubiu diagnostic – punctie
biopsie

TUMORI HEPATICE BENIGNE - ADENOMUL

Durere in jumatate din cazuri, restul fiind asimptomatice, probe hepatice normale
Frecvent la femei intre 20-50 ani

Imagistica:
Echografie – heterogen, hiperechogen
CT – isodens fara substanta de contrast, hipervascularizat
eterogen in timpul arterial
RMN – iso/hiper in T2, iso/hipo in T1, hipervascularizat
eterogen in timpul arterial

Tratament:
Incetarea contraceptivelor estroprogestative
Punctie biopsie pentru confirmarea diagnosticului
Excizie chirurgicala datorita riscului de transformare
maligna

TUMORI HEPATICE BENIGNE – CHISTUL BILIAR

Formatiune lichidiana inconjurata de epiteliu biliar
Cel mai frecvent tip de leziune. Asimptomatic cu exceptia
chisturilor mari (rare)
Probe hepatice normale
Echografia – bine delimitat, margini nete, anechogen,
intarire posterioara
Abtinere terapeutica, fara monitorizare

CARCINOMUL HEPATOCELULAR (CHC)

Cea mai frecventa forma de cancer hepatic primitiv. Apare in peste 85% din cazuri pe ficat cirotic

Dignostic:
Descoperire in cursul monitorizarii unei ciroze hepatice
Decompensarea unei ciroze aflate in evidenta
Sindrom tumoral – dureri, febra, alterarea starii generale
Aparitia unor complicatii – hemoragie, hemobilie, icter prin compresiunea cailor biliare

Dozarea α-fetoproteinei ++++ - diagnostic aproape cert daca > 500 ng/ml

82
Imagistica:
Echografie – hipoechogen, chiar eterogen la dimensiuni mari
CT – hipodens fara substanta de contrast, evidentiere puternica in timpul arterial, diminuarea
contrastului in timpul portal
RMN – hipo in T1, hiper in T2, evidentiere puternica in timpul arterial, diminuarea contrastului
in timpul portal

Argumente pentru existenta unei ciroze sau tromboze portale

Punctie biopsie hepatica. PBH nu este necesara in urmatoarele cazuri:

Nodul de 1-2 cm, cu hipervascularizatie evidenta la 2 examinari, in caz de ficat cirotic
Nodul > 2cm cu aspect tipic sau cu α-FT > 200 ng/ml
In caz de dubiu – PBH (tumora + ficat sanatos)
Complicatii:
Ruptura, hemoragie
Suprainfectare
Tromboza portala – accentueaza hipertensiunea portala
Obstructie biliara
Metastaze – pulmonare, osoase, etc

Factori prognostici:
Dimensiunea si numarul tumorilor
Functia hepatica (exista ciroza !)
Ascita, albuminemia, bilirubinemia
Scorul Child
Starea generala a pacientului
Prezenta metastazelor, trombozei portale, etc
CARCINOMUL HEPATOCELULAR (CHC)
Tratament profilactic:
Tratamentul hepatitei cronice B sau C
Vaccinare anti-VHB
Depistarea CHC – echografie + α-FT la 6 luni

Tratament curativ:
Transplant hepatic ++++
Rezectie chirurgicala
Distrugere locala – radiofrecventa, crioterapie,
alcoolizare

Tratament paleativ:
Chimioembolizare
Sorafenib - Nexavar

Indicatii terapeutice:

CHC cu o leziune < 5 cm sau 2-3 leziuni < 3 cm

83
 Transplant hepatic
Daca exista contraindicatii pentru transplant
Child A – rezectie
Child B – distrugere locala, chimioembolizare
Child C – tratament paleativ

CHC avansat non-metastatic:

Child A – chimioembolizare
Child C – tratament paleativ

CHC avansat metastatic sau cu contraindicatie la chimioembolizare:

Child A – sorabenib per os
Child C – tratament paleativ

CLASIFICAREA CHILD-PUGH
1 2 3

1. Ascita Absenta moderata Sub tensiune

2. Encefalopatie hepatica Absenta Grad I-II Grad III-IV

3. Albumina ser g% >3,5g% 2,8-3,5g% <2,8g%

4. Bilirubina ser g% <2mg% 2-3mg% >3mg%

5. Timp de protrombina 4 4-6 >6

(sec peste normal – 16”)

Child A: 5 - 6 Child B:7 - 9 Child C:10 - 15

TUMORI HEPATICE SECUNDARE -METASTAZE

Cele mai frecvente forme de tumori hepatice

84
Dezvoltate secundar unor:
Tumori primitive digestive – colorectale, stomac, pancreas
Alte tumori primitive – san, tiroida, plaman, prostata, tumori endocrine

Metastaze sincrone – diagnosticate in acelasi timp cu cancerele primitive

Metastaze metacrone – diagnosticate dupa tratamentul cancerului primitiv
Clinic:
Frecvent asimptomatice – depistate in cadrul examenelor de monitorizare/evaluare aextinderii
cancerului. Probe hepatice normale.

Rar simptomatice:
 Durere
 Icter (compresie)
 Hepatomegalie
 Alterarea starii generale

Imagistica:
Echografie – hipo/isoechogena, halou hipoechogen circumferentiar
CT – iso/hipodens fara substanta de contrast, evidentiere discreta in timpul arterial
RMN – iso/hipo T1, iso/hiper T2, evidentiere discreta in timpul arterial

Nu se recomanda punctia biopsie sistematica, daca aspectul si tabloul clinic sunt tipice.

Factori prognostici:

85
  Numarul si localizarea metastazelor (uni sau bilobare)
 Localizare extrahepatica a metastazelor – PET-CT este utila
 Starea generala a pacientului
 Functia hepatica – mai ales dupa cure de chimioterapie
TUMORI HEPATICE SECUNDARE -METASTAZE
Tratament – multimodal:

 Chimioterapie preoperatorie +++

 Rezectia completa a metastazelor – in una sau mai multe etape
 Asocierea unor tehnici de distrugere localizata
 Uneori embolizare portala pentru a determina hipertrofierea ficatului

Interventia chirurgicala nu va fi luata in considerare decat daca excizia metastazelor poate fi

completa
CHISTUL HIDATIC HEPATIC

Tumora lichidiana benigna, generata de forma larvata a taeniei echinococus granulosus

Parazitul:
Scolex – 0,3mm, 25-30 carlige
Gat
Strobila – 3 proglote (inele), ultimul contine oua
Marele ciclu echinococic – cainele elimina strobila ce elibereaza ouale (25μ) – om sau ierbivore –
strabate peretele intestinal – ficat (50-60%), plaman (20-30%), inima, creier, muschi – se
dezvolta tumora chistica sau pot genera tenii adulte in intestin in 5-6 sapt.
Micul ciclu echinococic – ruptura chistului primitiv si punerea in libertate a continutului
parazitifer si reproducerea tumorii hidatice in alt organ, la acelasi individ
86
Chistul hidatic:
Perete:
Cuticula – membrana alba,
gelatinoasa, elastica, 1mm.
Membrana proligera – secreta
lichid hidatic si genereaza capsule
proligere ce contin scolexi
Lichid hidatic:
Contine lichid hidatic (limpede –
apa de stanca), capsule proligere,
vezicule fiice
Proprietati toxice – alergice –
determina urticarie, chiar soc
anafilactic, cresterea eozinofilelor
Perichistul – zona de ficat invecinata, modificata, atelectaziata, colabata, fibroasa
Fiziopatologie:
Suferinta de organ – frecvent afectat lobul drept hepatic (60-80%)
Determina compresiuni – pe v. cava, pedicul hepatic – ciroza biliara
Fisuri, rupturi ale chistului – complicatii bilio-septice, fistule bilio-bronsice
Boala biliara – fisuri sau rupturi – inundarea arborelui biliar cu icter, angiocolita.
Infectarea parazitului determina moartea acestuia si calcificarea peretelui.
Clinic:
Faza pretumorala:
Fenomene alergice
Tulburari dispeptice de tip biliar
Faza tumorala:
Tumora palpabila – freamat, vibratie
Hepatomegalie
Complicatii biliare – icter, angiocolita, litiaza
Jena in circulatia portala, cava
Complicatii pulmonare – biliptizie

Paraclinic:
Biologic:
Identificarea parazitului (vomica, scaun)
Reactia Cassoni – IDR
Eozinofilie
RFC Weinberg-Parvu
Rx simpla – calcificari, ridicarea diafragmului
Rx cu substanta de contrast – deplasari, amprentari ale organelor
Echografie – formatiune tumorala cu continut lichidian
CT abdominal
Scintigrama hepatica – zona rece
Angiografie hepatica
Laparoscopia

87
CHISTUL HIDATIC HEPATIC
Evolutie:
Crestere in volum
Fistulizare in caile biliare – icter, angiocolita, litiaza parahidatica
Fisurare si insamantare secundara a unui organ vecin
Ruptura intr-un organ cavitar – vomica, hidatidenterie, hidatidurie
Ruptura in seroase – pleura, pericard
Involutie – infectare – inghiocare – calcificare – moartea parazitului

Complicatii:
Biliare – icter, angiocolita, papilo-oddita, litiaza parahidatica
Infectia (comunicarea parazitului) – supuratia chistului, angiocolita acuta supurata
Ruptura chistului – echinococoza peritoneala
Ciroza hidatica – compresiuni, scleroza
HT portala

Tratament:
Inactivarea parazitului
Ablatia parazitului
Tratamentul cavitatii restante
Metode radicale:
Perichistectomia
Perichistorezectia – hepatectomie atipica
Hepatectomie reglata
Metode conservatoare:
Marsupializare
Reducere fara drenaj, reducere cu drenaj
Perichistectomie partiala tip Lagrot
Plombaj cu epiploon
Perichisto-jejunoanastomoza

PANCREATITA ACUTA

Pancreatita acuta – expresia anatomo-clinica a sindromului acut de autodigestie pancreatica si

peripancreatica

Pancreatita acută este o inflamaţie acută a pancreasului.Se stabileşte acest diagnostic in caz de:
• durere tipică şi creştere a lipazei > 3N.

Caracteristici:
Gravitatate
Asincronism - evolutie
- complicatii
Fiziopatologie:
Activarea intraglandulara a enzimelor pancreatice cu autodigestie
Leziunile primare se produc la nivelul celulelor acinare
Etapele fiziopatologice de evolutie:
88
 Etapa preenzimatica – dereglarea microcirculatiei cu ischemie – alterarea
membranelor – se produc mici cantitati de tripsina activa
Etapa enzimatica – transformarea tripsinogenului in tripsina – autoactivare
enzimatica in lant (tripsina, chimotripsina, fosfolipaza A, elastaza, lipaza, amilaza
Etapa septicemiei enzimatice si citotoxice – hiperpermeabilizare capilara, exudat,
hemoragii, procese de proteoliza, autodigestie lipidica – soc, MSOF, IRA,
insuficienta respiratorie, encefalopatie, afectare hepatica, miocardica
Etapa postenzimatica – predomina procesele anabolice, revenirea mecanismelor
homeostatice
PA - ETIOLOGIE
Se disting 2 etiologii responsabile de aproximativ 80-90% din cazurile de pancreatită acută:
1. alcoolul: Pancreatita acută poate avea loc pe un pancreas sănătos sau să complice evoluţia unei
pancreatite cronice;
2. litiaza veziculară: pancreatita acută este cea mai gravă complicaţie a litiazei biliare. Mai ales
calculii de mai puţin de 5 mm diametru sunt implicaţi in acest sens. Această etiologie trebuie
intotdeauna eliminată prin realizarea unei ecografii abdominale +++.

Alte etiologii ale pancreatitei acute:

• hipercalcemia: in special in cazurile cu hiperparatiroidism;
• hiperlipidemia: mai ales in cazurile cu hipertrigliceridemie (tip I, IV V); „ ,
• medicamente +++: criterii de relaţie cauzală intrinseci şi extrinseci;
• tumora de cap de pancreas/ampulomul vaterian: excluderea in caz de pancreatită acută fără
etiologie evidentă;
• complicaţia unei colangiopancreatografii retrograde endoscopice (1% din ERCP);
• traumatismul abdominal
• anomaliile ductale: TIPMP (tumora intraductală, papilară şi mucinoasă a pancreasului),
pancreasul inelar, DCPA (distrofie chistică pe pancreas aberant); mucoviscidoza
• infecţioase: viruşi, bacterii, paraziţi;
• formele genetice

CLASIFICARE
Dupa criterii clinice (Atlanta 1992)
PA usoara
PA severa
Dupa aspectul morfopatologic
- PA edematoasa
- PA necrotica – necroza sterila / necroza infectata
- abcesul pancreatic
- pseudochistul postacut

CLINIC
durerea abdominala:
simptom major, frecvent (95%)
debut brusc
intense, violente, continue
sediul epigastric sau periombilical cu iradiere „în bară” şi posterioară
greaţă, vărsături – precoce, frecvente, abundente (85-90%)
89
subfebrilitate sau chiar febră
agitaţie, bolnavul îşi caută poziţii antalgice, tahicardie, tahipnee

creşterea lipazemiei > 3N (sau a amilazemiei dacă lipaza nu se poate doza, deşi lipaza este mai
specifică)
EX. CLINIC
sensibilitate abdominală difuză
împăstare abdominală sau formaţiune tumorală palpabilă epigastrică
distensie abdominală moderată (ileus paralitic) – forma pseudoocluzivă
semne de iritaţie peritoneală – forma pseudoperitonitică
în formele necrotico-hemoragice, la 3-4 zile de la debut, pot apare echimoze cutanate, pete
cianotice, violacee (1%), periombilical (semnul Cullen), pe flancuri (semnul Gray-Turner)
sau sub ligamentul inghinal (semnul Fox)
semne de şoc – paloare, transpiratii, extremităţi reci, puls filiform, tahicardic, hipotensiune
arterială
semne de insuficienţă organică – cardiocirculatorie, respiratorie, renală, metabolică,
hematologică

Identificarea semnelor/de gravitate:

 obezitate (creşte riscul de PA severă);
 şoc (hipotensiune arterială, oligurie, marmorare);
 echimoze periombilicale, infiltrare hematică a flancurilor.

- PARACLINIC
Investigaţii biologice:
hemoglobina, hematocrit
nr. leucocite
amilazemie, amilazurie, lipaza
glicemie
uree, creatinină sanguină
calcemia
proteinemie, albuminemia
bilirubină totală, bilirubină directă
LDH
ALAT, ASAT
Na+, K+
TS, TQ
rezerva alcalină
pO2
Markerii de sepsis
procalcitonina
proteina C reactivă - CRP mai mare de 150 mg/l in ziua a treia este de asemenea un factor
de evaluare a riscului de pancreatită gravă.
număr leucocite
Radiografia toracică – efectuată în urgenţă de obicei, a arătat:
revărsat pleural stâng

90
 atelectazie pulmonară bazală
infiltrat alveolar difuz
ridicarea hemidiafragmului stâng

Radiografia abdominală pe gol în ortostatism :

ileus segmentar pe intestinul subţire – ansă destinsă în vecinătatea lojei pancreatice (”ansa
sentinelă”)
ileus paralitic
absenţa gazelor în colonul situat distal de unghiul splenic (semnul colonului ”amputat”)
dilataţie colică
estomparea marginii psoasului (exudat sau hemoragie retroperitoneală)
mărirea distanţei gastrocolice (revărsat în loja pancreatică)
dislocarea marii curburi gastrice
Echografia
creşterea în volum a pancreasului, în totalitate sau la nivelul unei părţi a glandei
reducerea echogenităţii sau neomogenitatea pancreasului
prezenţa colecţiilor lichidiene peripancreatice
apariţia complicaţiilor pancreatitei de tip pseudochist sau abces
dilatare wirsungiană
evidenţiază sau exclude litiaza biliară

La internare: este necesară doar o ecografie abdominală pentru a exclude o litiază veziculară.
CT abdominal trebuie să fie efectuat la 48 ore (cu excepţia indoielilor diagnostice).
• diagnostic pozitiv: edem pancreatic, infiltrare
a grăsimii peripancreatice;
• diagnosticul complicaţiilor:
1. necroza pancreatică: zonă de
parenchim pancreatic care nu captează
substanţa de contrast in timp arterial
2. colecţii/fuzee inflamatorii:
hipodensităţi neaccentuate de substanţa de
contrast, infiltrarea fasciilor prerenale
CT abdominal – clasificarea Balthasar:
Stadiul Aspect CT

A pancreas normal
B pancreas marit in volum
(segmentar,
difuz), hipodensitate heterogena,
dilatare wirsungi-
ana, colectie lichidiana
intraglandulara
C B + infiltratia grasimii peripancreatice
D C + colectie lichidiana unica la distanta
E B + > 2 colectii la distanta sau bule de gaz pancreatice sau
extrapancreatice
PANCREATITA ACUTA – EVOLUTIE
91
PANCREATITA ACUTA – ETAPE DE EVOLUTIE

PANCREATITA ACUTA – COMPLICATII LOCO-REGIONALE

Fistula pancreatică (12-40%) comunicare anormală între două suprafeţe delimitate de epiteliu - se
clasifică în externe şi interne

92
Hemoragiile pancreatice –complicaţii severe ale pancreatitei acute şi se datoresc efracţiilor
vasculare în procesul de necroză şi autodigestie sau sunt iatrogene.
Hemoragiile gastroduodenale - cauzate de: ulcerele de stress, leziunile de gastroduodenită
hemoragică din vecinătatea focarelor necrotice, şi excepţional sindromul Mallory-Weiss sau
sindromul CID.
Tromboza vaselor mari - cauzată de modificările inflamatorii vasculare secundare procesului
necrotic din vecinătate, dar şi de acţiunea enzimatică directă asupra structurilor vasculare
(tromboza arterei splenice şi a ramurilor sale, tromboza arterei gastroduodenale tromboza arterei
mezenterice superioare ).

Necroza căilor biliare - pancreatitele necroticohemoragice cefalice extinse expun la riscul

necrozei şi perforaţiei coledocului terminal, situat retro- şi intrapancreatic.

Necrozele şi fistulele digestive - necrozele şi fistulele digestive survin ca o complicaţie evolutivă

a pancreatitelor acute (poate fi consecinţa directă a acţiunii enzimelor pancreatice activate asupra
segmentelor digestive cu care vin în contact sau fistula apare într-o zonă de necroză a peretelui
digestiv, secundară trombozei vasculare din vecinătatea procesului inflamator sau supurativ
peripancreatic) sau a tratamentului chirurgical

PANCREATITA ACUTA – COMPLICATII GENERALE

Sindromul de disfuncţie organică multiplă (multiple organ dysfunction syndrom – MODS)
este definit de prezenţa alterării funcţionale a cel puţin două organe, sunt afectate :
sistemul cardiovascular (hipoperfuzie tisulară)
sistemul pulmonar (injurie acută pulmonară sau ARDS)
sistemul renal (IRA)
sânge (CID, trombopenie)
sistemul nervos (encefalopatie)
endoteliul vascular (edeme generalizate)
ficat (hepatită nespecifică, insuficienţă hepatică acută)
Complicaţii cardio-circulatorii - insuficienţa cardio-circulatorie (poate simula un infarct
miocardic)
Complicaţii pulmonare - insuficienţa respiratorie Leziunile pulmonare întâlnite pot fi:
sindromul de detresă respiratorie a adultului; revărsatul pleural masiv; pneumonia; pneumonia de
aspiraţie; embolia pulmonară; atelectazia.
Insuficienţa renală acută – datorata activarii proteazelor din teritoriul splahnic, leziunilor
membranei bazale prin complexe circulante enzimă – inhibitor enzimatic, complexe imune,
enzime proteolitice. Insuficienţa renală poate rezulta şi prin mecanism prerenal (hipoperfuzia din
cadrul şocului).
Complicaţii digestive - gastrita acută hemoragică (cea mai frecventă manifestare a complicaţiilor
digestive)
Encefalopatia pancreatică – (2-30%) tulburările neuropsihice apar precoce, în ziua 2-5 a bolii,
şi se manifestă ca o stare de confuzie avansată cu dezordine şi obnubilare sau cu agitaţie psiho-
motorie însoţită de halucinaţii.

PANCREATITA ACUTA –ALTE COMPLICATII

diabetul zaharat - este de obicei un diabet acut, acidoacidozic, grav şi dificil de echilibrat, dar
care dispare odată cu remisiunea pancreatitei acute;
93
endocardita bacteriană;
insuficienţa cardiacă congestivă
complicaţii splenice - tromboza extensivă a venei splenice, infarctul splenic, hematomul
intrasplenic sau chiar ruptura splenică;
hipocalcemia marcată cu tetanie;
pileflebita;
septicemiile cu Candida
PANCREATITA ACUTA – FACTORI CE IMPUN INTERVENTIA CHIRURGICALA
Clinici :
persistenţa sau accentuarea sindromului dureros
pareza digestivă
alterarea stării generale
febră de tip septic

Biologici :
leucocitoza marcată
proteina C reactivă (CRP)
testul la procalcitonină

Imagistici :
echografie
CT abdominal

PANCREATITA ACUTA - TRATAMENT

80% din pancreatitele acute sunt benigne, avand o evoluţie favorabilă in cateva zile şi permiţand
tratamentul etiologic;
20% din pancreatitele acute vor deveni severe şi vor necesita internarea pacientului la reanimare,
insoţită de tratamentul pentru complicaţii (abces, infecţie a necrozei).

Tratamentul iniţial al pancreatitei acute

spitalizare: in secţia de reanimare in cazul formelor grave, cu comorbidităţi asociate sau al
insuficienţei de organ;
repaus absolut;
sondă nazogastrică sistematic
corectare a tulburărilor electrolitice;
analgezice majore;
tratament etiologic: oprirea administrării unui medicament toxic, prevenirea delirium tremens,
suplimentarea vitaminică la alcoolici.
Ziua 2-5:
absenta alimentatiei orale
supletie volemica si electrolitica
Ziua 3-7:
realimentare
dieta - bogata in glucide, moderate proteine, fara lipide
Peste 7 zile:
dieta normala cu evitarea exceselor de lipide

94
Formele severe de PA, cu scor Ranson>3 şi APACHE>8 au fost intenate în secţia de Terapie
Intensivă
monitorizarea funcţiilor vitale
resuscitare volemică
terapia durerii
antibioterapia
nutriţia enterală precoce
terapii adjuvante – profilaxia ulcerului de stress, a trombozei venoase profunde, suportul
ventilator (în ARDS), terapia de substituţie renală (în IRA)
In caz de angiocolită şi/sau icter obstructiv, sunt indicate ERCP şi SE (sfincterotomia
endoscopică), indiferent de durata evoluţiei şi a gradului de severitate al PA.
Antibioterapia cea mai eficientă a fost reprezentată de Imipenem-Cilastatin (Tienam) pe care l-
am utilizat în ultimii 5 ani în toate formele grave de pancreatită acută necroticohemoragică -
incidenţa formelor supurate a fost mai redusă, iar atunci când au apărut au fost mai puţin
extensive.
Doza a fost de 500mg la 6 ore
Durata de administrare a variat fiind în medie de 14zile.

Deasemenea am mai folosit ciprofloxacină 800-1200mg/zi în

asociere cu metronidazol 1-2g/zi.

Terapia antifungică trebuie luată în considerare dacă apare o

evoluţie nefavorabilă a bolnavului, în contextul utilizării unei
antibioterapii prelungite
PANCREATITA ACUTA - TRATAMENT
Tratamentul nutritional:

Asigurarea necasarului energetic si de fluide a bolnavului:

Energetic - 20-40 kcal/kgcorp

Fluide - 40ml/kgcorp

Proteine - 15-20% din aportul energetic,

1,2-1,5 g/kgcorp => mentinerea N ureic < 100mg/dl
Carbohidrati - 30-70% din aportul energetic,
2-5g/kgcorp => mentinerea glicemiei < 150mg/dl
Lipide - 15-30% din aportul energetic,
0,5-1,0g/kgcorp => mentinerea TG serice < 300 mg/dl
Solutie normal salina: 20ml/h incepand la 12-24 ore p.o.
Survimed 20-25ml/h crescand la 100 ml/h
(functie de toleranta digestiva)
- Proba cu albastru de metilen (arata reluarea funtiei de absortie intestinala)

Laparostomia – metoda indicata in tratamentul PA

drenaj al necrozei/colecţiilor: percutanat/endoscopic sau chirurgical

95
TRATAMENTUL CHIRURGICAL ESTE INDICAT DOAR IN APARITIA NECROZEI
INFECTATE
Tratament etiologic

PA alcoolică: sevraj alcoolic

PA litiazică
• PA benignă: colecistectomia cu colangiografie intraoperatorie poate fi realizată in cursul
aceleiaşi internări; dacă un calcul persistă in calea biliară principală (vizibil la bili-RMN sau la
ecoendoscopie) acesta poate fi tratat prin ERCP;
• PA gravă: tratamentul etiologic va fi realizat la distanţă de complicaţii.

NEOPLASMUL DE PANCREAS
Al patrulea tip de cancer in Franţa. Incidenţă: 3 500 cazuri noi pe an.
in 95% din cazuri, sunt adenocarcinoame.

Localizarea tumorii:
• cap de pancreas: 70%;
• corpul pancreasului: 13%

Factori de risc:
pancreatita cronică;
diabetul, antecedentele familiale de cancer pancreatic
fumatul.

Clasificarea TNM:

T -Tumora primitivă;
T0: fără semne de tumoră primitivă;
Tis: tumoră in situ;
TI: tumoră limitată la pancreas < 2 cm in cel mai mare diametru;
T2: tumoră limitată la pancreas > 2 cm in cel mai mare
diametru;
T3: tumoră extrapancreatică fără afectarea trunchiului celiac sau
a arterei mezenterice superioare;
T4: tumoră extrapancreatică cu afectarea trunchiului celiac sau a
arterei mezenterice superioare; (= tumoră inoperabilă)

N -Adenopatii regionale:
Nx ganglioni neevaluaţi;
NO fără semne de afectare a ganglionilor limfatici regionali;
N1 metastaze ale ganglionilor limfatici regionali.

96
M -Metastaze la distantă:
M0 fără metastaze la distanţă;
M1 prezenţa metastazelor la distanţă.
NEOPLASMUL DE PANCREAS
Stadii:

0: pTisN0M0,
IA: pTIN0M0,
IB: pT2N0M0,
IIA: pT3N0M0;
IIB: toateTNIM0;
III: T4N0-1M0;
IV: toate cancerele M1
NEOPLASMUL DE PANCREAS
Clinic:

Semne comune:
• alterarea stării generale, pierdere in greutate,
• dezechilibru al diabetului/apariţia diabetului,
• pancreatită acută;
Cancer al capului de pancreas:
• icter progresiv, decolorare a scaunului, urină de culoare inchisă, prurit,
• veziculă biliară, mare, palpabilă;
Cancer de corp/coadă de pancreas:
• dureri in epigastru/celiace, iradiere posterioară;

Identificarea extinderii:
• hepatomegalie,
• carcinomatoză la tuşeul rectal,
• ganglion Troisier

Confirmarea diagnostică şi bilanţul extensiei:

Echografie:
masă pancreatică,
dilatare a căilor biliare intra- şi extrahepatice,
dilatare a canalului Wirsung,
metastaze hepatice;

Tomografie (CT) toracoabdominopelvină:

masă pancreatică hipodensă,

bilanţ local: raport al tumorii cu vasele (vena portă, artera mezenterică superioară),
identificare a metastazelor hepatice, pulmonare, carcinomatoză
NEOPLASMUL DE PANCREAS
Echoendoscopia:
bilanţ al extinderii locoregionale (in raport cu vasele):
97
permite realizarea unei biopsii insoţite de examen anatomopatologic (sistematică dacă este
prevăzută chimioterapia/radioterapia);

Markeri tumorali: ACE (pentru adenocarcinom) Ca 19-9 (crescut şi datorită colestazei);

Evaluarea terenului pacientului, insoţită de un bilanţ nutriţional:

glicemie, TP (reducerea absorbţiei de vitamină K),
bilanţ preoperatoriu.

Principii de tratament

Identificarea contraindicaţiilor exerezei:

• metastaze, carcinomatoză peritoneală;
• invadarea vaselor de sange (mezenterice superioare, de trunchi celiac, vena portă);
• alterare majoră a stării generale, comorbiditate.
NEOPLASMUL DE PANCREAS
Tratament in caz de tumoră rezecabilă la un pacient ce poate suporta această intervenţie:

Cancer al capului de pancreas: duodenopancreatectomie cefalică cu anastomoză: biliară,

gastrică, pancreatică;
Cancer de corp/coadă de pancreas: splenopancreatectomie caudala fără anastomoză, se va
considera vaccinarea postsplenectomie şi profilaxia cu antibiotice, anticoagulante;
Dacă, in timpul examinării, tumora se dovedeşte a nu fi rezecabilă: dublă derivaţie
(biliodigestivă şi gastrojejunală) paliativă.
In caz de tumoră nerezecabilă/pacient inoperabil:
radiochimioterapie sau doar chimioterapie.
in caz de tumoră metastatică: chimioterapie.

Tratament paliativ:
analgezice + + +;
proteze biliare/duodenale;
tratament pentru prurit;
renutriţie.

Monitorizarea pe termen lung:

examen clinic;
CT toracoabdominal;
markeri tumorali.
TRANSPLANTUL HEPATIC
TH este unica metodă de tratament pentru ciroză şi cel mai bun tratament al CHC +++ (cancer
hepatocelular).
Anual, in Franţa au loc 1000 TH. Aproape toate grefele de ficat provin de la donatori aflaţi in
moarte cerebrală.
Alte posibilităţi: donator viu: lob stang/ficat drept;
TH domino: utilizand un ficat de la un pacient cu neuropatie amiloidă
Tehnica chirurgicală:

98
Exereza ficatului bolnav - anatomopatologie;
Realizarea grefei cu un ficat nou prin:
• anastomoză cu venă cavă,
• anastomoză cu vena portă,
• anastomoză arterială,
• anastomoză biliară
Criteriile pentru prelevarea grefelor
Donator cadaveric:
lipsa refuzului exprimat – acceptul familie;
compatibilitatea grupei de sange - obligatorie;
serologii negative;
lipsa cirozei, steatozei < 60%;
cea mai scurtă ischemie rece posibilă.

Bilanţ pre-grefă hepatică:

imunologie: grup sanguin, Rh, aglutinine;
ficat: biologie completă, studiu al vascularizaţiei, ecografie, bili-RMN;
stare generală: cardiacă, probe respiratorii, panoramă dentară, anestezie.

Indicaţiile transplantului
Insuficienţa hepatică:
• ciroză Child C sau B, cu ascită refractară, infecţia ascitei, encefalopatie;
• hepatită fulminantă inscriere pe lista de transplant in regim de supra-urgenţă

Cancerele hepatice: CHC ++++ conform criteriillor de la Milano:

• 1 nodul de mai puţin de 5 cm;
• 2-3 noduli de mai puţin de 3 cm fiecare.

Boli colestatice:
• atrezia căilor biliare;
• colangita sclerozantă primitivă;
• ciroza biliară secundară.

Altele:
• hemocromatoza, boala Wilson, boala lui Gaucher, atunci cand sunt insoţite de insuficienţă
hepatică
Complicaţiile transplantului
Chirurgicale: hemoragie, stenoză biliară, tromboza arterială, disfuncţia primară;
Infecţii +++ (bacteriene, virale, fungice);
Imunologie: respingere acută, respingere cronică a grefei de către organism;
Neoplazie: sindrom limfoproliferativ, sarcom cutanat Kaposi, cancere asociate cu contextul
pacientului (alcoolotabagic);
Recidiva bolii iniţiale++:
CHC (15%),
hepatită B (prevenită prin injectare cu anticorpi pe termen lung),
hepatită C: aproape constant,
consum de alcool (10-80%).
99
 HERNIA
 Iesirea, partiala sau totala, a unui viscer din cavitatea abdomino-pelvina printr-un traiect
sau orificiu anatomic preexistente ca “puncte slabe” ale peretelui abdominal
 Clasificare:
o Inghinala
o Femurala
o Ombilicala
o Ale liniei albe
o Antero-laterale
o Lombare
o perineale
 Functie de momentul aparitiei:
o Congenitale
o Dobandite

Etiologie:
Factor structural – persistenta canalului
de migrare a viscerelor (hernia
congenitala) sau slabirea peretelui
abdominal in zonele herniare
Factor functional – relatia intre
presiunea intraabdominala si rezistenta
peretelui abdominal
Anatomopatologic:
Traiectul anatomic – evolutiv avem –
punct herniar (orificiul profund), hernie
interstitiala (intre structurile canalului) ,
hernie completa (depaseste orificiul
superficial)
Invelisul herniar – sac herniar
(prelungire a peritoneului) si structurile
externe (grasime, muschi, tegument)
Continutul herniar – anse, epiploon
Clinc:
Durere – redusa, datorita tractiunii
exercitate de greutatea organelor
herniate
Tumora herniara – creste in ortostatism si la efortul de tuse, se reduce in clinostatism.
Caracteristici: reductibilitate, impulsiune, expansiune
Paraclinic – examen radiologic cu substanta de contrast – opacifierea ansei herniate
HERNIA - COMPLICATII
Nereductibilitatea:
Pierderea dreptului la domiciliu – hernii voluminoase – fie nu se pot reduce, sau daca se
reduc nu pot fi mentinute pentru ca apar tulburari respiratorii
Aderente –inflamatorii sau naturale

100
Strangularea – constrictia brutala, permanenta, a unei anse cu suprimarea tranzitului si constrictia
pediculului vascular cu gangrena. Se produce cu ocazia unui effort, datorita inelului fibros sau
sclerozarea coletului sacului.
Constrictie – jena in circulatia venoasa – staza si edem – intreruperea circulatiei arteriale -
gangrena
Stadii – congestie, de echimoze, gangrena
Forme particulare – strangulare cu ciupire laterala, strangulare retrograda
Clinic – durere intensa, nereductibilitatea herniei, oprire de tranzit, greata, varsaturi
Accidente asemanatoare strangularii:
Subocluzia herniara – hernii cu colon prin acumulare de materii fecale
Peritonita herniara – apendicita herniara, perforatii prin corpi straini, traumatisme
Complicatii herniare rare:
Traumatismele herniei – contuzia si ruptura traumatica
Tuberculoza herniara – peritonita TBC
Tumorile herniare – sac sau continut
Corpi straini intrasaculari – migrati din lumenul intestinal sau proprii
TRATAMENT
Tratament ortopedic:
Bandaje rigide
Bandaje moi sau centuri

Tratament chirurgical:
Izolarea sacului, disectia si rezectia acestuia
Tratarea continutului
Refacerea peretelui

HERNIA INGHINALA

Se produce prin traiectul inghinal:

101
 Ant. – aponevroza oblicului extern, fibre din oblicul intern si transvers (lateral)
Post. – fascia transversalis, intarita de lig. Hasslbach, lig. Henle, tendon conjunct, lig.
Colles
Sup. – marginea inferioara a mm. transvers si oblic intern
Inf. – lig. inghinal
Are doua orificii – inelul inghinal superficial si inelul inghinal profund
Trei fosete – delimitate de uraca, a. ombilicala, a. epigastrica

Clasificre:
Hernia oblica externa – prin foseta externa, coboara prin canalul inghinal, de slabiciune
Hernii congenitale sau dobandite
Varietati:
Punct herniar – la orificiul profund
Hernie interstitiala – pe traiectu inghinal
Hernie inghino-pubiana (bubunocel) – la orificiul superficial
Hernie funiculara – la baza scrotului
Hernie inghino-scrotala
Hernia directa – de slabiciune, prin foseta mijlocie, nu coboara in scrot
Hernia oblica interna – rara, la batrani, prin foseta interna
Tratament – refacerea peretelui:
Prefunicular – Forgue
Anatomic – Bassini
Retrofunicular – Postemski

Procedee alloplastice – fixarea unor plase

102
 HERNIA FEMURALA
Frecventa la femei
Inelul femural:
Intern – lig. Gimbernat
Extern – bandeleta ileo-pectinee
Anterior – lig. inghinal
Posterior – eminenta ileopectinee si lig. Cooper
Contine:
A. femurala – v. femurala – loja limfatica (hernii frecvente)
Clasificare:
Hernii prevasculare (Moschowitz)
Hernii retrovasculare (Glasser)
Hernii femurale externe – laterale
Hernia Laugier – printre fibrele lig. Gimbernat

Clinic – formatiune pseudotumorala situata sub linia Malgaine (intre spina pubelui si spina iliaca
antero-superioara)

Tratament – chirurgical
Cale inghinala, femurala sau mixta
Sutura lig. inghinal la lig. Cooper
HERNIA OMBILICALA
10% din hernii, locul III, frecvente la femei
Avem inelul ombilical, fascia ombilicala Sachs si Richet, peritoneu
Hernii directe
Hernii indirecte

Clinic:
Nesemnificative
Tulburari digestive (prinse terminatii nervoase din lig. rotund)
Complicatii:
Strangulare – inel fibros, aderente
Ruptura spontana
Subocluzia - aderente
Tratament:
Ortopedic – in herniile reductibile la care este contraindicata interventia chirurgicala
Chirurgical – rezectia in bloc si sutura cu, sau fara plasa de intarire

HERNIILE LINIEI ALBE

Linia alba – incrucisarea pe linie mediana a aponevrozelor mm. drepti abdominali (trec filete
nervoase si vase)
Hernii epigastrice – protruzeaza printr-un orificiu paramedian, sunt de mici dimensiuni, forma
dureroasa sau nedureroasa
Hernii juxta-ombilicale – situate la 2 cm. deasupra sau sub ombilic
103
Hernii subombilicale – se localizeaza la 4 cm. sub ombilic
HERNII RARE
Hernii ventrale (laparocelul) – la nivelul liniei semilunare a lui Spiegel (la unirea mm. drept
abdominal cu mm. oblici ai abdomenului)
Hernii lombare – se produc prin:
Triunghiul J.L. Petit – mm. latissimus, mm. oblic extern, creasta iliaca
Patrulaterul Grynfelt – coasta XII (sup.), mm. dintat postero-inferior (inf.), mm. oblic
intern (med.), masa musculara sacro-lombara (ext.)
HERNII RARE
Hernii obturatorii – se produc prin canalul obturator, subpubian, spre radacina coapsei

Hernii ischiatice – se exteriorizeaza in regiunea fesiera pe deaupra lig. sacroischiatic (avem hernii
supraspinoase si hernii subspinoase)

Hernii perineale – sunt congenitale prin persistenta unui fund de sac Douglas adanc
Hedrocel – la nivelul peretelui anterior al rectului
Elitrocel – la nivelul peretelui posterior al vaginului

EVENTRATIA
Iesirea unui viscer abdominal sub tegument, intr-o zona a peretelui abdominal cu rezistenta
stratului musculo-aponevrotic diminuata sau disparuta.

Eventratii congenitale – vicii de dezvoltare intrauterina a peretelui abdominal

Eventratii spontane – apare in leziuni medulo-radiculare, nevrita diabetica, obezitate,
degenerescenta senila
Diastazisul dreptilor abdominali
Eventratii laterale

Eventratii posttraumatice accidentale sau postoperatorii

Etiopatogenie:
Factori ce tin de interventia chirurgicala – tip de incizie, sutura, materiale,
hemostaza, drenaje, infectie
Factori ce tin de bolnav – varsta, obezitate, tare asociate, efort
Anatomopatologie – orificiu de eventratie (pierdere de substanta musculo-aponevrotica),
sac de eventratie, continut
Tratament:
Tratamentul continutului (aderente)
Reintegrarea viscerelor in abdomen
Tratamentul sacului

104
 Refacerea peretelui abdominal

EVISCERATIA
Iesirea viscerelor intraabdominale, fara a fi acoperite de sac peritoneal
Clasificare:
Dupa mecanismul de producere:
Evisceratii posttraumatice – plagi penetrante
Eventratii postoperatorii – complicatie postoperatorie
Dupa dehiscenta peretelui abdominal:
Evisceratii complete – ansele intestinale la vedere
Evisceratii incomplete – tegumentul rezista
Dupa modul de exteriorizare a viscerelor:
Evisceratii libere – anse intestinale exteriorizate inafara abdomenului
Evisceratii incomplete – ansele intestinale sunt fixate
Tratament:
Evisceratia libera, neinfectata – tratament de urgenta – sutura peretelui abdominal

Evisceratia fixata – tratament conservator – pansamente, contentie – se va transforma intr-

o eventratie si ulterior se va trata chirurgical aceasta eventratie, la circa 6 luni de la
inchiderea plagii.

HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA

Definiţii – generalităţi

Hemoragia digestivă este una dintre principalele urgenţe in hepatogastroenterologie.

HDS - provenind din tubul digestiv situat in amonte de unghiul duodenojejunal;

Se poate manifesta prin hematemeză şi/sau melenă şi/sau rectoragii, dacă este foarte abundentă;
Deseori gravă;
Cauze dominate de patologia ulceroasă şi de hipertensiunea portală.

105
HDI - hemoragie provenind din tubul digestiv situat in aval de unghiul duodenojejunal (colonul
este cea mai frecventă sursă, constatată la 9 cazuri din 10)
Se poate manifesta prin melenă şi/sau rectoragii;
Se opreşte deseori spontan;
Dominată de hemoragiile diverticulare şi angiodisplazii
Hemoragia digestiva
Conduită iniţială
1. Confirmarea diagnosticului şi excluderea unui (unor) diagnostic(e) diferenţial(e)
Diagnostic in general evident, ca urmare a anamnezei şi a examenului clinic.
Tuşeu rectal sistematic in căutare de sange roşu sau negru.
Sondă nasogastrică posibilă in caz de indoială, ţinand cont de faptul că pot exista rezultate fals-
pozitive (leziuni de sondă) şi rezultate fals-negative.

Diagnosticele diferenţiale sunt:

- in caz de hemoragie digestivă superioară: hemoptizie, sangerare de origine ORL sau
bucală, vărsături cu conţinut de culoare roşie (vin, sfeclă roşie);
- in caz de hemoragie digestivă inferioară: origine proctologică (hemoroizi, fisură anală).
Hemoragia digestiva
2. Evaluarea gravităţii hemoragiei

Anamneză:
- deseori puţin relevantă, pacienţii avand tendinţa de a supraestima abundenţa sangerării;
- identificarea unei ameţeli, a unei pierderi de cunoştinţă, a unei dureri toracice, a unei tare
subiacente.
Examen clinic = identificarea unor semne de şoc şi ECG.
Examene paraclinice: hemoleucogramă, grupă sanguină, RH, teste de coagulare (RAI, IP, TCA),
ionogramă, uree, creatinină, bilanţ hepatic.
Hemoragia digestiva
3. Măsuri de reanimare

Urgenţă vitală.
Pacient a jeun şi eliberarea căilor aeriene superioare şi chiar poziţie laterală de securitate.
Oxigenoterapie.
Două căi venoase periferice sau o cale centrală in funcţie de gravitate.
Umplere vasculară şi chiar transfuzie in starea de şoc sau in funcţie de teren şi hemoglobină.
Monitorizare cardiacă, tensională şi a saturaţiei periferice a oxigenului
Hemoragia digestiva
4. Completarea anamnezei şl a examenului clinic, după ce funcţiile vitale au fost controlate
Anamneză:
- consum de medicamente gastrotoxice;
- consum de antiagregante plachetare sau anticoagulante;
- antecedente sau factori de risc pentru hepatopatie.
Examen clinic:
- tuşeu rectal;
- identificarea semnelor de hipertensiune portală şi de insuficienţă hepatocelulară
Hemoragia digestiva
Conduita ulterioară - secundară
106
In caz de suspiciune de hemoragie digestivă superioară se va iniţia cat mai repede posibil:

Un tratament farmacologic empiric cu inhibitori de pompă de protoni intravenos, in doze

crescute, cu seringă electrică;
Droguri vasoactive splanhnice (octreotid), cu administrare intravenoasă, in caz de hipertensiune
portală cunoscută sau suspectată.
Hemoragia digestiva
Endoscopie digestivă superioară in urgenţă:
la pacient stabil hemodinamic;
la nevoie sau in caz de tulburări ale stării de conştienţă, la pacient intubat şi ventilat;
la pacientul a jeun de 6 ore sau după golirea stomacului, care poate fi realizată prin administrarea
unei perfuzii intravenoase lente cu eritromicină;
cu scop diagnostic, prognostic şi terapeutic = hemostază endoscopică.

Există 3 tipuri de metode de hemostază endoscopică:

injecţiile: ser adrenalinat, in principal, mai ales pentru leziunile ulcerate;
metodele termice;
metodele mecanice: clips(uri) sau ligaturi elastice pentru varicele esofagiene
Hemoragia digestiva
Cauzele hemoragiei digestive superioare
Ulcerulgastroduodenal şi leziunile ulcerate gastroduodenale
Sunt incluse aici ulcerul adevărat, legat de Helicohacter pylori şi leziunile ulcerate favorizate de
aspirină şi AINS, fiind cunoscut faptul că HP şi gastrotoxicele se potenţează şi sunt deseori
asociate.

Clasificarea Forrest ghidează tratamentul endoscopic şi farmacologic.

IA - Hemoragie in jet
IB - Hemoragie in panză
IIA - Vas vizibil nehemoragic
IIB - Cheag aderent
IIC - Pete pigmentare
III - Fond alb

Tratament: IPP IVSE timp de 72 de ore pentru Forrest IA-B, IIA-B

Tratament: IPP per os pentru Forrest IIC, III
Hemoragia digestiva
Leziunile Forrest IA - IIA trimit, in principiu, la hemostaza endoscopică
In caz de leziune Forrest IIB, acest tratament este de interes discutabil
In caz de leziune Forrest IIC şi III, hemostaza endoscopică nu este indicată.

In caz de eşec al tratamentului endoscopic, sunt necesare:

repetarea endoscopiei, cu scopul de a face o nouă tentativă de hemostază;
in caz de eşec repetat se vor discuta o embolizare arterială pe cale radiologică sau o intervenţie
chirurgicală.

Hipertensiunea portală: tratamentul cirozei, derivatie portocava.

107
Esofagita peptică - prognostic favorabil = cel mai adesea hemoragie puţin abundentă. Conduita
este similară celei adresate leziunilor ulcerate.

Sindromul Mallory-Weiss - ruptură longitudinală supra-cardială, secundară eforturilor de

vărsătură. Prognostic favorabil = deseori hemoragie puţin abundentă. Tratamentul este analog
celui al leziunilor ulcerate.
ETIOLOGIA HDS
Hémorragies digestives superioara
Ulcère/érosion 50%
Varices œsogastriques 15%
Œsophagites 10%
Syndrome de Mallory-Weiss 5%
Cancers 3%
Autres lésions 10%
Pas de lésion 5%

Hémorragies digestives basses

Anus hémorroïdes
fissure
Rectum ulcération
traumatique
rectite radique,
ischémique,
inflammatoire
polype ou cancer
Côlon diverticulose colique
endométriose
angiodysplasie
polype ou cancer
polypectomie endoscopique
entérites inflammatoires
colite ischémique, médicamenteuse, radique
ulcère colique aigu
ulcère infectieux (amibien, à CMV)
varices (hypertension portale
Grêle diverticule de Meckel
ulcère du grêle (médicamenteux, infectieux)
angiodysplasie
tumeur bénigne ou maligne (lymphome)
entérite inflammatoire, radique

TRATAMENTUL HDS IN CIROZA

108
Hemoragia digestiva
In caz de hemoragie digestivă inferioară

In caz de indoială iniţială asupra sursei hemoragiei, după excluderea unei hemoragii
digestive superioare, printr-o endoscopie esogastroduodenală, se va efectua, de preferinţă, o
colonoscopie totală:
in urgenţă; , .
sub anestezie generală;
după pregătirea colonului cu PEG;
cu scop diagnostic şi eventual terapeutic = hemostază endoscopică, in funcţie de cauza sangerării
şi de caracterul activ sau inactiv al hemoragiei in momentul examenului.

Dacă colonoscopia este normală, hemoragia işi are probabil originea la nivelul intestinului
subţire;
dacă hemoragia s-a oprit sau persistă, dar este puţin abundentă, se va efectua rapid un examen cu
videocapsulă endoscopică, cu scopul de a detecta originea hemoragiei şi de a estima tratamentul
adecvat;

109
dacă hemoragia persistă şi este abundentă, se va avea in vedere efectuarea de urgenţă a unei
arteriografii celiomezenterice, cu embolizare pe cale radiologică.
Hemoragia digestiva
Cauzele hemoragiei digestive inferioare

Originea este colonul in 90% dintre cazuri şi intestinul subţire in 10% dintre cazuri.

Hemoragiile diverticulare
Cauza cea mai frecventă de hemoragie digestivă inferioară.
Favorizate de consumul de aspirină sau AINS.
Survin independent de complicaţiile inflamatorii ale unei diverticuloze.
Diagnosticul este cel mai adesea prezumtiv, sangerarea fiind in general intreruptă in momentul
efectuării colonoscopiei.
In caz contrar, se va incerca o hemostază endoscopică.

Angiodisplaziile
Anomalii vasculare cel mai adesea dobandite, avand ca sediu colonul şi/sau intestinul subţire.

Cancerul de colon
Se manifestă rareori printr-o hemoragie acută şi adesea prin rectoragii repetate puţin abundente.
Un tratament antiagregant sau anticoagulant favorizează producerea unei hemoragii digestive
inferioare

Colitele: oricare ar fi cauza, ele se pot manifesta prin rectoragii, dar acestea sunt rareori in prim
plan, diareea dominand in general tabloul clinic.
TRATAMENTUL HDI

110
Hemoragia digestiva
Cauzele legate de intestinul subţire

ulceraţiile legate de AINS;

diverticulul Meckel;
tumorile;
ulceraţiile legate de boala Crohn;
angiodisplaziile

OCLUZIA INTESTINALA
Def. - sindrom clinic caracterizat prin oprirea tranzitului intestinal si consecintele acesteia
Mai frecvent la barbati, in decadele a-5-a – a-7-a

Ocluzia dinamica – oprirea tranzitului intestinal este secundara unei tulburari in dinamica
intestinala, fara obstacol
Ocluzia mecanica – intreruperea tranzitului intestinal este secundara unui obstacol
Ocluzia dinamica
Etiologie:
Afectiuni ale sistemului nervos
Boli toracice
Afectiuni abdominale acute
Intoxicatii
111
 Boli ale organelor retroperitoneale
Fracturi de bazin si ale oaselor lungi
Boli ale aparatului genital
Soc, dezechilibre hidroelectrolitice
Hipoxie
Perioda postoperatorie
Ocluzia dinamica
Mecanism:
Ileus prin inhibitie – colica renala, torsiuni de organe, hemoragie intraperitoneala,
traumatisme craniene, boli neuropsihice
Ileus paralitic – hipoxie, soc, sindr. toxicoseptic, infarct intestinal, intoxicatii,
hiponatremie, hipopotasemie
Spasm al musculaturii intestinale – hipocalcemie, denutritie
Ocluzia dinamica
Simptomatologie si semne:
Distensie abdominala putin dureroasa
Intreruperea tranzitului intestinal
Varsaturi de staza
Abdomen destins, suplu, putin dureros
Timpanism generalizat

Semnele bolii de baza

Ocluzia dinamica
Radiologic – distensie care intereseaza intestinul subtire si colonul, uniforma, imagini
hidroaerice de volum redus

Trebuie stabilita cauza ocluziei dinamice

Ileusul dinamic se poate transforma intr-un ileus mecanic, prin fixarea unor anse imobile intr-un
proces aderentiar

Ocluzia dinamica
Tratament:
Aspiratie nazo-gastrica
Reechilibrare hidroelectrolitica
Alfa- si betablocante (hidergin+propranolol)

Inlaturarea cauzei ce a determinat aparitia ileusului dinamic

Ocluzia mecanica - etiopatogenie
Ocluzia prin obstructie:
Leziuni ale peretelui intestinal-atrezii, tumori, stenoze inflamatorii, cicatriceale,
anastomoze stenozante
Corpi straini intralumenali-fecalom, calcul, fitobezoar
Compresiuni extrinseci-bride, adenopatii, tomori
Ocluzia prin strangulare:
Volvulus
Invaginatia
112
 Bride
Strangulari interne
Hernii externe
Ocluzia mecanica - anatomopatologie
Ansa intestinala - destinsa, violacee, subfuziuni sanguine, “cirnat vinat”, grea, flasca, inerta –
perforatie
Edem, ulceratii ale mucoasei – perete in intregime
In capilare – sange stagnant, tromboze, extravazari sanguine
In lumen – gaze(flora intestinala,difuziune din sange), lichid(ingerat, secretie intestinala)
Peritoneu - exudat si transudat-serocitrin-sanghinolent
Mezou - edem, infiltrat sanghinolent, violaceu
Staza venoasa - tulburari de permeabilitate, hipoxie, acidoza-cresterea permeabilitatii, edem,
sface
Ocluzia mecanica - fiziopatologie
Pierderi hidroelectolitice
Pierderi de masa sanguine si proteine
Tulburari respiratorii
Tulburari circulatorii
Acidoza metabolica
Oligurie cu cresterea azotemiei
Insuficienta hepatica si corticosuprarenala
Denutritie
Factori toxicoinfectiosi
Ocluzia mecanica – tablou clinic
Anamneza – antecedente chirurgicale, patologie digestiva, anemie, rectoragie/melena, scadere
ponderala, medicatie anterioara(incetinire de tranzit)
Simptome
Dureri abdominale – continue sau colicative
Varsaturi – alimentare si apoi de staza
Oprirea tranzitului intestinal pentru gaze si materii fecale
Semne
Meteorism abdominal – asimetric (von Wahl), sau generalizata
Miscari peristaltice vizibile
Ocluzia mecanica – tablou clinic
Ex. Clinic – cicatrici abdominale (bride), orificii herniare

Palparea – durere, clapotaj

Percutia – ditensie gazoasa, ascita ocluzionatului
Auscultatia – garguimente, silentium
TR – fecalom, tumora, prezenta sangelui

Semne generale
Deshidartare - anxietate, paloare, tahicardie, soc-colaps (in strangulare)
Facies tras, tegumente uscate, oligurie, hipotensiune, astenie, apatie, sete intensa, torpoare,
somnolenta, tremor, halucinatii
Sepsis – febra, sepsis sever, soc
Aparare abdominala, durere intensa
113
Ocluzia mecanica – ex. radiologic

Radiografia simpla, de fata, in ortostatism

Distensia gazoasa a unei anse (in primele 3-6 ore)
Nivelul hidroaeric (pe intestin subtire-multiple, cu diametre relativ mici; pe colon-imagini
rare, mari, cu diametrul vertical mare)
Examenul cu substanta de contrast – NU este indicat tranzitul baritat (numai in formele de debut,
cu diagnostic incert)
Clisma baritata – in ocluzia colica
Ocluzia mecanica – ex. radiologic
Ocluzia mecanica – ex. CT abdomen
Diagnostic pozitiv – nivele hidroaerice
Diagnostic etiologic
Brida – jonctiune intestin plat-intestin dilatat
Cancer – masa hipodensa cu priza de contrast in periferie
Carcinomatoza – noduli, lichid liber intraabdominal, metastaze
Ileus biliar – calcul hiperdens, aerobilie
B. Crohn – ingrosarea peretelui intestinului subtire, a mezoului
Compresiune extrinseca, corpi straini
Diagnostic de gravitate
Dilatarea cecului peste 10 cm.
Pneumatoza parietala, pneumoperitoneu
Lichid liber intraabdominala
Absenta fixarii substantei de contrast in peretii intestinului (ischemie)
Ocluzia mecanica – ex. biologic
Ionograma – aprecierea deshidratarii

Aprecierea sindromului inflamator – semn de severitate

114
Bilant preoperator
Ocluzia mecanica – forme clinice

In raport cu evolutia si intensitatea simptomelor

Formele acute sau supraacute – in ocluziile inalte, frecvent prin strangulare: varsaturi
frecvente, dezechilibre hidroelectrolitice, semne de soc
Ocluzia cronica – obstacole mult timp incomplete, ocluzii prin obstructie
Subocluzia – obstacol incomplet, sindr. Konig – alternanta: dureri colicative, bolborisme,
scaun exploziv
Formele atipice – semnele caracteristice pot lipsi sau sunt atipice
Ocluzia mecanica – forme clinice
Forme clinice functie de nivelul obstacolului
Ocluzia inalta – varsaturi frecvente, absenta meteorism, tranzit prezent
Ocluzia joasa – varsaturi tardive, de staza, meteorism, tranzit intrerupt
Ocluzia intestinului subtire – frecvent prin strangulare
Ocluzia colica – frecvent prin obstructie

Ocluzia mecanica – forme clinice

Forme clinice functie de mecanismul ocluziei

115
 Ocluzia prin strangulare – brida, hernie strangulata, invaginatie, volvulus, diverticul
Meckel
Ocluzia prin obstructie – tumori, metastaze, diverticuloza, fecalom, corpi straini, calcul
biliar, boala Crohn, polipi

Ocluzia postoperatorie precoce

Ileusul postoperator comun(inhibitie-intereseaza extremitatile tubului digestiv, dureaza
citeva ore)
Ileusul paralitic postoperator (distensie importanta, varsaturi, staza, intrerupere tranzit)
Ocluzia mecanica (aderente, volvulari, etc)

Ocluzia postoperatorie tardiva-ocluzie mecanica(recidive, aderente, stenoze)

Ocluzia intestinala – probleme de diagnostic

Diagnosticul pozitiv de ocluzie intestinala
Simptome
Dureri abdominale – continue sau colicative
Varsaturi – alimentare si apoi de staza
Oprirea tranzitului intestinal pentru gaze si materii fecale
Semne
Meteorism abdominal – asimetric (von Wahl), sau generalizata
Miscari peristaltice vizibile
Diagnosticul nivelului si al sediului obstacolului (inalta sau joasa, pe intestin subtire sau colon)
Diagnosticul formei patogenice (strangulare sau obstructie)
Dignosticul etiologic
Ocluzia mecanica – forme clinice
Ocluzia mecanica – forme clinice
Ocluzia prin brida
Cea mai frecventa cauza de ocluzie pe intestin subtire – dupa orice inerventie chirurgicala

Tratament
Medical – dupa 12-24 ore testul cu gastrografin – tratament chirurgical sau reluarea alimentatiei

Ocluzia prin volvului al sigmoidului

Factori de risc
Varsta > 70 ani
Constipatie
megadolicosigmoid
Diagnostic
Meteorism voluminos asimetric – semn von Wahl
Rx simpla sau CT – nivel colic in U inversat
Tratament
Reducerea volvusului cu sonda Faucher (o sapt.) +/- colonoscopie
Rezectie – op Hartmann
116
Ocluzia prin volvulus al cecului
Factori de risc
Varsta > 60 ani
Constipatie
Absenta acolarii posterioare a cecului
Diagnostic
Meteorism voluminos, difuz, varsaturi frecvente
Rx simpla sau CT – absenta aspectului obisnuit, “granitat” al cecului, nivel colic in hipocondrul
stang
Tratament
Tratamentul medical de reechilibrare
Rezectie colon cu anastomoza ileo-colica

Sindromul Ogilvie – tulburare functionala

Factori de risc
Varsta > 60 ani
Context medical/chirurgical – postoperator, reanimare, hipopotasemie, insuficienta cardiaca…….
Diagnostic – se va exclude o cauza organica
Meteorism voluminos difuz
Rx simpla sau CT – identificarea unei etiologii organice, distensie cecala
Tratament
Tratamentul medical de reechilibrare
Tratamentul etiologic – hipopotasemie…….
Suprimarea ocluziei – sonda Faucher, neostigmina-prostigmina iv lent, colo-exuflare,
laparotomie exploratorie

Ocluzia intestinala - complicatii

Inundatia traheo-bronsica si complicatii pulmonare
Asfixie, deces
Atelectazie, Pn., BP., sindr. Mendelson
Peritonita – sfacelarea ansei strangulate, perforatie diastatica, infectarea lichidului peritoneal
Socul
Soc (colaps) reflex
Soc hipovolemic
Soc secundar peritonitei
Soc endotoxinic
Insuficienta renala acuta – vasoconstrictie, ischemie renala, scaderea filtrarii glomerulare
Ocluzia intestinala – principii de tratament
Reechilibrare preoperatorie – pregatire scurta in strangulari (2-5 ore), mai lunga in obstructii (6-
12 ore)

Indepartarea obstacolului – tratament chirurgical

Explorare
Prelevarea lichidului peritoneal
Tratarea cauzei – sectiune brida, rezectii, anastomoze, stomie

Reechilibrare postoperatorie – aspiratie si reechilibrare hidroelectrolitica

117
Ocluzia intestinala – pregatire preoperatorie
Aspiratie nazo-gastrica, absenta alimentatiei orale
Reechilibrare parenterala – compensarea pierderilor hidroelectrolitice
Analgezie
Monitorizarea
Pierderea ponderala
Curba diurezei
TA, puls
Uree sanguina
Ionograma, proteinemie
hematocrit

Ocluzia intestinala – complicatii per- si postoperatorii

Complicatii peroperatorii – inundatia traheobronsica, soc intraoperator, oprirea cardiaca
Complicatiile actului chirurgical – dilacerarea de anse cu contaminarea cavitatii peritoneale
Complicatii postoperatorii generale – soc, complicatii pulmonare, boala tromboembolica
Complicatii abdominale – diareea, peritonita, fistula intestinala, evisceratia, ocluzia
postoperatorie

PERITONITA ACUTA

Membrana de tip mezotelial, circa 2m patrati

Peritoneu visceral si parietal – cavitate peritoneala – spatii recesuale
Peritoneul secreta si absoarbe – transudat sau exudat
Durerea peritoneala – foarte sensibil este peritoneul anterior – contractura involuntara a
musculaturii. Peritoneul visceral este ensibil la distensie si tractiune.
Putere de aparare foarte mare
Putere de cicatrizare – in cateva saptamani

CLASIFICARE
Dupa agentul cauzal:
Peritonita aseptica (chimica)
Peritonita microbiana
Dupa modalitatea de inoculare a peritoneului:
Peritonita primitiva (5%)
Peritonita secundara (95%)
Dupa extensia procesului inflamator:
Peritonita difuza (generalizata)
Peritonita localizata

PERITONITA SECUNDARA DIFUZA

Etiopatogenie:
Cauze externe – plagi penetrante, contuzii cu rupturi de organe cavitare, iatrogene
(manevre medicale, intraoperator)
Cauze interne – gangrena apendiculara, ulcer g-d perforat, infectii genitale, boli
obstructive ale cailor biliare, tumori maligne perforate, diverticulite perforate, necroze
intestinale
118
Inflamatie:
Amicrobiana (aseptica) – in cateva ore devine microbiana
Microbiana (septica) – polimorfismul florei microbiene
Fiziopatologie:
Edem, lichid intraperitoneal, paralizia musculaturii netede, aport digestiv anulat, varsaturi
– hipovolemie, deshidratare
Inflamarea si ridicarea diafragmului (ileus) – scade oxigenarea – polipnee – acidoza
Oligurie – IRA
Toxine – soc toxico-septic

PERITONITA SECUNDARA DIFUZA - CLINIC

Simptome:
Durere abdominala – brusca sau progresiva
Varsaturi – reflexe, ulterior paralitice, de staza
Febra
frisoane
Obiectiv:
Inspectie – pozitie flectata, imobil, respiratii superficiale, abdomen imobil
Palpare – durere provocata intensa, aparare musculara, contractura musculara, Blumberg
pozitiv
Percutie – matitate decliva, sonoritate central
Auscultatie – silentium, TR – Tipatul Douglasului
Ex. general – tahicardie, polipnee, respiratii superficiale, semne de deshidratare, semne de soc
Paraclinic:
Radiologic – pneumoperitoneu, nivele hidroaerice
Echografia lichid intraperitoneal
Leucocitoza marcata
Ht crescut
Uree crescuta
Acidoza
Ionograma
Tratament:
Punerea in repaus si decomprimarea tubului digestiv – suprimarea alimentatiei, aspiratie
nazo-gastrica
Compensare hidrica, ionica, energetica
Prevenirea si combaterea insuficientei respiratorii
Antibioterapie – pentru Gram pozitivi, Gram negativi, anaerobi
Tratament chirurgical:
Tratamentul perforatiei
Curatirea cavitatii peritoneale – lavaj
Drenajul decliv, multiplu al cavitatii peritoneale

PERITONITA SECUNDARA LOCALIZATA

Procese inflamatorii limitate la o parte a cavitatii peritoneale
De regula provin de la o perforatie viscerala – mai pot fi abese reziduale dupa o peritonita difuza,
postoperatorii
Localizari predilecte:
119
 Abcese pelvine
Abcese de fosa iliaca dreapta
Abcese subfrenice
Abcese centroabdominale submezocolice
Clinic:
Durere localizata
Iritatia organelor vecine – tenesme rectale, staza gastrica, tuse iritativa, ileus dinamic
Semne generale – febra, frison, modificarea starii generale
Paraclinic:
hiperleucocitoza
Anemie
Hipoproteinemie
Creste ureea, creatinina
Hemocultura
Evolutie:
Vindecare spontana
Fistulizare externa
Casexie toxico-septica
Ruptura abcesului in marea cavitate peritoneala
Septicemie – metastaze septice
Tratament:
Reechilibrare
Antibioterapia
Tratament chirurgical – evacuare, lavaj, drenaj

PERITONITA ACUTE PRIMITIVE

Infectii monomicrobiene – focarul septic este situat la distanta de peritoneu. Contaminarea nu se
face prin efractia peritoneului
5% din peritonitele acute, frecvent la copii sub 10 ani
Cai de contaminare:
Genitala ascendenta
Hematogena
Transmurala
Limfatica
De la o infectie urinara
Germeni – pneumococ (10%), stafilococ, streptococ (30%), E. colli (50%), enterococ

TRAUMATISMELE ABDOMINALE
Contuziile (traumatismele inchise) abdomenului se incadrează cel mai adesea in cadrul unui
politraumatism
Se vor identifica intotdeauna leziunile asociate.
O treime din cazurile de politraumatism prezintă contuzii abdominale.
Ficatul şi splina sunt cele mai afectate organe.
Bilanţ sistematic al tuturor politraumatismelor:
Examen clinic complet
Radiografie toracică;
120
 • bazinul in incidenţă anteroposterioară;
Ecografie abdominală - oferă primele elemente ale diagnosticului de contuzie abdominală.
Biologia standard şi completată cu: bilanţ hepatic, lipază.
In caz de stabilitate hemodinamică - CT de corp intreg.
Managementul unei contuzii abdominale depinde de stabilitatea hemodinamică:

Pacient instabil - laparotomie de urgenţă;

• laparotomie „scurtă”(ca durată): stoparea hemoragiei cat mai repede posibil
(splenectomie, sutura arterei, packing) şi laparorafie

Pacient stabil tratament medical

• unitate de terapie intensivă,
• analgezice, monitorizare (posibilitate de a indica oricand necesitatea operaţiei), corecţie
a tulburărilor electrolitice, incălzire, intreţinererea unei hemodinamici favorabile
• profilaxia tetanosului
• monitorizare prelungită in mediu spitalicesc

Criteriile de tratament medical in caz de traumatism abdominal:

stabilitate hemodinamică;
fără indicaţii de intervenţie in caz de urgenţă (eviscerare, peritonită, plagă penetrantă);
nu mai mult de 4 unităţi de masă sanguină transfuzate

TRAUMATISMUL SPLINEI
A se evoca sistematic in caz de:
• plagă penetrantă/traumatism al hipocondrului stang;
• in general pentru toate traumatismele abdominale.

Semne clinice:
• fracturi ale ultimelor coaste stangi
• identificarea unei instabilităţi hemodinamice.

Imagistică:
• ecografie insoţită de CT in caz de stabilitate hemodinamică;
• hemoperitoneu,
• hematom al splinei, subcapsular + + + ne-inconjurat de parenchimul splenic
Management:
Depinde de starea hemodinamică
stabilă -> tratament medical, monitorizare;

instabilă laparotomie de urgenţă - splenectomie, anatomopatologie,

vaccinare impotriva infecţiilor cu pneumococ, haemophilus,
antibioterapie cu amoxicilină,
monitorizarea trombocitozei postoperatorii;

instabilă după o stabilitate hemodinamică;

■ splenectomie,
■ sau embolizarea arterială dacă este posibil.
121
TRAUMATISMELE HEPATICE

A se evoca sistematic in caz de:

• plagă penetrantă/traumă a hipocondrului drept;
• in general, pentru toate traumatismele abdominale.

Semne clinice: .
• fractura ultimelor coaste de pe partea dreaptă;
• identificarea unei instabilităţi hemodinamice.

Biologie: citoliză.

Imagistică:
• ecografie insoţită de CT in caz de stabilitate hemodinamică;
• hemoperitoneu,
• hematom, fracturi, contuzii,
■ leziuni vasculare (vene suprahepatice, vena portă, artera hepatică).
Existenţa leziunii vasculare poate să semnaleze o plagă a căilor biliare asociate.

Complicaţiile traumatismului hepatic:

embolia gazoasă in caz de plagă a venelor suprahepatice;

hemobilia: angiocolită + hemoragie digestivă;
biliom/coleperitoneu.
Managementul: depinde de starea hemodinamică;

stabilă - tratament medical, monitorizare,

instabilă - laparotomie de urgenţă
■ explorare,
■ control al hemoragiei prin compresia ficatului pe diafragmă,
■ tamponare cu ajutorul compreselor (packing),
■ laparorafie,
■ indepărtarea campurilor sterile printr-o nouă laparotomie la 24-48 de ore,
monitorizare

TRAUMATISMUL PANCREATIC
Apare in mod tipic după o decelerare puternică/traumatism epigastric.
Diagnostic:
• durere de pancreatită acută;
• creşterea lipazei.
Imagistică (CT + + +):
• aspect eterogen al pancreasului, fractură;
• infiltrare a grăsimii peripancreatice.

Prognosticul este dominat de asocierea cu:

• plagă a canalului Wirsung - bili-RMN;
122
 • afectarea duodenului - tablou de peritonită

TRAUMATISMUL PANCREATIC
Complicaţiile:
pancreatita acută şi complicaţiile sale (necroză, infectare, pseudochiste etc);
fistula pancreatică (plagă a duetului Wirsung).

Principiu de tratament:
stabil - tratament medical (regim absolut, analgezice, monitorizare);
stabil cu plagă a ductului Wirsung - tratament endoscopie (poziţionarea unei proteze);
instabilitate, peritonită asociată, plagă a canalului Wirsung netratabilă endoscopie - intervenţie
chirurgicală

PLAGI ABDOMINALE
Examen clinic:
identificarea punctului de intrare şi a punctului de ieşire;
vizualizarea traiectoriei;
plaga este penetrantă (peritoneul a fost traversat) -> examen sub anestezie locală.
examinările complementare - puţin utile.

Plagă penetrantă - laparotomie, explorare a intregului tub digestiv, tratamentul leziunilor ( cel mai
adesea o rezecţie-anastomoză sau sutură).
Plagă nepenetrantă - debridare, sutura plăgii.
In toate cazurile: profilaxia tetanosului, antibioprofilaxie

123
124