Patologia tiroidiana

 Gusa endemica
 Hipertiroidia
 Neoplasmul tiroidian
Istoric
•1812, Gay-Lussac a descoperit iodul ca element in etiopatogenia gusilor.
• 1833, Boussingault prescrie sarea iodata in tratamentul gusilor.
•1836, T.W. King, un morfopatolog englez a descris foliculii tiroidieni, vascularizatia
tiroidei si a emis mai multe teorii referitoare la originea coloidului
•Inanii 1870, Fagge a demonstrat ca absenta functiei tiroidiene este la baza
cretinismului sporadic si congenital
•William Gull si William Ord au clarificat rolul tiroidei in mixedem
Contributia cea mai importanta: Theodor Kocher, chirurg din Berna- Elvetia care a
publicat tehnica tiroidectomiei. In 1882 avea o rata a mortalitatii postoperatorii de
2.4%. A operat peste 5000 cazuri.

Billroth a introdus tiroidectomia subtotala pentru a preveni leziunile de nerv recurent

si tetania prin extirparea paratiroidelor.

Cancerul tiroidian a fost descris de catre Halsted cu termenul de degenerescenta

sarcomatoasa sau tumoare tiroidiana.
Anatomie
Raportul cu glandele paratiroide
Vascularizatia arteriala
 
•Artera tiroidiana superioara
•Din artera carotida externa
•Artera tiroidiana inferioara
•Din trunchiul tireo-cervical

Drenajul venos

•V. tiroidiana superioara - jugulara intrerna

•V. tiroidiana mijlocie - jugulara interna
•V. tiroidiana inferioara – trunchiul venos brahiocefalic
 
Drenajul limfatic

 
 Gusa-
Distrofia Endemica
Tireopata (DET)

gusa=hipertrofie a galandei tiroide datorata

unui proces hiperplazic de natura distrofica
interesand foliculii sau tesuturile
conjunctivo-vasculare
D.E.T.

 Endemic=se intalneste constant in anumite

regiuni geografice

 Distrofie=deoarece tulburarea de metabolism

afecteaza intreg organismul

 Tireopata=deoarece in centrul afectiunii se afla

alterarea functiei si structurii glandei tiroide
D.E.T. Etiopatogenie

 Factori determinanti
 Factori exogeni -Carenta iodata din apa de baut si alimente. Cantitatea de Iod
necesara 100-150 gamma/zi. In lipsa se produce hiperplazia compensatorie a
tesutului tiroidian
 Factori endogeni – Franarea absorbtiei intestinale a Iodului. Flora intestinala, Saruri in
exces:Calciu, Magneziu. – Fluorul produce o eliminare crescuta a Iodului
 Substante care inhiba intrarea Iodului in tiroida (Tiocianat, Perclorat)
 Substante care interfereaza cu biosinteza hormonilor: (Tiouraciul, Tiosemicarbamida)
Administraea Iodului in exces nu are efect contrar.
 Factori adjuvanti – socioeconomici (obiceiuri alimentare)
 Biologici predominanti – varsta, sex, sarcini repetate, alaptarea
 Genetici - neclar
D.E.T. Anatomie patologica
 Gusi cu sediu normal
 Gusa parenchimatoasa (hiperplazia difuza) Glanda marita in intregime, suprafata neteda, regulata,
cu aspect omogen pe sectiune. Histologic “adenom coloid macro si microfolicular
 Gusa nodulara – nucleu circumscris separat de rest printr-un tesut fibros care permite enucleerea.
Cand sunt mai multi=multinodulara. Pe sectiune nodulii pot avea aspect diferit unii sunt solizi , altii
chistici. Histologic aspect de adenom acinos (vezicule de diferite marimi) sau adenom trabecular
(cordoane de celule epiteliale fara vezicule cu coloid)
 Gusa chistica – largirea veziculelor unei gusi coloide. Continutul chistului= seros, sange. Chisturi
adevarate=peretele tapetat cu epiteliu secretor, Chisturi false=epiteliu lipseste.
 Variante Nodulochistica, Calcificata, Vasculara
 Gusi cu sediu anormal
 Gusa plonjanta- la batrani, emfizematosi. Plonjare retrosternal
 Gusa endotoracica (mediana, laterala)
 Gusi ratacite (ectopice) nu au legatura cu tiroida. Se dezvolta pe insule de tesut tiroidian ectopic
D.E.T. Simptomatologie

 In perioada initiala fara tulburari functionale

 Ex obiectiv: Marirea in volum a glandei – gusa. Deformare simetrica sau

asimetrica a regiunii antero-laterala a gatului. Tegumente de aspect normal,
neaderand la glanda. Retea venoasa superficiala dilatata in gusile
voluminoase. Tumoare este mobila in sens lateral urmand miscarile de
deglutitie in sens cranio-caudal ale laringelui. Consistenta variabila. Gusa
parenchimatoasa e elastica. Gusa vasculara e depresibila si se aud sufluri.
Gusa coloida e neregulata, lobulara, moale. Gusa nodulara e neregulata de
consistenta crescuta.
 D.E.T. Simptomatologie
 Fenomene compresive
 Nervi laringieni-raguseala, disfonie, voce bitonala

 Laringe-Trahee: dispnee de efort, crize de asfixie, tiraj, cornaj

 Esofag – disfagie

 Vase mari – cianoza fetei, cefalee, epiztaxis, tahicardie

 Nerv vag – tulburari de ritm si amplitudine respiratorie

 Lantul simpatic cervical – Sdr. Claude Bernard-Horner.(mioza, ptoza palpebrala,

enoftalmie, roseata fetei)
 D.E.T. Stadii clinice

 Distrofia de gr I – oligosimptomatica, eufunctionala.

Numai gusa este decelabila.
 Distrofia de gr II – forma endocrinopata, fenomene de
insuficienta tiroidiana (mixedem), sau hiperfunctie (gusa
hipertiroidizata), insuficienta paratiroidiana, sindroame
ovariene, testiculare, etc.
 Distrofia de gr III – forma neuropata. Cretinism endemic,
surdomutism, balbaiala, epilepsie, distrofii osteo-
musculare
Diagnostic

 Eoografia – investigatia de baza

 Caracterul – chist/solid
 Dimensiunea/numarul
 Caractere de suspicune pentru cancer(TIRADS)
 Evoluția
 D.E.T. Diagnostic diferential
 Boli congenitale – chist canal tireoglas, chisturi
branhiale.
 Tiroidita acuta
 Tiroidita subacuta
 Tiroiditele cronice
 Chistul hidatic al tiroidei
 TBC –ul tiroidei
 Goma sifiliatica a tiroidei
 Cancerul tiroidian
 Adenopatii cervicale
 Tumori paratiroidiene
 D.E.T. Tratament

 Profilactic– sare iodata si tablete si solutie de

iodura de potasiu.
 Curativ – ca si la cel profilactic dar in doze mai
mari si mai prelungit. Daca dupa 2-6 luni volumul
gusii nu se modifica se indica tratament
chirurgical.
 Trtament minim invaziv - radiofrecventa
radiofrecventa
Hipertiroidiile

Hiperfunctia sistemului neuro-hipofizo-

tiroidian. Cresterea nivelului sanguin al
hormonului tireotrop, a hormonilor
tiroidieni si a mediatorilor chimici
hipotalamici a hipofizei tireopate.
 Hipertiroidiile -Simptomatologie

 4 stadii :
 neurogen – cu simptome nespecifice,
 neurohormonal – cu tot cortegiul simptomatic datorat cresterii nivelului hormonilor
tiroidieni,
 stadiul visceropat-
visceropat cu complicatii in special cardiovasculare,
 stadiu casectic
Hipertiroidiile -Simptomatologie

 Tabloul clinic clasic al hipertiroidiei a fost descris de Graves Basedow si se

caracteriza prin tetrada: gusa, exoftalmie, tahicardie, tremuraturi.
 2 mari sindroame: Cortico-diencefalo-hipofizar (central) si Tiroidian
(periferic) dar polimorfismul somptomatic depaseste cadrul celor doua
sindroame
 La inceput primele semne sunt de ordin neuro-psihic si se manifesta prin
emotivitate, labilitate psihica, instabilitate psihomotorie, agitatie, scaderea
memoriei.
 Simptomele cardio-vasculare sunt cele mai precoce si constante. Tahicardie,
tulburari de ritm, insuficienta cardiaca, miocardita toxica. Tahicardia > 100
batai/min. este persistenta si in somn si se accentueaza la efort. Ascultatoric
se poate insoti de suflu sistolic functional. Se constata cresterea Tsis si
scaderea Tdias.
 Hipertiroidiile -Simptomatologie

 Hipertrofia glandei este aproape constanta (1% cazuri fara cresterea in volum a glandei)
Consistenta elastica, suprafata neteda, cu framat tiroidian si suflu. In adenomul toxic (ATT)
se constata un nodul solitar.
 Modificari ale tegumentelor si fanerelor. Piele roza, calda, umeda, catifelata. Pete rosii
peritiroidiene (semnul Maranon) pete rosii presternale (pete de pudoare). Mixedemul
pretibial. Tulburari de pigmentare difuze (cloasma, vitiligo) Alopecia, mesa alba
basedowiana (s. Sabouraud), caderea parului axilar (s. Williams). Unghii friabile cu striatii
longitudinale si transversale.
 Scaderea ponderala la 85% din cazuri cu apetit crescut
 Termofobia
Hipertiroidiile –Simptomatologie
FORME CLINICE

 Hipertiroidia primara pura (tireotoxicoza)

 Boala Graves-Basedow
 Adenomul toxic (ATT- Boala Plumer)
 Gusa hipertiroidizata

 DUPA EVOLUTIE
 Hipertiroidii acute
 Hipertiriodii cronice
DUPA SIMPTOMATOLOGIE

 Forme cu predominanta semnelor centrale

 Forme fara hipertrofie tiroidiana
 Cardiotireoze
 Forme digestive
 Hipertiroidii – diagnostic paraclinic
 Dozarea tiroxinei T3 si a triiodotironinei T4,
 PBI = protein bound iodine (4-8 gama%) sau BEI= iod extras pe butanol
 TSH
 ECOGRAFIA
 MB (metabolism bazal) normal –5+15 %
 RIC= radioiodocaptare cu I132 Normal 0-45% la 10 min, 20+-5% la 2 ore, 40+-5% la 24
ore
 Scintigrafia tiroidiana
 Colesterolul - scade
 Anemie hipocroma, leucopenie, limfocitoza, monocitoza.
 Reflexograma Achiliana (<0,22-0,33 sec)
 EKG
 Radiografie cervicala si toracica
 Tomografie computerizata
 Dozare de anticorpi antitiroidieni
Hipertiroidii – Tratament chirurgical
INDICATII
 ABSOLUTE
1. Hipertiroidii asociate cu cancer
2. ATT
3. Forme severe de hipertiroidie ce nu raspund la tratament medicamentos timp
de 3-6 luni
4. Hipertiroidii cu visceralizare
5. Hipertiroidii secundare pe gusi nodulare sau difuze

 RELATIVE
1. Toate formele care nu au indicatii absolute
2. Hipertiroidia copilului
3. Hipertiroidia gravidei. In formele grave se indica intreruperea sarcinii
Hipertiroidii
CONTRAINDICATII OPERATORII

1. Formele fara hipertrofie tiroidiana

2. Formele pluriendocrine
3. Formele cu predominanta componentei centrale (exoftalmia)
4. Formele asociate cu boli mai grave
5. Formele asociate cu boli psihice
 Hipertiroidii
Pregatire preoperatorie
 Masuri generale
 Repaus la pat, izolare, alimentatie hipoazotata-hipercalorica, eliminarea
excitantelor
 Masuri specifice
 Medicatie sedativa si hipnotica (diazepam, fenobarbital, romergan, etc)
 Lugol – produce scaderea in volum si crestera consistentei glandei tiroide. 3X1
pic/zi.
 Antitiroidienele de sinteza (ATS) se intrerup cu 10-15 zile inaintea operatiei
 Medicatie asociata
 Hidrocortizon hemisuccinat 100 mg/zi
 Cardiotonice
 Propranolol, etc
Hipertiroidii
stabilirea momentului operator

 CRITERII
 Scaderea frecventei pulsului sub 100/min
 Tendinta de reachilibrare a metabolismului
 Castig ponderal
 Disparitia sau ameliorarea agitatiei neuropsihice
 Reduccerea in volum cu cresterea consistentei glandei
 Gusa
Tratament chirurgical
 ANESTEZIA - IOT, Locala (avantaj recunoastera intraoperatorie a leziunii nervilor laringieni)
 CALEA DE ABORD - Incizie Kocher
 TIMPI
 Hemostaza subcutan, sectionarea platismei
 Decolarea lamboului cutanat superuior pana la cartilajul tiroid
 Sectionarea longitudinala a rafeului anterior al gatului
 Patrunderea in loja tiroidiana cu explorarea lobilor tiroidieni
TIPURI DE OPERATIE
 Enucleerea nodulului
 Hemitiroidectomie subtotala unilaterala
 Hemitiroidectomie subtotala bilaterala
 Hemitiroidectomie totala unilaterala
 Hemitiroidectomie totala bilaterala
 COMBINATII, VARIANTE (cu sternotomie sau transtoracica pentru gusile plonjante sau ectopice)
Gusa
Tratament chirurgical

 COMPLIOCATII INTRAOPERATORII
 Hemoragii

 Embolie gazoasa

 Sincopa cardiaca

 Complicatii mecanice respiratorii - trahee

 Lezarea recurentilor – prevenție:

 Sisteme de neuromonitorizare
 Disecția N Recurent.
 Gusa
Tratament chirurgical
 COMPLICATII POSTOPERATORII precoce

 Hemoragii, supuratii, seroame

 Tulburari de fonatie si respiratorii (compresie traheala, edem laringian, lezarea

bilaterala a recurentilor, traheomalacia)

 Crize de spasmofilie si tetanie prin extirparea paratiroidelor

 Prevenție - reimplantare in M SCM – feliate + clip de marcaj

 Criza tireotoxica (eliberarea in exces TSH prin scaderea rapida a tiroxinemiei – febra
39-40 grC, tahicardie, tulburari de ritm, agitatie, tulburari gastrointestinale, chiar
subicter) Tratament administrare de Iod si ATS, betablocante, cardiotonice,
antibiotice, hidrocortizon, antitermice, refrigerare, sedative, oxigenoterapie.
CANCERUL TIROIDIAN
 Cancerul tiroidian

 1% din cancere
 80-90% din cazuri pe o gusa preexistenta (gusi nodulare, adenoame
tiroidiene)
 Mai frecvent la sexul feminin intre 30 si 60 ani
 Factor determinant – iradierea ?
 Preneoplazii – tiroidita cr. Hashimoto ?
Cancerul tiroidian

 Histopatologic
 Carcinom papilar – 80%
Din celule foliculare
 Carcinom folicular – 10%
 Carcinom anaplastic – malignitate mare
 Carcinom medular – 5% Din celule neuroendocrine
 Limfom calcitonin producatoare C

 Sarcom
Clasificare evolutiva

 Cancerele cu evoluție favorabila:

 Carcinomul papilar
 Carcinomul folicular
 Carcinomul oncocitar – cu celule Hurthle.
 Cancerele cu evoluție nefavorabila:
 Carcinomul medular.
 Carcinomul anaplazic.
 Clasificare stadiala
 Cancer localizat la tiroida
 Cancer regional, extracapsular
 Cancer diseminat

Durata clandestina (preclinica) poate fi si de

25 ani, evolutia clinica fiind de 12-18 luni
in afara tratamentului
 Cancerul tiroidian
Clinica
 Simptome reduse nespecifice
 Crestere brusca a glandei
 Cresterea consistentei
 Aparitia sau accentuarea fenomenelor compresive
 Metastazele ganglionare sau la distanta
 Infiltrarea tesuturilor adiacente
 Punctia biopsie, examen histopat extemporaneu
 FNA
Clasificarea Bethesda
Cancerul tiroidian
Tratament
 COMPLEX

 CHIRURGICAL
 Tiroidectomie totala bilaterala (+piramida Lalouette)
 Neck dissection (cu evidare ganglionara cervicala)
 Paliativ – traheostomie, gastrostomie de alimentatie
Evluare preopertaorie

Ecografie tiroidiana + ganglionara (FNA din tiroida +ggl suspecți)

Evaluare endocrina – T3-4, TSH, Tireoglobulina.
Ct/RMN cervical – leziuni masive
Evaluare corzilor vocale – larigoscopic/US
Chirurgia adresata
glandei tiroide
 Lobectomia cu ismectomie – indicată la pacienții cu suspiciune
moderată la FNA - Bethesda III-IV – fara leziuni controlaterale.
 Tioidectomie de completare daca:
 tu > 4 cm
 Margini de rezctie pozitive
 Extindere extratiroidiană
 Leziune multifocala evidentă imagistic > 1 cm.
 Prezența metastazelor ganglionare
 Invazia vasculară.
 Toate criteriile negative – urmarie activa + tratament cu
levotiroxina pentru a menține TSH scazut sau normal.
 Chirurgia ganglionară

 Indicată doar daca avem metastaze ganglionare(de preferință confirmate prin

FNA)
 Se evideaza doar commpartimentul afectat.
Central Neck Lymph Node Dissection (CND)

 In cazul prezenței metastazelor in compartimentul 6 – 7

 Reperul principal – n.recurenți – pachetul vascular jugulo-carotidian.
Lateral Neck Lymph Node Dissection
(LND)
 In cazul prezenței metastazelor in compartimentele I-V.
 Repere principale - diecția pedicului jugulo – carotidian pana la m.
Trapez.
 Salvarea:
 pedicolului cervical
 N. Accesor
 N. Frenic.
 Trunchiului simptaic cervical
 Plexului brahial.
ADJUVANT

 Radioterapia locala la formele in care nu capteaza iodul

 Iod radioactiv in cancerele diferentiate in care exista captare
de I
 Radioterapie regionala
 Chimioterapie
RAI
Ablație cu I radioactiv

 Poate fi evitată dacă:

 Tu < 2 cm.
 Unifocala
 Fara adenopatii
 Tg – stimulate normală
 Fara boală reziduală evidentă ecografic.
Urmărire posterapeutică

 Ecografie
 Masurarea Tireoglobulinei +/- ac anti Tg.
 Evoluție
 Fara semne de recidivă
 Boala in evoluție biochimică (crestre de Tg)
 Boala in evoluție clinică/imagistică.
Carcinomul Medular

 Foarte agresiv – asociat mutatiilor genetice de tip Ret.

 Apare frecvent in cadrul Sindroamelor de tip Men 1/2.
 Necesită pentru dg si urmarire dozarea calcitoninei
 Depistarea activa a asocierii cu feocromocitom.
Carcinomul Medular

 Tratament chirurgical
 Tu < 1 cm – Tiroidectomie totala
 Tu > 1 cm tiroidectomie totala + CND
 +/- LND – daca noduli suspecti.
 Tratamentul adjuvant - rezultate discutabile.
 Urmarire – clinica/eco/calcitonină
Carcinomul anaplazic

 Dintre cele mai agresive neoplasme in general.

 Supraviețuire medie 2 luni.
 Tratament chirurgical - cel mai frecvent tardiv – de evitat
traheostomia.
 Radioterapie.
 Deces prin sufocare.