Dx pozitiv insuf ao acuta severa 1.

revascularizare in STEMI la marire am avut:

Dx tvp mb inf 2profilaxie endo infectioasa
tratam Fi a
Etiologie bav 3.particulariatzi bav grad III in IM
epa cu risc inalt
Etio pericardite 4.tratament TPSV vreo 2 tipuri de tratamente din
Tratament CHMO 5 IEC in tratamentul HTA stemi
Trat statine in preventia secundara ats 6. tratament CHMO dar nu mai stiu care
7.dg pericarditei acute fiziopat cmho
Trat ieca in hta bav grad 2
8.complicatii IC
Criterii hipertrof vs etio miocardite
9.Insuficienta mitrala severa
Factori precip ic 10. tratament TEP mediu
Si trat antiplachetar in stemi

deci obligatoriu o sa fie ceva din CMHO si din EPA

tratamentul cu betablocante la pacientii cu insuficienta cardiaca si disfunctie sistolica,

tratamntul TEP masiv si

ceva din valvulopatii - tratam chir in una din valvulopatii

Dg BRD / Dg BRS cu criterii directe si ind.

Gr: semene de supraincarcare dr / stg; criteria de BRS/ BRD
HTA – clase de medicatii: i. de enzima/ blocant de Ca/ sartani / diuretice in trat hipertensiv
Mec. Renina-angiotensina-aldosteron
Tipuri de HT secundara (dg de tensiune reno-vasculara, dg de fenocromocitom)
Infarct: indicatii de angioplastie primara;
trat antiagregant in STEMI / nonSTEMI ;
trat anticoagulant STEMI/nonSTEMI;
principii de tratament in STEMI/nonSTEMI (tot: internat, oxigent… coronografie)
complicatii mecanice: insuficienta mitrala acuta, ruptura de sept
Dg si Tratamentul Blocului atrio-ventricular din infarct (discutia cu blocul din infarct inferior si anterior)
Dg sit Tratamentul Tahicardiei Ventriculare din Infarct
Valvulopatii: criteria de severitate in… toate valvulopatiile
Etiologiile la detoate (GRILA: ETIOLOGIA INSUFICIENTEI MITRALE CRONICE) acuta/cronica
Fiziopatologia HT pulmonare din stenoza mitrala
Trat FiA din stenoza mitrala
Trat in una din valvulopatii ( Trat medical si chirurgical/ interventional cu balon etc)
Endocardita: Complicatii cardiace / complicatii extracardiace – ex: fen inflamatorii din endocardita, renale, la degete
Reumatism: dg cu criterii ; tratamentul! Cu preventive primara si secundara; ; tulburari de conducere, aritmii
Cardita reumatismala (pancardita care se vinda cu sechele/ fara)
CMHO: Dg pozitiv (clinic –cand creste suflu dupa effort, paraclinic- eco, gradient dynamic), Tratament
Trat CMD, trat cu i. de enz, B blocante/ diuretice -- la fel pt I.C.
Trat interventionale in IC (ex: daca e ischemica: stent, daca e cu fen. de IC patente 3,4 –de sincronizare)
Nu prea Congenital: Dg TSA/ Dg TSV; Dg de tetralogie Fallo/ persistent de canal atrial
Pericardite: Dg de tamponada, etiologia pericarditei, tratamentul pericarditei, trat tamponadei, dg pozitiv de pericardita
(dg ekg cu fazele cu seg ST)
Aritmii: (sa nu uitam de ablatii)
Trat FiA de 24h/48h/1 sapt
Indicatii si contraindicatii de fibrilare si procedee (medical, medicamentos, soc electric)
Dg diferential al tahiaritmiilor cu complexe largi
Trat. Tahicardiei ventriculare
Dg si tratamentul TPSV
Dg si tratamentul Flutter
Dg si tratamentul socului cardiogen din infarct
TEP: Dg pozitiv TEP masiv (clinic, paraclinic)/ Dg pozitiv TVP
Tratamentul TEP masiv / Tratamentul TVP
Etiologia TVP
Fiziopatologii la CMHO si Stenoza mitrala/ barajul mitral

DIAGNOSTIC STENOZA AORTICA SEVERA

Valoarea critica a orificiului efectiv aortic, sub care se vorbeste de stenoza aortica severa (sau stransa) este de
1 cm2 (pentru un individ de 1,70m inaltime si 70 kg).

Examen obiectiv

Urmatoarele semne clinice sugereaza existenta unei stenoze aortice severe. Absenta lor nu implica absenta
severitatii insa.

 cardiomegalie
 auscultatie:
o disparitie zgomot 2; dedublare paradoxala zgomot 2
o suflu de ejectie grad =>4/6 (cu thrill / freamat)
ATENTIE: scaderea intensitatii suflului inseamna Stenoza aortica foarte severa si disfunctieventriculara
stanga progresiva (scade debitul cardiac)

o peak tardiv (maxim tardiv) al sulfului de ejectie = stenoza aortica severa

puls periferic tarvus et parvus – tardiv si slab, adica in care amplitudinea maxima este atinsa tardiv si are valoare redus.

 (rar, faze avansate) – semne insuficienta cardiaca dreapta

 staza pulmonara
o ATENTIE: in fata unui pacient cu insuficienta cardiaca severa fara cauza evidenta trebuie exclusa stenoza
aortica severa (suflul poate fi foarte slab daca functia ventriculara stanga este foarte slaba).
Examenul obiectiv in insuficienta aortica cronica severa releva (oricare semn de mai jos stabileste diagnosticul de
insuficienta aortica clinic severa; absenta lor nu exclude insuficienta aortica severa):

 Examen cord
o Cardiomegalie (cele mai mari volume!!!)
o SD dulce aspirativ, fin, <3/6, focar Erb
  Descrescendo. Durata scurta = severitate
o SS de debit, ejectional
o SD de huruitura mitrala = Austin Flint
 Fara clacment, fara intarire Z1
 = severitate

 Ecocardiografia

 Criterii de severitate:calcularea suprafetei orificiului aortic efectiv; viteza maxima a jetului de sange in
sistola prin valva aortica; gradientul presional maxim transaortic.


 Exceptie: pacient cu stenoza aortica severa, care, din cauza disfunctiei sistolice ventriculare stangi severe
(fractie de ejectie scazuta) nu poate genera gradienti transvalvulari si nici velocitati transvalvulare mari.

Urmarirea pacientului cu stenoza aortica severa asimptomatica: <1an.

Dx pozitiv insuf ao acuta severa

Examenul obiectiv in insuficienta aortica cronica severa releva (oricare semn de mai jos stabileste diagnosticul de
insuficienta aortica clinic severa; absenta lor nu exclude insuficienta aortica severa):
 Inspectie – semne secundare Pres diferentiala crescuta
o Impulsuri sistolice ale capului (Musset), uvulei (Muller)
o Pulsatii ample carotidiene
o Puls saltaret – depresibil (Water – hammer / Corrigan)
o Traube (zgomote de tun pe a femurale)
o SS + SD a femurale (Duroiziez)
o Pulsatilitate capilara (Quincke)
o TA diferentiala crescuta cu TA diastolica redusa semnificativ (<60mmHg)
 TA diastolica = reducere zgomote Korotkoff, nu disparitia lor!
 Examen cord
o Cardiomegalie (cele mai mari volume!!!)
o SD dulce aspirativ, fin, <3/6, focar Erb
 Descrescendo. Durata scurta = severitate
o SS de debit, ejectional
o SD de huruitura mitrala = Austin Flint
 Fara clacment, fara intarire Z1
 = severitate

3. Etiologia BAV
1. Congenital

2. Dobandit

a. 3 cauze principale

1. Medicamente (digitalice/ BBl/ Ca Bloc/alte antiaritmice)

2. Boli degenerative
-b.Lev (calcificare si scleroza schelet cardiac, inel mitral si aortic, corp fibros central, SIV)
 -b.Lenegre ( degenerare primara a sistemului de conducere)

1. Boala cardiaca ischemica inclusiv infarctul miocardic

b. Alte cauze

1. Infectii acute (RAA, miocardite, endocardita, b. Lyme)

2. B. infiltrative (mielom, sarcoidoza, b.Hodgkin)

3. Colagenoze (spondilita, Reiter, PAR, Sd. Sjogren)

4. Neuromiopatice (distrofia Becker si distrofia miotonica)

5. Iatrogen (post chirurgie cardiaca )

6. Terapeutic (ablatie)

4. Etiologia pericarditelor
ETIOLOGIE
Idiopatica
Infectioasa
Imunologica
Datorataunorboli ale structurilorvecine
Datorataunorboli de metabolism
Posttraumatica
Neoplazica
Medicamentoasa

In multe dintre cazuri, prognosticul este dependent de etiologie. Etiologia isi impune importanta de
asemenea in tratamentul pericarditelor, alaturi de oxigenoterapie , tratament patologic, eventual
chirurgical.
Ex. Factori etiologici in functie de tipul pericarditei:
Pericarditavirala

 1%-10% din pericardite

etiologie: Coxsackie B, echo-, adeno-, influenza A si B, parainfluenta tip2, Entero-, Epstein-Barr, HIV, herpes simplex
tip1, varicelo-zoster, virus respirator sincitial, cytomegalovirus, v. hepatitic A, B, C

Pericarditabacteriana

 1%-8% din pericardite, =pericarditapurulenta

etiologie: G+(Streptococcus, frecventpneumoniae, Stafilococi), G-(Proteus, E. Coli, Pseudomonas, Klebsiella,
Salmonella, Shigella, Neisseria meningitidis, Haemophilusinfluenze), anaerobi

Sclerodermie

 40% din pacienti au pericardita

 etiologie: sclerodermia in sine, cardiomiopatiarestrictiva, insuficientarenala

Pericardite din neoplazii

etiologie: tumoriprimare (mezoteliom, angiosarcom, teratom), metastaze (extensiesanguina, limfatica,
princontiguitate) in special de la t. pulmonare, t. de san, melanom malign, hemopatiimaligne

TAMPONADA CARDIACA (TAMPONADA PERICARDICA)

etiologie:

1. hipotiroidism
2. traumatisme:
o plagapenetranta
o contuzietoracica
o interventiiiatrogene:
a. procedura de diagnostic sautratamentinvaziva
b. interventii de chirurgiecardiaca (ocluziatuburilor de drenajpericardic)
c. interventii de chirurgieesofagiana
d. biopsiesternala
3. pericarditeinflamatorii
4. rupturamiocardica
5. disectieretrograda de aorta ascendenta
6. supradozaj de anticoagulante

Pericarditaconstrictiva

definitie: ingrosareaanormala a pericardului cu alterareaumpleriiventricularenormalesiscadereadebitului cardiac

etiologie

1. pericardita de iradiere
2. pericarditahemoragica
3. hemopericardul
4. pericarditatuberculoasa
5. pericarditauremica

Tratament CMHO (cardiomiopatiahipertroficaobstructiva)

 =Hipertrofiamasiva a peretilorventriculilor (>15mm), inpeste 90% din cazurirealizeazaobstructiedinamica a
tractului de ejectie a VS (TEVS)

Tratament:

1. Igieno-dietetic: restrictie de efortfizicintens

2. Medicamentos:
 Beta blocante--- efectinotropnegativ, cu scadereagradientului de repaus, de effort
--- scadconsumul de oxigen, prinbradicardizare, marescdiastola, asiguraumplereaeficienta
a coronarelor in diastola--- ameliorareaischemiei
--- effectantiaritmic
 Calciublocante--- efectinotropnegativ
--- amelioreazafunctiediastolica VS
!!!!Risc de hipoTA (scadepostsarcina) ˃ crescgradientulintraventricular
 Diuretice --- reduccongestiapulmonara, cu ameliorareadispneei
!!!!Risc de hipovolemie (scadepostsarcina) ˃ crescgradientulintraventricular
 Amiodarona (III)--- antiaritmic, slab effect inotropnegativ; se adm in caz de tulburari de ritm
SV/V
 Disopiramida (IA) --- antiaritmic, efectinotrop negative
!!!Risc doze mari- efectproaritmic

Aritmiile- Fiatrebuieconvertitaobligatoriu, profilaxie cu amiodaronasaudisopiramida

Ventriculareamiodarona, disopiramida, defibrillator intern

3. Interventional
 Implantaredefibrilator intern (aritmiiventriculare)
 Implantare stimulator cardiac DDD (simptome severe necontrolatemedicamentos, gradient
intraventricular de repaus>30mmhg, la manevre de provocare>50mmhg) (2)
 Alcoolizareaartereiseptale (complicatii- bloc de ramura, BAV complet, aritmiiventriculare,
deces) (2)

4. Chirurgical
Miotomiesimiectomieseptalastanga (procedeulMorow)-complicatii (BAV complet, DSV,
insuficientaaortica, dilatatieventricularastanga, insuficientacardiaca) (2)
Plastie de valvamitrala

Tratament statine preventie secundara

Principiiterapeutice

1. preventiaprimarase adreseazafactorilor de riscsicombateriilor

2. tratamentulmanifestariiactulale
3. preventiasecundara a altormanifestariaterosclerotice acute reprezentate de complicatii
ale evenimentului
Preventiasecundara:

Interventiaterapeuticase aseamana cu cea din preventiaprimara, cu

mentiuneacainterventiile se realizeaza in clasele de riscmediusiinalt, iartintele de
atinspentrufactorii de riscsuntmaiagresive.

A. Inhibitori de hidroxi-metil-glutaril-Co enzina A-reductaza (statine)

- Simvastatin 10 - 40mg/zi

- Lovastatin 10-40 mg/zi

- Fluvastatin 10 - 80 mg/zi

- Pravastatin 10-40 mg/zi

- Atorvastatin 10 – 80 mg/zi

- Rosuvastatin 10-40 mg/zi

Contraindicatii de folosire: sarcina, hepatitaactiva, alergie la substantasau la excipienti

Reactii adverse:hepatice -masurareperiodica a GPT, GOT, premise nivele< x 3

valoarenormala

musculare, rabdomioliza- masurareperiodica de CK, CK-MB

Mialgiafaracrestereaenzimelormousculare nu impunmodificareadozeisau a
preparatului.

Criteria Cauze hipertrofie VS

Supraincarcarivenriculare

Fiziologic, in prima faza, se dezvoltaun mecanismadaptativ, caraspuns la

suprasolicitareavolemicasaupresionala, cu ingrosarea
,alungireasauhiperplaziafibrelormiocardice, ulterior mecanismuldevenindfiziopatologic cu
dilatarecavitara.
 -etiologievolemica: Insuficientamitrala, Insuficientaaortica, anomaliicongenitale
(persisitenta canal arterial - PCA)

- etiologiepresionala: hipertensiune arterial – HTA,

stenozavalvularasausubvalvularaaortica, cardiomiopatiahipertrofica, anomaliicongenitale
(coarctatia de aorta)

Ex:
. Faza de compensare in stenoza aortica

Stenoza aortica reprezinta o postsarcina crescuta pentru ventriculul stang (o rezistenta crescuta la ejectia
ventriculara stanga). Mecanismul compensator principal al ventricului stang il reprezinta hipertrofia ventriculara stanga,
in care peretii ventriculari se ingroasa (se hipertrofiaza) pe seama cresterii masei musculare miocardice.

Faza de decompensare in stenoza aortica

Odata cu cresterea continua a severitatii stenozei aortice, deci cu crestera continua a postsarcinii, ventriculul
stang isi depaseste capacitatile de hipertrofie concentrica compensatorie. Apare dilatatia progresiva a cavitatii
ventriculare stangi concomitent cu reducerea progresiva a fractiei de ejectie si cresterea TIM

Criterii hipertrofie VS
Supraincarcari venriculare
Fiziologic, in prima faza, se dezvoltaun mecanismadaptativ, caraspuns la
suprasolicitareavolemicasaupresionala, cu ingrosarea
,alungireasauhiperplaziafibrelormiocardice, ulterior mecanismuldevenindfiziopatologic cu
dilatarecavitara.
Suprasolicitareaventicularastanga (SVS, HVS):
- afectatarepolarizareaventriculara
- etiologievolemica: Insuficientamitrala, Insuficientaaortica, anomaliicongenitale
(persisitenta canal arterial - PCA)
- etiologiepresionala: hipertensiune arterial – HTA,
stenozavalvularasausubvalvularaaortica, cardiomiopatiahipertrofica, anomaliicongenitale
(coarctatia de aorta)
Pe ECG se analizeaza: - duratasiamplitudineaQRS,
-deflexiuneaintrinsecoida – TADI,
- rotatieantioraraprinsupraincarcare VS, cu extindere model
epicardicstangcatrederivatiiledrepte: R/S = 1 in V1, V2
- modificari de fazatermimala – ST, T
Electrofiziologic:
 asincronism ventricular, cu depolarizareintarziataa VS hipertrofiat
 nu e modificataordinea de depolarizare
 modificari de fazatermimalasecundareperturbariidepolarizarii,
- imginidirecte: D1,aVL,V5,V6 = hipervoltaj +
- imaginiindirecte: V1,V2 =hipervoltaj –
Valoripatologice HVS: - imaginedirecta - V5,V6 – R >2.5 mV
- aVL – R >1.3 mV
- D1 – R >1.5 mV
- imagineindirecta - V1,V2 – S >2 mV
- durata QRS = 0.12 – 0.13 sec
- TADI = 0.06 sec. V5, V6
- modificarifazaterminala ST, T - D1, aVL,V5, V6

Analizape ECG de suprafata:

1. IndiceSokolow – Lyon: R (V5/V6) + S (V1/V2) >3.5 mV (4.5 mV la copil)
2. Indicele Cornell: R (aVL) + S (V3) > 2.8 mV (B), 2 mV (F)
3. ScorulRomhilt – Estes: 1) Rsau S deriv. mb. > 2 mV
S (V1, V2, V3) > 2.5 mV 3 p.
R (V4, V5, V6) > 2.5 mV
2) S-T in opoz. defaza cu QRS 3 p.
(faradigitala)
S-T, T de tip “strain” 1 p.
(cudigitala)
3) deviereax.stg> -15o 2 p.
4) durata QRS > 0.09 sec. 1 p.
5) TADI (V5, V6)> 0.04 sec. 1 p.
6) pantaterminala P > 0.04 sec. 3p.
Total 13 p.; HVS = 5 p. ;Probabil = 4 p
Cauzele precipitante ale IC

a. Noncardiace - lipsa de complianță la regimuligienodieteticcuexces de saresau

lichide
-medicațiecuefecteinotropnegativerecentintrodusă
antinflamatoriinonsteroidien
-infecție
-abuzde alcool
-disfuncțierenală (exces de diuretice)
-embolie pulmonară
-HTA necontrolată
-afecțiunitiroidiene-atențiela amiodaronă

b. Cardiace -fibrilațiaatrialănouinstalată
-aritmiiventriculareșisupraventriculare
-agravareregurgitărivalvulare
-scădereaexcesivă a presarciniiși/saupostsarcinii (diuretice in exces)
-ischemia miocardicaacuta /silențioasă

tratament antiplachetar in STEMI

Terapia antiplachetara este adjuvanta trombolizei

– ASA dozainitiala150-325 mg (nu se vor administra preparate enterosolubile), doza zilnică ulterioară
fiind de 75- 150 mg. Aduce un beneficiu independent şi aditiv prin prevenirea reocluziei sau prin
limitarea efectelor microvasculare ale activării plachetare.
– Clopidogrel
o in doza de incarcare 300 mg la pts < 75 ani;
o La pts > 75 ani se incepe cu 75 mg/zi.

1.revascularizare in STEMI
Revascularizarea chirurgicala in STEMI in faza acuta
- Este limitata la urmatoarele situatii:
o Esec al PCI primare;
o Ocluzie coronariana care nu este abordabila interventional;
o Prezenta simptomelor refractare sau a instabilitatii hemodinamice dupa PCI;
o Socul cardiogen;
o Prezenta complicatiilor mecanice: ruptura de perete liber, regurgitare mitrala acuta si ruptura de sept
ventricular.

2. profilaxie endo infectioasa

1. Profilactic:
 Pacientii la risc inalt pentru EI (adaptat dupa (1)):
 cu proteza valvulara
 cu antecedente de EI
 cu boli cardiace congenitale-
- cianogene, fara corectie chirurgicala, cu defecte reziduale, sunturi paleative,
- boli cardiace congenitale cu corectie totala, cu material prostetic (chirurgical sau percutan), in primele
6 luni de la interventie
- Defect rezidual persistent la locul de implantare a materialului prostetic.
 NU SE MAI RECOMANDA PROFILAXIA EI IN ALTE FORME DE BOLI VALVULARE SAU
CONGENITALE CARDIACE

Procedurile cu risc pentru care se recomanda profilaxia EI(adaptat dupa (1)):

- Dentare – manipulare gingivala, regiunea periapicala a dintilor sau perforarea mucoasei bucale; NU pt
injectare de anestezic local in tt neinfectat, radiografii dentare, indepartarea suturilor, plasarea
dispozitivelor ortodontice
- NU pt bronhoscopie, laringoscopie, intubare transnazala sau endotraheala
- NU pt gastroscopie, colonoscopie, irigografie, cistoscopie, TEE
- – NU este recomanda pt nici o procedura pe piele si tesuturi moi

Antibiotice recomandate pentru profilaxia EI (1)

Situatie clinica Antibiotic Adulti Copii

Fara alergie la Amoxiclina 2g p.o. sau iv 50mg/kg corp

penicilina sau sau p.o. sau iv
ampicilina Ampicilina

Alergie la penicilina Clindamicina 600mg p.o. sau iv 20mg/kg corp p.o. sau
sau ampicilina iv

3.particulariatzi bav grad III in IM

Blocul de gradul 3 (complet, total) se caracterizeaza prin
1. Disociatie A-V completa: Nici o unda P nu e condusa, nu exista relatie P-QRS
2. Frecventa A>V (ritmul atrial poate fi sinusal normal sau ectopic, anormal
3. Frecventa ventriculara depinde de ritmul de inlocuire (de exemplu idioventricular 30-35/min, sau jonctional 40-
50/min)
4. Ritmul ventricular este in principiu regulat dar poate fi si usor neregulat cand ritmul de inlocuire e instabil
5. Morfologia QRS este dependenta de localizarea BAV: QRS este normal in localizarile nodale sau hisene cand
conducerea intraventriculara este normala. QRS este anormal cu aspect de bloc de ramura tipic in localizarile nodala sau
hisiana cand exista bloc de ramura preexistent respectiv bloc de ramura atipic in localizarile subhisiene

BAV grad inalt/III

Bradicardie regulata/ neregulata, neinfluentata de efort
Variatia intensitatii zg.I, “zg. de tun”
mic suflu de stenoza aortica functionala
 TAs , TA diferentiala “a” amplu pe puls jugular

4.tratament TPSV
TPSV sunt tulburari de ritm supraventricular cu debut si sfarsit brusc si care au ca principal mecanism reintrarea.

In principiu reintrarea se blocheaza in NAV, dar daca exista conducere anterograda pe o cale accesorie sunt
contraindicate medicamentele care actioneaza exclusiv pe NAV si sunt indicate cele care au si actiune pe CA

TPSV-tratament acces
Stabil hemodinamic
NU DA
SEE Manevre vagale
-
RS Profilaxie?
Sd.Preexcitatie? Ablatie?
+ -
Adenozina
Verapamil
Cls. Ic
Diltiazem
Ibutilid
Procainamida -
Digoxin i. v SEE
Flecainida i.v Overdriving
Propafenona I.v

7.2 Tratamentul pe termen lung AVRT (vezi sdr de preexcitatie)

Tratamentul pe termen lung AVNRT se face in functie de severitatea tabloului clinic Crize rare, bine tolerate : se poate
face numai tratamentul accesului sau se poate face ablatie in functie de preferinta pacientului
Crize recurente simptomatice : ablatie sau tratament cronic cu betablocant/blocant de Ca, alternativa digoxin. La cei fara
raspuns la tratament si acre nu accepta ablatia: linia aII-a de tratament: Ic, sotalol
Crize prost tolerate hemodinamic : ablatie

5 IEC in tratamentul HTA

INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE AI ANGIOTENSINEI II

 COMPUSI: captopril, enalapril (5-20 mg/zi – 2 prize), ramipril (5-10 mg/zi – priza unica),
perindopril (5-10 mg/zi – priza unica), lisinopril (5-20 mg/zi – priza unica), fosinopril, zofenopril,
etc
 MECANISM DE ACTIUNE: inhiba enzima de conversie si in acest fel scad nivelul de angiotensina
II si il cresc pe cel al bradikininei
  INDICATII:
- HTA in general
- HTA cu insuficienta cardiaca, HTA si boala coronariana
 EFECTE SECUNDARE: hiperpotasemie, tuse (10-15%), induce insuficienta renala in conditii de
hipoperfuzie renala, efecte alergice
 CONTRAINDICATII/PRECAUTII: insuficienta renala, stenoza de artera renala bilaterala, sarcina

7.diagnostic pericarditei acute

 pericardita acuta: proces inflamator acut (< 6 saptamani) care intereseaza pericardul si determina
modificari clinice si ECG specifice

Dg. pericardite
MANIFESTARI CLINICE
Simptome:
 dureretoracica:
o caracter: junghi, presiune, arsura...
o intensitatevariabila
o localizareprecordiala cu iradierepemargineatrapezului
o accentuata de respiratie, decubit dorsal, deglutitie, miscareatoracelui
 durereabdominala (copii)
 dispnee
 tuse
 febra/subfebra
 sughit
 disfagie
Semne
 frecaturapericardica:
o caracter - asemanatorzgomotuluiprodus de frecareapieliipepiele
o componenta:trifazica (componenta atrial-sistolica, ventricular-sistolica, protodiastolica), bifazica,
monofazica
o localizare - intensitate maxima pemargineastanga a sternului, sp IV, V
o se accentueaza end-expirator, cu pacientul in pozitiesezanda, aplecat in fata
o fugace
 tahicardie
 tahipnee
 febra
 triada Beck:
o hipotensiune
o turgescentajugulara (cresterea PVC)
o asurzireazgomotelorcardiace
 pulsparadoxal:
o scaderea cu > 12mmHg sau 9% a TA sistolice in inspir
o in tamponadacardiaca, pericarditaconstrictiva
o maiaparesi in: BPOC sever, IM de VD cu soc, TEP, CMP restrictiva
o lipseste in tamponadacardiaca la: DSA cu shunt dreapta-stanga, insuficientaaorticasevera
  semnulKussmaul: crestereaturgescenteijugulare in inspir (tamponadacardiaca, pericarditaconstrictiva)
 semnulEwart: matitate, respiratiesuflanta, bronhofonie subscapular stang (tamponadacardiaca)
 modificareapulsului jugular (tamponadacardiaca)
PROBE DE LABORATOR
 HLG: leucocitoza
 VSH, proteina C reactivacrescute
uree, creatinina – pericarditauremica
enzimecardiace, troponinecardiace – IM, miopericardita
hemoculturi – pericarditabacteriana
 IDR la PPD, ex de sputa – pericardita TBC
 ASLO – RAA
factorireumatoizi, anticorpiantinucleari, anticorpiantiDNA – boala de colagen
 TSH, h. tiroidieni – pericardita din mixedem
PROBE PARACLINICE
ECG

stadiul 1:
o supradenivelare ST concava, in toatederivatiile (cu eeceptiaaVR, V1)
o unde T inalte
o modificari de repolarizareatriala (segmentul PR se opuneundei P, in general subdenivelare PR)
 stadiul 2 (dupazile):
o ST revine la liniaizoelectrica
o unde T aplatizate
 stadiul 3:
o inversare de unde T
 stadiul 4 (dupasaptamani–luni, uneoriniciodata):
o aspect normal
 microvoltaj (cantitatimari de lichid, constrictie): <5mm ptr. derivatiilemembrelor; < 10mm ptr.
precordiale
 alternantaelectrica QRS – la cantitatimari de lichid: modificari alternative de durata, ax, amplitudine a
complexului QRS
ECOCARDIOGRAFIA
 semneecocardiografice de tamponadacardiaca:
o ecotamponada
o compresie/colapsprotodiastolic VD
o compresie/colapstelediastolic AD
o pseudoHVS
o “swinging-heart”
o crestereafluxuluitranstricuspidian cu > 40% in inspir
o scadereafluxuluitransmitral cu >25% in inspire
TOMOGRAFIE COMPUTERIZATA
 identificalichidul, calcificarile, tumorile
 identifica/stadializeazatumorile de vecinatate
RADIOGAFIA
 cord mare, carafa
o cardiomegaliesimetrica
o unghiuricardiofreniceascutite
o pedicul vascular scurtat
o hiluriascunse
 o desen vascular pulmonarsarac
 revarsatepleurale

MRI
CATETERISM CARDIAC
 diferentiazapericarditaconstrictiva de CMP restrictiva
PERICARDIOCENTEZA

la marire am avut:

tratam Fi a
epa cu risc inalt
vreo 2 tipuri de tratamente din stemi
dar nu mai stiu care
tratam chir in una din valvulopatii
fiziopat cmho
bav grad 2
etio miocardite

Tratamentul FiA
Generalitati Tratamentul FA comporta:
a. Profilaxia complicatiilor tromboembolice
b. Controlul frecventei cardiace
c. Cardioversia
Farmacologică
Electrică
+ tratamentul profilactic dupa cardioversie
Tratamentul FA are trei obiective: profilaxia complicatiilor tromboembolice si interventia antiaritmica ca atare, respectiv
controlul frecventei cardiace fara oprirea aritmiei sau oprirea aritmiei si apoi profilaxia recidivei . De obicei interventiile
antiaritmice se refera la tratamentul medicamentos dar in prezent exista si mijloace interventioanale care pot urmari
aceleasi obiective. Profilaxia complicatiilor tromboembolice se aplica indiferent de forma clinica a FA atunci cand exista
factori care indica un risc tromboembolic (dovediti pe studii) in timp ce interventiile antiaritmice (rarirea ritmului sau
conversia si profilaxia recidivei) se aplia diferentiat in functie de prezentarea clinica.

Tratamentul nefarmacologic
In prezent metoda cea mai utilizata si cu mare potential de ameliorare in viitor este ablatia cu radiofrecventa . Fata de
metodele medicamentoase eficacitatea in prevenirea recidicvelor este de 80-90% cu pretul insa a unei interventii
laborioase si care este grevata de complicatii potentiale nonneglijabile

Fiziopatologie CMHO
Definitie:
-presupune hipertrofia masiva a peretilor ventriculari (de obicei peste 15mm), frecvent cu distributie asimetrica,
asociind o cavitate ventriculara nedilatata; in peste 90% din cazuri realizeaza obstructie dinamica a tractului de
ejectie a VS (TEVS), restul de 10% din cazuri reprezentand forme neobstructive
- nu asociaza alte patologii cardiace care ar putea determina HVS (HTA, stenoza aortica, etc)
- se poate asocia cu sdr WPW
 1. CMHO—fatigabilitate de efort, dispnee de efort, angina de efort, sincopa de efort sau de repaus (aritmie
ventriculara maligna)

Obiectiv: tipic- suflu sstolic cu maxim de auscultatie in sp III ic stang, cu iradiere pe marginea stg a
sternului, fara iradiere in furculita sternala/aa carotid; intensitatea suflului creste odata cu cresterea
gradientului in TEVS
-suflu sistolic in focarul mitral (IMi)

BAV grad II
= blocarea intermitenta a conducerii AV :

2.2.1 BAV gr 2 tip I reprezinta intarzierea progresiva a conducerii pana la bloc:

Crestere progresiva a PR pana cand o unda P este blocata. PR este cel mai scurt la prima bataie apoi creste. Primul PR
poate sa fie normal sau crescut. Cresterea este cea mai mare intre primul si al II-lea PR apoi scade in continuare in
valoare absoluta. Pauza este mai mica decat oricare interval intre 2 batai consecutive conduse (RR) . Daca aceasta este
sufuicient de mare prima bataie dupa pauza poate fi o scapare jonctionala. Intervalul PP trebuie sa fie constant.
Patternul Wenckebach apare in cicluri de exemplu cand 1 bataie din trei este blocata 3/2 cand 1 bataie din 4 este
blocata 4/3 etc. Ciclurile se mai numesc perioade Wenckebach. Teoretic perioada Wenckebac poate avea oricate batai
dar practic e rar sa aiba mai mult de 5 ; perioadele lungi tind sa nu fie tipice. Perioadele pot varia aleator pe aceeasi
inregistrare in functie de tonusul parasimpatic si de frecventa sinusala de ex 5/4 alternativ cu , 4/3, 3/2 etc.

Exista si aspecte atipice cu perioada lunga, sau in care cresterile intervalelor nu respecta regula expusa mai sus etc

Localizarea poate fi apreciata ca si la BAV de gradul 1. In plus aspectul tipic este argument pentru sediul in NAV

2.2.2 BAV gr II tip II : O singura unda P este blocata, cu PR constant inainte si dupa bloc. Definitia presupune deci
existenta a cel putin doua unde P conduse succesive pentru a se putea stabili comportamentul PR
Pauza care cuprinde unda P blocata trebuie sa fie 2xPP. Intervalul PP trebuie sa fie constant . Definitia nu include conditii
pentru durata PR care poate fi normal sau crescut si nici pentru durata QRS. Tipic PR este normal si QRS este larg.

2.2.3 De asemenea pot exista Variante speciale de BAV gradul 2 tip 1 cu perioada Wenckebach de 2 cicluri (mai rar) sau
sa reprezinte BAV gradul 2 tip 2 (mai frecvent) . Localizarea blocului poate fi atat in NAV cat si infranodal subhisian (cea
mai frecventa localizare) sau hisian (cel mai rar.
O alta varianta de BAV grad 2 este BAV de grad inalt: se caracterizeaza prin blocarea a doua sau mai multe unde P
consecutive. Astfel se pot intalni variane de tipul 3/1, 4/1, 5/1 etc.

A. TRATAMENTUL CU BETABLOCANTE LA PACIENTII CU INSUFICIENTA

CARDIACA SI DISFUNCTIE SISTOLICA / MEDICAMENTE INDICATE LA TOTI PACIENTII CU IC SI
FE SCAZUTA

BETABLOCANTELE

.Betablocantele sunt recomandate la toti cei cu IC stabila-( II-IV NYHA)-forma usoara, moderata, severa, cu FE
redusa
 Ameliorare clasa functionala si reducere agravari
indiferent de etiologie, varsta, sex
  Reducere mortalitate in cazul IMA cu disfunctie sistolica, chiar asimptomatica, in asociere cu ACEI
 Betablocantele recomandate sunt :BISOPROLOL, METOPROLOL SUCCINAT, CARVEDILOL, NEBIVOLOL

Doza inițiere Doza întreținere

Bisoprolol 1.25 X1/ZI. 10 x1/zi

Carvedilol 3.125 X2/zi 25–50 x2/zi
Metoprolol succinate (CR/XL) 12.5/25 x1/zi 200 x1/zi
Nebivolol 1.25 x1/zi 10 x1/zi

Dozele țintă se ating prin creșterea progresivă a dozei de inițiere, în funcție de toleranța pacie ntului la 10-14 zile, cu
căte 50% sau dublarea dozei precedente

CONTRAINDICATII
1.Astm bronsic
2.Boala pulmonara severa
3. Bloc AV II/III in absenta pacemaker

PRECAUTII

1.Clasa NYHA IV
2. Agravarea insuficienței cardiace in ultimele 4 saptamani, bradicardie (60) sinusala, hipotensiune arteriala, semne
de congestie ( se incearca euvolemia)
3. Atenție asociere digoxin, amiodarona,ivabradina
NU verapamil, diltiazem

În cazul agravării IC sub betablocant, se încearca modificarea medicației associate, eventual reducerea dozei.
Dacă necesită întreuperea, se reia cât mai curând posibil terapia betablocantă. Dacă pacientul necesită inotrop
pozitiv se administrează inhibitori de fosfodiesterază ( amrinona)

Insuficienta mitrala severa

Criterii de severitate a IMi:
- clinice: dispnee de repaus, DPN
- Suflu sistolic intens+freamat
- S2 intarit sau dedublat in f pulmonar, zgomot diastolic mitral de umplere, semne de HTP
- RXCP – dilatare de AS si VS, staza pulmonara
- Semne de HVS, deviere axiala la stanga , aparitia tulb de ritm - FiA
Volum regurgitat >60ml, sau >50% din volumul telesistolic al VS,

Etiologie miocardita
ETIOLOGIE
Miocardita poate fi cauzată de agenți infecțioși și noninfecțioși. Micardita virala este cel mai frecvent determinate de
enteroviroze. Studii recente arată incidența crescută a miocarditelor cu Parvovirus B 19, in Europa , si a celor cu
adenovirusuri in SUA. (1)
Agenți etiologici ai miocaditei:
1.VIRUSURI
-Enterovirusuri(Coxsackie)
-Virusuri clasa adenovirus
-Virusuri clasa enterovirus
-Adenovirusuri
-Herpes virusuri (varicelozosterian, herpes simplex virus, cytomegalus virus, Ebstein-Barr virus)
-Herpes virus uman 6
-Parvovirus 19
-HIV
-Virusul gripal
-virusul hepatitei C

2.RICKETSII
Ricketsia typhi, Coxiella burnetti

3. SPIROCHETE
Leptospira, Treponema pallidum, Borellia

4.BACTERII
Chlamydia pneumoniae,Mycoplasma pneumoniae,Mycobacterii (tuberculosis),Streptococul A,Legionella,Staphylococus

5.FUNGI:Candida, Histoplasma, Cryptococcus, Aspergillus

6.PROTOZOARE :Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondi
7. PARAZITI: Schistosomiasa
8.REACTII DE HIPERSENSIBILITATE –la medicamente, mai frecvent la
Clozapine, antidepresive triciclice ,antibiotice(peniciline, cefalosporine, ),sulfonamide, diuretice de ansa si
tiazidice,benzodiazepine,
9.REACȚII AUTOIMUNE
-Boli cu mecanism autoimun- colagenoze (lupus eritematos sclerodermie, dermatomiozita, poliartrita reumatoida),
sindrom hipereozinofilic, sindrom Churg-Strauss, boala celiaca,colita ulcerativa, miocardita cu celule gigante ,miocardita
limfofoliculara, sarcoidoza, arterita Takayasu, granulomatoza Wegener
-vaccinarea antivariola, toxina antitetanica
10.REACTII TOXICE
medicamente sau substante toxice
-chimioterapice ( ciclofosfsmida, 5-fluorouracil, antracicline), anticorpi monclonali (transtusumab=herceptina)
-amfetamina, cocaina,etanol