1.

Clasificarea surselor de poluare a aerului

I. 1. Surse naturale
• solul care, sub influenta diferentelor de temperatura, a ploilor si a
curentilor de aer, sufera fenomene de eroziune si macinare cu eliberarea de
particule foarte fine;
• plantele si animalele , care pot elimina în aer diverse elemente ca polen,
par, pene, fulgi etc.;
• gazele si vaporii naturali , eliminati din sol direct în aerul atmosferic si
care se gasesc în anumite zone caracteristice din punct de vedere geologic;
• eruptiile vulcanice , care arunca în aer, în anumite momente, mari
cantitati de gaze, vapori de apa si particule solide;
• praful cosmic , rezultat din distrugerea meteoritilor în straturile
superioare ale atmosferei.

2. Surse artificiale
Reprezentate de diversele activitati ale omului din care rezulta o serie de elemente solide,
lichide sau gazoase ce pot ajunge în atmosfera
• procesele industriale recunoscute ca fiind cele mai importante surse
de poluare a aerului: chimice, siderurgice, metalurgice, de materiale de constructie etc.;
• procesele de combustie de la încalzirea locuintelor pâna la combustibilul
utilizat pentru producerea de energie; cantitatea poluantilor produsi astfel depinde de calitatea
combustibilului folosit si de felul arderii
• transporturile rutiere
• transporturile navale si aeriene
• transporturile feroviare.

II. 1. Surse primare

• arderea combustibililor, industria chimica (agentul nociv: bioxid de sulf)

• explozivi, ingrasaminte, combustibili la temperaturi mari (ag. nociv: oxizi de
azot)
• gaze de esapament, prelucrarea combustibilior (ag. nociv: hidrocarburi volatile)
• descompunerea termica a grasimilor si glicerinei (ag. nociv: aldehide)

1. Surse secundare

• smogul fotochimic (ozon + oxizi de azot + hidrocarburi)

• ploile / pulberile acide

III. 1. Surse fixe

• industrie (particule solide, dioxid de sulf, oxizi de azot, ox. de carbon)

• vulcani, ape statatoare (diverse gaze, vapori)
• arderea combustibililor fosili ( lemn, carbune, petrol, gaze naturale)

1
 2. Surse mobile

• vantul, pasarile, apa

• automobile (gazele de esapament contin: oxid de carbon, hidrocarburi, ox. de axot,
compusi ai Pb, etc)

2. Conditiile ce pot influenta poluarea aerului

1. Factori meteorologici:

 vantul - deplaseaza poluantii in masele de aer; daca are o viteza mica, mentine o
concentratie mare de poluanti in stratul de aer, iar daca are o viteza mare, disperseaza agentul
poluant pe suprafete intinse ale atmosferei si concentratiile acestora vor fi mai mici;
 calmul atmosferic - este cea mai favorabila conditie meteorologica pentru poluarea
aerului deoarece pe masura producerii de poluanti de catre diverse surse, acestia se acumuleaza
in vecinatatea locului de eliminare si concentratia creste continuu.
• curentii de aer verticali + orizontali

2. Temperatura aerului si inversia termica

• este influentata de anotimp, altitudine, forma reliefului, iar instabilitatea temperaturii

favorizeaza dispersia poluantilor

3. Umiditatea aerului, precipitatiile

• contribuie la dispersia si transportul poluantilor la nivelul atmosferei, insa

influenteaza negativ solul si apele, deoarece toti poluantii ajung la nivelul acestor componenti,
unde se infiltreaza schimband proprietatile lor, deci are loc un fenomen de poluare.

4. Suprafetele de apa
5. Asezarea topografic

3.Monoxidul de carbon – surse

1. Surse exterioare
• emisiile datorita circulatiei autovehiculelor pe autostrazi/ artere
• arderea combustibilior fosili
• degradarea reziduurilor solide
• procese industriale (industria fierului si otelului, i. petrochimica, i. hartiei)

2. Surse interioare
• surse profesionale
• sobe cu carbune/ lemn, cu gaz
• fumatul
• masini de gatit cu gaz
• boilere neelectrice

2
 4.CO – mecanism de actiune
- CO este absorbit prin plamani unde se combina cu hemoglobina:

Hb + CO →COHb

- formarea carboxihemoglobinei reduce transportul de oxigen la nivel tisular si impiedica

disocierea oxigenului din hemoglobina la nivelul capilarelor, instalandu-se o stare de hipoxie sau
anoxie tisulara
- Concentratia de COHb creste foarte repede in vasele cerebrale si miocard si mult mai
incet la periferie
- c% COHb depinde de: - c% anterioara de Hb
- durata expunerii
-rata ventilatiei pulmonare
- Hb are afinitate de 240 de ori mai mare pt CO decat pt O2
- CO se mai combina cu: - mioglobina(de 30-50 ori mai mare decat pt O2)
- citocrom oxidaza
- metaloenzime
- legatura intre CO si hemoglobina este labila, astfel, cand presiunea partiala a CO scade,
se elimina din organism in functie de volumul respirator si debitul cardiac, reducerea la
jumatate a concentratiei fiind astfel atinsa intre 2-8 ore.

5.Efecte cardio-vasculare ale expunerii la CO

- alterari miocardice grave - modificari ale irigarii intimei vasculare ce produc leziuni la
nivelul endoteliului arterial→ favorizeaza depunerea de aterom pe peretele vascular ( se explica
frecventa mare a aterosclerozei la fumatori sau persoane expuse la c% relativ ridicate de CO)

Clinic:- scade capacitatea de efort la adulti tineri si sanatosi ( aport scazut de O2)
-la persoane cu afectiuni cardio-vasculare→ agravarea simtomatologiei
specifice→ ischemie miocardica, aritmie de efort, moarte subita

6.Efecte cerebro-vasculare si comportamentale ale expunerii la CO

- c% > 5% → nu exista efecte la persoanele tinere si sanatoase
- hipoxie cerebrala→afectarea manifestarilor ce necesita atentie sustinuta:
- coordonarea ochi-mana
- starea de vigilenta
- performanta continua
-concentrare

7.Efectele CO asupra fatului

- CO strabate bariera feto-placentara; astfel, expunerea femeilor insarcinate la c%
crescute de CO (inclusiv prin fumat) poate determina malformatii congenitale: cardiomegalie,
intarziere in dezvoltare, afectarea functiei cognitive, fat cu greutate mica la nastere.

8.Grupurile populational de risc in expunerea la CO

Expunerea crescuta a populatiei la CO se realizeaza:

3
 • in timpul calatoriilor in vehicule cu motor intre10-30 mg/m3.
• cand se folosesc surse locale de incalzit sau gatit, in aerul interior din bucatarii se
pot degaja concentratii de CO
• in incaperi unde se fumeaza (baruri, discoteci), studii recente arata ca fumatul, in
conditii de supraaglomerare si ventilatie necorespunzatoare este o importanta sursa de poluare
interioara.
• Fumatul pasiv

Grupe populationale cu risc :

- persoane cu functie cardio-respiratorie scazuta
- persoanele cu bronsita cronica si enfizem
- persoanele care consuma hipnotice
- persoanele expuse la altitudine mare
- femei gravide si fatul in perioada intrauterina
- copii mici
- batrani
- persoane cu anemie si anomalii congenitale ale Hb
- Expunerea profesionala (soferi, agenti de circulatie, mecanici auto, muncitori in
parcari auto, garaje, statii de benzina, agenti de circulatie, pompieri, bucatari).

9.Intoxicatia acuta cu CO
Efectele acute depind de nivelul c% de COHb :
- 10-30% → simptome nerologice : cefalee, vertij, confuzie, adinamie, tulburari de
vedere, dezorientare temporo-spatiala
- 30-50% → dispnee, cresterea pulsului, cresterea ratei respiratorii, sincopa
- > 50% → convulsii, coma, stop cardio- respirator

Complicatii : - deces imediat, afectarea functiei miocardice, hTA, aritmie, edem

pulmonar.
- in timpul sarcinii : moarte fat, tulburari de dezvoltare, aparitia leziunilor cerebrale
datorita anoxiei.
In intoxicatii trebuie sa se intervina de urgenta pentru a debloca COHb intr-un timp cat
mai scurt prin oxigenoterapie care reduce perioada de injumatatire a COHb de la 320 minute la
60-80 minute, sau chiar prin oxigeno-terapie hiperbara, timpul de injumatatire fiind redus la 20-
30 minute.

10.Poluantii alergizanti din aer si efectele asupra sanatatii omului

Alergenii reprezinta o grupa foarte diversificata de compusi de provenienta naturala sau
artificiala intalniti in mediul de viata al omului.
Clasificarea alergenilor
• Pulberi vegetale: faina, bumbacul, canepa, tutunul, polenul florilor.
• Pulberi animale: lana, parul, puful, fragmente sau dejectele unor
organisme (viermi de matase, albine, acarieni - Dermatophagoides)
• Fungi (aspergillus, penicillum), actinomicete.
• Metale: Cd, Cr, Ni, Hg.

4
 • Compusi organici: sulfamida, clorpromazina, antibiotice, hormoni.
• Compusi iritanti: formaldehida, cloramina, inhalate ca vapori.

In producerea manifestarilor alergice la nivel respirator intervine ca factor predispozant

terenul atopic. Atopia reprezinta predispozitia organismului determinata genetic, de a sintetiza in
exces IgE si de a prezenta manifestari alergice de tip I (imediat). Pe acest teren actioneaza o serie
de factori declansatori ai crizelor de astm, dintre care amintim:
• Alergeni interiori favorizati de conditiile de locuit (temperatura,
umiditate),prezenta tesaturilor, care determina o incarcare mare cu praf de casa, in care se
dezvolta acarieni (Dermatophagoides pteronyssimus, D. farinae, microceros, Euroglyphus
mainei.
• Mucegaiurile (Penicillum, Aspergillus, Cladosporium, Candida),
frecvent intalnite in incaperi umede si intunecate.
• Alergeni din exterior (polenuri, fungi)
• Alergeni profesionali
• Medicamente si aditivi alimentari
• Fumatul pasiv in special pentru copii
• Poluanti atmosferici, in special iritanti gazosi (SO2, ozon si alti oxidanti
fotochimici), care determina prin bronhospasm un sindrom de disfunctie reactiva in caile
aeriene.
• Hiperreactivitatea bronsica este un raspuns bronsic obstructiv la diversi
stimuli, care determina inflamatia mucoasei cu denudarea terminatiilor nervoase. Este prezenta
la majoritatea bolnavilor de astm si poate fi pusa in evidenta si in perioada asimptomatica a
astmului, prin teste de provocare cu histamine sau metacholina. O scadere a VEMS cu 15% fata
de valoarea initiala confirma terenul hiperreactiv.
• Infectii de cai respiratorii repetate in antecedente, care accentueaza
inflamatia bronsica si bronhospasmul. Inflamatia are la baza activitatea mastocitelor si
euzinofilelor in peretele bronsic.
Mecanismul alergic difera in functie de prezenta terenului atopic.
La persoanele cu teren atopic reactia apare la 15-30’ de la expunere, fata de un teren
nonatopic, unde reactia alergica apare dupa cateva ore de la expunere (2-18 ore). Alergenii
inhalati determinea formarea de anticorpi (reagine). Reaginele (IgE) sunt fixate de mastocitele
tisulare (de la nivel cutanat si in mucoasa bronsica), precum si de polinuclearele din sange.
Mastocitele sunt distruse si se elibereaza mediatori chimici (histamina, bradichinina), ce
reactioneaza pe receptorii bronsici. Se produce obstructie bronsica prin:
• Spasmul musculaturii netede
• Edemul mucoasei
• Hipersecretia de mucus.
Expunerea la alergeni completi (faina, puf, pene, polen) are drept efect o
sensibilizare primara, spre deosebire de alergenii incompleti (fara componenta proteica-haptene),
care determinea o iritare primara, sensibilizarea fiind secundara.
In cadrul afectiunilor alergice astmul in lume se aproximeaza la 155 milioane de
persoane, fiind corelat cu:
• fenomenul de urbanizare galopanta;

5
 • expunerea la acarieni in locuinta;
• poluarea data de traficul rutier;
• tabagismul pasiv.

11.Poluanti fibrozanti din aer si efectele asupra sanatatii omului

Sunt substante care patrunse in plaman, determina reactie fibroasa.
Clinic determina : pneumoconiozele, dintre care cea mai grava si
frecventa este silicoza- produsa de bioxidul de siliciu cristalizat.
Alti poluanti fibrozanti :
- oxizi de fier
- pulberi + gaze iritante
- azbest
In zonele cu poluare industriala intensa cu pulberi au fost descrise la copii
descrete modificari radiologice, aspectul plamanului a fost numit ‘plaman imbatranit’.
Mecanismul de actiune este unul imunologic : macrofagele pulmonare
inglobeaza particulele chimice, fenomen ce stimuleaza sinteza cu hipersecretie de colagen→
fibroza.

12.Efectele pe sanatate ale poluantilor gazosi din aer. Oxizii de azot.

-NOx reprezinta un amestec de oxizi de azot:
- NO- cel mai frecvent, instabil
-NO2- cel mai stabil
-NOx participa la formarea smogului fotochimic.
Efecte pe sanatate:
- efect acut: inducerea iritatiilor la nivel ocular si al tractului respirator
- aparitia edemului pulmonar acut toxic la c% scazute
- creste incidenta bolilor respiratorii acute prin reducerea eficientei actiunii
mecanismelor imunitare ale organismului- imunitatea de tip umoral cu IgA
- creste severitatea infectiilor respiratori acute
- tuse, expectoratie, dispnee, wheezing prin iritatie la niv respirator superior
- reduce performantele ventilatorii pulmonare
- agravarea astmului bronsic, a bronsitei cronice si emfizemului pulmonar

13.Efectele pe sanatate ale poluantilor gazosi din aer. Ozonul.

- nu are sursa
- productia se realizeaza in perioada insorita a zilei (mai ales vara) sub actiunea rad.UV
- concentratii ridicate se inregistreaza la distanta de locul de formare
- gaz insolubil in apa, puternic iritant
Persoane la risc:
- copii
- astmatici
- sportivi + cei ce fac sport in aer liber
- bolnavi cu BPOC
Efecte pe sanatate:
1. Simptomatologie la nivel respirator superior
- iritatii la nivel laringo-traheal

6
 - nas infundat
2. Simptomatologie la nivel respirator inferior: agraveaza simptomatologia din astm:
- persoanele cu astm pot avea ca trigger ozonul pt declansarea crizei
- criza acuta de astm poate aparea la 1-2 ore de la expunere
- astmaticii devin mai susceptibili la actiunea substantelor alergizante.

14.Efectele pe sanatate ale poluantilor gazosi din aer. Bioxidul de sulf.

Este un gaz iritant, solubil in apa. Se gaseste ca atare in aer, ca aerosoli acizi, sau
adsorbit pe suprafata particulelor. Principalele surse sunt reprezentate de eruptii vulcanice,
combustii, industria textila, farmaceutica.
Se absoarbe aproximativ 85% la nivelul mucoasei nazale, restul in caile respiratorii
superioare, de unde trece in sange, se transforma in sulfat la nivel hepatic si se elimina renal.
Efecte pe sanatate:
3. iritatii la nivel ocular
4. iritatii ale tractului respirator
5. hipersecretie de mucus
6. wheezing
7. agravarea patologiei respiratorii ( bronsita cronica, astm bronsic)
8. cresterea frecventei si gravitatii infectiilor respiratorii acute
9. scaderea performantelor ventilatorii pulmonare
10. agravarea bolilor cardio-vascular.

15.Distributia aerosolilor atmosferici

Aerosolii sunt reprezentati de un amestec de compusi organici si anorganici sub forma de
particule solide si lichide, care se gasesc suspendate in aer.
Expunerea la aerosoli se asociaza cu cresterea riscului de morbiditate si mortalitate prin
bronsita, in special in randul astmaticilor si persoanelor in varsta.
Praful reprezinta fractiunea solida a aerosolilor, care a sedimentat.
Fumul reprezinta un amestec de particule solide, lichide si gaze, rezultat in urma
combustiilor.
Particule solide (particulate matter-PM), reprezinta prticulele foarte mici, a
caror importanta deriva din marime si compozitia lor chimica. Ele adsorb la suprafata lor apa,
substante in stare gazoasa, metale grele.

Clasificare:
1. Aerosoli cu dimensiuni mai mari de 10 µm
- sedimenteaza
- nu difuzeaza ( sunt retinuti in caile respiratorii superioare)
2. Aerosoli cu dimensiuni intre 10-0,1 µm
- sedimenteaza
- patrund pana in alveola pulmonara si se retin in proportie mare in tot aparatul respirator
3. Aerosoli cu dimensiuni intre 0,1-0,001 µm
- nu sedimenteaza
- patrund pana in alveole, sunt eliminati cu aerul respirat.

16.Clasificarea particulelor in functie de un punct de demarcatie

7
 Se recolteaza selectiv un anumit procent de particule care au dimensiunea cuprinsa intr-
un anumit interval sau o dimensiunea fixa (ex: aparatul recolteaza 50% din particulele cu dim de
2.5 μm).
PM10 Si PM2.5 sunt particule recoltate de un dispozitiv cu 50% linia superioara de
demarcatie la 10 μm diametrul.
PM10-2.5 =particule recoltate cu un disp cu 50% linia de demarcatie superioara de 10 μm
si cea inf de 2.5 μm=particulele mari ale fractiunii toracice (citeste clasif in functie de nivelul
TR)
PM10 =indicator fractiune toracica
PM2.5 =indicator particule fine.

17.Clasificarea particulelor in functie de diametru

Diametrul Stokes(pt particule mici care difuzeaza) iar pt particulele mari care
sedimenteaza gravitational se fol diametrul aerodinamic.
PM10 si PM10-2.5 = particule mari
PM2.5 =particule fine
In functie de moduri(am zis si la 15 despre ele):
Fractiunea nucleata=particule sub 10 nm
Fractiunea Altkin
Fractiunea de acumulare
Fractiunea de particule mari
Fractiunea de particule fine= f. Nucleata+f.Altkin+f. de acumulare
Fractiunea de particule ultrafine (sub 100 nm=f.nucleata+f.Altkin)

18.Clasif particulelor in functie de nivelul la care ajung in tractul respirator

Fractiunea: - inhalabila (TR superior pana la laringe)
- Toracica (laringe,cai aeriene pana la alveole)
- Respiratorie (in alveole-z de schimb gazos)

19.Particule ultrafine
Dimensiunea minima de 3 nm diametru.
Majoritatea particulelor din clasif pe dimensiuni si ocupa o suprafata importanta.
Se formeaza prin nucleare(asa se formeaza maj partic ultrafine),condensare,coagulare.
Particulele form prin nucleare(elem in stare gazoasa formeaza nuclei) sunt partic care
contin metale grele, partic de funingine(carbon), carbon organic(oxidare compusi organici) si
sulfati(acid sulfuric simplu-nucleat sau combinat cu alte particule). Toate astea pot exista in
gazul de esapament.
Bioxidul de sulf si ozonul f importante in formarea acestor particule(nucleare)=>daca
scadem concentratia acestor gaze=> scade si conc. Partic din modul de nucleare.

20. Str. Chimica a particulelor

Multe elemente ca: sulfati, nitrati, ioni de amoniu,hidrogen, apa,carbon elementar si
compusi organici(spori,resturi animale si plante),metale.
In f de dimensiuni: partic fine au de toate in ele(tot ce am scris mai sus)+potasiu ;
Partic mari au calciu,aluminiu,siliciu,magneziu,fier(material crustal)
si potasiu+nitrati.

8
 Potasiul = din sol, prajit carne, ars lemn.
Nitratii = din r. acid nitric+ion de amoniu(ambele in stare gazoasa).

21.Definiti partic. primare si secundare

Particule primare= daca se afla in aceeasi forma in care au fost puse in libertate in
atmosfera.
Particule secundare= se formeaza in reactii chimice in atmosfera.
Paric primare= funingine,cenusa,praf de pe drumurile din Romania, sare de mare etc.
Partic secundare=sulfatii,nitratii (care impreuna cu apa pot forma ceata)

22.Depunerea si retenia particulelor la nivel respirator

Depunerea particulelor este in functie de dimensiunile acestora si in functie de inspir:
cavitatea nazala are o capacitate mai mare de filtrare(pt partic mai are de 1μm) decat cavitatea
bucala=>depunerea la nivel extratoracic(vezi sub 18).
Cu cat diametrul este mai mic depunerea totala e mai mare.
Depunerea mai depinde si de capacitatea partic de a fi higroscopice(sulfatii/nitratii se
maresc prin hidratare inclusiv in tractul respirator=au dimensiuni mai mari odata inhalate pt ca se
hidrateaza in plamani).
Retentia particulelor depinde de concentratia si durata de expunere, anatomie TR,
parametrii ventilatiei(afectati de boli=BPOC in care apar diferente mari de depozitare), prop.
Fizico-chimice ale partic.(dimensiune,higroscopice sau nu,solubilitate in mucus)=> retentia
depinde de rata de depunere si clearance.
Concl: depunerea,retentia si clearence-ul sunt intr-o relatie de dependenta una de alta.

23. Mecanismul de clearance pulmonar

Clearance=eliminarea/mutarea particulelor depozitate.
Se produce prin: absorbtie(dizolvarea particulelor) si mecanisme non-
absorbative=transportarea particulelor intacte.
Clearance-ul depinde de solubilitatea particulelor=> daca sunt solubile se dizolva daca nu
se elimina intacte.
In functie de regiune:- extratoracic se elim prin transport
mucociliar,stranut,muci,inghitirea lor=>tract digestiv,dizolvare.
-Traheo-bronsic se elim prin transp. Muco-ciliar, endocitoza de
catre macrofage/cel epiteliale, tuse, dizolvare si abs in sange/limfa(depozitate in ganglioni
limfatici sau ajung in sange).
-alveolar se elim prin macrofage/cel epiteliale,dizolvare si abs. In
sange/limfa.
*Absorbtia in sange depinde si de vascularizatia zonei respective.
Factori care infl clearance-ul: boli(rinita cronica,sinuzita cronica,bronsiectazii,fibroza
chistica,carcinom,bronista cronica,astm,inf respiratorii acute in care apare incetinirea transp
muco-ciliar),integritatea epiteliului bronisc afectata de fumat,subst chimice iritante(ex eterul).

24.Sursele de particule din aer

Surse : - naturale
-antropogene

9
 Dupa mobilitate: - fixe (stationare) : ardere combustibili fosili pt incalzit
locuinte,obtinere energie electrica,procese industriale; ars lemn pt incalzit,ars vegetatie pt
agricultura(eliberare teren),construit case/demolari case,morarit si panificatie,industrie
metale,elemente minerale, eroziune sol, gunoaie, drumurile pavate/nepavate.
- mobile : mijloacele de transport si utilaje folosite in agicultura.

25. Relatia dintre particule si efectele pe sanatate-evaluarea toxicologica

Relatia intre sanatate si expunerea la particule e in legatura directa cu fractia de
acumulare(vezi sub 15) si sursa lor cea mai importanta e combustia.
Toxicitatea particulelor e dependenta de sursa si cea mai importanta:autovehiculul si se
evalueaza prin prezenta particulelor de carbon nears,coeficientul de ceata si carbonul elementar
(toate din funingine)+ gaze: CO,NO2 + metale:Pb,Mn,Fe,Zn.
In functie de dimensiuni: -particule fine(din combustie) pot altera capacitatea de
fagocitoza a macrofagelor
-particulele mari( de orig. Minearala/biologica) au toxicitate mai redusa in schimb ii
afecteaza pe cei cu astm(pt ca actioneaza la nivelul cailor respiratorii superioare).
-particule ultrafine: induc leziuni acute (mai ales aerosolii acizi care pot creste
vascozitatea sangelui=>afectiuni cardio-vasculare).

26.Mecanismele de actiune ce explica efectele cardio-vasculare induse de particule

Cresc morbiditatea si mortalitatea.
Mecanisme :-nervos(reflexe pulmonare,proces inflamator care determina un raspuns
nervos si afecteaza cordul prin modif. Frecventei cardiace=>aritmii=>moarte subita)
-actiune directa(ajung in sange si afecteaza canalele ionice miocardice)
-inducere raspuns ischemic miocardic(obstructie coronara prin form unui tromb
pe o placa de aterom-expunerea la particule creste probabilitatea)
-raspuns sistemic care poate fi element trigger(cresterea vascozitatii sg=>creste
nivelul de fibrinogen)
-aparitia de tromboze(prin disfunctii ale cel endoteliale,inflamatia etc).

27. Enumerati efectele expunerii de scurta durata la particulele din aer

In urma expunerii de scurta durata s-au constatat:
Cresterea mortalitatii, morbiditatii,nr internarilor in spitale/nr de vizite la cabinetul
medical, efectele asupra aparatului cardio-vascular(vezi subiectul 26 pt detalii),efectele asupra
incidentei bolilor respiratorii si efectele expunerii asupra simptomatologiei respiratorii(astm,a
eficientei medicamentelor bronhodilatatoare,aparitie simptome TR superior/inferior si aparitia
tusei) si efectele asupra performantelor respiratorii.
De departe cel mai important efect este cresterea mortalitatii fiind efectul cel mai studiat
in cazul expunerii de scurta/lunga durata.

28. Enumerati efectele expunerii de lunga durata la particulele din aer

Mortalitatea,morbiditatea: prevalenta simptome respiratorii si a bolilor pulmonare
copii/adulti, efectele asupra performantelor functionale respiratorii,simptomatologie
astmatici/non-astmatici, inducerea cancerului pulmonar si influneta asupra prevalentei bolilor
cardio-vasculare.

10
 *La 27 si 28 am scris o schema generala pe care o puteti dezvolta din informatiile de la
urmatoarele 5 subiecte care trateaza rezultatele muuuultor studii(majoritatea facute in SUA.)

29. Mortalitatea asociata cu expunerea de scurta durata la particulele din aer

Depinde de dimensiunile particulelor(raport fine/mari),elemente chimice
componente,sursele de provenienta a particulelor.
Determina cresterea mortalitatii la grupele de risc: varstanici,bolnavi cronici cardio-
pulmonari.
Riscul relativ egal cu un exces de mortalitate in cazul unei cresteri a niv de poluare cu 50
μg/m3 este de pana la 5%.( cu 5% mai multi oameni au murit in cazul expunerii de scurta
durata,maxim 1-2 zile, la concentratii mai mari de dublul dozei de particule pe 24 h).
Studiile facute pentru evaluarea acestui risc difera de la oras la oras si in functie de
anotimp si depinde si de PM.(PM10 Si PM2.5 vezi subiectul 16).
Decesele prin boli cardio-vasculare legate de poluarea aerului: sunt mai frecvent cele prin
aritmii si insuficienta cardiaca(mai ales prin ischemie). S-a constat si o crestere a incidentei
bolilor cerebro-vasculare.
Decesele prin complicarea BPOC si a pneumonii(=>insuf respiratorie) de catre poluarea
aerului sunt de 6 ori mai frecvente decat mortalitatea prin boli cardio-vasculare .
In concluzie: procentele difera de la studiu la studiu( erau descrie foarte multe studii cu
rezultate variate in functie de parametrii pe care ii foloseau,oras,anotimp,vreme,nr de zile etc.)
iar mortalitatea legata de poluarea aerului crestea cu pana la 11% in cazul bolilor
pulmonare.Lag-ul (perioada de latenta pt un efect maxim=mortalitate ) era intre 0-4 zile.

30. Mortalitatea asociata cu expunerea de lunga durata la particulele din aer

Studiile au fost facute luand in considerare medii zilnice ale poluarii aerului(cu exceptia
ozonului unde s-a luat in considerare media orara) si evaluarea a fost facuta pe intregul an
calendaristic.
Din evaluari s-a constatat o crestere a mortalitatii corelata cu expunerea de lunga durata
la elementele particulate din aer. Aceasta crestere se atribuie prezentei mai multor poluanti(nu se
poate incrimina doar un singur poluant).
Factori favorizanti: - cancer pulmonar la grupa de varsta 60-69 de
ani(incidenta mai mare);
-barbatii au o mortalitatea totala mai mare(inclusiv
prin cresterea incidentei cancerului pulm)
-gradul de scolarizare( se asoc cu nivelul socio-
economic mai redus=> esti prost=>esti sarac=>probabil bolnav=>locuiesti langa fabrica de
ciment=>meriti sa mori- sa nu scrieti asta la examen :D).
-relatie pozitiva intre concentratia de SO2 si cresterea
mortalitatii totatale-mai ales cea cardio-vasculara.
-influenta fumatului- efectual estimat a fost mai mare
pentru nefumatori decat pt fumatori si pt cei care s-au lasat ???.

31. Morbiditatea asociata cu expunerea la elementele particulate din aer

11
 Cardio vasculara: cresterea PM10 cu 50 μg/cm3 a dus la un exces de risc de aparitia a
bolilor cardio-vasculare si de internare din aceste motive de pana la 9% la persoanele cu varsta
peste 65 de ani. De asemenea s-a constat un exces de risc pt aparitia de boli ischemice cardiace si
a insuficientei cardiace ce a variat intre 3-8% pt 25 μg/cm3 a PM2.5 si PM10-2.5.
Modificari in fiziologia cardiaca: efectele asupra ritmului cardiac si aspura sangelui.
Modificari ale frecventei si ale ritmului pot det. Efecte acute.(se pare ca scade saturatia de
oxigen=>creste frecventa cardiaca desi nu s-a demonstrat o corelatie intre saturatia de oxigen si
cresterea PM10 s-a demonstrat totusi cresterea frecventei cardiace in relatie cu cresterea PM10).
S-a mai constatat ca trebuie considerata si presiunea barometrica.(frecventa cardiaca
scade odata cu presiunea barometrica)
Modificari ale valorilor TA=> crestere a riscului de boli cardio-vasc(expunerea acuta 2-
24h duce la o crestere a incidentei infarctului miocardic).
Vascozitatea sangelui: e considerat factor pentru aparitia bolilor cardiace ischemice si s-a
constatat ca urmare a unor episoade de poluare
Proteina C reactiva s-a constatat a fi crescuta de 3 ori mai mult decat inaintea episodului
de poluare( este legata si de afectarea coronariana prin hipercoagulabilitate care duce la
sindroame ischemice acute).

32. Morbiditatea asociata cu expunerea la elementele particulate din aer

(respiratorie in expunerea de scurta durata)
S-a constatat cresterea nr spitalizarilor si a consulturilor medicale de pana la 25% corelata
cu cresterea PM10 cu 50 μg/cm3.
S-a tinut cont de elementele componenete ale particulelor: funingine,ionul sulfat si
aerosolii acizi(h+). Ionul sulfat e foarte important in aparitia bolilor respiratorii.
In majoritatea studiilor au fost constatate corelatii pozitive intre cresteri ale lui PM10 cu
50 μg/cm3 si internarilor din cauza: bolilor cardio-vasculare(am vb despre ele la sub 31),
BPOC,pneumonie,crize acute de astm la copii/adulti. S-au studiat efectele particulelor si in
asociere cu ionul sulfat si elementele acide si s-a constatat o asociere slaba. Dar CO impreuna cu
PM au fost asociate semnificativ cu crizele acute de astm. De asemenea prezenta de NO2,O3 si
CO mai ales vara s-a corelat pozitiv cu cresterea internarilor in spital pentru afectiuni respiratorii
mai ales la batrani(>64 de ani).

33.Efectele expunerii de scurta durata si lunga durata la elementele particulate din

aer asupra performantelor ventilatorii pulmonare si asupra simptomatologiei respiratorii
Efecte corelate cu expunerea de scurta durata
S-a cautat evaluarea cantitativa a prezentei PM10,PM2.5,PM10-2.5 si chiar a particulelor
mai mici.Performantele ventilatorii s-au evaluat prin masurarea: volum fortat expirator(FEV),
capacitatea vitala fortata(FVC), debitul expirator de varf(PEF)- cel mai important parametru.
S-a constatat o relatie pozitiva intre expunerea la TSP(total suspended particulate) si
crizele de tuse productiva,o relatie pozitiva intre asocierea PM10 si ozon pentru prezenta
dispneei si risc de afectarea respiratorie crescuta pentru copiii cu astm.
La astmatici o crestere a nivelului PM10 a fost asociata cu o accentuare a simptomelor ca
tusea,expectoratia si aparitia durerilor la nivel faringian si o crestere a utilizarii medicamentelor
bronhodilatatoare. Copiii carea aveau astm au fost mult mai susceptibili decat cei care nu au avut
aceasta boala. S-au inregistrat si scaderi ale PEF.
Efecte corelate cu expunerea de lunga durata –

12
 Aparitia tusei cronice, a bolilor respiratorii in general si prezenta bronsitei au fost corelate
cu poluarea de lunga durata cu particule a aerului astfel:
-particulele de sulfat: corelate cu cresterea incidentei bronsitelor.
-asociatie pozitiva intre prezenta ionilor acizi in aer si valorile FEV si FVC.
-relatie + intre expunerea la NO2 si aparitia expectoratiei
-PM10 crescut si scaderea performantelor respiratorii
-corelatie intre nivelele de funingine si de SO2 si scaderea performantelor ventilatorii.
-expunerea la PM2.5 poate duce la scaderea reactivitatii imune in special la copii.

34. Plumbul – surse

-traficul rutier in conditiile folosirii benzinei cu plumb-cea mai mare parte
-industria de extractie si prelucrare a metalelor neferoase
-industria chimica de obtinere a unor pigmenti pe baza de Pb
Surse ocupationale: -minerit
-prelucrarea plumbului
-fabricarea tevilor de plumb
-cei ce lucreaza ca instalatori
-pictori
-cei ce lucreaza cu vopsea
-constructii
Surse ambientale:-vopsele ce contin pigmenti cu plumb
-benzina cu plumb
-sol-praf contaminat cu plumb in preajma autostrazilor,fabricilor ce prelucreaza plumb,a
caselor vopsite cu vopsele cu Pb
-Pb din tevi cu Pb
Alte surse: -cosmetice
-tuica facuta in alambic de Pb-domestic
-fumatul

35. Metabolismul plumbului

 Pb patrunde in organism:- pe cale inhalatorie (e absorbit complet la niv distal)
-digestiva,orala(apa contaminata,alimente contaminate prin intermediul vaselor in
care sunt puse alimente sau prin conservare)
-absorbtie dermica
-pe cale intravenoasa.
In aerul atmosferic se gaseste sub forma de particule respirabile,cea mai scazuta
concentratie:sub 1μg/cm3
Desi aportul pe cale respiratorie este redus ;in cea mai mare parte Pb ajuns la nivel
alveolar trece direct in sange.
-calea digestiva datorita poluarii surselor de apa si alimente:-apa: zeci de μg
-alimente: sute de μg
Desi aportul pe cale digestiva e mare rata de absorbtie pe cale digestiva e redusa 20%.

 Eliminare pe cale renala, prin urina, bila ,materii fecale, saliva, lapte matern,
fanere.

13
  Absorbtia: -adultul pana la 2% din Pb ingerat
-copii si femeile gravide pana la 70 % din Pb ingerat
Absorbtia e influentata de statusul nutritional,starea de santate si varsta persoanei.

 Distributia Pb in organism: -sange

-tesuturi moi:rinichi,ficat,plamani,creie,splina,muschi si cord
-tesuturi dure:os si dinte(in t dur se gaseste 95% din Pb ramas in org)
 Pb din os are doua componente :
o labila – se face schimb de Pb cu intregul organism
o inerta – extrem de periculosa, este mobiulizata in cazul in care imunitatea
organismului este scazuta.

Mecanismul de acţiune este anti-enzimatic, legat de enzimele cu grupare –SH.

Organele ţintă sunt reprezentate de: sânge, SNC, SNP, rinichi, ACV, aparatul
reproducător, sistemul imunitar, endocrin, gastrointestinal. În cazul expunerii populaţiei, apar:
sindrom hematologic (Pb intervine în sinteza Hb), sindrom neurologic, creşte tensiunea arterială.
Celelalte efecte apar în saturnismul profesional.

 Populatii la risc:
-sugari,copii
-femeile gravide
-adultii cu expunere ocupationala
->copii dezvolta fenomenul de „pica”(geofagie),copii cu deficienta de Ca isi
compenseaza aceasta deficienta „mancand”zidarie
-absorbtia gastro-intestinala a Pb,la copii,este mai mare in situatia unui deficit de
Ca,Fe,Zn sau vit C
-Pb traverseaza placenta reprezentand un risc pentru fetus
Datorita expunerii la Pb pot aparea:
-avorturi spontane
-sarcini orite in evolutie
-nasteri premature
-copii cu greutate mica la nastere sau cu tulburari neurologice

36. Efectele plumbului asupra sistemului nervos central.

Fetusii si copii mici sunt in mod deosebit vulnerabili la actiunea Pb pentru ca au creierul
in dezvoltare,iar bariera encefalica e incompleta.E posibil sa nu existe prag pentru efectele
neurologice la copii.
Expunerea acuta la Pb duce la aparitia encefalopatiei saturniene.Manifestarile
encefalopatiei sunt hipeiritabilitate, ataxie,convulsii,stupor,coma,deces..Efectele neurologice
apar la concentratii mult mai joase decatcele care det encefalopatia
Expunerea la Pb favorizeaza scaderea IQ.La fiecare crestere a nivelului de Pb in sange
cu 10μg/dl,nivelul IQ-ului scade cu 7 puncte.

Expunerea la Pb poate induce si o tulburare in conducerea nervoasa periferica.

14
 La adult poate aparea encefalopartia saturniana la nivelul de incarcare cu Pb foarte
crescute.La concentratii mult mai joase de incarcare cu Pb poate apare iritabilitate,scaderea
atentiei,pierdera memoriei,halucinatii,tremor,depresie si tulburari de
dispozitie,cefalee,vertiji,parestezii,paralizii.
- impotenta
- scaderea libidoului

37. Efectele plumbului asupra sistemului nervos periferic

Pe SNP, Pb poate induce tulburari posturale si tulburari de conducere nervoasa.Se
produce:
-incetinirea conducerii nervoase
-astenia extensorilor-articulatia mainii in gat de lebada-semn tardiv de intoxicatie cu Pb
-parilizia extensorilor

38. Efectul hematologic al plumbului

Asupra biointezei hemului : Pb are o afinitate mai mare pt. Hb fetala. Influenteaza activ.
unor enzime :
• 5 – aminolevulinat dehidraza (aceasta scade si consecutiv creste acidul
aminolevulinic)

• 5 – aminolevulinat sintetaza

• coproporfirinogen oxidaza (este inhibata si creste excretia coproporfirinelor)

• ferochelataza

Inhiba biosinteza hemului – anemie μcroma,μcitara cu sideremie N sau crescuta

Creste rata de distrugere a eritrocitelor-anemie de tip hemolitic
Produce reticulocitoza.

39. Efectele plumbului asupra sistemului hematopoietic

40. Efectele plumbului asupra aparatului gastro- intestinal

Pe aparatul gastro-intestinal Pb determina:
-colica saturniana-durere colicativa puternica
-constipatie,greata,varsaturi
-anorexie,scadere in greutate,scadrea apetitului
.La ficat, Pb poate afecta capacitatea functionala a citocromului P450 de a metaboliza
substantele chimice.
 Intoxicatii neprofesionale cu Pb s-au descris la marii consumatori de tuica
distilata in alambicuri din aliaje pe baza de Pb,la consumatorii de vin,cidru preparat sau pastrat in
vase smaltuite,folosirea in consum de boia de ardei falsificata cu miniu de Pb.

41. Efectele plumbului asupra aparatului reproducător.

Barbat: - diminuarea concentratiei spermei
- diminuarea numarului de spermatozoizi,scade mobilitatea spermatozoizilor

15
 Fertilitate: rezultate discutabile la barbat si femeie
Efecte asupra sarcinii:
- frecventa crescuta a avortului spontan, a sarcinilor oprite in evolutie
- nasteri premature
- feti cu greutate mica la nastere
- aparitia de malformatii congenitale
- tulburari de crestre si dezvoltare neurologica ulterioara a copilului
Pb trece bariera feto-placentara si poate influenta viabilitatea fatului precum si
dezvoltarea fatului si a copilului
Expunerea prenatala la Pb(Pb in sangele matern la un nivel egal cu 14μg/dl)poate duca la
crestera riscului de aparitia a nasterii premature sau a nasterii unui copil hipotrofic.

42. Efectele plumbului asupra aparatului renal

Expunera acuta la Pb poate induce afectarea functiei tubului proximal,care se traduce prin
aparitia de aminoacidurie,glicozurie si hiperfosfaturie(sdr Fanconi-like).
Expunera repetata sau continua la Pb poate induce aparitia unei afectiuni cronice renale
cum ar fi nefrita interstitiala
Nivelul minim la care pot aprea efecte renale nu e cunoscut.
Expunerea la Pb poate induce aparitia „gutei saturniene” care se caracterizeaza prin
atacuri mai rare decat guta clasica.Poate induce si HTA de cauza renala.

43. Efectele plumbului asupra aparatului cardio-vascular

Pb e unul din factorii ce contribuie la aparitia HTA, in special HTA
sistemica.Expunera ocupationala poate creste riscul de aparitie a HTA si a bolilor cardio-
vasculare ca un efect tardiv.
S-a evidentiat o corelatie semnificativa statistic intre presiunea sistolica si diastolica si
expunerea la Pb
Determina modificarile de permeabilitate vasculara si crestrea lipemiei,favorizeazand
ateroscleroza.La concentratii mari ale Pb in aer,relatia intre expunere si nivelul plumbemiei
urmeaza o curba lineara.

44. Efectele plumbului asupra sistemului endocrin

In situatia expunerii la concentrtii mari de Pb se observa o relatie inversa intre nivelul de
Pb din sange si cel al vitaminei D.Pb impiedica transformarea vitaminei D in forma sa hormonala
1,25-dihidroxivitamina D.Aceata e responasbila de mentinerea homeostaziei Ca intra- si
extracelular.Atunci cand 1,25-dihidroxivitamina D e scazuta,dezvoltarea si crestrea celulara e
afectata,dezvoltarea tesutului osos din os si dinte poate fi diminuata.Aceste modificari pot aparea
la copii cu un nivel al Pb-emiei peste 62μg/dl si cu deficit nutritional cronil de Ca,fosfor si
vitamina D.
Asupra functei glandelor endorcrine tiroide,Pb are efecte minime sau nu are efecte de
loc.O corelatie negativa slaba a fost stabilita intre durata de expunere la Pb si nivelul de tiroxina
si trozina libera.Expunerea cronica la Pb poate afecta functia tiroidina,dar in timp.Nu a fost
observat afectarea functiei tiroidiene la copii.

45. Efectele plumbului asupra sistemului imun

Plumbul poate produce: - o supresie a nivelurilor secretoare de Ig A

16
 - afectarea functei limfocitelor T

46. Efectele plumbului în cancerogeneză

Pb e inclus in grupa 2B a clasificarii IARC a cancerigenilor chimici-probabil
carcinogen.Exista date experimentale limitate la om.

47. Efectele plumbului asupra cromozomilor

Metalele grele acţionează asupra macromoleculei de ADN ceea ce poate determina
apariţia de aberaţii cromozomiale, modificări ale duratei fazelor ciclului de diviziune cu
repercusiuni asupra creşterii şi dezvoltării normale a plantelor.
Astfel, este cunoscut faptul că plumbul prelugeşte ciclul celular, sensibilitatea faţă de
acest metal depinzând de faza ciclului celular în care se află celulele.
Celulele aflate în faza postsintetică G2 sunt mult mai sensibile la prezenţa plumbului care
prelungeşte ciclul celular cu până la 216%. În faza de sinteză a ADN-ului celulele sunt mai puţin
sensibile, plumbul prelungind ciclul celular cu doar 55%. La nivelul ADN-ului apar modificări
conformaţionale care schimbă parametrii sterici ai macromoleculei. Interacţiunea ADN-ului cu
ioni metalici determină o destabilizare a conformaţiei ADN, cea ce implică perturbări ale
activităţii biologice. Astfel, mesajul genetic conţinut în secvenţa deoxiribonucleotidelor din ADN
cromosomial, vehiculat prin succesiunea proceselor de replicaţie-transcripţie-translaţie, apare
denaturat.

48. Biomarkeri ai expunerii la plumb

Marker-ii biologici pe baza cărora se stabileşte încărcarea organismului cu Pb şi
efectele acesteia. Ei sunt markeri de expunere:
Pb-emia=10μg / 100ml
Pb-uria= 25..30μg / l
Reticulocitoză
Scăderea sintezei Hb, Mb
Modificări citoplasmatice de tip vacuolizare
vitamina D
ALA din urina
Relatia doza efect.

49. Indicatori biologici de încărcare ai organismului cu plumb

Marker-ii biologici pe baza cărora se stabileşte încărcarea organismului cu Pb şi efectele
acesteia. Ei sunt markeri de efecte:
ALA=2,5mg / l urină (creşte în intoxicaţii)
ALA-DH=25 unităţi / l eritrocite (scade în intoxicaţii)
Coproporfirina=125μg / l (creşte în intoxicaţii)
Protoporfirina eritrocitară=50μg / 100
Secundari, nespecifici:
Creşterea frecvenţei hematiilor cu granulaţii bazofile (normal: 5 / 1 mil.)
Creşterea frecvenţei hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5 / 1000)

17
 Creşte fragilitatea mecanică a hematiilor
Reticulocitoză
Scăderea sintezei Hb, Mb
Modificări citoplasmatice de tip vacuolizare
Relaţia doză-efect

I.Se determina conc acidului delta-amino-levulinic care intr-o expunere crescuta la Pb se

elimina si pe cale renala intr-o cantitate crescuta pt ca Pb inhiba activitatea dehidrogenazei ALA
=.acidul nu este utilizat in cant toatala si se transforma intr-un compus intermediar care apare in
sinteza Hb
II.Dozarea act enzimate a dehidrogenazei ALA
III.Determinarea coproporfirinei urinare =comp intermediar de sint a Hb se elimina in
exces pt ca este inhibata coproporfirinogen oxidaza
IV. Se determina porfirinele libere eritrocitare care se gasesc intr-o conc mai mare pt ca
este inhibata ferochelaza (hemsintetza),porfirinele nu fixeaza Fe,raman libere in eritocit –nivelul
sideremiei normal=>anemie hipocroma microcitara,normo/hipersideremica

50. Poluanţii carcinogeni din aer. Mecanismul de carcinogeneză

Substantele carcinogene din aer sunt:
-Organice: Hidrocarburi Aromatice Policiclice, clorura de vinil, benzen, naftilamina
-Anorganice: Arsen, Crom, Nichel, Azbest
-Radiatii: ionizante si UV
-Virusuri: hepatic B, HerpesV, Epstein Barr
Mecanism de carcinogeneza:
1.Initierea: Substanta carcinogena produce la nivelul ADN o modificare,favorizand
crearea unei celule initaiale.Aceasta celula = stare maligna potentiala si poate prolifera
neconditionat.
-dependent de doza
-daca modif cel nu sunt reparate rapid,procesul de initiere poate deveni permanent
2. Promovare: Celula iniţiată se exprimă fenotipic, datorită intervenţiei unor factori
cancerigeni de promovare.
-promotor = subst care nu produce in mod necesar o tumoare dar poate favoriza o
mutatie cu potential carcinogen sa se manifeste.
-in acest stadiu tumora nu este maligna
-doza si durata de expunere sunt importante
Această fază poate fi influenţată de o serie de factori: dieta, înaintarea în vârstă, factorul
hormonal.
3.Progresia: Celulele devin maligne si evolueaza spre o proliferare nerestrictionata cu
invadarea tes adiacente=>metastaze. M au o dezvolatare mult mai rapida decat a T initiale.

51. Clasificarea substantelor carcinogene

-Organice: Hidrocarburi Aromatice Policiclice, clorura de vinil, banen, naftilamina
-Anorganice: Arsen, Crom, Nichel, Azbest
-Radiatii: ionizante si UV
-Virusuri: hepatic B, HerpesV, Epstein Barr

18
 • După locul de acţiune:

Direcţi (adductori de ADN) – produc o leziune primară, biochimică la nivelul ADN. Ex.
agenţi alchilanţi, ioni metalici, care produc legături covalente cu ADN.
Indirecţi (procancerigeni) – substanţe iniţial inactive, care necesită o activare enzimatică
la nivelul organismului, transformându-se în cancerigeni: HAP, nitrozamine, aflatoxine.
Majoritatea substaţelor din factorii de mediu sunt procancerigene.

• După mecanismul de acţiune:

Genotoxici (mutageni) – acţionează la nivelul ADN, producând mutaţii. Include

cancerigenii
Epigenetici – nu s-a dovedit interacţiunea cu ADN, acţionând la nivelul sistemului de
control al diviziunii celulare (gene supresoare).

• Clasificare IRAC(International Agentcy for Research of Cancer)

Grupa 1: Subst sigur cancerigene:benzen,aflatoxine,clorura de vinil

Grupa 2A: Subst probabil cancerigene:nitrozamine,benzantracen
Grupa 2B: posibil cancerigene
Grupa 3: subst care nu sunt clasificate ca cancerigeni in prezent.
Grupa 4: subst care probabil nu sunt cancerigene.

52. Substanţele carcinogene din aer. Hidrocarburile policiclice aromatice.

-se gasesc in natura
-cel mai cunoscut benza a piren, exista si nitroHAP, mai toxici si mai agresivi
-nivelul natural al BaP este aproape 0
-in interior se pot atinge concenratii f ridicate,concentratii deosebit de mari se pot atinge
in locurile de munca.

 Surse:

-arederea combustibililor fosili: lemn, carbune,gaze naturale, petrol

-fumatul

-surse mobile: autovehicule

 Cai de expunere:

-inhalatorie:rata de abs 40% la un V de 20 m3 aer/zi

-apa de baut

19
 -alimente in functie de modul cum sunt preparate,depozitate,afumate

 Cinetica

-sunt liposolubile si se abors prin plamani si prin mucoase

-HAP inhalate pot fi absorbite pe particulele de funingine, dupa depunerea in tractul

respirator a part pe care au fost absorbite aceste particule pot fi eliminate prin clearance muco-
ciliar dar HAP pot fi eliminate de pe particule in timpul transportului pe CR,pot traversa epiteliul
bronsic si patunde in cel acestuia unde sunt metabolizate.

 Metabolism
-sunt metabolizate prin intermediul unui sist oxidativ
-isi sintetizeaza singuri procarcinogenii
-rezultatul metabolizarii: fenoli si epoxizi
-dupa metabolizare la dihidro-dioli o parte din epoxizi pot fi oxidati la diol-epoxizi
(PROCANCERIGEN)
-HAP isi pot induce sinteza enzimelor responsabile de metabolizare si in felul acesta nu
au nevoie de nicun cocarcinogen
7,8-diol-9,10-epoxidul cel mai imp metabolit cu act carcinogena

 Efecte pe sanatate:

-N pulmonar

-N tegumentar

-N digestiv

 Evaluare de risc:
- presupune ca 9 pers din 100 000 de expusi pot deceda din cauza unei neoplazii la nivel
pulmonar ca rezulatat al expunerii de o viata la aer ambiental cu un nuvel de poluare BaP + alte
HAP
-nu exista un nivel de HAP in aer care poate fi considerat sigur pt sanatate

53. Substante carcinogene din aer: Azbestul

-grup de fibre naturale cu rezistenta deosebit de mare la actiune mecanica
-slab conducatoare de caldura
-rezistenta mare la actiunea subst chimice
-exista mai multe varietati: -chryotyle: cel mai raspandit
-crocidolite: cel mai periculos

20
  Surse

-scoarta terestra
-antropogene: minerit si macinat
-manufactura unor produse variate: profile pt autoturisme, placute de frane
-constructii
-tevi de azbociment
-poluare interioara(in zona temperata f importanta- se gaseste in
constructii:acoperis,tencuiala)
!!Fibrele respirabile pot ajunge la dimensiuni critice –dimens respirabile

 Cai de expunere

-aer
-apa de baut:tevi de azbociment
-alimente: berea, vinul sunt filtrate prin tevi de azbociment

 Cinetica
-se depune in unghiurile infero-lat ale plamanilor si determina cancer
-se poate depune in zonele ciliate ale CR

 Efecte

-Azbestoza –fibroza pulmonara

-Cancerul pulmonar -carcinom bronsic
-mezoteliom pleural si peritoneal(expunere digestiva)
-In cazuri severe apare cord pulmonar cronic si hipoxie

 Biomarkeri

-Placile pleurale placi fibroase la niv pleurei considerate puncte de plecare ale unui
neoplasm
-Corpii azbestozici:corpi feruginosi sub forma de haltere
-se determina postmortem

 Evaluare de risc:Azbestul este cel mai agresiv factor cancerigen si este inclus in
clasa 1 de carcinogenitate

54. Substanţele carcinogene din aer. Benzenul

Surse: arderea combustibililor fosili, autovehicule, participa la formarea smogului
fotochimic, fumat, alimente contaminate, apa de baut
Este abosobit si este foarte solubil in grasimi ( se acumuleaza in tesuturile bogate in tesut
gras si adipos), in apa are o solubilitate redusa.
Eliminare: in principal renal, se elimina 30%, sub diferite forme
Efecte pe sanatate:

21
 Inducerea leucemiilor de tip endoblastic, mieloblastic si leucemie eritroblastica.
La o expunere de 1μg/m3- se estimeaza ca 4 persoana dintr-un milion pot face leucemie.
Nivelul de siguranta este zero.

55. Nevoia minimă de apă a omului pentru a supraviețui

Apa are o importanță deosebită asupra sănătății omului. Accesul la apă este esențial
pentru viața omului datoriă unui nivel minim de apă necesar pentru supraviețuire. Cantitatea și
calitatea de care are nevoie omul are o mare înfluență asupra stării sale de sănătate ca individ dar
și asupra comunității din care acesta face parte.
Prioritatea numărul unu este să se asigure acces pentru toată populația la surse de
aprovizionare cu apă de calitate bună.

56. Nevoile și utilizările apei

Apa este un element vital pentru om. Utilizarea cea mai importantă a apei este consumul
ca atare de către oameni și animale.
Nevoile fiziologice ale organismului sunt de 2,5 l/24h. Pt un grad minim de igienă omul
are nevoie de cel puțin 50l/zi necesară pt acoperirea nevoilor fiziologice, igienă individuală și pt
prepararea hranei.
Calitatea apei consumată de om trebuie să asigure o bună sănătate și să nu permită
apariția îmbolnăvirilor.
Apa se utilizează în numeroase domenii de activitate:
− Zootehnia – pt consum, prepararea hranei și menținerea iginei locului de viață al
animalelor

− Agricultură – 70% pt iriganții

− Energetică - producerea energiei electrice prin hidrocentrale; răcirea

termocentralelor, centralelor nucleare

− Industrie – industria petrolului, chimică, producerea de hârtie, industria extractivă

de metale (eforturi pt reducerea consumului de apă)

− Transporturi – mijloc de transport pt mărfuri și persoane

− Sport – element recreațional

− Pentru îmbunătățirea climatului și asigurare igienei în mediul urban

− Apa este mediul natural de habitat al peștilor și al altor forme de viață acvatică.

57. Sursele de apă și posibilitățile de poluare ale acestora

Ape de suprafaţă: apale râurilor și lacurilor. Sunt în cantitate mare, ce variază în fcț de
condițiile meteo.Nu sunt protejate de poluare și pot avea o calitate necoresp.pt consumul uman.
Ape de profunzime:beneficiază de protecția stratului supraiacent, corespund din punct
de vedere calitativ, dar debitul lor este foarte scăzut. Sunt reduse cantitativ. Stratul freatic trebuie
să fie la mare adâncime. Poate avea un grad crescut de mineralizare.

22
 Apa atmosferică (vapori): se găseşte până la 15-20 km altitudine. Nu se foloseşte.
Precipitaţii: nu au încărcătură minerală, nu se folosesc în scop potabil.

58.Poluarea chimică a apei – clasificare

Este determinata de o modificare a compozitiei chimice a apei, datorita unor dezechilibre
minerale naturale si prin prezenta unor substante chimice toxice rezultate din poluarea apei in
urma unor activitati umane industriale sau din agricultura.
Substanțele provin cel mai frecvent din afara prin poluare si au o limita maxima admisa
foarte exacta (nitrati = 50 mg/dmc, pesticide = 0,5 μg/dmc, F = 1,2 mg/dmc, Pb = 0,05 mg/dmc,
cianuri = 0,05 mg/dmc).Substante indezirabile : nu au efecte nocive (toxice) dar prin prezenta lor
in apa modifica caracterele organoleptice (Ca, Fe, Mn, Oxigen etc.)

59. Prezența calciului și a magneziului în apă

Nu au efecte nocive (toxice) dar prin prezenta lor in apa modifica caracterele
organoleptice.
Ca – în exces produce un gust salciu. Scade – aritmii, modificari EKG.
Ca și Mg cresc duritatea apei și se asociază cu morbiditate și mortalitate scăzută.

60. Prezența nitraților în apă

Nitraţii provin din natură, din solurile bogate în azot (origine telurică),sau ajung în apă în
urma poluării. Sursele de poluare:
- folosirea îngrăşămintelor azotoase sintetice în agricultură;
- fertilizarea terenurilor agricole cu îngrăşăminte naturale (gunoi de grajd);
descompunerea substanţelor organice eliberează amoniac, nitriţi, nitraţi;
- grajduri, latrine, depozite de gunoi, instalaţii de canalizare, puţuri absorbante plasate în
apropierea surselor de apă (fântâni, izvoare);
- deversări de ape reziduale provenite din întreprinderile şi combinatele care fabrică
fertilizante, în apele de suprafaţă.
Pentru a-şi exercita efectul toxic, nitraţii sunt reduși la nitriţi. Reacția se poate
produce în apă (sezon cald, prezenţa unei flore reducătoare) sauîn organism, loc sub acţiunea
unei flore microbiene care ascensionează din porţiunea distală a intestinului în cea proximală sau
care coboară din nazo-faringe (în caz de rinite, sinuzite, abcese, otite, amigdalite). Nitriţii
pătrund în sânge + hemoglobina ->methemoglobină, blocând capacitatea de transport a
oxigenului - >deficit de oxigen în ţesuturi.
Nitraţii se pot combina cu aminele formând nitrozamine, cu efect cancerigen
demonstrat.

61. Intoxicația acută cu nitrați

Intoxicaţia cu nitraţi apare mai frecvent în mediul rural, la sugarii alimentaţi artificial cu
lapte praf sau lapte de vacă, la prepararea cărora s-a folosit pentru diluţie, apă cu conţinut crescut
de nitraţi.
Surse: - soluri bogate in saruri de azot
- poluarea apei
Efecte :

23
 Nitrați -> Nitriți + Hb = metHb (deficit de oxigen): 10-20% - fenomene de tip hipoxic;
>20% - cianoza initial periorala, dispnee, tahicardie, poliglobulie; >40% - hipoxie cerebrala –
pierderea starii de constienta; >60% - exitus.
Apare frecvent la copii < 1 an care sunt alimentati artificial.

62.Prezența fluorului în apă și patologia indusă de acesta

Aportul optim: 0,7-1,2mg / l apă.
Provine din scoarţa terestră (crioliţi, fluorosilicaţi). Apa are rolul principal, asigură 2/3
din necesarul pe 24 ore, alimentele având rol secunadar, pentru că fluorul din sol nu e concentrat
de plante, decât foarte puţin.
- cariopreventiv , reacționează cu hidroxiapatita = fluoroapatita (conferă rezistență
dintelui)
- bacteriostatic şi antienzimatic, inhibând enzimele de tipul enolazelor.
- concentratii crescute in apa – fluoroza endemica :
- > 1,5 -2mg/dmc : fluoroza dentara (pete pe suprafata lor, creste friabilitatea)
- > 5mg/dmc : osteofluoroza asimptomatica (osteoscleroza cu cresterea opacitatii
fata de razele Rx).
- > 20 mg/dmc : osteofloroza anchilozanta

63. Importanța aportului de iod prin apă și patologia indusă de un aport deficitar al
acestuia.
Apa - aport scăzut de iod - 10% din necesarul în 24 ore (100-120mg), alimentele având
un aport important. Concentraţia iodului în apă este un indicator al aportului total de iod: dacă
este scăzută, şi alimentele au un aport scăzut de iod.
Rol în organism: sinteza hormonilor tiroidieni:
− Iodocaptarea: iodul în sânge este concentrat la nivelul foliculilor tiroidieni de 10-
100 ori.
− Iodoconversia: iodul anorganic esre transformat în iod organic.
− Hormonosinteza: se sintetizează triiodotironina şi tetraiodotironina.
În funcţie de nivelul din sânge al hormonilor tiroidieni, activitatea tiroidei este controlată
pe cale hipotalamohipofizară, cu hipertrofie tiroidiană, prin sinteză de coloid, dacă iodul este
insuficient. Ulterior apar dezechilibre hormonale, inclusiv forme neurologice: cretinism,
surditate.
Distrofia endemica tireopata; gusa endemica apare la o concentartie a I in apa < 5μg/dmc.
Insa sunt cazuri in care gusa apare si la valori mai mari = carenta relativa de iod : alimente ce
contin substante antitiroidiene (varza, conopida, gulii, napi), elemente minerale in exces (Ca
scade abs. I prin cresterea elim. I, Mn opreste formarea hormonului tiroidian,F creşte eliminarea
urinară a iodului.), aport alimentar dezechilibrat (proteinele sunt esentiale in formarea
hormonului tiroidian).
Categorii cu risc crescut de apariţie a guşei: pubertate, gravide, tulburări endocrine.

64. Caracteristicile epidemiei hidrice (principale si secundare)

Epidemii hidrice
Sunt afecţiuni cu poartă de intrare digestivă. Epidemia se stabileşte dacă este sau nu hidrică
pe baza următoarelor criterii:
Principale:

24
 Debut exploziv, cu număr mare de cazuri, care apar într-un interval scurt de timp, mai mic
decât perioada de incubaţie a bolii.
Suprapunerea cazurilor de boală peste sistemul de distribuţie a apei (criteriul topografic).
Sezonalitatea (în principiu sezonul cald, dar pot apare oricând, chiar în sezonul rece,
deoarece rezistenţa creşte cu scăderea temperaturii).
Populaţia receptivă la boală: fac boala toate persoanele receptive, fără imunitate specifică.
Sfârşitul epidemiei se caracterizează prin scăderea bruscă a numărului de cazuri de boală,
după ce procesul de contaminare a apei a fost întrerupt. Se păstrează “coada epidemică” – un număr
redus de cazuri de boală, cu transmitere prin contact direct interuman.
Secundare
Creşterea frecvenţei bolilor diareice acute şi a cazurilor de dizenterie într-o colectivitate arată
că poate izbucni o epidemie hidrică..
Identificarea germenilor patogeni în apă nu este obligatorie, totuşi se modifică indicatorii
bacteriologici de calitate a apei.

65. Definiti endemia indusa hidric si elementele de caz sporadic

Endemia hidrică
Se caracterizează printr-un număr mai mic de cazuri de boală, care apar permanent într-o
zonă geografică, unde sunt probleme în alimentaţia cu apă.
Cazuri izolate : Apar când gradul de contaminare a apei este scăzut, nu se atinge doza
infectantă, dar există persoane cu receptivitate crescută, care fac boala (tare digestive: anaciditate
gastrică; copii, vârstnici).

66. Clasificarea bolilor transmise prin apa

Boli transmise de bacterii:
Holera -produsă de vibrionul holeric (Eltor), care în apă rezistă săptămâni, luni. Este sensibil
la clor, rezistă în apa rece şi nepoluată (apa de izvor). Doza infectantă este 105-6. Există persoane cu
risc crescut, care pot face boala la doze inferioare dozei infectante: hipoaciditate / hiperaciditate cu
tratament antiacid. Sursa de contaminare este doar omul.
Febra tifoidă şi paratifoidă produse de Samonella Tiphy şi Paratipy A şi B. Acestea rezistă
21 zile în apa râurilor, 30 zile în apa de profunzime, 2..3 luni în gheaţă. E sensibil la clor. Doza
infectantă este 103-5. Sursa de contaminare: omul bolnav şi purtătorul cronic. Salmonellele de la
animale produc gastroenterite.
Dizenteria bacilară - Shigella rezistă 4..5 zile în apă şi 2 luni în gheaţă, este mai rezistentă la
clor decât colibacili. Doza infectantă = 102. Boala are frecvenţă crescută datorită dozei infectante
foarte mici şi fenomenului de variabiliatate microbiană. Manifestările clinice sunt uşoare.
Boli diareice acute produse de E. coli, Campylobacter, Pseudomonas, Yersinia
enterocolitica, Aeromonas, vibrioni parahemolitici. Aceştia rezistă în apă 21 zile, sunt sensibili la
clor. Doza infectantă este mare. Dau manifestări la sugari şi copii mici.
Leptospiroze - produse de Leptospira enterohemoragică, pomona, canic., griphotiphosa,
woolfi. Acestea sumnt antropozoonoze (de la şobolan, câine, pisică, porc). Pătrund transcutanat,
rezistă 2..3 săptămâni, rezistă la clor. Există şi tulpini saprofite în apele de suprafaţă, care produc
boli diareice acute. Au fecvenţă mai mare la marinari, pescari, practicanţii sporturilor nautice.
Bruceloza produsă de Brucella. Boala are caracter profesional, se transmite de la animale
care avortează: oi, capre, porci. Germenii pătrund digestiv şi respirator sau transtegumentar. Rezistă
1..2 luni în apă şi la clor.

25
 Tularemia produsă de Pasteurella tularensis. Sursa o reprezintă: şoareci, câini, pisici.
Rezervorul natural îl reprezintă ixodidele (căpuşe). Pătrud prin tegumente, mucoase, digestiv,
respirator. Rezistă în apă 2..3 luni.
Antrax produs de Bacilus antracis, germene sporulat, care rezistă luni în apă şi la clor.
Contaminare: în industria pielăriei.
Febra Q produsă de Coxiella burnetti, care rezistă 160 zile în apă. Se transmite prin
contaminarea apei de suprafaţă de către animale.
TBC produs de bK, care rezistă în apă 100..150 zile şi la doze uzuale de clor. Cel mai mare
risc îl reprezintă consumul de lapte nefiert de la animalul bolanav.

Boli transmise de virusi

Virisurile au o rezistenţă mult mai mare decât bacteriile, rezistă la clor, iar doza infectantă
este foarte mică.
Hepatita A şi E produsă de VHA şi VHE, care rezistă până la 200 zile şi la dozele uzuale de
clor. Sursa o reprezintă omul. Formele de manifestare sunt: epidemii şi cazuri izolate.
Poliomielita Sursa este doar omul, virusul rezistă 100...150 zile, este sensibil la clor.
Vaccinarea se face cu virus atenuat, tulpăina vaccinală având o rezistenţă crescută în mediu. Se
manifestă sub formă de cazuri izolate.
Coxsackie A şi B, ECHO, enterovirusuri noi
Produc: paralizii, nevrite, febră, meningite, encefalite, boli respiratorii, boli digestive,
miocardite, conjuntctivită acută hemoragipară, exantem.
Virusurile Norwalk şi Rotavirusuri produc gastroenterite la adult.
Adenovirusiri produc conjunctivite de bazin (trăiesc în apă caldă), infecţii respiratorii,
meningete, veruci comune.
Parvovirusurile produc infecţii respiratorii la copii şi cancer de col uterin.

Boli parazitare
Apa poate să aibă un rol activ în transmiterea bolilor parazitare.
Protozoare
Entamoeba histolitica: Infecţia se transmite de la omul bolnav sau purtător. În apă rezistă
100 zile, la temperatură crescută şi la Cl. Produce dizenteria amoebiană.
Giardia intestinalis: Omul se infectează prin chişti, care rezistă luni în apă. Boala se
numeşte lamblioză, manifestare endemică. Tratmentul este hepatotoxic, astfel încât nu se treatează
copiii.
Trichomonas intestinalis / vaginalis: rezistă foarte puţin în apă. Boala se numeşte
trichomoniază.
Cryptosporidium parvum: Infecţia se transmite de la animal, probabil şi de la om. Boala se
numeşte cryptosporidioză, foarte frecventă la bolnavii de SIDA (diaree gravă).
Cestode
Diphilobotrium latum şi Himenilepis nana: În apă au 2 gazde: un crustaceu şi un peşte.
Boala se numeşte teniază. Himenilepis nana nu are gazdă.?
Trematode
Fasciola hepatica şi buski: infectează ovine, bovine, om (căi biliare). La temperaturi
crescute (25..300C) se produce embriogeneza, pătrund în gasteropod sau moluscă, unde se formează
cercarul, forma infectantă, care produce fascioloza.

26
 Schistosoma haematobium, mansoni, japonicum: gazda intermediară este în apă, pot
pătrunde şi prin tegumente, dau manifestări digestive şi urinare. Produc schistosomioze.
Nematode
Ascaridioza, Tricocefaloza, Strongiloidoza, Ancylostomioze: Sursa o reprezintă omul,
transmiterea este indirectă, prin apă, solul având rol de activare.
Patologie neinfecţioasă cu transmitere pe cale hidrică
Determinată de dezechilibre hidro-minerale

67. Clasificarea agentilor patogeni transmisi prin apa cu semnificatie pentru sanatate
1) Agenti patogeni cu o semnificatie importanta pentru starea de sanatate a omului.
Aici se numara : E.Coli, Salmonella tiphy, Shigella disentariae, Vibrio cholerae, Yersinia
enerocolitica, Campylobacter jejuni, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Entamoeba
histolytica, Dranculus medinensis.
2) Agenti pantogeni oportunisti
Unele organisme care se gasesc in mod normal in mediul ambiant pot duce duce la aparitia
unor imbolnaviri cu caracter oportunist la grupele de populatie considerate cu risc (batranii, copii
mici, cei imunosupresati).
Daca apele folosite de aceste persoane, pentru consum sau pentru imbaiere, sunt contaminate
cu un numar exesiv de agenti de agenti patogeni atunci se pot produce infectii ale pielii, ochilor,
nasului sau ale gatului.
Germeni oportunisti: Pseudomonas aeruginosa, Aeromonas, Flavobacterium, Acinetobacter,
Klebsiella, Serratia, unele specii de Mycobacterium, Legionella, Naegleria fowleri (mening
oencefalite), Acanthamoeba (meningite+infectii la nivel pulmonar).
3) Toxine provenite de la cyanobacteriile din apa
Toxinele sunt puse in libertate in cursul procesului de inflorire a algelor verzi-
albastre, mai ales in apa lacurilor. O astfel de situatie poate aparea in cazul Microcystis aeruginosa
ce poate afecta sanatatea animalelor si a omului.
4) Organisme ce pot crea un grad de discomfort (neplacere)
In apa se pot gasi si germeni fata importanta pt org si care nu reprezinta o problema pt
sanatatea publica. Acesti patogeni pot produce modificari de turbiditate, de gust, de miros sau pot
aparea ca organisme prezente in apa.

68) Agenti bacterieni excretanti

Salmonella typhi si paratyphi, Yersinia, Campylobacter, E. Coli, Vibrionul holeric,Shigella

69) Agenti patogeni bacterieni ce se dezvolta in sistemele de alimentare cu apa

Legionella
Aeromonas
Germene gram negativ, nesporulat, facultativ anaerob care apare ubicuitat in mediile
acvatice. Familia Aeromonas cuprinde 13 genospecii. Genul Aeromonas e impartit in doua mari
grupuri si anume grupul psihrofilic, imobil si care include doar o genospecie si al doilea mare grup,
mezofilic ce cuprinde specii mobile. Acest grup a fost izolat de la pacientii cu gastro enterita, desi
rolul in inducerea bolii este neclar. Aeromonasul de tip mezofilic este asociat cu inducerea starilor
septice, a infectarii plagilor sau cu aparitia infectiilor la nivelul ochiului, al tractului respirator sau al
infectiilor cu alte localizari. Multe infectii apar ca urmare a contaminarii locului de fractura sau de
dilacerare al tesutului , cu apa contaminata cu specii de Aeromonas mezofilic.

27
 Pseudomonas Aeruginosa
Fam Pseudomonadaceae, gram negativ, se dezvolta pe cultura de agar, ara un pigment
albastru verzui fluorescent-piocianina . Produce catalaza, oxidaza si amoniac provenind din arginina,
creste cu citrat ca sursa de carbon. Este aerob dar se poate dezvolta si in conditii de anaerobioza.
Poate fi identificat in materii fecale, sol, apa si ape reziduale.
Este un agent patogen oportunist imbolnavin in general prin apa contaminata. Se poate
dezvolta in instalatii sanitare cum ar fi chiuvete, scurgeri de chiuvete, tevi prin care curge apa de la
robinet, piscine sau jacuzzi.
Efecte usoare pe sanatate: rush-uri la nivelul pielii, pustule sau aparitia infectiilor la nivelul
canalulul auricular extern manifestate prin otita externa, poate produce infectarea plagilor, arsurilor.
Micobacterium
Bacterie ce are un perete cu o structura cu un continut mare lipidic care ii ofera o rezistenta
mare la infectii. Sunt doua tipuri cu dezvoltare “lenta” (M.tuberculosis,M. Leprae care nu sunt
transmise prin apa) si “rapida” care sunt atipice si au rezervor in mediu. Pot da boli ca tbc cu
localizare pulmonara sau a unor infectii cu diseminare la nivelul scheletului, ganglionilor, la niv
pielii sau a tesuturilor moi.
Printe cele saprofite: M. Gordonae care e recunoscuta a fi cea mai comuna dintre
micobacteriile cara apar la apa de la robinet si e num bacilul apei de robinet.

70 ) Salmonella transmisa prin apa

Fam Enterobacteriaceelor, bacterie gram negativ.
3 grupe : grupa 1) S. Typhi si paratyphi A si B
2) S. Cholerae-suis la porci si S. dublin la vite
3) S. enteriditis si S. typhimurium - afectiuni usoare
Cai de transmitere. Pt S. Typhi si paratyphi , purtatorul uman este cel mai adesea calea de
transmitere. Pt S paratyphi B produsele din lapte. Majoritatea sunt patogene pt animale si pot fi
prezente in mediu datorita poluarii fecale. A fost izolata din alimente cum ar fi produse avicole, oua
si carne de pui sau chiar de la porci, oi, cai sau alimente preparate din acestia. Deversarea resturilor
neprelucrate din abatoare poate contamina apa raurilor.
Poate fi izolata in izvoarele ce comunica cu exteriorul ca urmare a deversarilor sau
inundatiilor cu apa de suprafata contaminata.
Timpul de supravietuire al bacteriei in apa de baut este de la cateva zile pana la 100 de zile.
Patologia se manifesta cu imbolnaviri de tip acut cu febra, dureri abdominale, greata si
varsaturi. La copii si batrani , deshidratarea severa este un risc vital pt acestia. S. Typhi poate induce
febra tifoida (febra ridicata, cefalee severa, greata, pierderea apetitului, poate fi insotita de diaree sau
constipatie si de o tuse ragusita) Mortalitate 10 % din cauzuri fata tratament. Febrele paratifoide au
simptomatologie asemanatoare dar cu o evolutie mai blanda)
Samonella poate fi cauza a unor epidemii hidrice.

71) Yersinia transmisa prin apa

Gram negativ. Fam . Enerobacteriaceelor , cuprinde 7 genuri : Y pestis, Y pseudotuberculosis
si anumite serotipuri de Y. Enterocolitica ce pot fi patogene pt om.
Anumite tipuri de Y. Enterocolitica pot sa produca afectiuni de tipul gastro-enteritelor acute
ce se manifesta prin aparitia diareei.
Cai de transmitere – animalele domestice (porcul) si salbatice (iepurele, vulpea), produsele
alimentare precum carnea si laptele

28
 Y enterocolitica a fost izolata si din apa dar alte serotipuri fata de cele care dau boala la om.
Ea poate aparea in apa de baut datorita unei contaminari a apei deu suprafata sau datorita deversarii
unor ape uzate. Are capacitatea de a se dezvolta la temperaturi scazue, chiar si de 4 grade la care
poate supravietuii aproximativ 18 luni.

72) Campylobacter transmis prin apa

Gram negativ. Fam Campylobacteriaceea, cuprinde 14 genuri. Unele sunt patogene pt om si
animal cum ar fi C.Jejuni, C. Coli, C. Fetus iar altele sunt nepatogene pt om. Este o bacterie
termofila ( se dezvolta la 42grade).
Poate duce la imbolnaviri prin enterita, gastrita sau alte afectiuni (campylobacterioze).
Modalitatea de transmitere este prin alimente sau apa contaminata, prin contact cu animale
infectatate (pasari, pui, vite, porci, caini, pisici) sau prin activitate sexuala anal-orala.
Apele uzate din reteaua de canalizare pot contine 10 – 105 colonii termofile per 100 ml.
Aparitia C. in apele de suprafata a dovedit faptul ca aceasta depinde de apa de ploaie, de
temperatura apei si de apele uzate provenite de la crescatoriile de pasari.
Mai multe izbucniri epidemice au fost legate de ingestia alimentelor contaminate,a laptelui
sau a apei contaminate.
Germenul supravietuieste 22 saptamani in apa rece, apa de profunzime sau in apa de
suprafata care nu a fost clorinata.

73) Escherichia coli transmis prin apa

Gram negativ, aerob sau facultativ aerob, cu metabolism de tip respirator cat si fermentativ,
producand fermentatia glucozei sau a lactozei. Este produsa catalaza, dar nu si oxidaza iar nitratul
este redus la nitrit. . Fam Enterobacteriacea.. Se gaseste in materiile fecale ale omului si ale
animalelor cu sange cald. Se poate folosi ca index al poluarii fecale recente a apei.
E coli populeaza normal intestinul uman dar majoritatea speciilor nu sunt patogene. Exista
insa 6 specii patogene
E. coli enterotoxigen (ETEC) prod 2 enterotoxine ce sunt responsabile pt aparitia unui
influx de apa si electroliti in lumenul intestinal. Poate produce sindrom holera-like.
E. coli enteinvaziv (EIEC) se multiplica in interiorul intestinului si produce o citotoxina si o
enterotoxina.
E coli enteropatogen (EPEC) prod distrugeri la nivelul intestinului cu distructia microvililor
marginii in perie, la nivelul celulelor epiteliului intestinal.
E coli enterohemoragic (EHEC) determina leziuni ce duc la aparitia unei colite
hemoragice. Poate prod si o serie de toxine ce pot duce la moartea celulelor epiteliului vascular.
E. coli enteroagregativ (EAggEC) formeaza o serie de aglomerari celulare ce adera la
celulele epiteliale.
E coli de aderenta difuza (DACE), aderenta ce se produce la nivelul celulelor epiteliului
intestinal dupa un model uniform. Afecteaza, in special, pe cei a caror aparare imuna este
defectuoasa si pe copii malnutriti.
Tulpinile enteropatogene si enteroinvazive pot duce la imbolnaviri manifestate prin aparitia
diareei. Cele EPEC au fost asociate cu aparitia izbucnirilor de gastroenterita la copii.
ETEC sindrom holera-like.
EIEC prod imbolnavire asemanatoare dizenteriei cu diaree sanghinolenta datorita prod unei
verocitotoxine sau Shiga-like toxina.

29
 74) Vibrionul holeric transmis prin apa
Fam Vibrionaceelor. Gram negativ, facultativ anaerob, capabil de metabolism respirator si
fermentativ, este oxido pozitiv si reduce nitratul la nitriti. Are un flagel polar si este identificat prin
teste biochimice si studii de ADN.
In functie de antigenul de suprfata se poate spune ca are sero grupuri de tip “O”. Sunt 206
serotipuri. Serotipul O1 este patogenic pt om. Exista insa si vibrioni “non- O1)
Serotipull O1 exista ca 2 biotipuri : clasic si El Tor.
Calea de transmitere a holerei este prin intermediul apei. Este posibil sa apara transmiterea si
prin alimente sau ca o infectie nosocomiala. Transmiterea de la om la om nu este exclusa.
La nivel mondial au fost mai multe pandemii si epidemii de holera cu un grad ridicat de
mortalitate. Astazi v. holeric a fost implicat in aparitia cazurilor de gastro enterite printe calatorii
turisti.
Efectele pe sanatatea omului se manifesta prin aparitia holerei, boala acuta intestinala cu o
perioada scurta de incubatie (1 -5 zile). Incepe prin ingestia apei sau alimentului contaminat.
Agentul colonizeaza epiteliul intestinului subtire prin intermediul vililor mucoasei. Dupa ce se
ataseaza de mucoasa, penetreaza stratul de mucus si adera la suprafata cel epiteliale. Aderarea
mucoasa este specifica prin receptori de aderenta, astfel enterotoxina holerica este secretata in
mediul extrecelulardistrugand transportul ionilor prin celulele epiteliului. Enterotoxina stimuleaza
hipersecretia de apa si ioni de clor inhiband in acelasi timp absorbtia ionilor de sodiu. Consecinta
este pierderea de apa si electroliti, ceea ce va duce la diaree severa ce caracterizeaza perioada de
stare a bolii. Decesul poate rezulta datorita volumului depletiei induse, ceea ce va duce la cresterea
proteinemiei in sange favorizand astfel aparitia socului circulator sau a colapsului.
Evenimente cum ar fi inundatii, foamete, razboi produc miscari de refugiati si favorizeaza
izbucnirea si intinderea holerei.

75) Shigella transmisa prin apa

Germene gram negativ, atat aerob cat si anaerob. Metabolism fermentativ cat si respirator.
Prin fermentarea glucozei nu se produce gaz, iar prin fermentarea lactozei rareori. Favorizeaza
reducerea nitratilor la nitriti. Fam Enterobacteriaceea
Serotipul Shigelei este stabilit prin intermediul antigenului somatic “O”
Shigella disenteriae produce dizenteria ,o boala ce se manifesta prin aparitia de diaree
mucoasa initial si apoi diaree muco-sanghinolenta. Aspectul sanghinolent este datorat colonizarii
mucoasei intestinale cu bacterii, omul fiind singura sura de agenti patogenic de acest tip. Shigella de
tip 1 este cel mai virulent din cele 4 serotipuri existente.
Sd 1 poate determiana aparitia formelor epidemice de boala. Scaunele muco-sangvinolente
sunt insotite de dureri abdominale, tenesme , febra. Pot aparea complicatii cu evolutie grava cum ar
fi starea septica, atac apopletic, insuficienta renala mergand pana la sindrom hemolitic si uremie.
Mortalitatea cu Sd1 este intre 5-15%.
Transmiterea se face de la om la om, prin apa de baut si prin alimente. Doza infectanta este
mica intre 10-100 de bacterii.
Epidemiile cu Sd1 apar de obicei in zonele sarace.

76) Legionella transmisa prin apa

Fam Legionaceelor. Gram negativ, aeroba. Are metabolism non-fermentativ si necesita l-
cisteina si saruri de fier ca sa se dezvolte. Formeaza colonii albe, pupurii pana la albastru pe mediu
agar cu cu extract de drojdii. Tipul speciei este L. Pneumophilya.

30
 La om au putut fi identificate 2 forme de boala. Prima este forma pneumonica ce ajunge la o
mortalitate de pana la 15% cu incubatia de 2-10 zile. A doua forma se numeste « febra de Pontiac »
care este o afectiune febrila, timp de incubatie de 1-7 zile. Boala non pneumonica desi tusea apare in
50 % din cazuri. Se manifesta ca o boala de tip alergic cu cefalee, mialgii, curbatura, greata,
varsaturi. Boala se autolimiteaza si trece spontan.
Boala data de L poate fi insotita si de manifestari extrapilmonare cum ar fi insuficienta
renala, encefalopatia sau pericardita.
Legionela este larg raspandita in sursele de apa naturala, fiind o bacterie acvatica mezofila.
Apare cel mai mult in sistemele create de om si anume in sistemele de producere a apei calde
folosite in scop domestic, in situatia folosirii acesteia pentru dus sau in sistemele de racire a apei in
sistemele de aer conditionat.
Surse naturale:
- ape de suprafata, termale, minelarale, malul de pe malul baltilor, solul umed din
locurile de escavatie, strandurile cu apa incalzita natural in sezonul de vara
Surse artificiale
- turnurile de racire a apei si de condesare a vaporilor, instalatiile de apa calda din
spitale, hoteluri, complexe , apa de racire de la perforatoarele stomatologice, bazinele de inot,
aparatele de fabricat gheata etc.
Infectia se produce prin inhalarea aerosolilor sau a nucleilor de picatura care sunt suficient de
mici pt a ajunge in plaman si a fi retinute la nivelul alveolelor. . Gradul de risc depinde de patru
factori : de densitatea bacteriilor in sursa, extinderea formarii de aerosoli, numarul de bacterii
inhalate si susceptibilitatea individului.
L a fost responsabila de numeroasa epidemii cu un grad crescut de mortalitate.

77) Virusuri transmise prin apa

Virusurile transmise prin apa sunt acelea care se pot multiplica in intestinul uman si care
sunt excretate in numar mare prin materiile fecale ale celor infectati.
Familii de virusuri care pot aparea in apa:
1. Picornavirusuri (ARN, 27-28nm) – din aceasta familie face parte virusului hepatitei A
(cu fatigabilitate, anorexie, greata, voma, cefalee, febra, icter si urina hipercroma) si grupul
Enterovirusurilor care contine 6 grupuri ce pot afecta omul
a) polivirusurile umane – paralizie, meningita, febra
b) echovirusuri umane – meningita , boala respiratorie, rash, febra, gastroenterita
c) virusul uman coxsackie A – faringita enterovirala veziculara, boala respiratorie,
meningita, stomatita veziculara cu exantem
d) virusul uman coxsackie B – miocardita, anomalii congenitale cardiace, febra, rash,
meningita, boli respiratorii, mialgie epidemica
e) enterovirusuri umane – meningita, encefalita, boli respiratorii, conjuncivita acuta
hemoragica , febra, rash

2. Reoviridae 70 nm se impart in reovirusuri cu patologie necunoscuta si reoviridae care

dau gastro-enterite si diaree

3. Adenovirusuri umane ce dau boli respiratorii, conjunctivite, gastroenterite

4. Parvoviridae- virusuri adeno asociate ce dau infectii latente urmand integrarea ADN-
ului in celule

31
 5. Caliciviridae – virusul hepatic E si calicivirusurile umane ce dau gastro – enterite la
copii mici si sugari
6. Papoviridae – Papilloma virusuri – veruci plantare

78) Protozoare transmise prin apa

Apa de baut joaca un rol important in transmiterea mai multor protozoare. Cresterea
numarului de persoane imunocompromise ca urmare a epidemiei de HIV>SIDA, a administrarii
chimioterapiei pentru maladia neoplazica si a transplantului de organe a dus cresterea prevalentei
infectiilor induse de germeni oportunisti.
Protozoare
Entamoeba histolitica: Infecţia se transmite de la omul bolnav sau purtător. În apă rezistă
100 zile, la temperatură crescută şi la Cl. Produce dizenteria amoebiană.
Giardia intestinalis: Omul se infectează prin chişti, care rezistă luni în apă. Boala se
numeşte lamblioză, manifestare endemică. Tratmentul este hepatotoxic, astfel încât nu se treatează
copiii.
Trichomonas intestinalis / vaginalis: rezistă foarte puţin în apă. Boala se numeşte
trichomoniază.
Cryptosporidium parvum: Infecţia se transmite de la animal, probabil şi de la om. Boala se
numeşte cryptosporidioză, foarte frecventă la bolnavii de SIDA (diaree gravă).
Cestode
Diphilobotrium latum şi Himenilepis nana: În apă au 2 gazde: un crustaceu şi un peşte.
Boala se numeşte teniază. Himenilepis nana nu are gazdă.?
Trematode
Fasciola hepatica şi buski: infectează ovine, bovine, om (căi biliare). La temperaturi
crescute (25..300C) se produce embriogeneza, pătrund în gasteropod sau moluscă, unde se formează
cercarul, forma infectantă, care produce fascioloza.
Schistosoma haematobium, mansoni, japonicum: gazda intermediară este în apă, pot
pătrunde şi prin tegumente, dau manifestări digestive şi urinare. Produc schistosomioze.
Nematode
Ascaridioza, Tricocefaloza, Strongiloidoza, Ancylostomioze: Sursa o reprezintă omul,
transmiterea este indirectă, prin apă, solul având rol de activare.
Patologie neinfecţioasă cu transmitere pe cale hidrică
Determinată de dezechilibre hidro-minerale

79)Cryptosporidium parvum transmis prin apa

Genul Cryptospordium. Sunt protozoare coccidiene de talie mica ce infecteaza regiuniea
microvililor de la nivelul celulelor epiteliale din tractul respirator si digestiv al vertebratelor. La om
patologia este data de C. parvum.
Se gaseste in mediu ambiant sub forma de oochist (formade rezistenta a parazitului) si este
eliminat prin materiile fecale ale gazdei infectate. Dupa ce a fost ingerat de o noua gazda, el se
desface in functie de temperatura corpului, de prezenta sarurilor biliare si a aciditatii gastrice.
Infecteaza celulele epiteliale de la nivelul jejunului si ileonul

32
 Boala are o incubatie de 7 zile si se manifesta prin diaree apoasa urmata de o deshidratatre
accentuata si de pierdere in greutate. In plus, pot aparea stari de greata, voma, crampe abdominale,
usoara febra, apatie, obosela.
Persoanele imunocompromise au mai mult de suferit in urma contaminarii. Durata bolii este
in general de 20 zile. Urmata de o perioada de 2-3 sapt de eliminare a oochisturilor. Pot aparea
recaderi manifestate prin aparitia diareei, ce pot ajunge pana la 5 episoade in 40-70% din cazuri.
Mortalitatea este scazuta la persoane imunocompetente, dar la persoanele imunofeficiente,
infectia poate imbraca o forma severa. Prevalenta cryptosporidiazei printre cei cu SIDA este de 10-
20% si se poate extinde si la celelalte organe la nivelul vezicii biliare, pancreasului sau tractului
respirator. Pana acum nu s-a gasit un agent terapeutic cu eficienta mare acestei boli, rezultand o
mortalitate mare printre cei cu imunodeficienta.
Imbolnavirea se produce primavara sau vara.

80) Giarda transmisa prin apa

Protozoar flagelat care paraziteaza intestinul uman si animal . Exista 5 specii de Giarda si
anume G Muris la rozatoare, pasari si reptile , G intestinalis cu sinonimul G duodenalis sau G
lamblia care poate fi gasita la om si mamifere, rozatoare, reptile si posibil pasari, G agilis si G
psitaci.
Are 2 stadii de evolutie:
1. un stadiu de reproducere si anume stadiu de trofozit
2. stadiu de chist care este forma de rezistenta in mediu
Chisturile sunt eliminate prin materii fecale si ajung sa se transmita la o noua gaza. In
duodenul noii gazde, trofozoitul iese dim chist si incepe procedsul de diviziune mitotica.
Timpul intre infestare si aparitia chisturilor de giardia la nivelul scaunelor este cuprins intre
12-19 zile zile. Simptomele pot aparea dupa 1-75 zile, dar in general sunt de 6-15 zile coincizand cu
aparitia chisturilor in scaun.
Boala se manifesta prin aparitia diareei cu miros fetid si cu un aspect galbui al scaunelor,
fatigabilitate, pierdere in greutate, dureri abdominale, greata, voma, flatulenta si posibil febra. O
proportie de 30-50% dintre bolnavi pot manifesta o forma cronica a bolii. La copii giardia poate
duce la un declin al dezvoltarii normale a acestora, prin impiedicarea aportului de nutrienti cum ar fi
aportul de grasimi, vit A si B12.
Imunitatea celulara si umorala este implicata in apararea organismului. Secretua de Ig M si
IgA are un rol in eliminarea infectiei de la nivelul intestinului.
Calea principala de transmitere este cea fecal orala. Izbucniri epidemica au aparut prin
consumul de apa contaminta cu ape reziduale fecaloide de natura umana , contaminarea de poate
produce prin intermediul apei de imbaiere din piscine.

81) Entamoeba hystolitica transmisa prin apa

Este o amoeba intestinala obligatoriu patogena, hematofaga, capabila sa invadeze tesuturile
intestinale si extraintestinale4. Reprezinta agentul etiologic al amibiazei, boala cu evolutie cronica ce
este endemica in regiunile tropicale si subtropicale umede, in special in India, Sri Lanka, Vietnam,
Cambodgia, Indonezia, Malaezia.
E. histolytica prezinta doua forme morfologice: trofozoit sau stadiul vegetativ si chist sau
stadiu de rezistenta. Rezervorul de infectie este reprezentat de omul purtator de forme chistice.
Transmiterea se face pe cale digestiva prin intermediul mainilor murdare sau prin consumul de

33
alimente contaminate cu ajutorul unor artropode (muste, gandaci de bucatarie). Transmiterea hidrica
este rara dar are un potential epidemic4.
Parazitul se localizeaza la nivelul colonului, in special in colonul descendent si sigmoid unde,
datorita efectului sau citolitic si proteolitic asupra tesuturilor, determina leziuni grave – abcese cu
aspect de „buton de camasa”; in acest stadiu parazitul este hematofag. Tabloul clinic clasic este
similar celui din dizenterie, cu scaune numeroase (15-20/zi), sarace cantitativ, insotite de dureri
abdominale si tenesme rectale care sunt refractare la tratamentul cu antibiotice uzuale.
In absenta tratamentului, trofozoitii de E. histolytica se pot raspandi pe cale hematogena la
ficat, plaman sau creier, unde provoaca abcese amoebiene asociate cu un prognostic rezervat7.

82) Helminti transmisi prin apa

Grupa helmintilor cuprinde niste viermi parazitari si este formata din doua grupe de
organisme care nu sunt inrudite si o anume o serie de viermi lati ce apartin grupei Patihelminyilor si
o serie de viermi rotunzi care fac parte din grupa Nematodelor.
1)Grupa Nematode ( viermi rotunzi)
a) Dracunculus medinensis larve ingerate de ciclopii de apa
b) Ascaris lubricoides, Toxacara canis si Trichuris trichiura cu oua ingerate si
transmise prin intermediul solului
c) Necator americanus, Anchilostorma duodenale larve penetrante in sol
d) Strongiloides stercoralis – larve penetrante in apa
2) Grupa Platihelminti, clasa Trematode
a) Schistosoma –larve – cercari liberi in apa ce patrund prin piele
b) Fasciola
3) Clasa Cestoidea, subclasa cestode – Tenia solium, Echinococus, Spirometra.

83) Dracunculus medinensis

Duce la aparitia bolii numite dracunculoza, boala parazitara ce ar putea fi eradicata in viitorul
apropiat. In trecut era o boala f raspandita, acum exista o serie de focare in Africa, zona de sus a
Saharei si in Yemen.
Cel mai lung nematod care paraziteaza omul , femela are 700 mm lungime, iar masculul 25
mm. Viermele este pus in libertare de la nivelul picioarelor in 90% din cazuri. La nivelul mb
inferioare apare un edem dureros, o vezicula si apoi aparitia unei ulceratii . Perforarea pielii este
insotita de febra, greata si voma. Odata infestat, parazitul se raspandeste in int organismului. Boala
poate dura cateva luni, iar dupa cateva sapt viermele e eliminat din organism
Unica sursa de infectie cu dranculoza este apa de baut infestata cu ciclopi care au ingerat
embrionul viermelui . Se transmite exclusiv prin apa. Larvele sunt puse in libertate la nivelul
stomacului, trec peretele intestinal si peritoneal si se inclaveaza in tesutul subcutanat.
Mortalitatea este rara, dar pot aparea o serie de elemente debilitante cum ar fi contracturi la
nivelul tendoanelor si artrita cronica.

84) Schistosoma transmisa prin apa

Boala se numeste schistosomiaza sau bilhardoza , se transmite prin intermediul unei clase de
trematode a caror larva infectanta are capacitatea de a penetra pielea sau mucoasele omului. Aceste
larve pot fi transmise prin apa de baut dar este un pericol mai mare cand apa contaminata este
folosita pentru spalat sau ca apa de imbaiere.

34
 Ouale de schistosoma sunt excretate de persoanele infestate prin urina sau materii fecale.
Ouale eclozeaza in apa si pun in libertate un mic parazit – un miracidium. Acest miracidium
patrunde intr-un melc de apa si isi continua dezvoltarea. In melc, se divide si da nastere unor forme
de viata numite cercari care sunt puse in libertate din corpul melcului in apa. Ei pot supravietui in
apa pana la 48 de ore si pot traversa tegumentul uman in cateva secunde.
Dupa ce trece de tegumentul omului, migreaza prin sistemul limfatic ajungand la vasele de
sange din sistemul port, dupa la intestin si determina schistosomiaza intestinala, sau ajunge la
nivelul vaselor de sange din jurul vezicii urinare ducand la aparitia schistosomiazei urinare. Dupa
acest moment parazitul se dezvolta sub forma unui vierme de tip feminin sau masculin timp de 4
sapt. Un vierme poate trai de la 5 la 40 de ani in interiorul organismului. O femela poate produce
200 oua pe zi si numai jumatate sunt eliminate prin intestin sau urina, restul raman in organism
ducand la aparitia de leziuni la nivelul unor organe importante.
Leziunile primare ce pot fi induse sunt localizate la nivelul ficatului si vezicii urinare. Se
poate ajunge la cancer de vezica urinara, fibroza hepatica si o serie de manifestari hemodinamice.
Se gaseste in special in Africa, in regiunea Est Mediteraneana, zona Caraibelor sau America
de Sud.

85.Indicatorii microbiologici ai calității apei

Cei mai utili indicatori pt monitorizarea calității apei tratate sunt cei care evid. popularea
fecală, respectiv prezența E. coli și a indicatorilor ce arată popularea fecală a acesteia.
Indicatorii utilizați pt contaminarea fecală sunt cei care cercetează prezența:
− E. coli - nu se poate multiplica în apa naturală necontaminată

− A germenilor coliformilor termotoleranți – indicator al eficienței procesului de

tratare a apei.

− A germenilor coliformilor totali – evaluarea calității apei de băut

− A streptococilor fecali – evid eficiența tratării apei, sunt mai rezistenți decât e.
coli

− A germenilor sulfito-reducători - evid lor necesită un timp îndelugat și este o

procedură scumpă; au reyistență mare și indică o contaminare intermitentă și la distanță a apei

− A bacteriofagilor – persistență mare și sunt folosiți ca indicator de protecție a

apelor de profunzime.

Apa robinet dezinfectata: Număr total germeni = <20 germ/10cmc

Apa robinet nedezinfectata : Număr total germeni = <100germ/1cmc

Apa sursa locala nedezinfectata: Număr total germeni = <300germ/1cmc

86. Criteriile de calitate ale apei de băut

35
 Cea mai importantă regulă este absența protozoare, helminților și a altor organisme
libere, deoarce ș un număr extrem de mic sau poate un singur organism poate determina pariția
îmbolnăvirii la om. Determinarea lor nu poate fi făcută ca un examen de rutină. Controlul
apariției bolilor parazitare poate fi efectuat prin măsuri de tratare corectă și energică a apei de
băut.
Apa de profunzime este acceptabilă dacă provine dintr-o sursă protejată și nu are poluare
fecală, iar dpdv virusologic îndeplinește cerințele turbidității (val medie mai mică 1 NTU, val.
maximă 5 NTU). Dacă nu este protejată și nu depășește 2000 colonii E. coli/100ml poate fi
folosită după tratare. Daca are peste 2000 colonii E.coli/100ml nu este recomandată folosirea.
Sursele de suprafață pot fi formate din apă brută ce poate avea o contmainare fecală:
− < 20 col E.coli / 100 ml -> dezinfectie
− 20/2000 col. E.col/ 100 ml i -> filtrare ;I dezinfectie
− 2000/20000 col E.coli/ 100 ml -> filtrare, dezinfectare, depozitare sI folosite doar
daca nu exista surse de apa de calitate superioara
− >20000 col E.coli/ 100 ml -> nu se recomanda folosirea lor ca apa de baut, exista
si un risc de contaminare virala. S-ar putea pune in discutie folosirea in cazuri exceptionale.

87. Protecția surselor de apă

Protecția surselor și resurselor de apă este esențială pt ca o apă potabilă să rămână
necontaminată.
Atât apa de profunzime cât și cea de suprafață pot fi poluate și de aceea trebuie luate
măsuri locale, dar și pe suprafață mai mare pt a evita poluarea surselor de apă.
Sursele de apă de suprafață
- poluate mai repede, poluanții se deplasează cu mare rapiditate, acoperind o suprafață de
apăa mai întinsă
Măsuri de remediere mai ușor de luat, exceptând situațiile în care există un schimb
important dîntre apă și sedimentele de la nivelul apei
Protecție prin:
− Controlul utilizării solului în jurul surselor de captare

− Stabilirea și respectarea parametrilor de calitate a apei reziduale

− Stații de tratare la distanță și în aval de sursele de poluare a apei

Apa de profunzime: mai ferită, dar poluanții se pot păstra un timp foarte lung în stratul
freatic de apă(zei, sute, chiar mii de ani)
Ambele surse pot fi protejate prin delimitarea ariei de sol din jurul surselor., astfel se va
restricționa distanța la care se va putea amplasa o potențială sursă de poluare.

88. Etapele tratării apei

Prefiltrarea - proces fizic ce are ca scop indepărtarea particulelor solide aflate în
suspensie în apă. Eficient în special pt particulele bacteriene asociate particulelor din suspensie.
Se folosește pietriș sau nisip mare. Filtrele pot fi orizontale, verticale (cu flux superior sau
veritacale sus-jos), sub presiune.
Sedimentarea – eliminarea suspensiilor solide prin trecerea apei printr-un bazin cu o
viteză extrem de redusă; suspensiile mari și grele se depun, dar cele fine nu sunt îndepărtate.

36
 Coagularea –favorizează eliminarea suspensiilor fine ce nu se depun in bazinele de
sedimentare. Se introduc in apa diverse substante chimice – coagulante (sulfatul de Al, sulfatul
de Fe, clorura de Fe). Eficienta depinde de : temperatura apei, turbiditate, de prezenta coloizilor
de protectie.Aceste substante pot aduce insa in apa elemente toxice : As, F, Cu.
Filtrarea = operatia de retinere a suspensiilor care nu au fost indepartate, dar si o reducere
a incarcarii organice a apei si a microorganismelor. Este de 2 tipuri, diferite prin procesul de
acțiune.
- Lentă : se face de sus in jos – pietris mare, pietris fin, nisip mare, nisip fin (H1,8-20m).
Mb. filtranta de la suprafata – din alge, protozoare, bacterii si suspensii amorfe. Viteza – 3-4
mc/24 ore/mp. Mecanismul filtrarii este in principal biologic.
- Rapidă : viteza – 100-200 mc/24h/mp.
Mecanismul filtrarii este in principal fizic.
Dezinfecția – distrugerea totala de germeni patogeni si reducerea numaruluide saprofiti
pana la conditii de potabilitate. Metodele pot fi fizice(radiatii UV, US, radiatii ionizante,
fierberea si distilarea, filtre bacteriologice) sau chimice (clorul, ozon, iod, brom)

89. Dezinfecţia apei cu clor

Cl se foloseste ca atare sau sub forma de compusi, care in contact cu apa elibereaza clor
activ.
Clorul gazos reactioneaza cu apa si formeaza acid hipocloros( ion hipoclorit si ioni de
hidrogen), ioni de clor, ioni de hidrogen.
Necesarul de clor – actiunea depinde de:
- pH – invers prop.
- temperatura – creste odata cu ea
- continutul de subst. org. oxidabile
- cantitatea de subst. anorganice reducatoare
- turbiditatea apei
Doza de clor cuprinde, pe langa consumul de clor, si clorul rezidual liber.
Clor rezidual : clorul ce persista in apa dupa contact de 30 de minute intre dezinfectant si
apa. El asigura protectia apei la nivelul retelei de distributie.
Dezavantaje : eficienta asupra virusurilor se asigura prin doze ridicate de clor/timp mai
lung; fenolii +clor – clorfenoli (miros si gust de medicament; clor + subst. organice –
trihalometani (efect cancerigen).
Sensibilitate la Clor : bacterii nesporulate G- (SF, B. difteric) sunt mai rezistente decat
cele G- (B. tific, paratific etc.); bacilii dizenterici – sensibilitate inegala; B. Koch – rezistent;
virusurile – rezistenta crescuta la clor.

90. Dezinfecţia apei cu ozon

Cel mai eficient dezinfectant pt toate tipurile de microorganisme. Pt a ozonifica apa se
trece un curent de oxigen uscat printr-un dispozitiv ce produce o descărcare electrică. Modifică
în sens pozitiv propietățile organoleptice ale apei. Dezavantaje: e instabil și se descompune rapid
(nu lasă o cantitate reziduală); poate favoriza o reapariție și o dezvoltare a agenților bacterieni pe
traseul rețelei de distribuție (apa ar trebui reozonificată pe parcursul rețelei de distribuție); cost
ridicat.

91. Dezinfecţia apei cu iod

37
 Eficient în ape cu turbiditate mică sau non-turbide și pt un volum mic de apă. În sistemel
publice se folosesc 1-2mg/l și un timp de contact de 30 mi.
Avantaje: - Dezinfecție eficientă
- Mai stabil decât Cl
- Se poate folosi în situații de urgență sau calamități.
Dezavantaje:
- Cost ridicat pt folosirea în rețele mari de aprovizionare
- Reacționează mai puțin cu subst organică în comparație cu CL
- Nu reacționează cu amoniacul
- În doze mari poate provoca reacții alergice

92. Dezinfecţia apei cu argint

In acest tip de dezinfectare, ionii de argint sunt adaugati in apa intr-o concentratie de 0.05
pana la 0.1 mg/l. Acesti ioni au un efect germicid. Totusi, raportul corect nu este cunoscut. Este
necesara o perioada de actionare de cateva ore. In zilele noastre, se foloseste acest tip de proces
de dezinfectie a apei pe vapoare sau pentru furnizarea apei potabile in zone de dezastre.

93. Dezinfecţia apei prin mijloace fizice, In mod special prin utilizarea radiaţiilor
ultraviolete
Radiațiile UV folosite pt tratarea unor cantități mai mici de apă.
Eficiența:
- depinde de: intensitatea iradierii, lungimea de undă și expunerea microrg la radiații.
- scade dacă: turbiditatea este crescută sau sunt prezente cantități mari de Fe și subst
organică.
Se realizează prin trecerea unui strat subțire de apă și cu o claritate considerabilă printr-
un tub de-a lungul căruia sunt plasate lămpi UV. Timp de contact: câteva secunde. Lungimea de
undă: 254nm, energia: 10-20W/m3h.Dezinfecția: nu produce modificări de gust/miros,nu lasă
elemente reziduale, nu consumă subst chimice. Are un cost ridicat.

94. Produsele secundare dezinfecţiei apei cu clor

− Clorul liber format din ac hipocloros și ionul hipoclorit (HOCL+OCL)
− Trihalometanii (cloroform – posibil cancerigen, bromoform) – limite OMS 0,025-
0,25mg/l. Sunt principalii produși secundari.
− Acizi acetici clorinați
− Clorfenolii
− Acetonitrilii halogenați
− Produsele secundare ale cloraminelor sunt similare, dar au o concentrație mai
redusă. Ionul cianogen-clorid (0,4-1,6µg/l) e metaboliyat rapid în cianide, în organism. După
prezența lui se evalueayă riscul pt sănătate.

95. Produsele secundare dezinfecţiei apei cu ozon

Produșii secundari sunt: formaldehida(până la 30 µg/l), ac carboxilici, peroxid de
hidrogen, bromați, bromometani, cetone, acid acetic bromat. Limite admise de 20% pt apa de

38
băut în cazul formaldehidei - 900µg/l. Pt bromați limita provizorie este de 25µg/l. În Romania
10µg/l pt bromați, iar formaldehida nu este normată.

96. Germenii transmişi pe calea om-sol – om:

Contaminarea om-sol-om este caracteristică mai ales pentru grupa germenilor de
provenienţă intestinală ca bacilul tific şi bacilii paratifici, bacilii dizenterici, vibrionul holeric,
virusurile poliomielitice, virusul hepatitei epidemice, o serie de germeni condiţionat patogeni,
dar şi pentru strepto-stafilococi, micrococi etc.
Toţi germenii din acestă categorie au rezistenţă redusă pe sol. Astfel,
enterobacteriile au viabilitate medie de la 10 la 30 de zile, iar eterovirusurile de la 4 la 6
săptămâni. În general, viabilitatea este mai mare în solurile umede. În acelaşi timp transmiterea
bolii prin contactul direct cu solul este foarte rar întâlnită. Se descrie astfel o epidemie de
holeră izbucnită în primul război mondial în armatele austroungare ca urmare a săpării unor
tranşee într-un sol contaminat cu vibrioni holerici. De asemenea, epidemia de febră tifoidă de la
Vulcan din 1942 s-a datorat poluării solului din apropierea localităţii cu reziduuri fecaloide şi nu
a putut fi jugulată decât după îndepărtarea reziduurilor respective. De cele mai multe ori însă,
germenii caracteristici contaminării om-sol-om recunosc o cale de transmitere indirectă prin
intermediul apei sau alimentelor care se contaminează de pe sol. Din această cauză de mai multe
ori rolul solului în transmiterea acestor boli este neglijat şi ca atare şi măsurile de protecţie a
solului, ceea ce permite persistenţa poluării şi întreţinerea epidemiei respective. Din aceleaşi
motive, uneori această transmitere favorizeazădezvoltarea unor stări endemice.

97.Germenii transmişi pe calea animal – sol – om:

Contaminarea animal-sol-om recunoaşte un număr mult mai mare de germeni ca
bacilul tetanic, bacilul antracis, germenii gangrenei gazoase, rickettsia burnetti, leptospire,
brucele, pasteurele şi altele. Deşi fără forme de rezistenţă leptospirele, brucelele şi pasteurele pot
supravieţui în sol de la 4 la 10 săptămâni. Transmiterea se poate face atât prin contactul direct cu
solul, mai ales în cazul muncilor agricole cât şi indirect prin intermediul apei şi alimentelor.
Rickettsia burnetti, agentul etiologic al febrei Q, reprezintă o
importantă problemă în numeroase ţări din lume, cu precădere în cele cu economie
zootehnicădezvoltată. Viabilitatea în sol a rickettsiei este suficient de mare (peste 30 de zile) ca
urmare a rezistenţei sale mari la disecaţie. Transmiterea se realizează cu precădere prin
intermediul prafului.
Problema cea mai importantă o reprezintă însă, grupul germenilor cu formele de
rezistenţă în mediul extern ca bacilul antracis, clostridium tetanic, cl. Welhi, cl. Edematiens, cl.
Septicum, cl. Histoliticum şi alţii. Prezenţa lor în sol este deosebit de mare ca urmare a trecerii în
forme sporulate în condiţii nefavorabile de dezvoltare. Se cunosc aşa-numitele câmpii blestemate
în care animalele contractau antrax datorită contaminării solului cu acest germene. Transmiterea
afecţiunilor se face de cele mai multe ori prin contactul direct cu solul. Este necesară însă şi
existenţa unei leziuni cutanate deschise, anfractuoase şi acoperite cu sol care să creeze condiţii
de anaerobioză propice dezvoltării germenilor şi producerii afecţiunilor respective.
Datorită acestui fapt apare ca absolut obligatorie în asemenea cazuri debridarea largă a plăgii cu
efectuarea toaletei acesteia şi înlăturarea solului, dezinfecţia tegumentelor şi administrarea de
seruri antibacteriene.

39
 Tot în această categorie se încadrează şi bacilul botulinic care după unii autori se
găseşte în mod natural în sol, iar după alţii are o provenienţă animală fiind constant prezent
în intestinul acestora. Rezistenţa sa este asemănătoare cu cea a germenilor anaerobi arătaţi mai
sus, de care se deosebeşte însă în ceea ce priveşte modul de transmitere. Aceasta se
realizează prin intermediul alimentelor contaminate şi insuficient prelucrate termic şi care prin
conservare în condiţii de anaerobiozăpermite dezvoltarea germenilor care îşi
eliberează exotoxina neurotropă dând una din cele mai grave toxiinfecţii alimentare.

98.Germenii transmişi pe calea sol – om:

Transmiterea se face cel mai adesea prin inhalarea de spori sau pătruderea în piele
favorizată de leziuni.Cele mai frecvente micoze sunt coccidioidomicoza produsă de Coccidioides
imitis, întâlnită mai ales în soluri aride şi semiaride; geotricoza, tricomicoza, histoplasmoza,
criptococoza, sporotricoza şi aspergiloza. Condiţiile de viaţă şi dezvoltare a acestor micete ca şi
modul de producere a bolii nu sunt încă pe deplin elucidate deşi ele ridică probleme medicale
importante în majoritatea zonelor din lume.

99. Paraziţii transmişi prin sol:

 biohelminţii sau acei paraziţi intestinali care au neapărat nevoie de o
gazdă intermediară pentru a se putea dezvolta şi a atinge stadiul infestant. Din aceastăgrupă fac
parte în mod deosebit teniile; se ştie astfel, de exemplu, că Tenia solium are ca
gazdă intermediară porcinele, iar Tenia saginata, bovinele;
 geohelminţii sau acei paraziţi intestinali care se dezvoltă direct pe sol în condiţiile
pe care acesta le oferă, atingând stadiul de infestare a organismului uman. În această categorie se
încadrează o serie de helmiţi foarterăspândiţi şi în ţara noastră, cum ar fi ascaridul (Ascaris
lumbricoides) care produce ascaridoza şi tricocefalul (Tricocefalus trichiura) care produce
tricocefaloza. Ambele afecţiuni sunt răspândite mai ales în localităţile unde condiţiile de
salubritate sunt defectuoase, mai ales în mediul rural. Ascaridoza este mai frecventă la copii în
timp ce tricocefaloza predomină la populaţia adultă. Se cunosc şi unele deosebiri geografice
care ţin de sol (structură, compoziţie) şi de climă (temperatură, umiditate).

Rezistenţa pe sol a acestor paraziţi, eliminaţi din organismul uman sub formă de
ouă este foarte mare, ea poate depăşi un an şi mai mult. Pentru a se dezvoltaşi a ajunge în faza
infestantă ouăle geohelminţilor arătaţi mai sus, trebuie să întâlnească condiţii favorabile. Aceste
condiţii sunt reprezentate de o temperatură în jur de 16-18°C, o umiditate în jur de 60-80% şi
lipsa radiaţiilor solare directe care le usucă şi le distrug. Cel mai frecvent aceste condiţii se
întâlnesc în grădinile de zarzavat, de aceea de cele mai multe ori transmiterea acestor parazitoze
se face prin intermediul legumelor sau zarzavaturilor care se consumă crude. Tot atât de bine se
pot transmite însă şi prin intermediul altor alimente (fructe), al apei sau al diverselor obiecte care
vin în contact cu solul infestat cu paraziţi. Foarte frecvent însă, transmiterea afecţiunilor se
realizează prin contactul direct cu solul, mai ales în cazul copiilor mici care se joacă pe jos, în
praf sau introduc în gură diverse obiecte căzute pe sol şi contaminate. Nu putem elimina nici
mâinile murdare cu sol contaminat cu ouăle acestor helminţi.
O altă parazitoză din aceeaşi categorie care se transmite prin sol este şi ankilostomiaza
dată de un parazit denumit ankilostoma duodenale după localizarea sa înorganism. Boala se mai
numeşte şi maladia minerilor, deoarece în ţara noastră, ca şi în alte zone temperate, se întâlneşte
exclusiv în mine. Faptul se datoreşte condiţiilor speciale de climă pe care le cere parazitul pentru

40
a se dezvolta. Eliminarea se face tot sub formă de ouă din intestinul omului bolnav odată cu
dejectele. Pentru a se dezvolta are nevoie de temperaturi mult mai ridicate ( 24-26°C ) pe care le
întâlneşte în mediul exterior numai în ţările calde, dar care pot fi prezente în minele adânci. La
noi în ţară, în prezent, ca urmare a măsurilor luate boala este eradicată.
În fine, o ultimă parazitoză care poate fi transmisă prin sol este strongiloidoza.
Parazitul prezent în intestinul omului bolnav produce ouă care eclozează şi eliberează larve care
sunt eliminate din organism. În mediul exterior aceste larve denumite rabditoide continuă să se
dezvolte şi în condiţii favorabile se înmulţesc prin acuplare. Femelele depun noi ouă din care se
dezvoltă o nouă generaţie. În condiţii nefavorabile larvele rabditoide se închistează şi dau naştere
unor forme rezistente, cunoscute sub denumirea de strongiloide, formă sub care pot rezista mai
multe săptămâni. În cazul când ajung în contact cu organismul uman ele se cantonează la nivelul
intestinului şi îşi reiau ciclul de dezvoltare.
Numărul parazitozelor transmise prin sol poate fi mult mai mare, la unele din ele
solul neavând decât un rol pasiv, ca în oxiurază, unde agentul etiologic (Oxiurus) este eliminat
din organism în faza infestantă; în altele, rolul solului este activ prin condiţiile pe care le oferă.

100. Poluarea chimică a solului:

Substante minerale dizolvate in apa
– influenteaza compozitia chimica a apei si plantelor din zonarespectiva (endemii bio-
geo-chimice)Substante organice
– lipide, glucide, proteine
– din descompunerea plantelor, animalelor

Poluarea radioactivă a solului:

Surse de radiaţii ionizante:
Naturale:
Radiaţia cosmică
– este de origine solară şi galactică, de tip corpuscular. Este absorbită în straturile
superioare ale atmosferei, producând un fenomen de ionizare, r
ezultând radiaţia cosmică secundară, carecreşte cu altitudinea şi latitudinea.

Radiaţia terestră
– este produsă de izotopi naturali din scoarţa terestră (U, Th, K). Variază în funcţie
denatura rocilor din scoarţă (este crescută pentru rocile bazaltice şişisturi).

Radioactivitatea naturală poate fi modificată tehnologic. Datorită intervenţiei omului,

reactivitatea naturalăcreşte prin creşterea riscului de expunere: materialul este adus în apropiere
(minerit, ape geotermale, rocifosfatice folosite pentruîngrăşăminte chimice, materiale
de construcţii).

Artificiala:
- este produsă prin explozii nucleare, reactoare nucleare, unde se produc nuclizi
radioactivi,folosiţi în diferite activităţi (medicină, cercetare).

41
 101.Clasificarea radiaţiilor din mediu
Radiatiile constituie un important factor de mediu, reprezentand o emisie de unde sau
particule care se propaga in toate directiile. In raport cu cantitatea si tipul lor, pot avea un rol
sanogen sau patogen asupra organismului.
In functie de energia pe care o transporta au un efect de activare/ionizare asupra materiei,
clasificandu-se in:
- radiatii neionizante – energia determina o deplasare a electronilor pe orbita, de pe
stratul inferior pe cel superior
- radiatii ionizante – fenomenul de smulgere al electronilor de pe orbita datorita
energiei foarte mari.

In functie de lungimea de unda, radiatiile se clasifica in:

- radiatii ionizante 1 pm – 10 nm
- radiatii ultraviolete 10 nm – 400 nm
- radiatii luminoase 400 nm – 760 nm
- radiatii infrarosii 760 nm – 1 mm
- unde hertziene 1 mm - ∞.

Energia este cu atat mai mare cu cat lungimea de unda este mai mica, iar efectele
biologice vor fi mult mai nocive.

102.Clasificarea radiaţiilor ionizante

Sunt radiatii, care datorita energiilor foarte mari pe care le transporta (>10 eV), produc
ionizarea materiei prin smulgerea electronilor. Dacă în cazul radiaţiilor neionizante, efectele
benefice, sanogene predomină, în cazul radiaţiilor ionizante lipseşte orice efect sanogen.
Se clasifică în:
• Electromagnetice - x, γ (au putere foarte mare de penetrare, fiind periculoase in
iradierea externa a organismului, însă au grad mic de ionizare; se pot folosi în domeniul medical,
pentru diagnostic)
• Corpusculare - α, β, electroni, protoni, neutroni (au putere mica de penetrare dar
au capacitate mare de ionizare, fiind foarte periculoase in iradierea interna a organismului, cand
patrund pe care digestiva sau respiratorie).

Surse de radiatii ionizante:

1. Naturale (fond radioactiv natural) - determinate de prezenta in factorii de mediu (apa,
aer, sol, vegetatie) a unor izotopi radioactivi naturali avand ca provenienta radiatia cosmica
(origine solara si galactica – risc pt. personalul navigant si calatorii) si radiatia terestra (izotopi
primordiali U238, Toriu232).
- radioactivitatea naturala modificata tehnologic –
produsa datorita activitatii umane in urma folosirii unor tehnologii care aduc din stratul subteran
acesti izotopi radioactivi naturali (tehnologii de minerit, rocile fosfatice, apele geotermale).
2. Artificiale – dau radioactivitate artificiala datorita folosirii izotopilor in aproape toate
domeniile activitatii umane. Rezulta si din : explozii nucleare, reactori nucleari. Risc : iradierea
medicala (expuneri profesionale) si iradierea in scop de diagnostic si tratament.

42
 103.Influenţa radiaţiilor ionizante la nivelul ADN-ului
 alterări la nivelul bazelor azotate: dimerizarea timinei cu erori de transcriere a
codului genetic
 rupturi simple sau multiple ale catenei cu peroxidarea capetelor
 formare de legături cu molecule proteice (cross-links).
În cazul în care lanţul complementar rămâne intact, se pot produce, prin mecanisme
fiziologice, reparări, dar de obicei nu se produc 100%.

104. Influenţa radiaţiilor ionizante la nivelul cromozomilor

Ruperea cromozomilor poate sa survina cand celulele sunt iradiate. Capetele rupte ale
cromozomilor se pot combina cu capetele rupte ale diferitilor cromozomi. Aceste combinari
anormale sunt cel mai usor de remarcat in timpul mitozei. Anomaliile cromozomiale se produc in
mod tipic in celulele iradiate in faza Gl a ciclului celular, inainte de duplicarea materialului
genetic. Daca celulele sunt iradiate in faza G2, poate rezulta o aberatie a cromatinei.
Frecventa aberatiilor cromozomiale in limfocitele circulante periferice se coreleaza cu
doza primita. Astfel, analiza limfocitelor poate oferi o dovada a expunerii recente a intregului
corp la radiatii.

105. Acţiunea radiaţiilor ionizante la nivel celular

Efectul radiatiilor ionizante asupra organismului poate fi:
- primar (prin actiune directa) : moleculele iradiate (acizi nucleici, enzime, hormoni,
vitamine etc.) suferă leziuni (modificări) datorită absorbţiei energiei radiaţiei
- secundar (prin actiune indirecta ) : moleculele se află în soluţie sau împreună cu alte
molecule si pot primi energia prin transfer sau pot interacţiona cu radicalii liberi ai moleculelor
- la distanta : iradierea unui organ poate induce efecte şi în alte organe sau ţesuturi din
organism.
La iradierea unei populaţii celulare se observă o serie de efecte măsurabile care, înfuncţie
de mărimea dozei utilizate, apar în ordinea următoare:
1. Modificarea ratei de creştere - la doze mari masa culturii celulare creşte iniţial datorită
apariţiei unor celule gigante, pentru ca apoi să scadă cu creşterea dozei.
2. Întârzierea mitozei - dacă celula este iradiată înainte de jumătatea profazei, diviziunea
va fi întârziată.
3. Moartea celulară întârziată sau imediată.
Primele constatari asupra radiosensibilitatii au fost facute de Bergonie-Tribondeau in
1906. El a enuntat o “lege” care sumarizeaza caracteristicile celulelor susceptibile la efecte
letale : o populatie de celule este cu atat mai sensibila la radiatii cu cat
1) are viteza proceselor metabolice mai mare
2) este iradiata intr-o faza mai precoce a mitozei
3) este mai nediferentiata. Sunt “nediferentiate” celulele care au un viitor cariocinetic
lung, deci morfologia si functiile nu sunt definitiv fixate.

106. Mecanismele de acţiune ale radiaţilor ionizante. Teorii

Sunt doua teorii, care stau la baza efectelor produse de radiatiile ionizante:
• Teoria actiunii directe sau a tintei explică moartea celulară prin acţiunea
radiaţiilor ionizante asupra unor porţiuni radiosensibile din celulă (centri vitali). La nivel celular
acizii nucleici au cea mai mare sensibilitate. Apar efecte genetice, fără prag.

43
 • Teoria actiunii indirecte are la baza absorbtia energiei la nivelul tesuturilor,
rezultand o serie de modificari biochimice. Avand in vedere ca majoritatea proceselor
biochimice au loc in apa si mai putin in proteine sau lipide, se produce radioliza apei cu formare
de radicali HO si hidroxiperoxid H, care au o reactivitate chimica foarte mare, determinand
reactii secundare : modificari ale potentialului redox, afectarea gruparilor sterolice ale
hormonilor CSR, sexuali, inhibarea puternica a sintezei acizilor nucleici, a adeninei, guaninei,
timidinei, hemoglobinei, glicogenului. Efectele lor sunt vizibile cand sunt depasite mecanismele
de neutralizare a enzimelor reducatoare (efecte biologice cu prag).

107. Efectul oxigen

Răspunsul celulelor la radiaţiile ionizante este puternic dependent de gradul de oxigenare
al tesuturilor, celulele bine oxigenate prezentând o sensibilitate la distrugerea celulară de trei ori
mai crescută faţă de aceleaşi celule în condiţii hipoxice. Oxigenul prezent in celule la momentul
iradierii creste efectul acesteia, combinandu-se cu radicalii liberi pentru
a forma molecule hiperoxigenate (cu efecte anterior prezentate).

108. Mecanismele de protecţie ale organismului pentru diminuarea efectelor nocive

ale radiaţiilor ionizante
Nu am gasit nimic.

109./111. Definiţi efectul deterministic / precoce al radiaţiilor ionizante

Reprezinta efectul precoce, obligatoriu, adesea reversibil al expunerii la radiatii, fiind
expresia unui prag, cu gravitate dependentă de doză. La depasirea pragului, vor apărea vătămări
observabile care reflectă o pierdere a funcţiei tisulare. Exemple: boala de iradiere acuta, epilatie
temporara pana la necroza, eritem, conjunctivita, cataracta, sterilitate, moarte fetala.

110./112./114. Definiţi efectul stocastic / tardiv al radiaţilor ionizante

Reprezinta efectul caracterizat prin transformare celulara, fara prag. Probabilitatea
efectului creşte cu doza.
Consecinţa iradierii este foarte diferită dacă celula iradiată este modificată şi nu distrusă.
Clona de celule rezultată din reproducerea unei celule somatice viabile dar modificate poate
conduce, după o perioadă mai lungă de timp la manifestarea unui caz malign, un cancer (cutanat,
osos, tiroidian, pulmonar, leucemie).
Efecte stocastice genetice, rezultatul atingerii cromozomilor celulelor sexuale, interesează
descendenţii indivizilor radioexpuşi.
Se estimează că circa 10% dintre nou-născuţi sunt purtători de anomalii genetice de
gravitate variabilă, mergând de la manifestări inaparente până la tulburările de dezvoltare şi
malformaţii grave.

113. Boala de iradiere acută

La iradierea întregului organism apar următoarele faze:
1. Faza prodromală – apare în primele ore de la expunere şi se manifestă prin:
greaţă, vărsături, cefalee, panică. Este influenţată de rezistenţa individuală şi de starea
psihologică.

44
 2. Perioada de latenţă – în funcţie de doză, durează între 30 min şi 3 săptămâni.
Simptomele sunt atenuate.
3. Perioada de stare – are 3 forme:
 faza hematologică (doza 1-5Gy, latenţa 3 săptămâni) – starea generală este
afectată: frisoane, manifestări hemoragipare (echimoze, peteşii, epistaxis, hemoragii digestive,
hematurie), sterilitate temporară. Simptomele sunt reversibile. Scad marcat limfocitele, cu
granulocitoză, neutrocitopenie, trombocitopenie, eritropenie. Decesul poate apare în 5-6
săptămâni sau prin infecţii grave (bronhopneumonie, stare septică)
 forma gastrointestinală (doza peste 5 Gy, latenţa - zile) – apar manifestări
digestive: anorexie, greaţă, vărsături, diaree sangvinolentă, ileus paralitic, deshidratare, colaps.
Letalitatea este mare, peste 50%.
 forma cerebrală (doza peste 20 Gy, latenţa 30min - 3h) – se manifestă prin
somnolenţă, apatie, cianoză, confuzii, oligurie, pancitopenie severă, letalitate peste 90%.

Boala acută de iradiere apare numai în situaţii speciale, accidentale, la persoane aflate în
imediata apropiere a accidentului nuclear (bombardamentele de la Hiroshima şi Nagasaki,
"lichidatorii" de la Cernobîl).

115./116.Efectele iradierii ante-natale / teratogene

Sunt caracterizate si prin moarte celulara si prin transformare celulara. Se refera la
expunerea embrionului si a fatului la radiatii ionizante in perioada intrauterina. Cel mai mare risc
de expunere este din ziua a 9-a, in perioada de organogeneza, pana in ziua 90. In aceasta
perioada se afla clone celulare in proliferare si diferentiere, care formeaza organe. Moartea unei
celule poate sa opreasca dezvoltarea organului sau o parte a sa, aparand o anomalie majora. In
perioada fetala (din saptamina a Xll-a), frecventa si gravitatea malformatiilor scade, pentru ca
numarul celulelor diferentiate este mare, poate insa aparea retard mintal, microcefalie.
Mortalitatea intrauterina poate aparea la expuneri peste 0,2 Gy, iar la 0,5 Gy este de 50%.
Radiocarcinogeneza in utero a fost urmarita in doua studii: la copiii a caror mame au
suferit examinari radiologice pelvine si pe copiii din zone in apropierea exploziilor atomice. S-a
observat o crestere usoara a frecventei cancerului (limfoame maligne, nefroblastom,
neuroblastom ) si a leucemiilor de 3-4 ori in primul studiu.
În caz de radioexpunere inoportună, întreruperea de sarcină este legiferată în funcţie de
doza de expunere şi vârsta gestaţiei:
- întreruperea sarcinii cu vârsta sub 10 săptămâni, începând cu 1,5 centigray;
- întreruperea sarcinii cu vârsta peste 10 săptămâni, începând cu 5 centigray.

117.Efectele mutagene ale expunerii la radiaţii ionizante

Efectele genetice apar in urma expunerii gonadelor la radiatii ionizante, afectand
materialul ereditar, prin producerea de aberatii cromozomiale sau mutatii.
La o expunere de 1 cGy a celulelor germinale numarul leziunilor induse este de
aproximativ 200 la 1 milion descedenti. Cateva din aceste mutatii se exprima la prima generatie,
in rest la a 10-15 a. Celulele germinale la barbat sunt mult mai sensibile decat la femeie, cea mai
mare sensibilitate fiind inainte de pubertate, iar la femeie in perioada fetala inainte de luna a 7-a,
precum si in perioada vietii genitale, dupa pubertate. In functie de procesele de reparare riscul
genetic scade, de aceea trebuie respectat un interval de cel putin 6 luni inainte de procreere.

45
 Cand se estimeaza riscul genetic la om se ia in considerare doza primita nu de individ, ci
de populatie. In celula umana fiecare gena este dubla: una provenind de la cromozomul patern si
a doua de la cel matern. Daca sunt identice ele sunt homozigote, iar daca nu, sunt heterozigote. O
gena nu se exteriorizeaza in starea heterozigota de la prima generatie. Cel mai adesea gena
alterata este de tip recesiv, care va fi transmisa din generatie in generatie. Sunt autori care sustin
ca o gena recesiva la heterozigoti poate avea o anumita influenta (scaderea rezistentei si adaptarii
individului la mediu). In cele din urma gena recesiva se exteriorizeaza, cand devine homozigota
(intalneste o alta gena de la celalalt parinte cu aceeasi mutatie). In mod normal exista gene
recesive rezultate din mutatii spontane din iradiere, substante chimice, etc.
Doza in populatie este suma dozelor primite la nivelul gonadelor de toti indivizii
componenti ai populatiei.

118.Reglementări de radioprotecţie în situaţia expunerii la radiaţii ionizante

Radioprotectia are ca obiectiv protejarea indivizilor, descendentilor fata de riscurile
potentiale ale radiatiilor ionizante si are la baza o analiza cantitativa a riscurilor.
Din totdeauna fiinta umana a fost expusa la radiatii cosmice, radioelemente naturale din
scoarta terestra si cele incorporate in organism. Iradierea naturala este compusa din 38%
iradierea naturala externa, 19% iradierea naturala interna, apoi 30% iradierea medicala, 12%
radiatia cosmica.
Radioprotectia are drept scop mentinerea dozelor absorbite la un nivel inferior dozelor
prag, pentru care se observa un efect la nivelul tesutului considerat critic (piele, tesut
hematopoetic, gonade).
Doze limita pentru :
- expunerea profesionala este de 20mSv/an, medie pe 5 ani consecutivi, cu un maxim
admis de 50mSv intr-un singur an.
- expunerea populatiei, doza limita este de 1mSv/an, medie in 5 ani consecutivi, in
conditii speciale admitandu-se 5mSv intr-un an.

Reducerea gradului de contaminare radioactiva se poate realiza prin:

- decontaminarea si indepartarea izotopilor radioactivi din tubul digestiv (cu alginat de
sodiu, fosfat de aluminiu, etc.) si din arborele traheobronsic (prin spalari cu ser fiziologic)
- decorporare si eliminarea izotopilor radioactivi fixati in diferite organe
- dilutie izotopica si administrarea iodurii de potasiu impotriva Iodului 131, consumarea
unor cantitati mari de apa pentru reducerea fixarii tritiului in organism.
Masurile de radioprotectie pot fi grupate in: masuri preventive, de supraveghere; sau de
limitare si lichidare.

119.Clasificarea radiaţiilor neionizante

Radiatiile electromagnetice neionizante transfera la locul de absorbtie energie mult mai
mica, comparativ cu cele ionizante, de aceea realizeaza doar o deplasare a electronilor de pe
nivele energetice de baza, pe nivele mai ridicate, rezultand o excitare a atomilor. Efectele
biologice scad ca importanta cu cresterea lungimilor de unda.
Clasificarea dupa lungimea de unda:

46
 - radiatii ultraviolete 10 nm – 400 nm : 1-2% din spectrul solar; sunt de tip A (efect
pigmentogen), de tip B (efect eritematogen şi de favorizare a sintezei vitaminei D) si de tip C
(efect bactericid)
- radiatii luminoase (vizibile) 400 nm – 760 nm : 41-42% din spectrul solar
- radiatii infrarosii (calorice) 760 nm – 1 mm : 56% din spectrul solar (principala sursa
este cea solara - la nivelul solului ajunge 45% din doza incidentă, la care se adauga sursele
artificiale de lumina incandescenta sau fluorescenta)

- radiatii de frecventa inalta (microunde)

- campuri electromagnetice de frecventa joasa (radiofrecvente).

120.Efectele radiatiilor ultraviolete asupra metabolismelor

Efectul RUV este de stimulare a metabolismului: creste metabolismul bazal, intensifica
oxidarile celulare. Este stimulata functia tiroidiana, a corticosuprarenalei, hematopoieza( creste
nr de hematii si leucosite in sangele periferic), metabolismele glucidic, lipidic, protidic.
Efectul major al RUV-B consta in sinteza vitaminei D3 in piele: activarea fotochimica a
7-dehidro colesterolului ce se transforma in colecalciferol (vit D3), vitamina care regleaza
absorbtia calciului in intestinul subtire si depunerea lui in oase. Pentru asigurarea necesarului
zilnic de vitamina D3, de 400 UI trebuie ca prin expunerea permanenta a fetei, gatului si mainilor
organismul sa primeasca o doza de 60 DEM/an.
O alta ratiune pentru care organismul trebuie expus anual la ultraviolete, dupa sezonul
rece este de a mentine o toleranta a pielii, care neexpusa foarte mult timp este supusa riscului
fotodermatozelor.

121. Efectele radiatiilor ultraviolete asupra tegumentului.

Efectele care apar imediat dupa expunerea la RUV constau in:
- activarea pigmentului melanic,
- aparitia eritemului,
- producerea si migrarea la suprafata a granulelor de melanina,
- alterarea cresterii celulelor epidermice.

Pigmentatia rapida este produsa de RUV-A, cu lungimi de unda mari de 360-400nm si

are la baza reactii fotocatalitice de activare a melaninei deja existenta in forma inactiva la nivelul
celulelor melanoblaste si melanocite din stratul bazal al dermului. Apoi melanina este mobilizata
de celulele melanofore in straturile superficiale ale pielii. Aceste fenomene apar in 5-10 minute
de la expunere, dureaza maximum 36 de ore si de cele mai multe ori pigmentarea nu este
precedata de eritem.

Eritemul reprezinta reactia vasculara a pielii determinata de RUV-B si consta in

vasodilatatie, accelerarea fluxului sanguin si cresterea permeabilitatii vasculare cu aparitia unui
exudat cu leucocite neutrofile sau in cazuri grave aparitia de vezicule. Eritemul are la baza doua
mecanisme vasculare: unul prin stimulare directa si altul indirect prin difuziunea substantelor
active de tipul prostaglandinelor. Eritemul apare cu o latenta de 1-6 ore si dureaza mai multe
zile. Cu cat intensitatea RUV este mai mare cu atat perioada de latenta fata de aparitia eritemului
este mai mica si are o durata mai mare.

47
 Pigmentatia de durata apare la un spectru de actiune apropiat de cel eritematogen si are la
baza o sinteza de pigment si dispersia in celulele invecinate a granulelor de pigment. Apare cu o
latenta de cateva zile de la expunere, de obicei este precedat de eritem si dureaza cateva luni,
pana la un an de zile. Eritemul este mai intens cand expunerea se produce la lungimi de unda mai
mici apropiate de spectrul RUV-B.
Pigmentatia trebuie considerata ca o reactie de aparare a pielii fata de agresiunea solara,
destul de limitata deoarece in timp pot sa apara o serie de efecte tardive.
RUV influenteaza si diviziunea celulelor cutanate, imediat dupa expunere diviziunea se
opreste 24 de ore, ca apoi sa se accelereze cu un maxim la 72 ore, iar dupa 5-6 zile pielea se
descuameaza.

122. Efectele radiaţiilor ultraviolete asupra ochiului

Principalele efecte apar dupa 2-24 ore de la expunere si constau in:
- fotoconjunctivita cu senzatie de corp strain,
- hipersecretie lacrimala,
- secretie conjunctivala,
- fotofobie,
- blefarospasm.

Simptomele dureaza 1-5 zile fara sechele. RUV-C in special (deci cu lungimi de unda
mai mici), dar si B, A, cu eficacitate mult mai mica pot produce leziuni de fotocheratita
(sensibilitatea maxima a corneei fiind intre 270-290 nm).
Este posibila si producerea cataractei prin reactie fotochimica asupra triptofanului, care se
transforma in pigment brun si apare cataracta bruna.

123. Efectele radiatiilor ultraviolete de tip non-stocastic

Efecte in special la nivelul ochilor si pielii ( vezi mai sus).

124. Efectele radiatiilor ultraviolete de tip stocastic la nivelul pielii

Aceste efecte se refera la probabilitatea aparitiei cancerului de piele. Sunt trei tipuri de
cancer: epiteliomul bazocelular, malpighian si melanomul malign.
Clinic si epidemiologic s-a dovedit ca frecventa este mai mare la persoanele cu o
pigmentare mai slaba. Albinismul pigmentar (xeroderma pigmentosum), prin deficienta
mecanismelor reparatorii ale ADN, precum si utilizarea imunosupresoarelor, cresc riscul fata de
cancerul de piele.
S-a dovedit experimental ca RUV-B cu lungimi de unda 280-320 nm sunt implicate in
cancerogeneza.
La nivelul ochilor nu sunt date suficiente fata de producerea melanoamelor sau
hemangioendotelioame.
Protectia fata de RUV trebuie sa aiba in vedere persoanele cu o expunere mare:
muncitorii care lucreaza in aer liber, in industrie la arcul de sudura, dezinfectie si sterilizare cu
RUV, cosmetica, dar si supraexpunerea la soare in timpul vacantelor.
Radiatiile ultra violete avand putere mica de penetrare sunt retinute de vestimentatia din
tesaturi naturale, cele sintetice lasand sa treaca aceste radiatii. Se pot aplica si substante

48
antisolare ( cu acid p- aminobenzoic, beta caroten, acid retinoic, etc). Sudorii trebuie sa poarte
masca de protectie.

125. Efectele radiaţiilor ultraviolete de tip stocastic la nivelul ochiului.

- hiperplazia benigna a conjunctivei bulbare (pterygion)- afecţiune degenerativa
bilaterala a suprafeţei ochiului constand in aparitia unui strat triunghiular de ţesut fibrovascular
cu baza spre conjunctiva (partea alba a ochiului) nazala si varful spre cornee (partea transparenta
a ochiului)
- cancer ocular: carcinom epidermoid al conjunctivei bulbare

126. Radiaţiile IR – Efecte asupra termoreglarii

Radiatiile infrarosii reprezinta acea portiune a spectrului electromagnetic a carei
absorbtie provoaca efecte termice fiind sinonim cu radiatia calorica .
Din sursa solară, 53% ajung pe scoarţa terestră. Sursele artificiale sunt: lampi
incandescente, fluorescente, flacara, radiatoare etc.
Expunerea profesionala la microclimat excesiv de cald reprezinta o stare de stres termic.
Lungimile de unda sunt cuprinse intre 0,78-1000 µm, dar si portiuni ale sectrului
ultraviolet si luminos pot emite radiatii infrarosii. Spectrul RIR este subdivizat in trei benzi cu
semnificatie biologica:
1. RI-A (0,78-1,4 µm)
2. RI-B (1,4-3 µm)
3. RI-C (3-1000 µm)

127. Radiaţiile IR – Efecte asupra ochiului

Ochiul are o capacitate mult mai mare de a se proteja fata de radiatiile infrarosii
comparativ cu pielea acest lucru este posibil doar daca exista concomitent si radiatia luminoasa.
De asemenea, poate focaliza radiatiile determinand o crestere considerabila a energiei.
Printre reactiile adverse se numara: opacifierea cristalinului (cataractă), reacţie dureroasă
pe cornee la peste 45°C.

Ca masuri de protectie sunt ecranele din aluminiu in fata surselor, ochelari de protectie.

128.Radiaţiile IR – Efecte asupra pielii

Radiatiile sunt reflectate si absorbite in functie de lungimile de unda, capacitatea maxima
de reflexie fiind prezenta la 0,7-1,2 µm, iar cele cu lungimi de unda de 1,1-1,2 ajung pana la
derm.
Expunerea excesiva la RIR produce: arsuri, vasodilatatia arteriolelor si o accentuare
graduala a pigmentatiei prin expunere cronica. Durerea apare la o temperatura cutanata de 44,5 ±
1,3º C, sub aceasta temperatura aparand eritemul.

49
 129. Radiaţiile IR – Efecte asupra SN

Produc insolaţia (dacă oasele craniene sunt subţiri).

La persoanele expuse profesional apare sindromul neuro-astenic: cefalee, tulburari de
somn, astenie, scaderea libidoului, tulburari cardio-vasculare-bradicardie, scaderea tensiunii
arteriale; tulburari de memorie.

130.Radiatiile luminoase – Efecte asupra SN

Primul semn care apare in conditii de iluminat necorespunzator este oboseala vizuala,
care se manifesta cu: hipersecretie lacrimala, senzatia de usturime a ochilor, cefalee, ameteli,
scaderea randamentului intelectual
 Fenomenul stroboscopic: apare când imaginile se succed cu o frecvenţă mai mare
decât frecvenţa critică de fuziune.

131.Radiatiile luminoase –Efecte asupra ochilului

Efectele biologice: vederea, prin reacţii fotochimice la nivelul globilor oculari.
La iluminări necorespunzătoare (insuficient sau excesiv), pot sa apara:
 fototraumatism retinian (iluminare excesivă): retinita actinică
 Iluminatul insuficient poate fii factor de risc in miopie, pe fondul existentei unui
defect genetic, datorita eforturilor de acomodare. De asemenea instalarea presbiopsiei in aceste
conditii se face mai devreme.
132. Radiatiile luminoase –Efecte asupra pielii
Fotosensibilizarea chimică
Apare la nivelul pielii; poate fi produsă şi de UV cu lungime de undă mare. Energia
degajată este absorbită de fotosensibilizatori, care o cedează unei celule-ţintă si se manifesta
clinic sub forma de urticarie imediata, reactii papuloase, eczematoase, determinand o crestere a
sensibilitatii la lumina
Aceste reactii cutanate sunt cunoscute sub numele de fotodermatoze sau lucite.

Fototoxicitatea este o reactie care apare in mod obisnuit la orice persoana expusa la o
iradiere cutanata cu o energie suficienta si de o anumita lungime de unda, in prezenta unei
substante fotosensibile.

Substanţe fotosensibile: gudroane, smoală, bitum, astfalt, extracte de plante, costmetice,

medicamente.
Manifestări:
1. forma acutaleziunile apar doar pe zona expusa la soare ca o arsura severa cu
eritem, vezicule, ce dispar la citeva zile dupa expunere.
2. forma cronica:
 alergie (generalizat, nu doar pe suprafaţa expusă). Apare pe teren alergic.
 cheratoză, descuamare, atrofierea pielii: leziuni precancerose.

50
 133. Definitia unei locuinte sanatoase
Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) a stabilit trei condiţii pe care trebuie să le
îndeplinească o locuinţă pentru a fi considerată salubră şi anume:
1.să satisfacă nevoile fiziologice şi psihologice ale organismului uman;
2.să nu aducă nocivităţi ca infecţii, infestaţii, intoxicaţii, accidente;
3.să asigure confortul necesar individului şi familiei sale.

Pentru a corespunde acestor condiţii orice locuinţă trebuie să respecte anumite

recomandări sanitare şi anume:
- Solul pe care se construieşte o locuinţă trebuie să fie salubru cu apă subterană la 1m
sub fundaţie;
- Orientarea locuinţei cea mai bună pentru zona noastră climatică este cea sudică,
sud-estică, sud-vestică. Orientarea nordică nu permite pătrunderea radiaţiei solare directe în
locuinţă;
- Materialele de construcţie pot fi naturale şi artificiale, dar trebuie să îndeplinească
următoarele condiţii: să fie termoizolante, hidroizolante, fonoizolante, ignifugă, uşor de întreţinut
şi curăţat.
- Planificarea interioară: numărul de încăperi să fie egal cu numărul de persoane, însă
psihologii consideră ca trebuie să fie o cameră în plus numită cameră de relaţii, de întâlnire cu
persoane din afara familiei. Suprafaţa locuinţei trebuie să asigure 10-16 m², iar înălţimea medie
să fie de 2,70-2,80 m.
- Anexele locuinţei trebuie să fie următoarele: bucătăria care trebuie să fie bine
ventilată în exterior, baia cu W.C .

134.Locuinta si bolile din interiorul acesteia

Locuinţa reprezintă unitatea de mediu în care omul îşi petrece cea mai mare parte din
viaţă, cât şi unul dintre factorii de mediu care influenţează cu prioritate sănătatea şi confortul.
Relaţia dintre condiţiile de locuit şi sănătate este afirmată de numeroasele studii şi cercetări
întreprinse de mai multă vreme.

În apariţia şi favorizarea diferitelor îmbolnăviri sau stări de disconfort sunt responsabili

diferiţi factori ai ambianţei de locuit. Astfel, există îmbolnăviri sau stări de disconfort în relaţie
cu ambianţa termică, cu vicierea şi poluarea aerului, cu carenţele de iluminat natural şi artificial,
cu prezenţa zgomotului, cu diferite condiţii de insalubritate.

De asemenea, există relaţii între diferite carenţe sanitare ale locuinţei şi frecvenţa
infecţiilor respiratorii, digestive şi cutanate, precum şi parazitoze, rahitism, reumatism, tulburări
de vedere, boli neuropsihice, accidente de locuinţă. + tabel ?

135.Surse de poluare ale aerului interior

Pe langa aerul care patrunde in interior din afara casei, locuinta mai poate fi contaminata
si de anumite substante care, fara a fi foarte evidente, imprastie vapori toxici in jurul lor.
Surse de poluare care se regasesc in interiorul casei tale:

51
1 Covorul nou
Covoarele noi pot emite o varietate de compusi organici volatili (COV) care pot avea o influenta
nefasta asupra sanatatii. Pentru a evita ca acesti compusi sa ajunga in aerul din interiorul casei
tale si, apoi, in organism, inainte de a achizitiona un covor nou, cere sa vezi doar acele produse
care folosesc adezivi cu un continut scazut de COV si care nu includ formaldehida.

2 Becurile fluorescente compacte

Becurile economice te pot ajuta sa reduci factura la energie electrica, insa se pot dovedi foarte
toxice si poluante in situatia in care le spargi. Becurile CFL (fluorescente compacte) emit
mercur, o neurotoxina foarte periculoasa pentru sanatate. Tine cont de faptul ca un covor nu
poate fi curatat in totalitate de mercur, iar aspiratorul nu trebuie folosit la eliminarea substantei
impregnate in covor.

3 Aparatura electronica si obiectele din plastic

Produsele din PVC pot emite ftalati, substante organice care au fost corelate cu aparitia
dereglarilor hormonale si problemelor de reproducere. La randul lor, obiectele din plastic pot
emite substante ignifuge, cum ar fi eterii de difenil polibromurati, care cauzeaza schimbari
neurocomportamentale, se arata in studii realizate asupra animalelor.

4 Alte surse de poluare a aerului

Iata si alte surse de poluare a aerului din interiorul casei:
- vopsea si solventi
- mobila tapitata si produse din lemn presat (placaje de lemn de esenta tare, panouri pentru pereti,
PAL, MDF)
- spray-uri odorizante
- haine
- gandaci de bucatarie

136.Boli legate de cladire

Spre deosebire de “sindromul cladirii bolnave”, bolile legate de cladiri sunt mult mai
grave si pot fi diagnosticate. Cea mai frecventa metoda de diagnosticare a acestor boli este
investigatia clinica. Bolile legate de cladiri pot avea o lunga perioada de latenta, in care
simptomele nu se fac vizibile, perioada in care angajatii sunt expusi la diferitele substante din
aerul aflat in cladire. Aceste boli pot culmina cu cancerul pulmonar, cauzat de expunerea la
radon, un gaz radioactiv, prezent in toate tipurile de pamant si de roci, precum si in materialele
de constructie care deriva din pamant, cum ar fi argila, granitul, potrivit Centrului de Resurse
pentru Stiintele de Cercetare a Calitatii Aerului din S.U.A.

Tipul Denumirea Tipul Sursa ce Agentul de

bolii bolii cladirii declanseaz expunere
a boala
Infectioa Legioneloza si Cladirile Turnul de Legionella
se febra Pontiac mari(birour racire, aerul pneumophila
i, spitale, conditionat,

52
 hoteluri) apa potabila

Raceli si gripe Cladiri de Sursa Virus respirator

birouri si umana
unitati
militare
Tuberculoza Cladiri de Sursa Micobateria
birouri umana tuberculoasa
Imunitar Pneumopatie Cladiri de Umidificator Penicillium,
e de birouri, ul de aer, Aspergillus
hipersensibilita fabrici aerul
te si febra conditionat,
sistemul de
ventilatie
Alergice Dermatita, Cladiri de Praful, Acarieni,
rinita alergica, birouri si covoarele, ciuperca,
astm fabrici hainele produse pe
baza de plante,
alergenii purtati
de animale
Rinite Urticarie, Cladiri de Hartia fara Alchilfenoletoxil
edem laringian birouri carbon ati
Iritatii Dermatita Cladiri de Placile Fibra de sticla
birouri tavanului
Iritarea Cladiri de Fumul de Substantele
tractului birouri tigara, orice rezultate in
respirator activitate urma arderii
care implica (monoxidul de
arderea carbon, dioxidul
de azot)

137. Sindromul de cladire bolnava

Termenul “sindromul cladirii bolnave” este utilizat pentru a descrie situatiile in care
ocupantii unei cladiri acuza stari de disconfort, care survin numai cata vreme acestia se afla in
interiorul cladirii. Cauzele exacte care duc la declansarea acestui sindrom nu sunt cunoscute inca,
dar se presupune ca ar fi vorba, in special, despre calitatea proasta a aerului din interiorul acestor
cladiri, calitate determinată de o combinatie complexa de factori. In lipsa ventilatiei naturale,
orice defectiune a sistemelor de climatizare face ca in aer sa se acumuleze diferite substante

53
daunatoare: de la substante chimice (compusi organici volatili) din mocheta, adezivi, vopsea etc,
pana la spori de mucegai, care se dezvolta foarte repede in orice colt umed si insuficient aerisit.
Simptomele care caracterizeaza “sindromul cladirii bolnave” sunt: dureri (de cap, ochi,
gat, nas), tuse seaca, ten uscat, mancarimi ale pielii, greata, ameteala, dificultatid de concentrare,
oboseala, sensibilitate la diferite mirosuri. Majoritatea persoanelor care acuza aceste simptome
sustin ca starile de disconfort dispar din momentul in care parasesc cladirea. Cele mai afectate de
aceste simptome par sa fie femeile, care au o sensibilitate mai mare la substantele chimice.
Persoanele cu astm si fumatorii sunt, de asemenea, victime ale acestui sindrom.

138.Vicierea aerului
Vicierea aerului din incaperile de locuit sau cele publice, reprezinta un fenomen complex,
datoratalterarii proprietatilor fizice si chimice ale aerului din incaperile inchise, aglomerate si
neventilate.Prin urmare, pentru ca intr-un spatiu sa apara vicierea aerului este nevoie sa
se indeplineascaurmatoarele conditii:
-spatiu inchis, un numar mare de persoane, ventilatie insuficienta si o perioada de timp.

La baza aparitiei vicierii aerului stau urmatoarele procese fiziologice:

-procesul respirator
– modifica proprietatile chimice ale aerului (creste concentratia deCOsi scade cea de
oxigen), dar sip e cele fizice (creste temperature si umiditateaaerului);
-procesul de termoreglare
– pierderile de caldura ale organismului prin convective sievaporarea transpiratiei;
-eliminarea unor produsi de metabolism ca urmare a activitatii secretorii a pielii si
atubului digestiv.In spatiile in care sunt indeplinite conditiile de aparitie a vicierii, primele
simptome aparatunci cand concentratia oxigenului scade (de la 20,9% cat este in aerul inspirat)
sub16,3%, iar COcreste la peste 2% (fata de 0,03- 0,04% in aerul inspirat).

Efectele aerului viciat asupra organismului:

-efecte acute: cefalee, vertj, greata, voma, transpiratie, senzatie de caldura sufocanta,
starede oboseala, somnolent, pana la lipotimie si chiar deces;
-efecte cornice: obsevate in special la copiii care locuiesc in incaperi agglomerate
siinsalubre. Acestea sunt: anorexia, anemia, paloarea, facies characteristic, adinamie
sidiminuarea rezistentei organismului fata de agresiunile mediului exterior.

54